choque septico
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choque septico en pediatriaTRANSCRIPT
CHOQUE SEPTICO
INSTITUTO POLITÉCNICO
NACIONAL
CICS-UMA
MEYSI RAMÍREZ VÁZQUEZ
INTRODUCCIÓN
La patología infecciosa es motivo de consulta habitual en Pediatría y
suele resolverse favorablemente.
Algunos factores como la edad, el patógeno y
condiciones especiales del huésped pueden suponer
un riesgo de infección grave con compromiso
vital.
HOSPITALIZACIONES PEDIÁTRICAS.
Aproximadamente el 25% de
todas las admisiones
hospitalarias son por
infecciones.
El 5% de los niños
ingresados por patologías no infecciosas
pueden adquirir una infección nosocomial.
GENERALIDADES
Infección: Respuesta Inflamatoria a la
presencia de microorganismos o la invasión de tejidos del
huésped normalmente
estériles
Bacteriemia: Presencia de
bacterias viables en la Sangre
DEFINICIONES: GENERALIDADES
Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica a la
infección; por lo tanto, existe un cuadro clínico de SIRS asociado a
un proceso infeccioso documentado por cultivo o por
evidencia clínica del foco séptico
Sepsis grave: Se define
como la sepsis asociada a
disfunciones orgánicas (SOFA).
GENERALIDADES
SHOCK
Condiciona un metabolismo
anaerobio, con producción y liberación a la
circulación sistémica de iones lactato.
Puede ocurrir mucho tiempo antes que la hipotensión
esté presente en los niños.
Hipotensión es un signo tardío
y define la presencia de
Shock descompensad
o en niños.
Es una situación de insuficiencia circulatoria aguda con:
Hipoperfusión tisular
Hipóxia celular
SHOCK SÉPTICO
Se denomina shock séptico cuando el mecanismo de producción es una infección.
Complicación más grave en los enfermos que cursan con un proceso infeccioso no evidente o que, aún teniendo conocimiento de su presencia, el tratamiento específico no es suficiente para su curación.
Es la manifestación última de una serie de eventos que le preceden, su presencia tiene un alto índice de mortalidad en los enfermos que lo padecen
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS):
Es la respuesta de la inmunidad innata e
inespecífica del organismo frente a patología diversa
Infección, pancreatitis aguda, quemaduras, trauma, otros
Con criterios clínicos definidos y en la cual hay manifestaciones
bioquímicas específicas determinadas por elevación de mediadores de la inflamación.
(SIRS):Se diagnostica SRIS cuando el enfermo tiene dos o más de los siguientes datos:
T° corporal >38°C ó <36°C
FC >90 x’
Hiperventilación evidenciada por una FR >20/min o una PaCO2 <32 mmHg.
Cuenta leucocitaria >12,000 ml o <4,000ml o bandas >10%.
ADECUACIÓN DE PARÁMETROS A LOS DIFERENTES GRUPOS DE EDAD: SIRS
Edad F.R F.C Temp Conteo de leucocitos
15 A 2O/min 90/min 38 - 36 °C 12000/4000
12-15A 25/min 100/min 38.5 36°C 12000/4000
5-12A 30/min 120/min 38.7-c 36°C 12000/4000
2- 5A 35/min 130/min 39 – 36°C 15000/4000
1-2 A 40/mjn 140/min 39 – 36°C 15000/4000
1-12M 45/min 160/min 38,5 -36°C 15000/4000
1M 60/min 190/min 38-35,5°C 20000/4000
5D 60/min 190/min 38 - 35,5°C 30000/4000
CHOQUE SÉPTICO:
Disminución en la presión sistólica por debajo de 90 mmHg
Presión arterial media <60 mmHg
Reducción de la presión sistólica de >40 mmHg
de la basal.
Se define como la sepsis grave acompañada de falla circulatoria aguda en el enfermo y caracterizado por hipotensión persistente, sin respuesta, a pesar de una adecuada restitución hídrica y que amerita el uso de aminas presoras.
Los criterios diagnósticos de hipotensión en sepsis son:
Causa mayor mortalidad en niños que el
cáncer.
Entre los 3 meses y los 3 años existe
mayor riesgo de que
bacteriemias ocultas
progresen hacia una sepsis. La
mortalidad: 20- 40%.
La fuente de infección se
desconoce en el 20-30% de
los casos.
Dx: clínico
SHOCK SÉPTICO
ETIOLOGÍA Los gérmenes más frecuentes son:
Streptococo del grupo B Escherichia coli Listeria virus Herpes simple
En los < 2 meses: Streptococo pneumoniae
En el niño > 2 meses: Neisseria meningitidis
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO
Vasodilatación patológica.
Alteración de la distribución del
flujo.
Hipovolemia absoluta o relativa.
Depresión miocárdica.
Inhibición del Metabolismo
celular.
ETIOPATOGENIA
Activación de distintos sistemas por el propio germen: SIRS
Endotoxinas
El lipopolisacárido de la pared de bacterias Gram negativas
Exotoxinas
Staphilococcus aureus
Activación del SIRS
Producción citocinas pro-inflamatorias:IL-1 , IL-6 y el TNF-alfa
• Vasodilatación• Aumento de la
permeabilidad capilar
• Lesión endotelial
La hipovolemia es relativa
Vasoconstricción periférica.Aumento del gasto cardíacoHipoperfusión: no afectará a órganos preferenciales
ETIOPATOGENIA
Expresión de factor tisularProcoagulantesMonocitos Células endoteliales
• La cascada de la coagulación
• Supresión de fibrinolisis endógena
activa
Inhibición del activador del plasminógeno yLa inactivación de Proteína C
Coagulación intravascular
diseminada (CID)
Isquemia
Trombosis de la
micro-circulació
n
Consecuenci
a de lo
anterior
Hipovolemia Hipoxemia Trombosis
LA BASE DE LA FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO.
Aumento de la FC
Inmadurez del sistema
adrenérgico
DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA
ETAPAS DEL SHOCKTrastorno progresivo que si no se corrige conduce a la
muerte.
Tiende a evolucionar en 3 fases:
• Fase no progresiva:• Activación de mecanismos reflejos compensadores:
los cuales mantienen la perfusión de órganos vitales
• Etapa progesiva:• Hipoperfusión tisular• Empeoramiento circulatorio• Desequilibrios metabólicos: acidosis
• Etapa irreversible:• El cuerpo sufre lesión celular y tisular.• Aun con la corrección hemodinámica no es posible la
supervivencia.
CLÍNICA
• La clínica del shock es suficiente para su
diagnóstico
• Sin necesidad de exámenes complementarios.
• Es esencialmente un problema hemodinámico.
• Datos de infección focal
• Coagulopatía
• Disfunción multiorgánica
CLÍNICA
Fiebre
Taquicardia
Vasodilatación
Proceso infeccioso benigno
Afectación del estado mental:
Irritabilidad
Indiferencia ante la presencia de la madre
Tendencia al sueño
Progresiva desconexión con el medio
Signos clínicos de disminución de la perfusión
tisular
Disminución de la diuresis < 1 ml/kg/h
Infección de alto riesgo
manifestada por: hipertermia o hipotermia CL
ÍNICA
CLÍNICA
FASE DE SHOCK FRÍO: • Por aumento de resistencias
vasculares periféricas • Llenado capilar alargado > 2 seg• Extremidades moteadas • Pulsos periféricos débiles
FASE DE SHOCK CALIENTE• Disminución de las resistencias
vasculares periféricas• Llenado capilar acelerado• Extremidades calientes • Pulsos periféricos “saltones”
LA HIPOTENSIÓN ES UN SX TARDÍO, POR TANTO NO ESTABLECE DX
CLÍNICA
DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
Tras administración de fluidos isotónicos ≥ 40 ml/kg en 1h:
Presión arterial < P5 para su edad o PAS < 2SD por debajo de normal para su edad
Necesidad de drogas vaso activas para mantener TA en rango normal o dos de los siguientes:
Acidosis metabólica: déficit de bases < 5 mEq/L Incremento arterial de lactato > 2 veces por
encima del normal Oliguria < 0,5 ml/kg/h Relleno capilar alargado > 5 seg Diferencia entre T°central-periférica > 3°C
CLÍNICA
DISFUNCIÓN RESPIRATORIA
PaO2/FiO2 < 300, sin cardiopatía cianótica o enfermedad pulmonar previas
PaCO2 > 65
CLÍNICA
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA
Score de coma de Glasgow ≤ 11 o cambio brusco con descenso de ≥ 3 puntos
desde un score basal anormal.
CLÍNICA
DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA CL
ÍNICA
DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA Recuento plaquetario < 80.000/mm3 Ó descenso del 50% del valor previo
anterior a 3 últimos días (en pacientes crónicos hemato-oncológicos)
CLÍNICA
DISFUNCIÓN RENAL Disfunción renal Creatinina sérica ≥ 2 veces por encima
del limite para su edad. Ó el doble de la basal
CLÍNICA
DISFUNCIÓN HEPÁTICA Bilirrubina total ≥ 4 mg/dl (no en
neonatos) Ó ALT 2 veces por encima del límite
normal para su edad
CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Confirmación microbiológica de la etiología infecciosa obtenida a partir de hemocultivo o tinción de Gram
Cultivo muestras de sangre, orina, LCR y cualquier otro exudado o material posiblemente implicado.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Hemograma: Anemia
Leucocitosis con formas inmaduras
Leucopenia
Trombocitopenia.
DIAGNÓSTICO
ESTUDIO DE COAGULACIÓN
Alargamiento de los tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial activada
Elevación de los productos de degradación de la fibrina
Descenso del fibrinógeno.
DIAGNÓSTICO
Lactato elevado como marcador de mala perfusión tisular.
Bioquímica: glucemia, calcio iónico, perfil renal y hepático.
Reactantes de fase aguda: proteína C reactiva y procalcitonina precoz y notablemente aumentada
DIAGNÓSTICO
MONITORIZACIÓN NO INVASIVA:
Frecuencia cardíaca Frecuencia respiratoria Temperatura central/periférica Presión arterial Pulsioximetría Diuresis horaria. Estudio ecocardiográfico y Eco-doppler
para estimación de la función cardíaca y flujos
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
El objetivo:
Eliminación del microorganismo con
tratamiento antibiótico o
antifúngico.
Tratamiento de las consecuencias
de la respuesta inflamatoria.
Mantenimiento de los órganos y
sistemas dañados secundariamente
LOS PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS SON:
Fluidoterapia
Corrección del medio interno
Drogas Vasoactivas: Inotrópicos y
Vasodilatadores
Optimizaciòn de la Vía aérea y Respiración
Antibióticos
Esteroides
Remoción de fluidos
TRATAMIENTO
LOS OBJETIVOS CLÍNICOS Y BIOQUÍMICOS A ALCANZAR SON:
Adecuada perfusión periférica
Diuresis por encima de 1
ml/kg/h
Presión arterial normal
Presión venosa central mayor a 10 cms de agua
Acido láctico normal (4,5 a
19,8 mg/dl;0,5-2,2 mmol/L)
Saturación venosa central
de oxígeno normal
TRATAMIENTO
SEGÚN LA RESPUESTA TERAPÉUTICA, EL SHOCK SÉPTICO PUEDE CLASIFICARSE EN 4 FORMAS CLÍNICAS
Con respuesta a fluidos
Refractario a fluidos y sensible a dopamina
Refractario a dopamina
Refractario a catecolaminas.
TRATAMIENTO
REANIMACIÓN FLUÍDICA TRATAMIENTO
Cristaloides (suero salino o Ringer lactato) Bolos de 20 ml/Kg durante 5 a 10
minutos
Si persisten signos de shock →Bolos de 20 ml/Kg - 60 ml/Kg en 15 – 30 min
La administración de líquidos debe interrumpirse si se presenta: ritmo de galope hepatomegalia crepitantes en bases pulmonares.
VASOPRESORES / INOTRÓPICOS
Vasopresores / Inotrópicos
Sólo deben utilizarse luego de una resucitación de volumen adecuada.
Es la primera droga inotrópica a ser utilizada.
Se inicia con 5 ug/kg/min, hasta
alcanzar como máximo15ug/kg/min.
TRATAMIENTO
PUNTOS FINALES TERAPÉUTICOS
Recuperar los signos de hipoperfusión periférica.
Diuresis > 1 ml/Kg/hora. Mejoría del estado mental. PAM > 65. PVC 8 – 12 mm Hg. SVO2 > 70%. Lactato < 4 mlMol/L. Presión de perfusión normal/edad
TRATAMIENTO
RESUMEN DE LAS ACCIONES DE LOS INOTRÓPICOS MÁS UTILIZADOS:
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL FOCO INFECCIOSO
TRATAMIENTO
ANTOBIOTICOTERAPIA
Empíricamente:
cefotaxima o ceftriaxona 80 mg/kg/dosis.
En neonatos y lactantes menores de tres
meses asociar
ampicilina 50 mg/kg/dosis.
Si hay sospecha de neumococo o es portador
de catéter;
vancomicina 15 mg/kg/dosis.
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA
En inmunodeprimido o neutropénico febril, la
pauta sería:
ceftazidima 50 mg/kg/dosis +
aminoglucósido.
Si hay implicación de anaerobios, añadir
metronidazol o clindamicina
Si se sospecha infección fúngica, anfotericina B.
TRATAMIENTO
VENTILACIÓN MECÁNICA EN EL SHOCK SÉPTICO
Se utiliza la ventilación de protección,
cuyos principios son:
Mantener saturación superior al 95 %
Evitar valores de presión inspiratoria
máxima por encima de 35 cm de H2O.
Mantener pH por encima de 7.25 siempre
que haya estabilidad hemodinámica y
metabólica
TRATAMIENTO
REMOCIÓN DE FLUIDOS El volumen recibido en la resucitación hídrica
escapa al espacio extravascular, ocasionando edema y disfunción orgánica.
Es imprescindible mantener un adecuado balance hídrico
No sobrepasar el 10% de aumento de peso corporal.
Los recursos sucesivos que se pueden implementar son:
Furosemida Diálisis peritoneal Hemodiálisis Hemofiltracion
TRATAMIENTO
PROTECCIÓN GÁSTRICA
En el shock existe un mayor riesgo de
hemorragia digestiva por lesión aguda de
la mucosa gástrica debido al aumento de
la acidez gástrica por estress.
El tratamiento profiláctico incluye:
Ranitidina: 2-4 mg/kg/día 3 veces al dia
Omeprazol: 1-2 mgs/kg/dia 2 veces/día.
Sucralfato: 40 a 80 mgs/kg/día
TRATAMIENTO
GRACIAS !!