sepsis severa y choque septico

R1MI CARLOS PECH LUGO

SEPSIS SEVERA Y CHOQUE SÉPTICO

BIBLIOGRAFIA

Severe Sepsis and Septic Shock. Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D. n engl j med 369;9 nejm.840 org august 29, 2013.

Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy et al. Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2.

Sepsis: Definiciones y Aspectos fisiopatológicos. Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178

Características inmunológicas claves en la fisiopatología de la sepsis. Henry Geovanni Gomeza, María Teresa Rugelesa y Fabián Alberto Jaimes. Infectio. 2015;19(1):40---46.

SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015

Sepsis. Artículo de revisión. Jair Francisco Martín-Ramírez, Andrés Domínguez-Borgua, Al David Vázquez-Flores. Med Int Méx 2014;30:159-175.

Sepsis grave y shock séptico. M. P. Rodrigo Casanova1, J. M. García Peña, V. Rodríguez, M. Ortega, L. Aguilera Celorrio. Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 484-498.

HISTORIA DE LA SEPSIS

Etimología Griega → sipsis Putrefacción o Descomposición

Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.

Reseña Histórica

2735 a.C. Emperador Chino Sheng Nung.

1862 d.C. Egipto → Papiro de Smith

Siglo 18 John Pringle → Anti-sepsis

Siglo 19 Ignaz Semmelweis → Técnicas anti-sépticas en

puérperas Louis Pasteur → estreptococos como causa de sepsis

puerperal.Hernández Botero, J.. Recuento histórico y análisis epistemológico de la sepsis secundaria a lesiones y su control quirúrgico. Desde el papiro de Edwin Smith hasta el pus bonum et laudabile. Iatreia, Norteamérica, 22 2 09 2009.

EPIDEMIOLOGIA

Mundial: entre 20 y 30 millones de pacientes afectados.

18 millones de casos al año. Cada hora 24,000 pacientes fallecen. Incremento tasa anual 8-13% 1 de cada 4 muertes en hospital. Más muertes que Ca próstata, mama y VIH

juntos. SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015

MEXICO Carrillo Et al, estudio multicéntrico. 135 UCI públicas y privadas de 24 estados. 49,957 internamientos/11,183 casos (27.3%) Mortalidad 30.4%

CAUSAS Abdominal 47%Pulmonar 33%Tejidos blandos 8%Vías urinarias 7%Misceláneas 5%

MICROORGANISMOSG (-) 52%G (+) 38%Hongos 10%


FISIOPATOLOGIA

Sepsis: Definiciones y Aspectos fisiopatológicos. Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178

FISIOPATOLOGIA

MANAGEMENT OF SEPSIS, James A. Russell, M.D., N Engl J Med 2006;355:1699-713

NEUTROFILO ACTIVADO POR

COMPLEJO LIPOPOLISACARIDO

Th1

CITOCINAS PROINFLAMATORIAS

TNF αINF α

IL-1, IL2, IL-6, IL-8, IL-12

Th2CITOCINAS

ANTIINFLAMATORIASIL-4 E IL-10

FISIOPATOLOGIA


Severe Sepsis and Septic Shock. Derek C. Angus, M.D., M.P.H., and Tom van der Poll, M.D., Ph.D. n engl j med 369;9 nejm.840 org august 29, 2013.

FISIOPATOLOGIA


SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO: UN TORBELLINO DE MEDIADORES INFLAMATORIOS DE DIFÍCIL MANEJO TERAPÉUTICO, H. J. Durán giménez-rico, an.Med. INTERNA (madrid), Vol. 19, n.º 1, pp. 35-43, 2002

El TNFα y la IL-1 determinan la fisiopatología del estado séptico• Regulan la Temperatura• Estimulan Inotropismo Cardiaco• Estimulo de Medula Osea• Permeabilidad Capilar

Aumentada

FISIOPATOLOGIA

SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO: UN TORBELLINO DE MEDIADORES INFLAMATORIOS DE DIFÍCIL MANEJO TERAPÉUTICO, H. J. Durán giménez-rico, an.Med. INTERNA (madrid), Vol. 19, n.º 1, pp. 35-43, 2002

• Disminución de receptores de catecolaminas

• Aumenta el proceso inflamatorio

• Catabolismo Proteico

La IL-6, la IL-10 y el

TNF-a Compiten con el receptor de corticotropin

a, lo que conlleva a

una insuficiencia suprarrenal

relativa.

FISIOPATOLOGIA


La producción del óxido nítrico se debe a la

activación de la enzima sintetasa del óxido

nítrico en las células endoteliales y leucocitos, éste causa relajación del

músculo liso vascular reaccionando con el grupo HEME de la guanilatociclasa,

activándola y aumentando la

producción de GMPc que ejerce un efecto vasodilatador

MECANISMOS PATOGÉNICOS EN SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO, Alfredo Cabrera Rayo, Guadalupe Laguna Hernández, Med Int Mex 2008;24(1):38-42

Los cambios inducidos por la endotoxemia cambian las propiedades del endotelio vascular desde el estado profibrinolítico y anticoagulante normal a un estado antifibrinolítico y procoagulante.

Los pacientes con sepsis severa presentan frecuentemente trombocitopenia, niveles elevados de producto de degradación de fibrina o Dímero-D, que son marcadores de coagulopatía microvascular.

Las citoquinas proinflamatorias (TNFα, IL1, IL6, IL-8) incrementan la expresión del factor tisular, principal activador de coagulación en la sepsis, sobre la superficie de las células endoteliales y monocitos e inhiben la expresión en la superficie de las células endoteliales del receptor de la proteína C, la trombomodulina, bloqueando de esta manera la activación de la vía anticoagulante de la proteína C.

MECANISMOS PATOGÉNICOS EN SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO, Alfredo Cabrera Rayo, Guadalupe Laguna Hernández, Med Int Mex 2008;24(1):38-42

SISTEMA PIRO

DEFINICION

SIRS SEPSIS Sepsis Severa

Shock Séptico

Shock Séptico

Refractario

FOMS


DEFINICION

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)Desórdenes autoinmunes, pancreatitis, vasculitis, tromboembolismo, quemaduras o cirugía.Dos o más de los siguientes criterios:

1. Temperatura >38.3ºC o <36ºC2. Fc >90 lat/min3. Fr >20 resp/min o PaCO2 <32

mmHg4. GB >12,000 cells/mm3, <4000

cells/mm3, o >10 % bandas o formas celulares inmaduras.


SEPSIS

Síndrome clínico que asocia una respuesta inflamatoria sistémica exacerbada a un foco infeccioso

Dos o más de los criterios de SIRS con un foco infeccioso confirmado o sospechado

1. Temperatura >38.3ºC o <36ºC2. Fc >90 lat/min3. Fr >20 resp/min o PaCO2 <32

mmHg4. GB >12,000 cells/mm3, <4000

cells/mm3, o >10 % bandas o formas celulares inmaduras.


DEFINICION

SEPSIS SEVERASepsis + al menos 1 signo de hipoperfusión o disfunción orgánica

1. Áreas de piel moteada2. Llenado capilar ≥3 seg3. Gasto urinario <0,5 mL/Kg al menos una hora o terapia

de reemplazo renal.*4. Lactato >2 mmol/L5. Cambios abruptos en el estado mental6. Electroencefalograma (EEG) anormal7. Trombocitopenia <100,000 plq/mL8. Coagulación Intravascular diseminada9. Lesión pulmonar aguda (ALI) o síndrome de distrés

respiratorio(ARDS)10. Disfunción cardíaca por ecocardiografía o medición

directa del índice cardíaco


Definiendo Sepsis

SHOCK SÉPTICO

Sepsis Severa + uno o ambos criterios a continuación:

1. Presión Arterial Media (PAM) <60 mmHg (o <80 mmHg si el paciente es hipertenso) a pesar de la resucitación con líquidos.*

2. Manetener PAM >60 mmHg (o >80 mmHg si es hipertenso) requiere dopamina >5 mcg/kg por min, noradrenalina <0.25 mcg/kg por min, or adrenalina <0.25 mcg/kg por min a pesar de la adecuada resucitación con líquidos.

*Infusión de 20 a 30 mL/Kg de coloide, 40 a 60 mL/Kg de SSN. PCWP 12 a 20 mmHg. PVC : 8 a 12 mmHg.SEPSIS. De las bases moleculares a la Campaña para incrementar la supervivencia, primera edición. Raúl Carrillo Esper, Carlos Alberto Peña Pérez, Jesús Ojino Sosa García et al. 2015

DIAGNÓSTICO INICIAL

Encontrar foco infeccioso en primeras 6 h.

Historia clínica y examen físico dirigidos

Prioridad es la resucitación inicial.


CRITERIOS DE SEPSIS

VARIABLES GENERALESFiebre (>38.3°C)Hipotermia (36°C)Fc = 90/min o 2 DE encima de VN para la edadTaquipneaAlteración del estado mentalEdema significativo o balance líquido positivo (20 mL/kg en 24 hrs)Hiperglicemia (140 mg/dL o 7.7 mmol/L)en ausencia de diabetes

VARIABLES INFLAMATORIASLeucocitosis > 12,000

Leucopenia < 4,000

GB en cifras normales pero 10 % de formas inmaduras

Proteína C reactiva plasmática (PCR) > 2 DE por arriba de VN

Procalcitonina plasmática > 2 DE por arriba de VN.


CRITERIOS DE SEPSIS

VARIABLE HEMODINÁMICAHipotensión arterial (PS < 90 mm Hg; PAM < 70 mm Hg; o ↓PS > 40 mm Hg en adultos o < 2 DE por debajo de VN para la edad.)

VARIABLES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICAHipoxemia arterial ( Kirby <300)

Oliguria aguda (<0,5 mL/kg hr ó 45 mmol/L al menos 2 hrs.)↑ creatinina (>0,5 mg/dL)

Alteración de coagulación (INR >1,5 o PTT >60 seg)Íleo

Trombocitopenia (<100,000/uL)

Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL)

VARIABLE DE PERFUSIÓN TISULARHiperlactacidemia Disminución de llenado capilar o moteado


SEPSIS SEVERA

SEPSIS SEVERA1. Hipotensión inducida por sepsis2. Lactato mucho mayor que el límite superior del VN.3. Gasto urinario <0.5 mL/kg hr por 2 hrs, a pesar de la adecuada resucitación con

líquidos4. ALI con PaO2/FIO2 <250 en ausencia de neumonía5. ALI with PaO2/FIO2 <200 en presencia de neumonía6. Creatinina >2.0 mg/dL (176.8 mol/L)7. Bilirrubina >2 mg/dL (34.2 mol/L)8. Conteo plaquetario <100,0009. Coagulopatía (INR >1.5)


RESUCITACIÓN INICIAL

• Recomendación fuerte “Se Recomienda”o Recomendación débil “Se Sugiere”

• Iniciar resucitación inmediatamente en pacientes con hipotensión o lactato >4 mmol/L, no postergarlo si aún no puede ser admitido a UCI• Evidencia 1C


RESUCITACIÓN INICIAL

Metas de Resucitació

n

PVC 8-12 mm Hg

Gasto Urinario

≥0,5 mL/Kg/hr

SVO2 ≥70 % o Venosa mixta

≥65%

PAM ≥65 mm Hg

Evidencia 1C

o Si no se consigue el objetivo de saturación venosa de O2:

a) Considerar más fluidosb) Transfundir GRE para mantener hematocrito ≥30%

y/oc) Iniciar infusión de dobutamina, máximo 20 ug/kg/min

o Evidencia 2C


• Obtener cultivos apropiados antes de iniciar antibióticos si esto no retrasa significativamente la administración de los antimicrobianos Evidencia 1C


Realizar estudios de imagen lo más pronto posible para confirmar o descartar cualquier fuente de infección, si es seguro hacerlo. Evidencia 1C


ANTIBIOTICOTERAPIA

Comenzar antibióticos IV tan pronto como sea posible y siempre en la primera hora de reconocer una sepsis severa y shock séptico. Evidencia 1D y 1B

Amplio espectro: uno o más agentes activos contra bacterias/hongos y con buena penetración al foco infeccioso Evidencia 1B


ANTIBIOTICOTERAPIA

Revaluar el régimen antimicrobiano diariamente para optimizar la eficacia, prevenir la resistencia, evitar toxicidad y minimizar costos. Evidencia 1C

o Considerar terapia combinada en infección por pseudomonao Evidencia 2D


ANTIBIOTICOTERAPIA

o Considerar terapia empírica combinada en pacientes neutropénicoso Evidencia 2D

o Terapia combinada ≤3-5 días y disminución gradual de la dosis siguiendo susceptibilidadeso Evidencia 2D


ANTIBIOTICOTERAPIA

Duración de la terapia típicamente limitado a 7-10 días, más tiempo si la respuesta es lenta, foco infeccioso no drenable o déficit inmunológico• Evidencia 1D

Detener terapia antimicrobiana si no se encuentra causa infecciosa. Evidencia 1D


MEJORES COMBINACIONES BETALACTAMICO CON CARBAPENEMICO43%CARBAPENEMICO CON QUINOLONA38% BETALACTAMICO CON QUINOLONA35%

CONTROL DE LA FUENTE INFECCIOSA

Un sitio anatómico específico de infección debe ser establecido lo más pronto posible y en las primeras 6 horas de inicio. Evidencia 1C y 1D

Implementar medidas de control de la fuente tan pronto como sea posible luego de una reanimación inicial exitosa. Evidencia 1C


CONTROL DE LA FUENTE INFECCIOSA

Elegir la medida de control con la máxima eficacia y la mínima alteración fisiológica. Evidencia 1 D

Remover un dispositivo de acceso IV si está potencialmente infectado. Evidencia 1C


Restitución de Líquidos

Usar cristaloides o coloides Evidencia 1B

PVC ≥ 8 mm Hg (≥12 mm Hg si tiene ventilación mecánica) Evidencia 1C

Usar técnicas para administrar fluidos mientas esté asociada a mejoría hemodinámica. Evidencia 1D


Restitución de Líquidos

Administrar 1 L de cristaloides o 300-500 mL de coloides por 30 mins. Aumentar la velocidad de infusión si se sospecha de hipoperfusión por sepsis. Evidencia 1D

La velocidad de infusión debe reducirse si la presión de llenado cardíaco aumenta sin mejoría hemodinámica Evidencia 1D


La reanimación de los pacientes con sepsis fue asociado con una menor mortalidad (39%) en comparación

con otros regímenes de resucitación de fluidos.

USO DE ALBUMINA

Aumenta la mortalidad a 90 dias Condiciona mayor falla renal aguda (38%) Condiciona mayor Hemotrasnfusion (39%)

VASOPRESORES

Mantener PAM ≥65 mm Hg Evidencia 1C

Noradrenalina como vasopresor inicial de elección Evidencia 1B

o Se pueden añadir 0,03UI vasopresina para aumentar PAM o disminuir NEo Evidencia 2C


VASOPRESORES

o Dopamina alternativo en pacientes seleccionados. o Evidencia 2C

No usar bajas dosis de DA para protección renal Evidencia 1 A

En pacientes que requieren vasopresores se deberá insertar una línea arterial tan pronto como sea posible Evidencia 1D


TERAPIA CON INOTRÓPICOS

Administrar o incorporar Dobutamina (hasta 20mcg/Kg/min Evidencia 1C

Disfunción miocárdica - Presiones cardiacas de llenado elevadas - Bajo gasto cardiaco Signos continuos de hipoperfusión - Con volumen intravascular adecuado - PAM adecuada.


USO DE CORTICOIDES

o Considerar hidrocortisona IV para adultos con shock séptico cuando la hipotensión responde pobremente a la resucitación adecuada con líquidos y vasopresoreso Evidencia 2C

o Prueba de estimulación con ACTH no se recomienda para identificar pacientes que deban recibir hidrocortisona.o Evidencia 2B


USO DE CORTICOIDES

o Dosis 200mg al díao Evidencia 2C

o No administrar corticosteroides en ausencia de choqueo Evidencia 1D

o Pueden retirarse los corticoides una vez que los vasopresores dejen de requerirse.o Evidencia 2D


USO DE CORTICOIDES


Al inicio del choque septico indicar dosis bajas de

hidrocortisona disminuye la mortalidad en un 37%

PRODUCTOS SANGUÍNEOS

Administrar GRE cuando la Hb <7,0 g/dL (<70 g/L) para lograr 7,0-9,0 g/dL en adultos. Evidencia 1B

No usar eritropoyetina para tratar anemia relacionada a sepsis. Sólo se usará por otras razones. Evidencia 1B

No usar terapia antitrombina Evidencia 1B


PRODUCTOS SANGUÍNEOS

o No dar PFC para corregir anomalías de la coagulación a menos que esté sangrando o se le realizarán procedimientos.o Evidencia 2D

o Administrar plaquetas cuando:1. <10,000/mm3 ausencia de sangrando2. < 20,000/mm3 riesgo sigificativo de hemorragia3. Conteo plaquetario ≥ 50 000 sólo para cirugía o

procedimientos invasivoso Evidencia 2D


VENTILACIÓN MECÁNICA

Volumen corriente de 6 mL/Kg del peso ideal en pacientes con ALI/ARDS. Evidencia 1B

Alcanzar un límite superior de Presión meseta ≤30 cm H20 Evidencia 1C

Incrementar PaCO2 de ser necesario para minimizar la presión meseta y VT Evidencia 1C



Colocar PEEP para evitar el colapso pulmonar al final de la expiración. Evidencia 1C

Mantener pacientes en ventilación mecánica con respaldo a 45° a menos que esté contraidicado y entre 30° a 45°. Evidencia 1B y 2C



o Considerar usar la posición prona para ARDS si se requieren mejorar niveles de FiO2 o presión meseta, a menos que represente un riesgo.o Evidencia 2C

o Ventilación no invasiva puede considerarse en la minoría de pacientes con ALI/ARDS con falla respiratoria hipoxémica leve a moderada.o Evidencia 2B



Usar un protocolo de destete de la ventilación y respiraciones espontáneas regularmente para evaluar la posibilidad de descontinuar la VM.

1. Baja presión soporte con presión positiva continua a 5 cm H2O o barra en T.

2. Estar despierto, hemodinámicamente estable sin vasopresores, no condiciones potencialmente serias, baja presión ventilatoria. Bajo FiO2.

Evidencia 1 A


VENTILACIÓN MECÁNICANo usar catéter de arteria pulmonar para

monitorear rutinariamente pacientes con ALI/ARDS Evidencia 1 A

Usar estrategia conservadora de fluidos para pacientes con ALI establecido que no tienen hipoperfusión. Evidencia 1C


SEDACIÓN y ANALGESIA

Usar protocolos de sedación para una meta de sedación en pacientes críticos con ventilación mecánica. Evidencia 1B

Usar bolos intermitentes de sedación o infusión continua de manera escalonada con interrupción diariamente para producir despertar. Titular de ser necesario. Evidencia 1 B


Bloqueo Neuromuscular

Evitar bloqueadores neuromusculares de ser posible. Monitorear respuesta si se mantiene infusión continua. Evidencia 1B

Solo están indicados en pacientes con Síndrome de Distres Respiratorio Del Adulto

Si presentan SIRA se utilizaran solo las primeras 48 hrs para mejorar las condiciones del paciente


CONTROL GLUCÉMICO

Usar insulina IV para controlar hiperglucemia en pacientes con sepsis severa seguido de estabilización en UCI.

Comenzar uso de insulina cuando haya 2 tomas de glicemia > 180 mg/dl


CONTROL GLUCÉMICO

Pacientes críticamente enfermos con hiperglucemia persistente deberían iniciar tratamiento para mantener valores por debajo de 180 mg/dL.

El control glucémico debe realizarse cada 4 a 6 hrs para llevar un adecuado control del

mismo


CONTROL GLUCÉMICO

Interpretar con precaución niveles bajos de glucosa dependiendo de la técnica empleada ya que puede sobrestimar los valores arteriales o plasmáticos Evidencia 1 B


REEMPLAZO RENAL

o Hemodiálisis intermitente y hemofiltración veno-venosa continua son considerados equivalenteso Evidencia 2B

o Usar tratamientos continuos para facilitar el manejo de equilibrio de fluidos en pacientes hemodinamicamente estables. o Evidencia 2D


TERAPIA CON BICARBONATO

No usar bicarbonato con el propósito de mejorar hemodinamia o reducir dosis de vasopresores cuando se trata una lactacidemia causada por hipoperfusión con pH ≥7,15 Evidencia 1B


PROFILAXIS PARA TVP

Los pacientes con sepsis grave deben recibir tratamientos diarios de prevención con fármacos para la tromboembolia venosa (VTE) (grado 1B).

heparina subcutánea de bajo peso molecular (LMWH) (grado 1B en comparación con heparina no fraccionada [UFH] dos veces al día y grado 2C

Si la depuración de creatinina es < 30 ml/min, recomendamos el uso de dalteparina (grado 1A) o alguna otra forma de LMWH que posea un grado bajo de metabolismo renal (grado 2C) o UFH (grado 1A).


PROFILAXIS ÚLCERAS DE ESTRÉS

La prevención de úlcera gastroduodenal aguda que utiliza bloqueante H2 o inhibidor de la bomba de protones debe aplicarse a los pacientes con sepsis grave/choque septicémico que tienen factores de riesgo de hemorragia (grado 1B).


Cuando se utilice la prevención de úlcera gastroduodenal aguda, usar inhibidores de la bomba de protones en lugar de H2RA (grado 2D).

Los pacientes sin factores de riesgo no reciben prevención (grado 2B).

NUTRICION

Administrar alimentos orales o enterales (si es necesario), según se tolere, en lugar de ayunas completas o la administración solo de glucosa intravenosa dentro de las primeras 48 horas después del diagnóstico de sepsis grave/choque septicémico (grado 2C).

Evitar la alimentación calórica completa obligatoria en la primera semana; en su lugar, sugerimos la alimentación de dosis baja (por ej., hasta 500 Kcal por día), avanzando según se tolere (grado 2B).

Utilizar glucosa intravenosa y nutrición enteral en lugar de la nutrición parenteral total (TPN) sola o la nutrición parenteral en combinación con alimentación enteral durante los primeros 7 días después del diagnóstico de sepsis grave/choque septicémico (grado 2B).

DEFINICION DE OBJETIVOS

Analizar los objetivos de atención y pronóstico con los pacientes y familiares (grado 1B).

Incorporar objetivos de atención en el tratamiento y en el programa de atención para fase terminal, utilizando los principios de cuidados paliativos cuando sea apropiado (grado 1B).

Abordar los objetivos de atención del paciente tan pronto como sea posible, a más tardar dentro de las 72 horas a partir del ingreso en la UCI (grado 2C).

sepsis severa y choque septico

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