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Cefalea (II). MigraaA. Yusta Izquierdo, M.A. Cubilla Salinas, M.J. Snchez Palomo y F. Higes PascualSeccin de Neurologa. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara. Espaa. Facultad de Medicina. Universidad de Alcal de Henares. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

ResumenLa migraa es la segunda cefalea primaria ms frecuente despus de la cefalea tensional. En oca-siones produce una alteracin significativa de la calidad de vida de quien la padece. Es fundamen-tal el diagnstico y el tratamiento abortivo de la crisis como el tratamiento profilctico de las mis-mas. Para un adecuado manejo habr que individualizar el tratamiento dependiendo de la edad, del sexo y de otras comorbilidades que sufre el paciente migraoso. Los tratamientos de las crisis de migraa, as como los profilcticos se debern aplicar en las dosis necesarias o en las combina-ciones sinrgicas, para mejorar la efectividad y evitar los efectos secundarios. Para el manejo se tendr en cuenta no solo el tratamiento farmacolgico, sino tambin la evitacin de los factores desencadenantes o intensificadores. Hay determinados tipos de migraa de aparicin menos fre-cuente, pero que si no se piensa en ellas pueden hacer sufrir al paciente un tratamiento equivoca-do, innecesario e incluso peligroso, as como la peticin de pruebas innecesarias. Siempre ante un paciente migraoso habr que realizar una correcta anamnesis y exploracin neurolgica para de-tectar los signos o sntomas de alarma que nos hagan realizar una prueba de neuroimagen o la de-rivacin a un neurlogo.

AbstractHeadache (II). Migraine

Migraine is the second most common primary headache after tension headaches. Sometimes cause significant alteration of the quality of life of sufferers. Diagnosis and treatment of the crisis abortive and prophylactic treatment of them is essential. For proper management will have to individualize treatment depending on age, sex and other comorbidities experienced by the migraine sufferer. The treatment of migraine attacks and prophylactic, should be applied to the required dose or in synergistic combinations, to improve effectiveness and prevent side effects. For handling not only drug treatment will be considered, but also the avoidance of triggers or enhancers factors. There are certain types of migraines less frequent occurrence, but if you do not think they can make the patient suffer wrong, and even dangerous treatment unneccesary and request unnecessary tests. Always before a migraine sufferer will have to make an accurate medical history and neurological examination to detect signs or warning signs that make us a test of neuroimaging or referral to a neurologist.

Palabras Clave:

- Migraa

- Tratamiento crtico

- Tratamiento profilctico

- Factores desencadenantes

- Sntomas de alarma

Keywords:

- Migraine

- Treatment of the crisis

- Prophylactic treatment

- Triggers factors

- Warning signs

ACTUALIZACIN

IntroduccinLas descripciones ms antiguas de los sntomas de la migraa datan de Hipcrates (460-377 a. de C.). En ellas ya se habla de la cefalea acompaada de sntomas visuales y del malestar gastrointestinal.

Aretaeus de Capadocia (30-90) hizo una distincin entre los diferentes tipos de dolor de cabeza. As distingui entre cefalalgia (un dolor leve y de corta duracin) y heterocrania (dolor de cabeza unilateral con vmitos y aversin a la luz).

Thoma Willis (1621-1671) escribi la ms actualizada mo-nografa hasta el siglo XVII sobre la migraa. Puso especial

4156 Medicine. 2015;11(70):4155-66

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

atencin en los factores vasculares como gnesis de la enfer-medad. Edward Liveing (1832-1919) propuso otra teora etiolgica. As las migraas resultaran de unas descargas del sistema nervioso central (SNC): tormentas nerviosas.

En el ao 1938, Graham y Wolff publicaron los efectos de la ergotamina sobre la migraa (fig. 1). Produca un va-soespasmo en la circulacin menngea cerebral, se consider de nuevo la teora vascular de la vasodilatacin de los vasos pericraneales como la causa del dolor.

En la dcada de los aos 40, Leao et al. desarrollaron una teora en la que la causa del aura visual migraosa sera una al- teracin en el funcionamiento de las neuronas (depresin). Esta depresin avanzara desde las regiones posteriores del cerebro hacia adelante, no siguiendo una distribucin vascular sino a modo de onda, como las ondas de agua de un estanque al tirar una piedra (onda de depresin de Leao) (fig. 2).

En el ao 1988 la International Headeache Society (IHS) cre los criterios diagnsticos para la migraa que se revisa-ron en el ao 2004 (Headeache Classification Committee) y que son los utilizados en la actualidad1.

Manifestaciones clnicas

La crisis tpica de migraa se caracteriza por una secuencia de 5 fases (fig. 3) (aunque no en todos los ataques se den todas): fase prodrmica, aura, cefalea, resolucin de la cefalea y fase posdrmica2. Hay una gran variacin interindividual en la aparicin y manifestacin de estas fases. En el paciente migraoso puede solo aparecer la fase de cefalea o incluso aparecer solamente el aura sin la fase de cefalea.

Fig. 1. Experimento de Harold Wolf con ergotamina y su efecto sobre la pulsa-tilidad de los vasos craneales. Fuente: Graham JR, et al53.

Presin arterial sistlica

Ergotamina 0,4 mg IV

Presin arterial diastlica

Arteria temporalPulsaciones

Dolor de cabeza

Fig. 2. Onda de depresin de Leao mostrada como una onda de oligoemia y su correlacin con las fases de la migraa, aura visual y fase de cefalea. Fuente: Olensen J, et al54.

1 2

Hipoper-fusin

Hiperperfusin

FSCnormal

Tiem

po re

lativ

o de

FSC

,de

aur

a y

de c

efal

ea

3 4 5 6

Medicine. 2015;11(70):4155-66 4157

CEFALEA (II). MIGRAA

Fase prodrmica

La prevalencia de los sntomas premonitorios (fase prodr-mica) en la poblacin migraosa vara entre un 7 y un 88%3, dependiendo del mtodo empleado en el estudio. Con la uti-lizacin de un diario de las cefaleas, un paciente puede pre-decir una crisis de migraa en ms del 70% de las ocasiones.

Estos sntomas prodrmicos pueden anteceder a la cefa-lea entre varias horas y 3 das. Estos sntomas son cambios de humor y de conducta (irritabilidad, depresin, ansiedad, apa-ta, excitacin), sntomas neurolgicos (bostezos, bradifrenia, dificultad para la concentracin, para leer o escribir, rigidez de nuca, visin borrosa, fotofobia, sonofobia, etc.), sntomas constitucionales (cansancio, palidez), sntomas alimentarios (bulimia, anorexia, tendencia a comer determinados alimen-tos, nuseas). Estos sntomas son muy variados de un migra-oso a otro pero muy caractersticos en cada migraoso en particular.

Fase de aura

El aura es un episodio transitorio de disfuncin neurolgica focal. Si la cefalea viene precedida de esta aura se clasificar como migraa con aura (migraa clsica) y si no lo est se denominar migraa sin aura (migraa comn). Los snto-mas del aura evolucionan de 5 a 60 minutos. Entre el 20 y 40% de los migraosos la sufrirn, aunque, en estos pacien-tes, no siempre cada cefalea va a ir precedida de aura y, en ocasiones, un aura no ir seguida de cefalea (equivalente mi-graoso o migraa acefallgica).

Un aura puede consistir en un amplio rango de sntomas neurolgicos. Los ms frecuentes son los visuales, aunque tambin se van a producir cambios en la percepcin somato-sensorial, cambios en la percepcin visual, hemiparesia leve, vrtigo, afasia (raro) y confusin (sobre todo en nios).

Hay dos tipos de aura visual:1. Fenmenos positivos con alucinaciones (fotopsias).2. Fenmenos negativos con prdida de parte o todo el

campo visual (escotomas).La mayora de las alteraciones visuales tienen una distri-

bucin hemianpsica. Las fotopsias son alucinaciones visua-les simples en forma de crculo, formas geomtricas, lneas onduladas o quebradas (fortificacin espectral). La alteracin visual comienza en el centro del campo visual y se extiende hacia los lados hasta alcanzar todo el campo en forma de herradura. En ocasiones, los objetos cambian de tamao y de forma4.

Las auras somatosensoriales son descritas como sensacio-nes de hormigueo, entumecimiento, acorchamiento, etc. que abarca a la mano, hemicara y lengua ipsilaterales (parestesias queiro-orales o dgito-linguales)5. Es ms rara la prdida de fuerza en un hemicuerpo. La disartria o afasia se suele acom-paar de parestesias o hemiparesia derecha. Algunas veces un tipo de aura somatosensorial es seguida de un aura visual.

Fase de cefalea

El dolor de cabeza suele seguir a la fase de aura. Aunque en la mayora de las ocasiones ya se inicia el dolor en esta fase. El dolor va a variar en severidad, de una intensidad leve a un

Fig. 3. Fases de la migraa.

Apetito Sed

BostezosCansancio

Ecitabilidad

Retencin hdrica

Osmofobia

OsmofobiaFonofobia

FonofobiaFotofobia

FotofobiaSomnolencia

Sueo profundo

Poca tolerancia alimento

AsteniaEuforia/depresin

Diuresis

Anorexia/nuseaVmitos Vmitos

Cefalea

Sueo/vigilia

Tolerancia a la luz

Ruidos

Olores

Balance hdrico

Apetito

Sueo/vigilia

Tolerancia a la luz

Ruidos

Olores

Balance hdrico

4158 Medicine. 2015;11(70):4155-66

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

dolor incapacitante. El 80% de los migraosos va a describir su dolor como severo e incapacitante.

La cefalea es descrita como pulstil en el 85% de los mi-graosos, de predominio unilateral (en el 60%)6 y la dura-cin va de varias horas a varios das, respetando el descanso nocturno. Tambin puede ser de distribucin holocraneal desde el principio o comenzar en un lado y despus abarcar los dos lados.

Cuando el inicio es unilateral, puede cambiar de lado en la siguiente crisis de migraa (solo en el 15% se mantendr constante en el mismo lado). El dolor es ms intenso en la regin frontotemporal o en la regin periocular; sin embar-go, se puede afectar cualquier regin de la cabeza o de la cara (la regin parietal, la mandbula, los dientes, los pmulos, la regin superior del cuello, etc.).

El dolor se intensifica con la actividad o los ejercicios pasivos de la cabeza (maniobra de traqueteo).

Algn grado de hiperestesia es comn, as la fotofobia y sonofobia son comunes e incluso la olorofobia. En algunos pacientes se produce una hiperestesia cutnea (alodinia) con sensacin de dolor ante cualquier presin sobre la calota cra-neal (duele hasta la presin ejercida por las gafas).

Las nuseas son comunes y casi el 90% las ha experimen-tado en alguna ocasin y el 50% tambin ha sufrido vmitos. Tambin son frecuentes otros sntomas gastrointestinales como hiporexia, diarrea, estreimiento, distensin abdomi-nal, etc. La cefalea tambin se suele acompaar de sntomas autonmico-trigeminales como congestin nasal, dolor en los senos maxilares, rinorrea, quemosis conjuntival, lagrimeo, etc. Estos sntomas, en algn grado, aparecen en ms del 70% de los migraosos7.

Durante la crisis de migraa tambin son frecuentes las alteraciones cognitivas como disminucin de la capacidad de concentracin, alteracin de la memoria de fijacin, dificul-tad para el pensamiento abstracto. Todo lo anterior va a pro-ducir una disminucin del rendimiento laboral y social8.

Resolucin de la cefalea

En la mayora de los migraosos, la cefalea va disminuyen-do progresivamente durante un periodo de horas, pero mu-chas crisis de migraa solo desaparecen si se logra conciliar el sueo.

Fase posdrmica

Posterior a la resolucin del dolor, el paciente se suele sentir cansado, dbil, somnoliento, aptico, etc. La duracin es de varias horas a varios das. No es infrecuente que los sntomas posdrmicos sean de euforia y de sensacin de bienestar9. La aparicin de la cefalea se produce a cualquier hora del da o de la noche. La mitad de las cefaleas comienzan entre las 4 a.m. y las 9 a.m. En algunas mujeres van a presentarse alre-dedor de la menstruacin (migraas catameniales).

La frecuencia de las crisis de migraa va a ser distinta de un paciente a otro, aunque la media es de 0,4 a 1,5 al mes. Esta frecuencia es mayor en mujeres que en hombres10.

Criterios diagnsticos y clasificacin

El Comit de Clasificacin de las Cefaleas de la IHS ha es-tablecido unos criterios para el diagnstico de la migraa (Headeache Classification Committee 2004)1. El correcto diag-nstico permitir un tratamiento abortivo y preventivo ade-cuado.

Criterios diagnsticos para la migraa con aura y sin aura

Los criterios diagnsticos para la migraa con aura y sin aura se recogen en la tabla 1.

Etiologa

La migraa tiene una ocurrencia familiar. El riego de pade-cer migraa es un 50% mayor en descendientes de pacientes migraosos que en la poblacin general. Por tanto, los facto-res genticos van a tener un papel importante en la gnesis de la migraa11. Sin embargo, no hay un patrn de herencia claro. Algunos estudios sugieren una herencia ligada al cro-mosoma X o a una herencia polignica12. Es probable que mltiples factores genticos trabajen juntos para que se des-encadene una migraa cuando la persona sea expuesta a una mezcla de componentes ambientales y factores internos des-encadenantes o disparadores.

Los ltimos anlisis de biologa molecular aplicados a la migraa han encontrado tres mutaciones especficas que lle-van a un mayor riesgo de sufrir unas raras formas de migra-a13. As en la migraa hemipljica familiar (migraa con hemipleja reversible que se hereda de manera autosmica dominante) se ha descubierto una mutacin en el cromoso-ma 19 (19p 13). Esta mutacin produce una anormal confi-

TABLA 1Criterios diagnsticos para la migraa con aura y sin aura

1. Criterios diagnsticos para la migraa sin aura (migraa comn)

1.1. Al menos 5 ataques con una duracin de 4 a 72 horas

1.2. La cefalea tendr al menos dos de las siguientes caractersticas

Localizacin unilateral

Cualidad pulstil

Intensidad de moderada a severa

Agravamiento por la actividad fsica

Al menos uno de los siguientes sntomas durante la cefalea

Nuseas o vmitos

Fotofobia o sonofobia

Sntomas no atribuibles a otra enfermedad

2. Criterios diagnsticos para la migraa con aura (migraa clsica)

2.1. Al menos dos ataques

2.2. Aura con al menos 3 de las siguientes caractersticas

Sntomas reversibles que indican disfuncin cortical del cerebro o del tronco cerebral

Comienzo gradual

Duracin de menos de 60 minutos

Seguida de cefalea durante los 60 minutos siguientes a acabar el aura

La cefalea puede comenzar antes o simultneamente con el aura

No atribuible a otra enfermedad

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CEFALEA (II). MIGRAA

guracin del canal del calcio P/Q voltaje-dependiente. Sin embargo, en otras familias se ha encontrado la mutacin en el cromosoma 1 y en otras en el 2.

Otros estudios genticos han relacionado la migraa con aura con ser homocigoto al gen de la metilentetraidro-fola-to-reductasa14. Otros genes que se han implicado en la mi-graa como el rs1835740 localizado en el cromosoma 8, el TRESK K2P (que forma el canal de potasio) tendra un pa-pel protector, etc.15.

Patognesis y patofisiologa

La visin tradicional de que la migraa es debida a una dila-tacin de las arterias extra e intracraneales es demasiado sim-plista. En la actualidad, se piensa que la migraa es una en-fermedad neurovascular con cambios vasculares secundarios a una activacin neuronal (fig. 4). Sin embargo, estos meca-nismos ltimos son todava muy debatidos.

Las crisis de migraa podran tener como resultado una disfuncin primaria en los ncleos del tronco cerebral impli-cados en la modulacin de la sensibilidad nociceptiva de las aferentes crneo-vasculares. El dolor de la migraa proviene de las complejas interacciones entre los diferentes compo-nentes del sistema trigmino-vascular: pared de los vasos sanguneos sensibles al dolor; las fibras trigeminales que los inervan y el flujo parasimptico craneal.

La fase de aura migraosa est asociada con una reduc-cin del flujo sanguneo en la sustancia gris de la corteza cerebral de las reas posteriores del hemisferio contralateral al campo visual afectado o de los sntomas referidos16. Esta reduccin del flujo se mueve a travs de la corteza como si fuese una onda a una velocidad lenta (3 mm por minuto) con propagacin caudal rostral17.

Los ncleos aminrgicos del tronco cerebral (locus coeru-leus y ncleos del rafe) controlan el flujo sanguneo del flujo

cerebral e influencian la excitabilidad neuronal cortical, mo-dulando los mecanismos de control del dolor endgeno. Se ha sugerido que una descarga de estos ncleos del tronco cerebral sera el disparador inicial del proceso migraoso18. Todava se desconoce qu es lo que activa a estos ncleos del tronco cerebral.

El sistema trigmino vascular sera el sustrato anatmico del dolor de la migraa. Este se producira por una inflama-cin neurognica originada por una liberacin antidrmica de neuropptidos por los terminales nerviosos trigeminales y de sustancias alggenas provenientes del plasma, las pla-quetas y los mastocitos (histamina, prostaglandinas, seroto-nina). Esta liberacin de neuropptidos y sustancias algge-nas produce una vasodilatacin y una extravasacin de protenas plasmticas que provocara una sensibilizacin de los terminales nociceptivos trigeminales.

Determinadas citocinas y quimiocinas pueden tener un pa-pel importante en el dolor de la migraa, ya que son unos me-diadores en la inflamacin neurovascular y activadores del ner-vio trigmino. Se ha demostrado un aumento de la interleucina 10 y 6 y del xido ntrico durante las crisis de migraa. Esto sugiere cambios inmunolgicos en la causa de la migraa19.

Epidemiologa

La prevalencia de la migraa es del 11% de la poblacin (6% en los hombres y un 18% en las mujeres). Esta prevalencia es mayor entre los 30 y los 40 aos20. La media de frecuencia de las crisis de migraa es de 1,5 al mes y la duracin media es de 24 horas21. El 90% de los migraosos tendrn su primer ataque antes de los 40 aos, con la mitad apareciendo alrede-dor de la adolescencia. Antes de esta poca la prevalencia es algo mayor en los nios que en las nias. Tomado en conjun-to, el riesgo de sufrir migraa es 3 veces mayor en las muje-res.

La migraa se ha asociado a un grupo heterogneo de problemas mdicos. Se ha asociado con sufrir con ms frecuencia un ictus isqu-mico (sobre todo si se asocia mi-graa con aura a tabaquismo, toma de anticonceptivos y si la edad es mayor de 40 aos)22.

En algunos estudios se ha ob-servado una mayor prevalencia de foramen oval en los pacientes mi-graosos y que este cortocircuito podra desencadenar los ataques de migraa. Sin embargo, esto no se ha demostrado en estudios poste-riores, ni que el cierre del foramen oval mejore la aparicin de las cri-sis de migraa.

S que se ha demostrado que la migraa se asocia con ms frecuen-cia a depresin mayor, ansiedad, trastornos de pnico y epilepsia23,24. La prevalencia de la depresin ma-

Fig. 4. Fisiopatologa de la migraa. Ver texto. CGRP: gen relacionado con el pptido de la calcitonina. Fuen-te: Hargreaves RJ, et al55.

B

DD

B

4. Liberacin de neuropptidos

NeuropptidosNeurokinina A Sustancia P

Tlamo

Crtex

Dolor

CGRP

1. Activacinde receptores

5-HT1B

2. Activacin 5-HT1Bpresinptica3. Reduccin de

transmisin de dolor

4. Inhibicin de latransmisin centralde dolor

Vasoconstriccindirecta

Inhibe la liberacin de neuropptidos - Bloquea la vasodilatacin - Inhibe la inflamacin neurognica

Inhibicin trigeminalde receptores 5-HT1D

Gangliotrigeminal

4160 Medicine. 2015;11(70):4155-66

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

yor es tres veces mayor en pacientes migraosos que en la poblacin sin migraa.

Tambin se ha encontrado un aumento de peso en la po-blacin migraosa entre los 20 y los 50 aos, Esto sugiere que en la cronicidad de la migraa existira una disfuncin metablica. Tambin se ha asociado a la migraa con altera-ciones del sueo, sobre todo en la migraa crnica25.

DiagnsticoEl diagnstico es clnico con una adecuada anamnesis (tabla 2) y con una exploracin neurolgica normal. No exis-te un examen complementario objetivo o un marcador bio-lgico para el diagnstico exacto de la migraa. No es nece-sario un anlisis de sangre para su evaluacin. La mayora de los exmenes realizados a los migraosos se hacen porque se tiene acceso a ello y por el miedo del paciente. La tomografa computadorizada (TC) craneal, la resonancia magntica (RM) enceflica, el electroencefalograma (EEG) y el ecocar-diograma no son coste-efectivos para la evaluacin rutinaria de los pacientes con migraa, con una historia clnica tpica y una exploracin neurolgica normal26.

Hay una serie de hallazgos que s hacen necesarias prue-bas de neuroimagen, estas llamadas banderas rojas (tabla 3) son: un comienzo despus de los 50 aos, un comienzo agu-do y sbito de una nueva cefalea no sufrida hasta ese momen-to, empeoramiento de una cefalea que no mejora con los analgsicos que la mejoraban con anterioridad, focalidad neurolgica en la exploracin, fiebre persistente, sntomas sistmicos, cefalea periparto, cefaleas precipitadas o exacer-badas por cambios posicionales, cefaleas desencadenadas por la tos, la flexin del tronco o la maniobra de Valsalva.

A pesar de que la migraa es una condicin para toda la vida y de de aparicin ocasional, algunos pacientes van a de-sarrollar una cronificacin de sus cefaleas migraosas. A esto va a colaborar la inadecuada utilizacin de los tratamientos sntomticos y preventivos. As una cefalea de tipo migrao-so se puede convertir en una cefalea tensional crnica diaria por abuso de analgsicos, que va a suponer un reto diagns-tico y de tratamiento.

Diagnstico diferencial

La migraa es una condicin que est infrarreconocida, in-fradiagnosticada y, por tanto, infratratada. Debe distinguirse

de otras cefaleas primarias: cefalea tensional, cefalea en ra-cimos, cefalea punzante idioptica y las cefaleas secundarias a lateraciones en la estructuras craneales (cefaleas sinusales, etc.).

Los criterios de la IHS para la cefalea tensional se defi-nen como la presencia de, al menos, dos de las siguientes caractersticas: a) cefalea opresiva de leve a moderada in-tensidad; b) localizacin bilateral y no agravarse con las actividades de la vida diaria; c) posible foto o sonofobia pero no nuseas ni vmitos y d) examen neurolgico nor-mal.

Los criterios para el diagnstico de la cefalea en raci-mos son: dolor periorbitario unilateral de intensidad severa, signos de alteracin autonmica craneal (quemosis conjunti-val, lagrimeo, rinorrea, congestin nasal, miosis, ptosis pal-pebral), duracin entre 15 minutos y 3 horas, con una fre-cuencia de aparicin que oscila entre un episodio y 8 episodios al da y con una exploracin neurolgica normal.

La cefalea asociada a patologa sinusal siempre se debe producir en el seno de una rinosinusitis aguda27.

Las cefaleas secundarias (tabla 4) se excluirn con una correcta anamnesis y exploracin neurolgica que indicarn los exmenes complementarios apropiados. Hay que tener en cuenta que pueden coexistir sntomas de una cefalea pri-maria con otra cefalea como sntoma de otra patologa, por lo que se deber tener especial cuidado en saber diferenciar la cefalea de siempre del sujeto, de la de nueva aparicin que es diferente y no mejora con los tratamientos de la pri-mera.

TABLA 2Anamnesis de la cefalea

1. Comienzo de la cefalea

2. Localizacin del dolor

3. Duracin del ataque

4. Frecuencia de la cefalea y momento de aparicin

5. Severidad del dolor

6. Cualidad del dolor

7. Sntomas asociados a la cefalea

8. Factores agravantes o precipitantes

9. Factores que disminuyen el dolor

10. Historia familiar

11. Historia social

12. Historia de cefaleas pasadas

13. Impacto de la cefalea en la vida del paciente

TABLA 3Signos de alarma de las migraas y sus posibles diagnsticos

Signos de alarma Diagnstico diferencial Exmenes complementarios

Comienzo despus de los 50 aos Arteritis de la temporal, neoplasia VSG, neuroimagen

Cefalea de sbito comienzo HSA, MAV, neoplasia de fosa posterior, apopleja hipofisaria Neuroimagen, puncin lumbar

Cambio de patrn de las cefaleas previas Neoplasia, hematoma subdural, abuso de analgsicos Neuroimagen, test de drogas

Cefalea de nuevo comienzo en pacientes con cncer o con infeccin por VIH

Meningitis, absceso cerebral, encefalitis, metstasis Neuroimagen, puncin lumbar

Cefalea con enfermedad sistmica Meningitis, encefalitis, enfermedad de Lyme, infeccin sistmica, enfermedad del colgeno

Neuroimagen, puncin lumbar, test de sangre

Signos neurolgicos focales MAV, ACVA, enfermedad del colgeno vascular Neuroimagen, evaluacin de las enfermedades del colgeno

Papiledema Neoplasia, pseudotumor, meningitis Neuroimagen, puncin lumbar

ACVA: accidente cerebrovascular agudo; HSA: hemorragia subaracnoidea; MAV: malformacin arteriovenosa; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VSG: velocidad de sedimentacin globular.

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CEFALEA (II). MIGRAA

Manejo y tratamiento de la migraa

El manejo de la migraa tiene 3 componentes esenciales (tabla 5).

Control de los factores desencadenantes

Durante la anamnesis podemos comprobar qu factores des-encadenan o precipitan las crisis de migraa. En el 85% de los migraosos se va a poder definir alguno de estos factores.

Estos factores incluyen: condiciones psicosociales (estrs, relajacin despus de estas situaciones), constituyentes de la dieta (chocolate, vino rico en taninos, cafena), aditivos ali-mentarios (nitritos, glutamato monosdico, aspartamo), est-mulos fsicos (luz intensa, luces fluctuantes, perfumes, olor a gasolina u otros olores, cambios en la presin baromtrica), cambios en los niveles hormonales (menstruacin, ovulacin, embarazo, toma de anticonceptivos, reemplazamiento hor-monal), falta de sueo o exceso de sueo, saltarse comidas o el ayuno, toma de frmacos (nitroglicerina, sildenafilo, etc.).

Sin embargo, cuando se realizan estudios ms serios, se obtienen resultados ms confusos. As para diagnosticar estos factores desencadenantes o provocadores se deber realizar de manera individualizada mediante un diario de migraas del paciente. Cuando se hayan observado pequeos cambios en el estilo de vida del migraoso, pueden producir una gran

reduccin en la frecuencia de sus migraas (evitar el ayuno prolongado entre las comidas, dormir siempre las mismas horas sin cambios en el ritmo circadiano, etc.). Las dietas especiales, con restriccin de determinados alimentos, no han demostrado su efectividad para el control de las migra-as y necesitan ser evaluadas con mayor profundidad (dieta restrictiva que aumenta los niveles de anticuerpos IgG)28.

Terapia no farmacolgica

Hay tres tipos de terapia conductual que se estn utilizando en la actualidad: a) terapia de relajacin; b) biofeed-back y c) manejo del estrs o terapia cognitivo-conductual. Al adquirir estas habilidades capacita a los migraosos a controlar las respuestas psicolgicas relacionadas con sus cefaleas. Estos tratamientos tienen una recomendacin tipo A por la Ameri-can Academy of Neurology Practice Parameter (2000)29.

Otras tcnicas como la acupuntura han dado resultados confusos y no concluyentes.

Terapia farmacolgica

La terapia farmacolgica se basa en el tratamiento abortivo de las crisis de migraa y en el tratamiento preventivo de las mis-mas. Este deber ser individualizado para cada caso en parti-cular, evaluando las circunstancias de la migraa y las vitales de cada paciente. Es diferente tratar a un adolescente mujer, a una mujer en edad frtil, a un varn en edad laboral, a una mujer embarazada, a pacientes con comorbilidades, etc.

Tratamiento farmacolgico para las crisis agudas de migraaEl objetivo de la terapia abortiva de las crisis de migraa (tabla 6) es la restauracin funcional del paciente en el mni-mo tiempo posible, mediante el alivio del dolor de cabeza y de los sntomas acompaantes de nuseas y vmitos. Adems, se deber evitar la recurrencia en al menos las siguientes 24 horas, con pocos o ningn efecto adverso. Los tratamientos abortivos de las crisis pueden ser con analgsicos inespecfi-cos o especficos para la migraa.

TABLA 4Diagnstico diferencial de la migraa

Tipo de cefalea Edad de inicio Duracin Frecuencia Severidad Cualidad Localizacin Sntomas

Migraa 10-40 De 4 horas a 4 das Variable Moderada a severa

Plustil, opresiva Hemicraneal Foto y sonofobia, olorofobia, nuseas y vmitos

Cefalea tensional 20-50 De 30 minutos a 7 o ms das

Variable Leve a moderada Opresiva en cinta Bilateral Ninguno

Cefalea en racimos 15-40 30-120 minutos 1 a 8 veces por da Intenssima Quemante, urente Unilateral Periorbitario

Inyeccin, conjuntival epfora rinorrea, miositis, sudacin facial

Neoplasia Cualquiera Variable Intermitente, aumento nocturno

Moderada Opresivo, variable Cualquiera Vmitos, rigidez de nuca, dficit neurolgico

HSA Adulto Variable No aplicar La ms intensa Explosiva Global, occipito-nucal

Nusea, vmito, rigidez de la nuca, prdida de conciencia, dficit neurolgico

Neuralgia del trigmino 50-70 Segundos, oleadas Paroxstica Intenso Como elctrica V1-V2>V3 Puntos, gatillo

Arteritis de clulas gigantes

Ms de 55 Intermitente/ continua

Constante, peor por la noche

Variable Variable Temporal difuso Sensibilidad, scalp, claudicacin de la mandbula, polimialgia

HSA: hemorragia subaracnoidea.

TABLA 5Factores desencadenantes de la migraa

Estrs emocional

Cambios hormonales

Cambios baromtricos

Toma de frmacos (nitritos, antibiticos, cimetidina, ergotamina, estrgenos, beta-agonistas, etc.)

Alimentos (chocolate, glutamato monosdico, nitritos, aspartamo, ctricos, cebolla)

Toma de alcohol

Olores

Ambientes luminosos

Hipoglucemia del ayuno

Cambios del ritmo vigilia-sueo

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

La eleccin del tratamiento y la ruta de administracin dependern de la intensidad y frecuencia de las crisis y la aparicin e intensidad de los sntomas asociados.

Los analgsicos inespecficos como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (cido acetilsaliclico, naproxeno, dexketoprofeno), paracetamol y metamizol, solos o en combi-nacin, se han demostrado efectivos para el control del dolor de cabeza. Es especialmente til la asociacin de 1.000 mg de cido acetilsaliclico ms 10 mg de metoclopramida.

Los analgsicos opiceos o con butalbital deberan ser evitados en las crisis de migraa o solo pautados en pequeas cantidades y con muy poca frecuencia. Los analgsicos espe-cficos para abortar la crisis de migraa son los ergotamni-cos y los triptanes. Con el advenimiento de estos ltimos, los primeros han cado en desuso. Los triptanes son agonistas especficos de los receptores para la 5-hidroxitriptamina sub-clase 1/D (5HT-1D). En la actualidad, es el tratamiento es-tndar para la migraa. Los estudios frmaco-econmicos han demostrado que los triptanes son coste-efectivos, sobre todo en pacientes con intensidad del dolor severa30. Los trip-tanes deberan ser evitados o manejados con cuidado en pa-cientes con cardiopata isqumica, enfermedad cerebro-vas-cular y/o sndromes vasculares perifricos.

La estrategia para el manejo abortivo de una crisis de migraa se basa en un modelo estratificado en vez del mode-lo escalonado31. As, el tratamiento especfico de una crisis de migraa tendr en cuenta la intensidad de la cefalea de cada crisis y la incapacidad que produce, en vez de escalonar el tratamiento en cada ataque. Si una crisis es muy intensa se debern utilizar inicialmente los triptanes y no escalonar el tratamiento comenzando con un analgsico inespecfico y pasar al siguiente si a las pocas horas no ha sido efectivo. Se ha demostrado que la estrategia de estratificacin tiene me-jor pronstico y efectividad que la escalonada.

El tratamiento de la crisis se deber iniciar lo antes posi-ble. Si transcurre ms de una hora, desde el inicio de la cefa-lea, la efectividad de los tratamientos va a disminuir conside-rablemente.

Actualmente hay disponibles 7 triptanes (rizatriptn, zol-mitriptn, sumatriptn, fovatriptn, eletriptn, almotriptn y naratriptn). Todos tienen ms similitudes que diferencias. Los hay orales de forma bucodispersable (rizatriptn, zolmi-triptn), orales (rizatriptn, almotriptn, sumatriptn, ele-triptn, fovatriptn), por va nasal (sumatriptn, zolmitrip-tn) y por va subcutnea (sumatriptn). La vida media es mayor con eletriptn.

Se ha observado que si un triptn no logra mejorar la cefalea, s que lo puede hacer otro diferente32. Se pueden uti-lizar con seguridad a partir de los 12 aos.

Es especialmente eficaz la asociacin de un triptn con un AINE. Se ha demostrado que la asociacin de rizatriptn o sumatriptn con 550 mg de naproxeno y 10 mg de meto-clopramida es muy efectiva. Si el paciente calma con el sueo fisiolgico, se pueden asociar 2,5 mg de diazepam tanto a los analgsicos inespecficos como a los triptanes.

Nuevas investigaciones estn dirigidas a encontrar dife-rentes tratamientos abortivos de las crisis de migraa. Las nuevas reas incluyen agonistas ms especficos de los recep-tores 5HT-1F con poco potencial vasoconstrictor, antago-nistas de la sustancia P, antagonistas de la endotelina, antago-nistas del pptido relacionado con el gen de la calcitonina (gepantes) y moduladores de la transmisin glutamatrgica33.

Tratamiento farmacolgico preventivoEl tratamiento profilctico (tabla 7) se emplea para reducir la frecuencia de las crisis, disminuir su intensidad y aumentar la efectividad del tratamiento abortivo. Se debera pautar un tratamiento preventivo en las siguientes situaciones:

1. Migraas recurrentes que interfieren en las actividades rutinarias del paciente.

TABLA 6Tratamiento farmacolgico para las crisis agudas de migraa

Respondedores a los antiinflamatorios no esteroideos

1.000 mg de AAS ms 10 mg de metoclopramida

200 mg de ketoprofeno ms 10 mg de metoclopramida

1.100 mg de la sal sdica del naproxeno

De 600 a 1.200 mg de ibuprofeno

1.000 mg de paracetamol

Diversas combinaciones de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) con paracetamol + codena y/o cafena (no ms de dos a tres comprimidos por semana)

No respondedores a antiinflamatorios no esteroideos

Sumatriptn: 50 a 100 mg orales, 20 mg por va inhalatoria, 6 mg subcutneos

Rizatriptn: 10 mg por va oral. Hay formulacin bucodispersable

Zolmitriptn: 2,5 a 5 mg orales bucodispersables, 5 mg por va inhalatoria

Naratriptn: 2,5 mg orales

Almotriptn: 12,5 mg orales

Eletriptn: 20 a 40 mg orales

Frovatriptn: 2,5 mg orales

Si no se obtiene adecuada respuesta se puede asociar un triptn ms un antiinflamatorio no esteroideo. Si fuese necesario se puede asociar a los anteriores 2,5 mg de diazepam

TABLA 7Tratamiento preventivo

1. Bloqueadores beta (bradicardia, hipotensin, fatiga, confusin, etc.)

Propanolol 20 mg cada 12 horas

Nadolol: 80 mg al da

2. Antidepresivos (sedacin, sequedad de mucosas, estreimiento, taquicardia, alteracin de la memoria, cefalea, etc.)

Amitriptilina 25 a 50 mg al da, con la cena

Nortriptilina 25 a 50 mg al da

Doxepina 90 a 120 mg al da repartidos en dos dosis con desayuno y comida

Fluoxetina 20 mg al da

Paroxetina 20 mg al da

3. Antiepilpticos (sedacin, inestabilidad, temblor, depresin, cada del pelo, litiasis renal, cefalea, aumento de peso, prdida de peso, etc.)

cido valproico 300 a 500 mg cada 12 horas

Topiramato 50 a 150 mg con la cena

Lamotrigina 100 a 150 mg con la cena

Zonisamida 100 a 150 mg con la cena

4. Bloqueadores de calcio (sedacin, aumento de peso, parkinsonismo, etc.)

Flunaricina: 5 mg antes de acostarse

5. AINE (epigastralgia, inestabilidad, aumento de la tensin arterial, nefropata, etc.)

Naproxeno 550 mg cada 12 horas

Ketoprofeno en formulacin retardada, 200 mg al da

6. Inyecciones de toxina botulnica: 100 U de toxina onabotulnica distribuidas en 6 a 10 puntos por la calota craneal

7. Combinaciones (amitriptilina ms perfenazina, amitriptilina ms medazepn, amitriptilina ms propanolol, amitriptilina ms cido valproico, cido valproico ms propanolol, amitriptilina ms naproxeno, etc.)

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CEFALEA (II). MIGRAA

2. Efectos adversos, falta de efectividad, contraindicacin o abuso de la terapia abortiva de las crisis.

3. Muy frecuentes (3 o ms por mes).4. Preferencia del paciente.5. Coste de la terapia aguda.Para iniciar un tratamiento preventivo se debern tener

en cuenta las particularidades de cada paciente y las altera-ciones comrbidas.

En el ltimo informe de la IHS (2102)34 para el trata-miento profilctico de la migraa, se encontr un nivel A de evidencia para el cido valprico, topiramato, flunaricina, propanolol, metoprolol y timolol. Hay una evidencia de nivel B para amitriptilina, venlafaxina, nadolol y atenolol. Hay evi-dencia tipo C para carbamazepina, lisinopril, candesartn, clonidina, guanfacina, nebivolol y pindolol.

Una gua separada sobre los AINE y otros frmacos complementarios para la prevencin de la migraa episdica puso de manifiesto una evidencia A para el extracto de la planta Petasites hybridus. La evidencia B se encontr para ke-to profeno, naproxeno sdico, ibuprofeno y fenoprofeno. En el nivel de evidencia C se encuadraron la coenzima Q, los estrgenos, la ciproheptadina y el cido mefenmico.

La toxina onabotulnica ha sido aprobada para el trata-miento de la migraa crnica. Se ha demostrado que dismi-nuye la frecuencia de aparicin de los ataques y la severidad de los mismos; cuando se sigue un patrn fijo de inyecciones y de dosis35.

Hay datos prometedores con la utilizacin de duloxetina, zonisamida, lacosamida, tizanidina y con los modernos anti-psicticos36.

Si no se controla con la utilizacin de un frmaco profi-lctico, se puede sustituir por otro o incluso utilizar asocia-ciones de frmacos de diferentes familias. As se puede com-binar un antidepresivo (amitriptilina) con un antiepilptico (cido valprico) o con un betabloqueante (propanolol). Hay que tener en cuenta que la utilizacin de combinaciones pue-de aumentar la probabilidad de sufrir efectos secundarios como sedacin, etc.

Pronstico y complicaciones

La migraa es una enfermedad para toda la vida, aunque la calidad de vida puede ser mejorada con el adecuado trata-miento abortivo del ataque y un profilctico. Sin embargo, un grupo de pacientes migraosos se va a ver afectado por un cuadro de cefalea crnica diaria o casi diaria. El paciente ten-dr una frecuencia de 15 das o ms al mes de migraa, du-rante un periodo de 6 meses1. Entre la migraa episdica y la migraa crnica, hay una interfase que se denomina migraa transformada.

Los ataques de migraa se van haciendo ms frecuentes a lo largo de aos o dcadas, hasta que la cefalea se hace diaria. La mayora de estos enfermos realiza un abuso y un mal uso del tratamiento analgsico abortivo de las crisis.

Para tratar este tipo de migraa es fundamental dismi-nuir el uso de los analgsicos abortivos de las crisis. La aso-ciacin de amitriptilina con cido valprico y ketoprofeno puede ser til.

El estatus migraoso es una condicin en la que el pa-ciente sufre durante 3 das o ms una migraa o ataques su-cesivos de la misma. Estos ataques son resistentes a los anal-gsicos habituales utilizados por el individuo y se asocian a vmitos, postracin e incluso deshidratacin. Esta condicin debe ser tratada en un medio hospitalario (fig. 5).

Condiciones especiales

Embarazo y lactancia

En algunas pacientes, la migraa puede empeorar durante el primer trimestre del embarazo37, incluso puede aparecer por primera vez en el 10-15% de las migraosas sin histo-ria anterior de migraa. Entre el 50 y el 80% van a mejorar o desaparecer durante el segundo y tercer trimestre del embarazo, cuando los niveles de estrgenos son altos y es-tables. Esta mejora es ms frecuente en la migraa sin aura.

El tratamiento incluye medidas no farmacolgicas como manejo del estrs, tcnicas de bio-feedback, comidas y horarios de sueo regulares, etc. Para el tratamiento de las crisis son adecuados los antiemticos (metoclopramida) y el paraceta-mol. Los triptanes son seguros durante el primer trimestre del embarazo38. Como tratamiento profilctico, propanolol y amitriptilina tambin han demostrado seguridad, aunque de-ben de ser utilizados con cautela.

Infancia

En los nios, son frecuentes las variantes de la migraa que van a ser precursoras de esta con y sin aura en la vida adulta. La localizacin suele ser bifrontal, con un carcter ms opre-

Fig. 5. Tratamiento del estatus migraoso.

25 mg de clorpromazina cada 6 h

250 mg de urbasn cada 8 h durante 3 das

100 a 200 mg de propofol

1.500 mg de sulfato magnsicoy/o 800 a 1.000 mg de cido valproico

20 mg de dexametasona + 50 mg de prometacinao + 5 mg de diazepn

30 mg de ketocorolaco + oxgeno a 7l/minuto

Tratamiento del estatus migraoso

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

sivo y una duracin menor. Para el tratamiento de las crisis se puede utilizar paracetamol, los AINE (naproxeno, ibupro-feno) y los antiemticos. Los triptanes se utilizan a partir de los 12 aos. En relacin con el tratamiento profilctico se ha demostrado la utilidad del topiramato (2 mg/kg de peso), los bloqueadores del calcio (flunaricina) y los bloqueadores beta (paracetamol) y amitriptilina en dosis baja.

Anestesia

Algunos migraosos pueden sufrir crisis de migraa tras una anestesia. Puede ser debido al ayuno prolongado, estrs, al-teracin en el ritmo del sueo, abstinencia de cafena o toma de frmacos profilcticos, etc. Algunos estudios han confir-mado una mejora significativa tras una anestesia, sobre todo con la utilizacin de propofol que se ha demostrado efectivo en el tratamiento del estatus migraoso39.

Variantes de la migraa

Las variantes de la migraa o equivalentes migraosos se aplican a la migraa en la que aparece o no una cefalea con otros sntomas. Son menos frecuentes que las migraas sin y con aura, en ocasiones son difciles de diagnosticar, aparecen con ms frecuencia en nios y adultos jvenes.

Las caractersticas del aura sin migraa son las siguientes:1. Auras atpicas de carcter sensorial, motor o visual.2. Episodios paroxsticos de auras visuales prolongadas.3. Disartria.4. Confusin.5. Dficits neurolgicos focales.6. Sntomas gastrointestinales.7. Otros sntomas constitucionales con o sin cefalea.Las variantes de la migraa segn la IHS (2004)1 son las

siguientes:1. Migraa hemipljica.2. Migraa vertebrobasilar de Birckestaff.3. Sndromes peridicos de la infancia.4. Migraa retiniana.5. Migraa oftalmopljica.6. Migraa complicada.Hay otras variantes de la migraa todava no muy bien cla-

sificadas como el sndrome confusional agudo de la infancia, migraa vestibular, migraa nocturna y migraa acefallgica.

Migraa hemipljica

Se caracteriza por la aparicin de una hemiplejia o una hemi-paresia durante un episodio de migraa con cefalea. La he-miparesia se puede resolver antes de la finalizacin de la ce-falea o persistir durante varios das o semanas, aunque lo normal es que la duracin sea de horas. Tambin puede pre-ceder al inicio de la cefalea. En raras ocasiones se acompaa de una disminucin del nivel de conciencia40.

Hay dos tipos: la migraa hemipljica familiar y la migra-a hemipljica espordica.

La primera es una canalopata autosmica dominante, producida por una alteracin en canal del calcio voltaje-dependiente tipo P/Q, localizada en el cromosoma 1941. Hay otra localizacin en el cromosoma 1 que codifica una protena que forma parte de una subunidad de la bomba sodio/potasio ATP42. Otra mutacin ms rara se localiza en el gen del canal del sodio. Hay una variante rara deno-minada migraa hemipljica alternante que se inicia antes de los 18 meses de edad y que se caracteriza por cefalea, vmitos, hemiplejia alternante, disminucin del nivel de conciencia, parlisis oculares, coreoatetosis y retraso men-tal.

La migraa hemipljica espordica es similar a la familiar pero sin antecedentes de familiares que sufran el sndrome.

Migraa vertebrobasilar

Aparecen sntomas de afectacin del tronco cerebral antes del inicio de la cefalea o durante la misma. Los ms habi-tuales son sensacin de inestabilidad, mareo, vrtigo, ataxia, acfenos, disminucin de la audicin, disartria, diplopa, pa-restesias o paresia bilaterales, vmitos y, en ocasiones, dismi-nucin del nivel de conciencia e incluso coma43.

Es ms frecuente en adolescentes y mujeres.

Sndromes peridicos de la infancia

Se caracterizan por la aparicin cclica de ataques de vmi-tos con otros sntomas, con o sin dolor de cabeza. Aparecen durante la niez o la adolescencia y van a ser los precurso-res de la migraa y a tener antecedentes familiares de mi-graa.

Los tres ms frecuentes son los que revisamos a conti-nuacin.

Sndrome de vmitos cclicosRecurrentes ataques de vmitos, sin cefaleas, con una dura-cin de horas, en nios con antecedentes familiares de mi-graa. Los ataques pueden ser precipitados por infecciones, la menstruacin y el estrs. Se asocian a somnolencia y bos-tezos. Se ha observado con ms frecuencia un trastorno por dficit de atencin44. El cido lctico en sangre es normal, al contrario de lo que ocurre en las enfermedades mitocondria-les. Para la prevencin se pueden utilizar amitriptilina y ci-proheptadina. Durante los ataques, el frmaco ms efectivo es ondansetrn.

Migraa abdominalEs caracterstica en nios, aunque ms raramente se ha ob-servado en adultos. Los pacientes se quejan de dolor paroxs-tico abdominal, con una duracin de una hora a 3 das. Se asocia a nuseas, palidez o rubeosis facial45. El dolor abdomi-nal mejora con el sueo. Se han mostrado efectivas amitrip-tilina y flunaricina como tratamiento preventivo. Para el ataque se pueden utilizar antiemticos. Tambin se ha obser-vado que estos nios sufren con ms frecuencia un trastorno por dficit de atencin.

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CEFALEA (II). MIGRAA

Vrtigo paroxstico benigno de la infanciaSe producen breves episodios de vrtigo y desequilibrio du-rante horas, sin cefalea ni acfenos ni prdida de audicin. Aparece en nios de 1 a 4 aos y se quejan de sensacin de giro.

Migraa retiniana (migraa oftlmica)

Produce ceguera monocular transitoria en adultos jvenes. Este sntoma aparece de manera recurrente, con una dura-cin de cada episodio de minutos a una hora, sin o con leve cefalea. La prdida de visin es gradual, con un patrn en mosaico. El ejercicio, los cambios posturales y los anticon-ceptivos orales pueden precipitar los ataques. Hay antece-dentes familiares de migraa46. Flunaricina se ha demostrado efectiva como tratamiento profilctico. Se debera evitar, en estos ataques, el uso de triptanes por su potencial papel vaso-constrictor.

Migraa oftalmopljica

Es rara y de predominio en nios. Se caracteriza por crisis de migraa que se sigue de dolor periorbital con diplopa se-cundaria a neuropatas craneales. Se suele asociar a la diplo-pa, ptosis palpebral y alteraciones pupilares47. Ms raramen-te se asocia a somnolencia, vmitos, confusin y crisis epilpticas. Como profilctico se han utilizado los bloquea-dores beta.

Migraa complicada

Las complicaciones de la migraa incluyen la migraa crni-ca, el estatus migraoso, el aura persistente, el infarto migra-oso y las crisis epilpticas asociadas a la migraa (migralep-sia).

El aura migraosa suele durar de 15 a 60 minutos, en muy raros casos dura de horas a das. Se considera aura pro-longada cuando dura ms de 60 minutos e infarto migrao-so cuando este se produce en el seno de una crisis de migra-a. La migraa es reconocida como un factor de riesgo independiente de infarto cerebral, sobre todo la migraa con aura. En la imagen por RM enceflica se han observado cambios en la sustancia blanca cerebral e incluso infartos silentes48. Los triptanes estn contraindicados en estos pa-cientes. Su tratamiento se basa en la utilizacin de los AINE. El tratamiento profilctico se basa en la utilizacin de amitriptilina, bloqueadores beta, flunaricina y antiepi-lpticos.

Se considera migralepsia cuando la crisis epilptica apa-rece durante una migraa con aura o dentro de la primera hora desde su aparicin49. La migraa y la epilepsia son en-fermedades comrbidas. Son frecuentes las alteraciones re-versibles en la imagen por RM. El tratamiento de eleccin son los antiepilpticos.

Otras variantes de migraa ms raras

Migraa confusional agudaEs una rara variante de la migraa que aparece en nios. Se caracteriza por episodios recortados de confusin, desorien-tacin y vmitos con o sin cefalea50. Los episodios mejoran con el sueo.

Migraa vestibularEl vrtigo es una sensacin habitual durante las crisis de mi-graa. En la migraa vestibular se produce un cuadro verti-ginoso con una duracin entre 5 minutos y una hora, con o sin nuseas, fotofobia o cefalea. Suele haber una historia pre-via de migraas o antecedentes familiares de las mismas51. El tratamiento profilctico suele ser poco efectivo, aunque se han demostrado resultados con flunaricina, verapamil y ami-triptilina.

Migraa nocturna o migraa hpnicaEs una migraa tpica pero que se produce durante las horas de la noche o a primeras horas de la maana. Podra estar relacionada con la activacin de la liberacin de ciertos neu-rotransmisores durante las horas del sueo.

Migraa acefallgicaAparece sobre todo en pacientes ms mayores con una histo-ria previa de migraas con aura y la experimentan hasta el 3% de los migraosos. Se caracteriza por la aparicin de los sntomas de un aura migraosa (en sus diferentes manifesta-ciones, aunque con predominio de los sntomas visuales)52 sin ir seguidas de cefalea. Se debera hacer el diagnstico dife-rencial con los ataques isqumicos transitorios y las crisis epilpticas con foco occipital o temporal.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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r Importante rr Muy importante Metaanlisis Artculo de revisin Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica Epidemiologa

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Cefalea (II). MigraaIntroduccinManifestaciones clnicasFase prodrmicaFase de auraFase de cefaleaResolucin de la cefaleaFase posdrmica

Criterios diagnsticos y clasificacinCriterios diagnsticos para la migraa con aura y sin aura

EtiologaPatognesis y patofisiologaEpidemiologaDiagnsticoDiagnstico diferencialManejo y tratamiento de la migraaControl de los factores desencadenantesTerapia no farmacolgicaTerapia farmacolgicaTratamiento farmacolgico para las crisis agudas de migraaTratamiento farmacolgico preventivo

Pronstico y complicacionesCondiciones especialesEmbarazo y lactanciaInfanciaAnestesia

Variantes de la migraaMigraa hemipljicaMigraa vertebrobasilarSndromes peridicos de la infanciaSndrome de vmitos cclicosMigraa abdominalVrtigo paroxstico benigno de la infancia

Migraa retiniana (migraa oftlmica)Migraa oftalmopljicaMigraa complicadaOtras variantes de migraa ms rarasMigraa confusional agudaMigraa vestibularMigraa nocturna o migraa hpnicaMigraa acefallgica

Conflicto de intereses