1.3. INFLAMAIA CRONIC definiie : inflamaia cronic este o inflamaie cu durat lung de timp (6 luni) -infiltratul inflamator caracteristic: Mf, Li, Pl, Eo + fibroz; clasificare: -inflamaie granulomatoas cronic -inflamaie cronic difuz TIPURI DE INFLAMAIE CRONIC a) inflamaia cronic supurativ = abces cronic etiologie: material necrotic persistent (ex. sechestrul osos din osteomielita cr.) corpi strini (lemn, fire de catgut, pmnt) b) inflamaia cronic nesupurativ = cea mai frecvent form de inflamaie cr. -ag.etiologic are o intensitate redus dar persistent, aa nct inflamaia poate avea o evoluie sever ex. hepatita cr. alcoolic, pielonefrita cr. c) inflamaia cronic primar = de la debut este cronic ex. : hepatita cronic viral, tiroidita Hashimoto, artrita reumatoid, diabetul zaharat insulinodependent, ciroza biliar primar d) inflamaia cronic granulomatoas definiia granulomului = colecie de celule ale sistemului monocitar fagocitar (SMF) la care se adaug alte tipuri de celule; clasificarea granuloamelor: -imunologice, de ex. : TBC, sifilis, sarcoidoz; metale: Be, Zirconiu) -neimunologice, de ex. : materiale plastice, crbune, Fe, Si, talc, asbest, fire catgut sau a chirurgical, colesterol) Celulele participante n inflamaia cronic sunt: i. macrofagul (Mf): -fagociteaz corpul strin i are urmtoarele posibiliti de evoluie: 1. moare 2. distruge corpul strin i migreaz din zon, inflamaia se vindec 3. nu poate distruge corpul strin, persist mult timp i se transform ntr-o celul gigant (celul gigant de corp strin sau celul gigant Langhans) 4. se transform n celul epitelioid ii. celula epitelioid -provine din Mf, seamn cu celulele epiteliale ca mod de dispunere n focar iii. celula gigant -provine din unirea mai multor Mf -are 2 aspecte: -celula gigant de corp strin cu numeroi nuclei dispui pe toat suprafaa celulei -etiologie: corpi strini exogeni sau endogeni -celula gigant Langhans cu numeori nuclei dispui la periferia celule, fie n inel fie n potcoav; -etiologie: TBC, sifilis, sarcoidoz1

Structura unui granulom : 1. central o zon de necroz care apare dac agentul patogen este toxic, sau dac este o reacie de hipersensibilitate de tip ntrziat 2. celule epitelioide, celule gigante 3. la periferia granulomului sunt Li, numeroase n granuloamele imunologice cu Li T- CD4 situate mai central i Li T tip CD8 spre periferie ; mai pot apare rare PMN (Ne, Eo, B), fibroblaste, fibrocite i fibroz ; n unele inflamaii cronice predomin reacia celular, fibroza este puin reprezentat, aa cum se ntmpl n granuloamele epitelioide. 1.3.1. Infecii cronice bacteriene a) Tuberculoza Tuberculoza este exemplul tipic de inflamaie granulomatoas Definiia tuberculozei: inflamaie granulomatoas produs de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch sau BK, bacil aerob), care determin o reacie de hipersensibilitate tip IV (ntrziat) i se localizeaz n principal la plmn. Organismul uman poate intra n contact cu BK pentru prima dat, cnd se produce tuberculoza primar pulmonar, dar i pentru a doua oar, cnd organismul este deja sensibilizat, leziunile se produc mai repede i sunt mai grave, iar boala se numete tuberculoz secundar pulmonar Tuberculoza primar pulmonar -definiie: inflamaie granulomatoas produs de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) (bacil aerob), care d o reacie de hipersensibilitate de tip IV -inciden: tuberculoza afecteaz aprox. 1.7 bilioane de individizi n lume, cu 8-10 milioane de noi cazui i 1.6 milioane de decese anual i reprezint a 2-a cauz de deces dup SIDA/ AIDS. -factori favorizani: srcie, aglomeraie, boli debilitante cronice -boli cu risc nalt pentru TBC: DZ, limfomul Hodgkin, silicoza, alcoolismul, malnutriia Infecia cu BK produce o hipersensibilitate ntrziat fat de atg. agentului microbian detectat de IDR Mantoux (tuberculin) -tipuri de leziuni ntlnite n TBC : I. leziunile proliferative din tuberculoz - apar la persoanele cu o anumit rezisten fa de boal i cu bacili Koch puin numeroi -localizare: n orice organ -anatomopatologic: 2 aspecte: (a) granulomul tuberculos fr necroz m: celule gigante Langhans n amestec cu celule epitelioide i la periferie numeroase Li (T) seamn cu granulomul din sarcoidoz i alte inflamaii tuberculoide sau granulomatoase (ex. sifilis, boala Crohn) (b) granulomul tuberculos cu necroz m: n centrul leziunii este o arie de necroz, complet, eozinofil, granular, dup care urmeaz 1-2 celule Langhans printre care se gsesc celule epitelioide i la periferie numeroase Li (T) M: leziune nodular, albicioas, sfrmicioas, caracteristic II.leziunile exudative la persoane cu rezistena sczut (copii, btrni, SIDA, imunosupresai);2

-localizare: -n alveolele pulmonare -pe seroase (meninge, pleur, peritoneu) -caracteristic: exudat fibrinos i granuloame TBC cu endarterit Principala localizare a tuberculozei este plmnul (a) Tuberculoza primar (pulmonar) -la persoanele care vin prima dat n contact cu BK -calea de infecie: aerian n acest stadiu se dezvolt hipersensibilitatea tuberculinic i intradermoreacia la tuberculin devine pozitiv (IDR-ul) dar pozitivitatea ei nu nseamn rezistena fa de boal Patologie TBC primar - plmn (cale aerian) - intestin (cale digestiv)- rar (lapte pasteurizat) 1.a. TBC primar pulmonar apare la aprox. 5% din persoanele nou infectate; dintre acestea marea majritate se vor vindica, o mic parte vor face forma de tuberculoz progresiv - bacilii inhalai ajung n alveolele plmnului stg, distal, aproape de pleur, n lobul superior (LSS) partea de jos i n lobul inferior (LIS) partea superioar - n acest stadiu se dezvolt hipersensibilitatea tuberculinic i intradermoreacia la tuberculin devine pozitiv (IDR-ul), dar pozitivitatea ei nu semnific rezisten fa de boal M: nodul de 1-1,5 cm, cu necroz cazeoas = nodulul Ghon sau afectul primar TBC bacilii K. o parte sunt fagocitai i sunt vizibili n Mf, o alt pare sunt liberi i vor fi drenai pecale limfatic (limfangit TBC) n lggl regionali care vor prezenta i ei necoz cazeoas => limfadenit TBC nodulul Ghon + leziunile lggl = complex Ghon m: granulom inflamator (numit tubercul) cu i fr necroz cazeoas; tuberculii devin vizibili macroscopic prin coalescen cnd ating dimesiuni mai mari; la periferia granulomului se gsete o band de fibroz de jur mprejur -n prima sptmn se produce diseminarea limfatic i hematogen evoluie: 95% cazuri se vindec (prin imunitatea mediat celular); complexul Ghon sufer procesul de fibrozare i calcificare (i devine astfel complex Ranke) 1.b. TBC pulmonar secundar debut: mici noduli cazeoi, diametrul >2 cm, localizai 1-2 cm de apexul plmnlui M: tuberculi (noduli) bine delimitai, cenuii-glbui, fermi m: necroz cazeoas central (3 a), celule inflamatorii (epitelioide, gigante Langhans, limfocite T-4) i fibroz periferic m : n leziunile active = tuberculi cu necroz central cu bacili acido-alcoolo-rezisteni (BAAR) n coloraia Ziehl Nielsen evoluie: la imunocompeteni cicatrice fibro-calcar, deci vindecare (A ! cu BAAR +) sau boala devine progresiv TBC PULMONAR PROGRESIV la persoanele n vrst sau la imunocompromii Poate apare ca urmare a unei TBC primare (mai rar) sau a unei TBC secundare -diagnosticul de TBC progresiv primar la adult este dificil de pus fiindc seamn cu o pneumonie acut bacterian (afectare lobar a lobilor mijlociu i inferior, adenopatie hilar, pleurezie), spre deosebire de TBC secundar (localizare apical, caverne)3

a) TBC cavitar se produce prin drenajul necrozei cazeoase ntr-o bronie; n parechim rmne o cavitate larg, neregulat, tapetat de cazeum numit cavern recent; eroziunea vaselor de snge din pereii cavernei determin hemoptizie (uneori mortal); n evoluie, procesul de forma-re al cavernei poate fi tratat i oprit, sau dac boala evolueaz netratat, caverna se epitelizaz cu epiteliu bronic i rmne deschis Tratamentul inadecvat sau aprarea imun deficitar determin diseminarea pe cale aerian (prin tuse i expectoraie), limfatic sau hematogen. b) TBC pe cale limfatic - > limfadenit TBC n reg. cervical (scrofuloz) c) TBC pe cale hematogen din limfaticele pulmonare BK intr n sngele venos i ajunge din nou n plmn; rezult : 1. TBC miliar pulmonar M: noduli mici, albicioi de1-2 mm diseminai n ntreg plmnul) evoluie: cu coalescen (arii largi de consolidare, uneori cu interesarea pleurei) sau fr coalescen 2. TBC miliar sistemic intrarea BK din limfaticele pulmonare ntr-o ramur a arterei pulmonare; rezult : M: moduli miliari diseminai n meninge, ficat, splin, mduv spinal, rinichi, SR, epididim, salpinge, coloana vertebral = morbul lui Pott (abcesul rece dezvoltat n torace, abdomen, pelvis cu origine n TBC a corpilor vertebrali) d) TBC pleural > exudat pleural, empiem TBC, pleurit fibroas obliterativ e) TBC a Cilor Respiratorii Superioare laringian, traheal, bronic cu mici granuloame sau mici tuberculi diagnosticai numai microscopic f) TBC de organ: este o TBC izolat; cele mai fectate organe sunt meningele (meningita TBC), rinichii (TBC renal), SR (una din cauzele de boal Addison), vertebre (morbul lui Pott) g) Tuberculomul leziune unic nodular, 2-3 cm, ncapsulat, cu necroz cazeoas, apare n TBC secundar. 2. TBC pe cale digestiv = datorit laptelui contaminat, nepasteurizat, sau datorit nghiirii materialului infecios provenit de la pacienii cu TBC avansat : M : BK n plcile Peyer din i.s. (mai ales n ileon) i colon granuloame tipice cu necroz cazeoas ulcerare stenoz (toate cu BK +) Complicaiile tuberculozei pulmonare 1. carcinom pe fond de TBC cavitar (din epiteliul bronic care tapeteaz caverna) 2. abces 3. colonizarea cavernei cu fungi, frecvent aspergillus, iar leziunea se numete aspergilom Leziunile tuberculoase extrapulmonare: 1. TBC laringian, traheal prin eliminarea sputei cu BK 2. TBC miliar sistemic 3. Amilodoza. Alte mycobacterii: Mycobacterium leprae (produce lepra, infecie cronic localizat la tegument); Mycobacterium bovis (produce TBC ganglionar cervical cauzat de consumul de lapte de vac afectat de tuberculoz); Mycobacterium marinum (leziuni tegumentare numite granuloame de piscin sau de acvariu); Mycobacterium avium-intracelular (la pacienii cu4

SIDA/AIDS, fr granuloame din cauza carenelor sistemului imunitar, dar cu proliferarea germenilor n Mf din numeroase organe). b) SIFILISUL etiologie: bacteria Gram negativ microaerofilic -numit din cauza formei i spirochet Treponema pallidum definiie: boal veneric inflamatorie acut caracterizat prin leziuni cutanate evideniere: T. pallidum este prea subire i nu se poate evidenia n coloraia Gram; se evideniaz prin impregnare argentic (coloraia Warthin-Starry), examinare microscopic n cmp ntunecat sau prin tehnica de imunofluorescen. T. pallidum nu crete pe mediile de cultur clasificare: sifilis -dobndit - prin contact venerian (sexual)- evolueaz n trei faze -congenital (transmis de la mam la ft) SIFILISUL DOBNDIT A. Sifilisul primar debut: la aproximativ 3sptmni de la contactul sexual infectant -leziunea: este localizat pe tegument i se numete ancrul dur, care este acompaniat de afectarea limfo-ganglionilor superficiali regionali, respectiv adenopatia satelit; apare n 70% cazuri la brbai i 50% cazuri la femei; - ancrul dur -localizare: superficial -90 % genital (penis: gland, prepuiu; labii, col uterin) -10 % extragenital (buze, orofaringe, limb, degete, regiunea anorectal) M: -ulceraie plan, cu marginile ridicate, ferm, 1.5 cm, rotund, cu un exudat n care sunt numeroase treponeme; de obicei ancrul este unic, mult mai rar poate fi multiplu + -adenopatie satelit (ex. limfoganglionii inghinali) m: seciunile prin ancru evdeniaz capilare cu endarterit i infiltrat inflamator cu Li, Pl situate perivascular (ca un manon) -evoluie: vindecare prin cicatrizare n cteva sptmni cu sau fr tratament; infecia este latent i disemineaza limfatic hematogen -adenopatia satelit - M : limfoganglionii sunt palpabili, fermi, indolori m: hiperplazia foliculilor limfoizi i mici granuloame B. Sifilisul secundar debut : apare la 2-3 luni de la contactul infectant prin generalizarea leziunilor superficiale (diseminare hematogen) -leziuni: tegumente i mucoase i adenopatie generalizat superficial pe tegumente: 1.sifilidele - sunt macule roz, cu diametrul de 5mm, simetric dispuse inclusiv pe palme i plante ex. -maculele din jurul gtului formnd colierul lui Venus -maculele din zona de inserie a prului dispuse ca o coroan, leziune numit coroana venerian nsoit de arii de alopecie - alte ori: papule, vezicule, pustule, ulceraii, scuame5

2. condiloamele late - sunt leziuni vegetante, cu baza de implantare larg, au 2-3 mm i sunt localizate n regiunea ano-genital, axil, plica inghinal pe mucoase apar plcile mucoase (mucoasa bucal, vulv, vagin, rect) m: v. sifilis primar limfadenopatia generalizat = aceleai caractere, dar extins clinic: febr, anemie, mialgii, artralgii + leziunile care dureaz cteva sptmni dup care infecia devine latent C. Sifilisul teriar -apare la interval de ani de zile (aproximativ 5 ani n medie) dup contactul infectant, dar nu e obligatoriu (foarte rar la pacienii tratai i aproximativ la 1/3 din pacienii netratai) -n acest stadiu are loc visceralizarea bolii cu apariia sifilisului de organ M : noduli de talie variabil (de la civa mm la civa cm) i de consisten gomoas, cauciucat, cu necroz central, glbuie, vscoas, de unde i numele leziunii : goma sifilitic, cu dimensiuni variabile, de la foarte mici, la mase tumorale localizare : tegument, miocard, ficat, splin, oase, dura mater etc. m: central necroz incomplet (persist schia vasuluide la care a plecat leziunea), nconjurat de celule epitelioide, celule gigante Langhans, numeroase plasmocite, limfocite, un esut de granulaie Formele de manifestare n faza a treia : 1. sifilisul benign teriar este reprezentat de apariia de gome n oase (fracturi, erodri, prbuirea vomerului i aspectul este de nas n a ), pe tegument (ulceraii profunde), pe mucoase (cavitatea bucal, cile respiratorii superioare) i n orice organ ( ex. ficatul care apare ca legat n sfori, este plurilobat -din cauza fibrozei- i se numete ficat legat n sfori) 2. sifilisul cardio-vascular are o frecven de 80% din cazuri i intereseaz aorta ascendent unde produce mezaortita sifilitic -consecine: -anevrism pe Ao. ascendent (prin interesarea esutului elastic i muscular) -insuficien valvular aortic (prin interesarea orificiului Ao) - insuficien cardiac (prin interesarea orificiilor a.coronare) 3. neurosifilisul afecteaz SNC - tabes dorsal (este afectat mduva spinrii prin demieliniza-rea cordoanelor posterioare cu dispariia sensibilitii profunde i mers caracteristic) - paralizie general progresiv : encefalit cu degenerescen progresiv a substanei cenuii; M: circumvoluiuni atrofice, anuri largi ; afectarea lobilor frontal, parietal, temporal, hidrocefalie cu lrgirea sistemului ventricular m : dispariia neuronilor, multiplicarea celulelor gliale clinic : demen, paralizie general - meningit sifilitic cu fibroz SIFILISUL CONGENITAL Mama este infectat naintea celei de a 3-a lun de sarcin, treponemele trec transplacentar i infecteaz produsul de concepie; infecia materna este subclinic, de aceea se fac teste serologice (VDRL) obligatorii -sifilisul congenital se manifest prin:6

-tegument : erupii i exfolieri -avort tardiv, malformaii -leziuni incompatibile cu viaa: placenta sifilitic, pneumonia alb i ficatul silex M : toate cele 3 organe sunt albicioase, ferme, mari; m: endarterit, infiltrate Li-Pl perivascular -leziuni compatibile cu viaa: a) precoce: 1. rinita sifilitic 2. pemfigus sifilitic 3. ragade sifilitice 4. H-S.megalie 5. neurosifilis congenital-retard mental -hidrocefalie b) tardive: 1-triada Hutchinson a- keratit interstiial b- surditate de tip nervos c- dinii Hutchinson: incisivii centrali n scri sau n tirbuon 2- molarii MOON 3- tibia n iatagan ( prin reacie periostal care determin formare excesiv de os) 4-nas n a, ca urmare a gomei din scheletul osos al nasului 5-gome n palatul dur c) RINOSCLEROMUL -etiologie: inflamaie produs de Klebsiella Rhinoscleromatis -clinic: 3 stadii a) rinit obinuit b) atrofic - mucoasa nazal uscat, granular c) nodular - noduli pseudotumorali n submucoasa nazal m: -celule Mikulicz (Mf cu citoplasma spumoas care conin bacili) -esut de granulaie: Li, Pl (cu corpuscului Russell), PMN, fibrocite i fibroz -complicaii: -anosmie -obstrucie nazal -extindere spre -nasofaringe -laringe -buze -distrucie osoas prin compresiune -evoluie: fibroz d) ACTINOMICOZA definiie: inflamaie produs de bacteria Actinomyces israelii -microbul este un comensal al cavitii bucale, al tractului digestiv i se gsete i n vagin -poarta de intrare : tegumente, inoculare profund, esuturi devitalizate : dini cariai, parodontoz7

-vrsta : copii, muncitori agricoli care mestec tije de cereale M: tumefiere albstruie lemnoas localizat n unghiul mandibulei format din abcese multiple care supureaz i fistulizeaz multiplu -abcesele elimin un puroi cu granule galbene (ca sulful) care sunt coloniile bacteriene m: -n centrul abcesului este colonia bacterian de actinomyces -n jurul coloniei sunt numeroase PMN (e un abces!!!) -la periferie este un infiltrat inflamator cu Li, Pl (cu corpusculi Russel), histiocite, fibrocite i fibroza care circumscrie leziunea clinic: 4 forme (cervico-facial, toracic, abdominal i pelvian) a) forma cervico-facial: debuteaz cu o tumefiere gingival dur care se extinde spre unghiul mandibulei, apar abcese multiple cu fistule -complicaii: 1.periostit 2. osteomielit b) forma toracic (pulmonar) -clinic: abcese multiple n lobii pulmonari inferiori -complicaii: 1. empiem pleural 2. erodarea unor coaste sau vertebre c) forma abdominal, ileo-cecal -clinic: abdomenul este de o duritate lemnoas i are o culoare albstruie ; cauza : invazia mucoasei apendiculare sau colonice -complicaii: 1. abcese peritoneale 2. fistule cu alte anse intestinale 3. ficat n fagure de miere (prin extinderea prin vena port, cu apariia de abcese multiple hepatice d) forma pelvian -este o complicaie a steriletelor -localizare: col uterin, salpinge, ovare. 1.3.2. Infecii fungice Generaliti Infeciile fungice sau micotice au 4 forme de manifestare: (1) micoze cutanate superficiale, localizate n stratul de keratin al tegumentului, prul, unghiile; (2) micoze subcutanate localizate n tegument, tesutul celular subcutanat, limfaticele; (3) micoze endemice care provoac mbolnviri severe la persoane sntoase; (4) micoze oportunistice, grave, generalizate la persoanele imunosupresate sau care au catetere intravasculare sau transplante de organ. Forme de prezentare: micelii (aspect de pcl sau de psl), hife (filamente), pseudohife (lanuri produse prin nmugurire, mugurii rmnnd ataai), spori (forma de rezisten i de diseminare) Diagnosticul micozelor: - coloraia HE -coloraii speciale (ex. Grocott, impregnare argentic, PAS) -pe medii de cultur pentru anumite specii8

a) CANDIDOZA -etiologie: Candida albicans, o ciuperc saprofit din: cavitatea bucal, tractul gastrointestinal, vagin care se adapteaz la condiiile gazdei (ex. tratament antibiotic, aprare imun, stare fiziologic alterat) -patogenie: 1. pacieni cu aprare imun sczut, caectici (DZ, SIDA, prematuri, nou-nscuti, boli debilitante ex.TBC, cancer) 2. tratament cu AB (prin dezechilibrul cu microbii locali) 3. procedee medicale invazive: ex. cateterizare, dializ 4. droguri administrate intravenos 5. medicamente : citostatice, cortizon -metode de evideniere : HE; coloraii speciale (impregnare argentic cu argint methenamin, PAS, Gram) -formele clinice de candidoz : a) superficial b) invaziv a). forma superficial cea mai frecvent, intereseaz tegumentele i mucoasele 1. leziunile cutanate: M: aspect eczematoid localizat n special (dar nu numai) n zonele umede ale organismului: axilar, interdigital, pliuri submamare, pliuri inghinale (intertrigo), unghii (onicomicoz), periunghial (paronichie), foliculi piloi (foliculit), tegumentul penian (balanit) 2. leziunile pe mucoasele organismului: - mucoasa bucal sau esofagian, intestinal, genital (vulvo-vaginit, balanopostit) la adulii debilitai (boli caectizante) M/clinic: depozite masive, ca nite pseudomembrane pe mucoase, de culoare cenuie-albicioas, sau cu aspect murdar (miceliile i sporii de candida), sub care este epiteliul erodat al mucoasei cu congestie - la nou-nscut - pe mucoasa lingual sunt perle sau mrgritrel, nite pete albe, pufoase, uor detaabile, sub care epiteliul este erodat, congestionat m: -ulceraii superficiale n care se gsesc hifele (filamente miceliene) de candida (filamente septate asemntoare beelor de bambus) -congestie i infiltrat inflamator redus cantitativ b). forma invaziv - la pacienii imunodeprimai la care, n urma eroziunilor mucoasei, filamentele ptrund n vasele de snge i determin septicemie candidozic : mici focare de necroz -abcese- n care se evideniaz miceliile (creier, endocardul valvular, ficat, rinichi). b) ASPERGILOZA -etiologie: Aspergillus fumigatus, o ciuperc saprofit ubicvitar, cu caracter oportunist (n calitate de oportunist afecteaz endocardul, creierul, tegumentul, rinichiul, globul ocular, urechea medie) -calea de ptrundere n organism: aerian (nas, plmn) -aspect microscopic: filamente septate ramificate n unghi ascuit -clinic: 3 forme 1.forma bronhopulmonar alergic - provoac astmul alergic9

2.forma colonizant se numete aspergilom (arat ca o minge cenuie-verzuie, intracavitar fr invazia pereilor cavitari) dezvoltat ntr-o cavern TBC, broniectazie, abces pulmonar, infarct vechi sau cancer pulmonar Clinic : hemoptizie -n conductul auditiv produce otomicoz 3.forma invaziv - colonizeaz toate organele persoanelor imunodeficiente debut: plmn unde produce o pneumonie necrotizant i hemoragic diseminare : pe cale hematogen; mai frecvent se localizeaz n valvele inimii i creier. c) CRIPTOCOCOZA -etiologie: Criptococus neoformans, o ciuperc ncapsulat cu capsula groas, gelatinoas evideniere: PAS, mucicarmin -rezervor: porumbeii -poarta de intrare : respiratorie -(a) la persoanele imunocompetente infecia produce o leziune pulmonar de dimensiuni mici vindecat prin fibroz m : reacie granulomatoas (Mf, Li, celule gigante de corp strin) -(b) la persoanele imunodeficiente (AIDS/SIDA, cancer, subiecii cu transplant de organ, sarcoidoz, tratament masiv cu corticosteroizi) agentul patogen prolifereaz i disemineaz -leziunile se caracterizeaz printr-un infiltrat inflamator foarte redus sau absent 1. n SNC unde se localizeaz n meninge, substana cenuie i nucleii bazali ai creierului M: n spaiul subarahnoidian se gsete un exudat gelatinos (care conine agentul patogen) i care se extinde n spaiile Virchow-Robin, fr infiltrat inflamator m : aspect de bule de spun 2. n plmn- afecteaz alveolele care conin microorganisme 3. alte localizri : n tegument, ficat, splin, suprarenale, oase etc. PNEUMOCISTOZA -etiologie: Pneumocystis Jiroveci (sau Pneumocystis carinii) [pronunat "yee-row-vet-zee"], sau [/ji.ro'vet.zi/] este cea mai comun infecie micotic oportunist a pacienilor cu infecie HIV evideniere: Giemsa modificat, albastru toluidine, impregnare argentic, PAS, imunofluorescen clinic : febr, tuse fr expectoraie (sputa vscoas), scurtarea respiraiei, transpiraii nocturne vrsta : -prematuri -aduli imunodeficieni Rx plmni cu aspect de fagure de miere M : plmn condensat, rou pe suprafaa de seciune m : pneumonie interstiial plasmocitar cu septe alveolare ngroate datorit congestie, edem, infiltrat inflamator cu la copil - cu depozite alveolare spumoase date de prezena unor sferule mici cu centrul nchis la culoare diagnostic histopatologic in vivo: lavaj bronic 1.4.4. Infecii parazitare10

TOXOPLASMOZA Nu se cere la examen - Ciclul de via al parazitului are 2 faze: a) sexual: n organismul pisicilor domestice sau slbatice (pisica = gazda definitiv primar); b) asexual: n orice animal sau pasre cu snge cald Parazitul invadeaz celulele organismului, devine intracelular formnd vacuole care conin bradizoiii forma de replicare lent a parazitului; vacuolele formeaz chiste care conin tachizoiii forma mobil, asexuat de reproducere; chistele sunt nghiite de pisic (care a mncat un oarece infectat de ex.), ajung n intestinul subire, se multiplic, formeaz oochiste eliminate cu fecalele; acestea vor contamina vegetalele care, nesplate sufficient, vor contamina omul i animalele. De aici ncepnd se cere etiologie: Toxoplasma gondii = protozoar gazda: pisica patogenie: prin ingestie; infecia organismului uman este definitiv. teste diagnostice: testul Sabin- Feldman, test de culoare care msoar titrul IgG, testul RIF (utilizat n infecia acut, msoar anticorpii IgM) i testul Elisa (msoar anticorpii IgG i IgM) Formele bolii difer n funcie de starea sistemului imun: -la adult (cu aprare imun bun sau fr aprare) -congenital Forma Adult 1.persoane imunocompetente (cu aprare imun bun) limfadenit cu - hiperplazie folicular i paracortical i granuloame cu celule epitelioide - infecia apare de obicei la tineri evoluia - bun, limitat 2.persoane imunodeprimate (fr aprare imun SIDA, limfom, cancer,transplant) -reactivarea leziunilor -leziuni mai grave n: 1. creier encefalit cu focare multiple necrotice, edem, hemoragie m: n substana nervoas din creier sunt mici pseudochiste muriforme care conin numeroase microorganisme i mici focare de necroz nconjurate de celule epitelioide, limfocite 2. plmn pneumonie interstiial 3. miocard miocardit produs de protozoar Forma Congenital -transmiterea toxoplasmozei de la mam la ft pe cale transplacentar -caracteristic: 4 elemente =1. hidrocefalie 2. calcificri 3. epilepsie 4. coroidoretinit -la autopsie: hidrocefalie, encefalit sever cu calcificri periventriculare (vizibile la RX), palpabile cu senzaie de nisip

11

1.3.3. Infecii virale Caracterele generale ale virusurilor Virusurile sunt parazii obligatoriu intracelulari, care rspund de 60 % din totalitatea mbolnvirilor infecioase; bolile produse au un spectru larg de manifestare, de la afeciuni comune, obinuite, pn la boli mortale. Rspunsurile celulare din partea organismelor gazd sunt de asemenea variate. 1. Dimensiuni Virusurile reprezint cei mai mici ageni patogeni cunoscui; majoritatea se pot observa numai la m. el. 2. Genomul Fiecare virus conine un singur tip de acid nucleic n genomul propriu, fie ADN, fie ARN (importante, datorit revers-transcriptazei, capabile sa sintetizeze un ADN utiliznd ARN drept suport), acoperit de o capsid; tipul acidului nucleic reprezint una din bazele de clasificare ale virusurilor. 3. Ciclul viral -virusul ader de celula pe care o infecteaz proces numit adsorbie -ptrunde n celul pentru a se integra n genom: penetrarea (n ambele etape intervin receptorii de membran ai celulei gazd) -urmeaz -replicarea viral a materialului genetic -sintetizarea i asamblarea proteinelor virale, adic maturarea -prsirea celulei gaz de ctre virus (de obicei celula gazd moare, ceea ce duce la diseminarea viral Infectarea unei celule gazd de ctre un virus produce dou tipuri de eziuni : -leziuni directe sub aciunea virusului -leziuni indirecte sub aciunea rspunsului imun aprut fa de celulele infectate 1- leziunile directe datorate virusului : a) fuziunea membranar ntre o celul infectat i una sntoas : celule gigante multinucleate ex : v. roujeolei, v. herpes, HIV SIDA/AIDS -celulele gigante au o durat de viat scurt, dar asigur propagarea virusului i astfel este protejat contra mecanismelor de supraveghere imunitar b) incluziile sau corpii incluzionali: structuri corespunztoare acumulrii de material viral ex : herpes, turbare CMV c) liza celulei infectate : favorizeaz propagarea virusurilor care sunt eliberate n cantitate mare extracelular 2. leziunile indirecte sunt date de - rspunsul imunitar -factorii citotoxici eliberai de celulele sistemului imunitar (Li, Pl, Mf) cu aciune nespecific asupra celulelor infectate i asupra celulelor neinfecate din jur Consecine : adesea modeste, de tip congestie, edem, infiltrat inflamator mononuclear, s leziunile sunt uneori grave, mai ales n cazul hepatitei virale cronice (HBV, HCV) cu modificri funcionale marcate i eventual evoluie spre o ciroz hepatic 3- efectele oncogene: se cunosc 6 tipuri virale asociate apatiiei de tumori la pacienii infectai conform tabelului urmtor :12

Virus 1. Virusurile hepatitice HBV i HCV 2. HTLV (virusul limfotrop uman) 3. HPV (virusul papiloma uman) 4. KSHV (herpesvirusul asociat sarcomului Kaposi) 5. Poliomavirus asociat celulelor Merkel 6. EBV (virusul Epstei-Barr

% cancer 4.9 0.03 5.2 0.9 NA NA

Tipul de cancer produs Carcinomul hepatocelular Parapareza spastic tropical i leucemia adult cu celule T Cancerul de col uterin, anus, penis, vulv, vagin i -rarunele cancere ale capului i gtului Sarcomul Kaposi Carcinomul cu celule Merkel carcinomul

Limfomul Burkitt, boala Hodgkin, rinofaringian % - estimarea procentual a noilor cazuri mondiale de cancer viral n 2002. NA - lips date disponibile.

-cile de contaminare : - digestiv (ex: poliomielita) - respiratorie (ex: gripa) - cutanat sau mucoas (ex: v. herpetice, v. papiloma) - sangvin (ex: hepatita B, HIV) - contaminare vertical: mam-ft (ex : rubeola) 4. Particula infecioas Particula infecioas a virusului matur se numete virion. 5. Interaciunea virus gazda Apariia bolii virale implic mai multe trepte, etape: virusul ajunge n organismul gazd pe o anumit cale natural: tegument, esut cel s.c., conjunctiva ocular, tractul respirator, genital sau gastrointestinal. Virusurile i celula inta 1) Modificri produse direct asupra celulei gazd -lezarea sau moartea celulei infectate -persistena n celula fr modificri lezionale (infecie persistent) -virusul poate transforma celula (devine tumoral - sau capabil de numeroase pasaje pe culturi de celule Totodat au loc i reacii ale celulelor gazd fa de aceste celule infectate, modificate, precum i reacii ale sistemului imun fat de prezena virusului 3) Reacia sistemului imun fa de prezena virusului i fa de celula modificat 6. Transmiterea inf. virale -vertical, de ex. de la mam la ft, intrauterin sau perinatal -orizontal, de ex. de la o persoan la alta pe cale :13

respiratorie (aerosoli), gastrointestinal (fecal-oral), genitourinar (sexual) sau percutan Infecia viral -acut (incubaie -cu leziuni locale-, boala manifest clinic prin viremie) -latent, cronic (ex. virusul Herpes simplex, v. varicelei) -oncogen (ex. virusurile papiloma (HPV) care produc verucile, sau virusul Epstein Barr) HPV este abrevierea pentru Human Papilloma Virus, unul dintre cele mai obinuite virusuri transmise pe cale sexual -un procent foarte mare din populaie este infectat cu HPV -sunt aprox. 100-150 de tipuri de virusuri papiloma, ns aprox. 80 sunt bine studiate n categoria infeciilor cutanate date de HPV intr: veruca vulgar veruca plantar veruca plan verucile ano-genitale (condiloamele acuminate) papiloamele n categoria infeciilor genitale date de unele tipuri de HPV intr anumite forme de cancer, printre care cel de col uterin, de vulv, anus sau penis; celulele din aceste zone sunt infectate i, pn la apariia cancerului, apar schimbri morfologice specifice (koilocitoza), aproape ntotdeauna asimptomatice. Verucile sunt proliferri ale celulelor epiteliale ca rezultat al infectrii lor cu HPV i de obicei sunt indolore (exceptie pot face cele localizate la nivel plantar) -infectarea: prin contactul cu suprafee sau persoane infectate se realizeaz n zonele cutanate traumatizate (un tegument absolut intact nu permite infectarea). -subieci: la cei care frecventeaza piscine (favorizat de macerarea tegumentelor) la unele profesii, de exemplu mcelari. Condiloamele acuminate sunt leziuni genitale produse de HPV -pacientii trebuie investigai pentru excluderea afeciunilor cu transmitere sexual. -din momentul infectrii i pn la apariia leziunilor manifeste clinic este un interval de 2-9 luni, timp n care persoana infectat este contagioas. Evoluie: regresie progresie (autoinoculare). Complicaii: 1.durere (in cazul verucilor plantare) 2.transformare malign rar, n cazul infectrii cu anumite tipuri de virusuri: 16, 18 - sunt tipuri cu risc crescut de malignizare (produc carcinomul de col uterin sau de penis) 6, 11 - sunt tipuri virale cu risc redus de malignizare 5, 8 - sunt HPV din epidermodisplazia veruciform (afeciune genetic n care exist un defect al imunitii celulare), care sub aciunea radiaiilor solare, poate evolua spre un carcinom malpighian (sau pavimentos spinocelular).14

nu intr la subiectele de examen Exemple de viroze: Viroze cutaneo-mucoase : rujeola, rubeola Rujeola M : boal eruptiv, temporar anergizant, caracterizat prin exantem (macule, papule) i enantem (semnul Kplick - apare cu 2-3 zile naintea exantemului : mici plci eritematoase pe mucoasa jugal, ncrcate cu celule pavimentoase, mari, binucleate,) conjunctivit, coriz m : celule caracteristice celule Warthin Finkeldey : gigante, multinucleate, cu aspect muriform, localizate n formaiunile limfoide asociate mucoasei din amigdale i apendice Rubeola M : boal eruptiv caracterizat prin exantem (macule care dispar n a 3-a zide la debut) i limfadenit cervical evoluie : benign la copii, dar cu aciune teratogen la gravide Viroze neuro-ectodermice : a) molluscum contagiosum, verucile; b) variola, vaccina; c) varicela, Zona Zooster, herpes simplex 1 i 2 a) molluscum contagiosum i verucile sunt boli caracterizate prin hiperplazie tegumentar local : -Molluscum contagiosum M : formaiune de dimensiunea unei lentile, rozat, proeminent, cu un crater central m : celule cu incluzii bazofile, omogene, localizate intracitoplasmatic = corpii molluscum -Verucile M : formaiune vegetant, cenuie, aspr, unic sau multipl, localizat pe mini, facies, degetele de la picioare m :- celule epiteliale cu incluzii intranucleare b) -variola, vaccina sunt boli virale caracterizate prin eritem cutanat - leziuni epidermice veziculare: iniial eritem cutanat, degenerescena vacuolar a unor celule din stratul spinos urmat de liz cu apariia unei caviti nchise cu coninut lichidian, vezicula (exantem); ulterior n vezicul intr un numr mare de PMN, rezultnd pustula M: celulele infectate cu incluzii eozinofile localizate intracitoplasmatic n variol m: celule cu incluzii intranucleare n vaccin c) varicela, Zona Zooster, Herpes simplex Varicela M : exantem cu macule care evolueaz n papule, ulterior n vezicule clare, care se sparg la un moment dat i zona restant se va acoperi cu o crust (secreie seroas sau hemoragic uneori, uscat) m : incluzii nucleare i citoplasmatice n celulele epidermului Zona Zooster15

Boala apare cu ocazia diminurii brute a rezistenei M : vezicule cu dispoziie segmentar pe teritoriul de distribuie a nervului sensitiv afectat m : Li i Pl n ganglionul spinal et nervul su periferic Herpes simplex (1- oral i 2 - genital) = ambele produc o inflamaie acut cu cronicizare -ambele tipuri prolifereaz n tegument i mucoasa de la poarta de intrare (mai ales mucoasa orofaringian i genital) unde vor forma virionii cu caracter infecios i vor produce infecia cu caracter vezicular din epiderm. -virusurile disemineaz n neuronii senzitivi care inerveaz poarta de intrare i rmn acolo n stare latent. Alte manifestri clinice: infecie ocular ( orbire), infecie a SNC lobii temporali i frontali, dnd encefalita sporadic. M : vezicule grupate, transparente, localizate oral (buze) sau genital m : celulele infectate cnin incluzii intranucleare de culoare roie purpurie Viroze neurale : poliomielita anterioar acut, rabia M : mduva spinrii din regiunea dorsal i bulbul rahidian sunt edemaiate, congestionate m : PMN n jurul neuronilor motori din coarnele anterioare ale substanei cenuii, ( polios : gri, cenuiu), urmate de necroza neuronal, neuronofagie i cicatrice glial. Rabia tiologie : muctura de animal turbat : cine, pisic, vulpe, etc. care transmit virusul prin saliv i infecteaz SNC m : incluzii citoplasmatice specifice, numite corpusculii Babe-Negri n neuronii infectai Alte exemple : Gripa M : traheobronit acut, adesea vindecabil m : virusul afecteaz mucoasa repiratorie cu distructii celulare i incluzii forma toxic - evolueaz foarte rapid cu exudat hemoragic n plmni i deces Infecia cu virusul citomegalic CMV afecteaz -persoanele imunocompetente producnd mononucleoza infecioas (boala srutului) cu limfocitoz atipic, febr, hepato-spenomegalie, limfadenomegalie -produsul de concepie intrauterin sau n perioad perinatal localizare: n celulele epiteliale, n neuroni, n macrofagele alveolelor pulmonare, n celulele endoteliale m: celule infectate sunt mari ( megalo ) cu incluzii nucleare enome, bazofile, nconjurate de un halou perinuclear BOLILE PRIONICE Date generale -prionul este o protein infecioas fr acid nucleic ; cuvntul prion este o abreviere a cuvintelor "Proteinaceous infectious only".16

Bolile prionice sunt mortale att la om ct i la animale i se caracterizeaz printr-o degenerare particular a SNC modul de transmitere : n cadrul aceleiai specii precum i ntre specii diferite se transmite proteina prionic notat PrPsc cu rol infecios PrP exist n mod normal n neuroni sub forma (PrPc); cnd nu se tie din ce cauz - i schimb conformaia n (PrPsc) devenind rezistent la digestia cu proteaze, se acumuleaz n creier cu apariia bolii i cu modificri nc neexplicate ca mod de producere de vacuolizare a citoplasmei neuronale i de moarte a neuronilor. n plus, odat aparut PrP, ea va induce formarea a noi molecule de PrPsc ceea ce denot caracterul infecios. Diagnostic : prin metoda Western blott cu prealabil digestie enzimatic parial pentru detectarea PrP. frecvena : rasa uman are o inciden sczut, bolile prionice fcnd parte din categoria rariti , astfel : 1-1,5 cazuri noi la un milion de locuitori n anul 2000, n Europa a) la rasa uman : 1. boala Creutzfeldt-Jakob (MCJ), descris n anul 1920 de ctre Creutzfeldt i n 1921 de ctre Jakob, are trei forme : forma sporadic (cu o frecven de 85% din cazuri) forma familial (10% des cas) legat de o gen mutant (PRNP) care codific PrP ; transmitere : AD forma transmis (5% des cas) este n legtur cu contaminarea central direct (de ex. gref de dura mater intra cranian ) sau periferic direct (de ex. cu STH de origine hipofizar uman) -sau este n legtur cu agentul infecios ESB, noua variant de MCJ aprut n Anglia; nu se cunoate perioada de incubaie i afecteaz mai ales persoanele tinere. Clinic: demen rapid progresiv M: atrofie cerebral pentru puinele cazuri care evolueaza timp mai ndelungat m: aspect patognomonic spongiform cu apariia de mici vacuole optic vide n substana cenuie a nucleilor caudat i putamen i n cortex; leziunile mai avansate prezint pierdere neuronal marcat, glioz reactiv, fr infiltrat inflamator MJK este mortal, de obicei n aproximativ 7 luni de la debutul bolii 2. sindromul Gerstmann-Strassler-Scheinker (SGSS) 3. insomnia fatal familial (IFF) 4. boala kuru b) la animal - sunt dou tipuri : 1. encefalopatia spongiform bovin (ESB) sau boala vacii mai probabil forma cu implicaii n patologia uman (noua-MCJ) 2. tremuriciul oilor (scrapia).

II. VINDECAREA GENERALITTI definiie: rspunsul organismului viu fa de orice tip de agresiune17

-vindecarea are loc prin 2 procese: -regenerare = celulele distruse sunt nlocuite prin celule de acelai tip -reparare = celulele distruse sunt nlocuite prin esut de granulaie i fibroz (cicatrice) -termenul cicatrice este utilizat n legtur cu vindecarea -unei plgi tegumentare -unei leziuni parenchimatoase (ex. inima post infarct miocardic) Repararea prin esut conjunctiv are urmtoarele etape: -inflamaie -angiogenez -migrare i proliferare de fibroblaste -formarea esutului cicatricial -modelarea esutului conjunctiv ( ?) Angiogeneza : din vasele preexistente (prin migrare) sau din celulele endoteliale precursoare (din mduv) (prin factori de cretere, ex. VEGF, o familie de factori angiogenetici foarte inportani n esuturile adulte care acioneaz Modul de vindecare depinde de tipul celulelor afectate: -dac sunt lezate celulele labile i stabile, vindecarea se face prin regenerare; -dac sunt lezate celulele permanente, vindecarea se face numai prin reparare. Factorii de care depinde vindecarea sunt generali i locali -factori generali: 1.vrsta - la btrni vindecarea este mai lent (malnutriie, ATS = ischemie) 2.metabolismul n cazul unui deficit de proteine sau vitamine, vindecare mult mai lent 3. diferite boli, de ex. DZ (prin sensibilitatea mare la infecii), ATS, insuficiena cardiac (prin ischemie i hipoxie), TBC, cancer (boli consumptive) vindecare dificil 4.hormoni = hormonii anabolizani accelereaz vindecarea; = corticosteroizii n doze mari inhib fenomenul de vindecare -factorii locali: 1. ischemia mpiedec vindecarea 2. infecia ntrzie fenomenul prin apariia esutul de granulaie 3. iradierea inhib proliferarea, determin fibroz 4. corpii strini favorizeaz apariia granulomului cu celule gigante i a fibrozei 5. mobilizarea (functio laesa) determin injuria celulelor a) Vindecarea Plgilor Cutanate Vindecare -per primam intentionem = la plgile chirurgicale -per secundam intentionem = la plgi mari sau suprainfectate vindecarea per primam: A. epiderm: -incizia chirurgical determin o plag cu margini regulate, cu pierdere de substan redus se vindec normal ca timp18

etape: 1. n plaga produs de bisturiu se produce o hemoragie i un coagul de snge 2. la suprafaa coagulului este acoperit de o crust cu rol protector 3. sub crust: fibrin, fibronectin, colagen etc. rol de stabilizare a coagulului 4. n primele 24 ore: inflamaie redus i celule inflamatorii : Ne, Li, Mf 5. n prima sptmn: celulele stratului bazal prolifereaz, alunec de-o parte i de alta a membranei bazale i i formeaz o membran bazal proprie 6. mitoze n stratul bazal unic care determin stratificare, difereniere celular i refacerea epidermului. B. dermul: 1. formarea esutului de granulaie a) formarea capilarelor: -digestia enzimatic a membranelor bazale a vaselor -proliferarea celulelor endoteliale sub forma unor muguri solizi -formarea lumenului n mugurii solizi determin capilare care i formeaz o membran bazal care este imperfect, poroas permite apariia edemului -capilarele se anastomozeaz sub forma unor arcade vasculare -treptat capilarele - formeaz un strat muscular i devin arteriole - i lrgesc lumenul venule - proliferare de fibroblati, miofiblati care formeaz matricea extracelular i fibre de colagen cu rol de contracie (micorare) a plgii -proliferare de Mf cu scop de fagocitare a detritusurilor celulare -vasele scad numeric i rmne esut conjunctiv fibros vindecarea per secundam intentionem: la plgile cu suprafa mare, cu corpi strini, cu suprainfecie, cu margini neregulate, b) Vindecarea Fracturilor (vindecarea osului lezat) definiie: fractura nseamn ntreruperea continuitii unui os -cauze: -traumatism -stress -teren patologic (osteomielit, metastaze osoase) -clasificare: A. -unice -multiple B. -nchise -deschise - imediat post fractur se produce un hematom n plag care umple golul creat - hematomul conine plachete, filamente de fibrin cu rol de reea pentru celulele inflamatorii, fibroblaste i capilare de neoformaie - plachetele elibereaz PDGF, TGF-, FGF, interleukine, cu rol de stimulare a celulelor osteoprogenitoare din periost, cavitatea medular i esturile moi din jur, precum i activitatea celulelor osteoclaste i osteoblaste -la sfritul primei sptmni hematomul este organizat => procalusul (moale) => nu asigur stabilitatea19

- celulele osteoprogenitoare din periost depun os orientat perpendicular pe corticala osoas i n interior (fosta cavitatea medular); celulele cartilaginoase depun cartilaj nou format de-a lungul liniei de fractur - la sfritul celei de a 2-a sptmni procalusul are o grosime maximal, noul cartilaj ncepe o osificare encondral, la fel cartilajul produs de placa de cretere => o reea osoas care se leag de trabeculele osoase dispuse dezordonat n procalus i de-a lungul periostului => calusul osos, format n exces; ncepe procesul de mineralizare, ntrind zona care poate astfel s suporte greutatea corpului - treptat, excesul de calus se va resorbi pn n zona unde sunt capetele fracturate, restabilind dimensiunea osului; se resoarbe i calusul corespunztor din cavitatea medular, osul este refcut (dac fractura este simpl, necomplicat) - complicaiile unei fracturi: capetele sunt imperfect aliniate, sunt fragmente osoase (n fractura cominutiv), imobilizatea este inadecvat (se formeaz o fals articulaie, o pseudoartroz), este infecie ( riscul n fractura cominutiv sau n fractura deschis) Concluzie: la copii sau tineri fractura este de obicei necomplicat i refacerea osului este aproape perfect; la persoanele n vrst fractura se produce pe un teren patologic (osteoporoz, osteomalacie) i repararea este imperfect, necesitnd i osteosinteza mecanic (plac, uruburi) -vindecarea:-ntre capetele osoase se formeaz un hematom urmat de inflamaie acut (Ne, Li, Mf) -n hematom intr un esut de granulaie cu capilare de neoformaie, fibroblaste i osteoblaste cu apariia unui calus -calusul este o mas unic cu 3 poriuni: -extern, la suprafaa osului -intern, la nivelul cavit.medulare -intermediar ntre cele 2 tipuri de calus -rolul calusului: stabilizeaz fractura, unete capetele osoase -evoluie: datorit osteoblastelor i osteoclastelor -calusul extern va dispare -calusul intern va forma cavitatea medular -intermediar va forma osul compact (pereii cavitii medulare) -complicaii: 1. lipsa unirii -dac imobilizarea fracturii nu este corect -dac fractura apare pe teren patologic - dac fractura are capetele la distan prea mare 2. pseudartroza este o unire a capetelor de fractur prin esut conjunctiv hialin, o metaplazie fibro-cartilaginoas (fals articulaie: zona este relativ mobil). 3. infecia c) Vindecarea n Sistemul Nervos a) SNC: -neuronii lezai NU regenereaz - teoretic - sunt fagocitai de Mf - sunt nlocuii de glioz (celule i fibre gliale) b) SNP: -dac este secionat un axon 20

-corpul neuronal sufer cromatoliz -extremitatea distal secionat a axonului dispare -extremitatea proximal a axonului sufer, modifcrile ncep de la prima sau a doua strangulaie Ranvier: -balonizarea captului -proliferarea neuritelor -proliferarea celulelor Schwann care refac teaca Schwann -proliferarea celulelor mielinice -ptrunderea neuritelor n teaca Schwann -proliferarea continu pn se ajunge la organul a crui inervaie a fost ntrerupt de secionarea axonului i astfel se reface inervaia complicaii: -nevromul de amputaie sau nevromul traumatic este un amestec de fibroblaste, neurite i celule Schwann ; este extrem de dureros. d) Vindecarea esutului Muscular esutul muscular neted se vindec prin fibroz; aceasta este o reparare, nu o regenerare esutul muscular striat: a) miocardic - dac sunt lezate miocite izolate i endomisiumul este intact, se produce regenerare - dac leziunea este extins (infarct de ex.) se produce fibroza care este o reparare b) muscular striat scheletic prezint regenerare redus, din celulele su; n leziunile extinse are loc repararea prin fibroz. REGENERAREA ESUTULUI EPITELIAL 1. FICATUL (organ epitelial) -prin regenerare -dac: -reeaua de reticulin a hepatocitelor este intact -i necroza hepatocitelor este redus (focal sau zonal), regenerarea este total (inclusiv architectura) -dac: necroza este extins, reeua de reticulin este distrus = hepatocitele sunt distruse pe o suprafa mare hepatocitele regenereaz, dar arhitectura nu este pstrat i apar nodulii regenerativi 2. VINDECAREA EPITELIULUI N TRACTUL GASTRO-INTESTINAL - n cazul defectelor superficiale (eroziuni): -vindecare : prolifereaz celule de o parte i de alta a defectului care nlocuiesc zona celulele proliferate se difereniaz n funcie de zona lezat regenerare -dac defectele sunt profunde (U.G-D): -vindecare prin fibroz, deci este o reparare. 3. VINDECAREA epiteliului din TRACTUL URINAR21

a) n caz de nefrectomie unilateral, cellalt rinichi se hipertrofiaz (hiperplazie i hipertrofie a celulelor glomerulare i a celor tubulare); b) dac ntr-un rinichi - sunt distrui glomeruli - glomerulii nu se refac; vindecarea se face prin fibroz, procesul se numete reparare; - sunt distrui tubi epiteliul prolifereaz dac membrana bazal este intact. 4.VINDECAREA epiteliului din TRACTUL RESPIRATOR a) trahee i bronii - epiteliul se reface repede prin proliferarea celulelor de rezerv (regenerare); -la injurii repetate se produce metaplazia pavimentoas; b) broniole i celule alveolare regenerarea se face din celulele Clara i din pneumocitele tip II; c) n caz de lobectomie sau pneumectomie, cellalt plmn va suferi o hiperinflaie (nu o regenerare).

22