patologie moleculara - 05 inflamatia acuta.pps

Inflamaţia

Inflamaţia

Răspunsul dinamic, protector al ţesuturilor la agresiune.

• Proces gradual

• Scopul inflamaţiei:– Apărare– Vindecare & reparare a ţesuturilor lezate

Etiologia inflamaţiei• Agenţi fizici: mecanici, termici, Rx;

• Agenţi chimici: metale grele, acizi/baze, medicamente;

• Agenţi infecţioşi: virusuri, bacterii, paraziţi, fungi;

• Agenţi imunologici: autoimunitatea, bolile complexului imun;

• Necroza ischemică: reacţie inflamatorie de demarcaţie (infarct, tumori maligne).

• Idiopatică

• Mecanismul inflamaţiei– Componente– Mediatori

• Tipuri de inflamaţie– Acută– Cronică

Componentele inflamaţiei acute

Fiziopatologic

- Eliberarea mediatorilor solubili

- Vasodilataţie

- Creşterea fluxului sangvin

- Creşterea permeabilităţii (extravazarea plasmei)

- Aflux celular (chemotaxie)

- Fagocitoza


Fiziopatologic Simptome

- Eliberarea mediatorilor solubili Calor

- Vasodilataţie Rubor

- Creşterea fluxului sangvin Tumor


Dolor

- Aflux celular (chemotaxie) Functio laesa

- Fagocitoza

Mecanismul inflamaţiei

Factori declanşatori:Factori declanşatori:• Infecţii

– plăgi infectate– bacteriene– virale

• Distrucţii tisulare– Infarct– Plăgi sterile– Necroza toxică

• Corpi străini– suturi/implanturi– azbest/siliciu

Răspuns tisular

Posibilităţi de Posibilităţi de evoluţieevoluţie:

• Rezoluţie/Vindecare 100%

• Vindecare cufibroză/cicatrizare

• Cronicizare

Componentele inflamaţiei

• Celulele ţesutului conjunctiv:• Mastocite, macrofage, fibroblaste

• Matricea ţesutului conjunctiv:• Fibre elastice, colagen, proteoglicani

• Vasele:• Leucocite (PMN, Eo, B, Ly, Plasm), trombocite, monocite• Membrana bazală

• Proteinele solubile:• Complement,• Cascada coagulării,• Sistemul kininelor.







Dolor


- Fagocitoza

Răspunsul vascular

• Vasodilataţie → creşterea fluxului sangvin

• Creşterea permeabilităţii vasculare– Lichide, proteine şi celule

• Migrarea leucocitelor

Răspunsul vascular

I - Vasoconstricţie (tranzitorie şi inconstantă);

II - Vasodilataţie: arteriole → deschiderea întregului pat capilar (calor şi rubor);

III - Încetinirea circulaţiei.

Răspunsul vascular


• Creşterea permeabilităţii vasculare (exsudat)– Lichide, proteine şi celule

• Migrarea leucocitelor (după marginaţie)

Creşterea permeabilităţii vasculare – formarea exsudatului

• Contracţia celulelor endoteliale;

• Lezarea directă cu distrugerea endoteliului arteriolelor, capilarelor şi venulelor;

• Reorganizarea citoscheletului cu formarea de spaţii.

Răspunsul vascular

Vasodilataţia + contracţia endotelială(Histamine, bradikinine, prostaglandine, leucotriene)

Lichid de edem:• Transsudat (edem non-inflamator)

• Exsudat (edem inflamator)







Dolor


- Fagocitoza

Afluxul celular


• Creşterea permeabilităţii vasculare– Lichid, proteine şi celule

• Migrarea leucocitelor (după marginaţie)

Recrutarea PMN-urilor

Etape:• Marginaţia leucocitară;

• Rularea pe suprafaţa endoteliului;

• Aderarea

• Diapedeza

• Orientarea către factorul chemotactic (chemotaxia).







Dolor


- Fagocitoza

Fagocitoza

a. Recunoaşterea (Ag, bacterii)

b. Legarea

c. Includerea

d. Formarea fagozomului

e. Formarea fagolizozomului (digestia)

f. Corpii reziduali (uneori).

Fagocitoza

Radicali OxigenMetaboliţiEnzime lizozomale

Leziuni tisulare

MetaboliţiProstaglandineLeucotriene

↑ Inflamaţia

Rezoluţia

I – Desfăşurarea inflamaţiei acute

- mediatori chimici

- PMN-uri (primele 48 ore)

- macrofage (după 48 ore)

II – Rezoluţia (Vindecarea 100%)

- drenaj limfatic

- migrarea macrofagelor

- repararea tisulară

Efectele sistemice ale inflamaţiei

• Febră• Leucocitoză (15-20.000/mm3)• Somnolenţă• Hipotensiune• ↑ sinteza hepatică de Complement şi

proteine de coagulare

• Lab: ↑ VSH, ↑ PCR

Clasificarea inflamaţiei acute exsudative

1. Inflamaţia seroasă

2. Inflamaţia fibrinoasă

3. Inflamaţia sero-fibrinoasă

4. Inflamaţia purulentă:• Difuză – flegmonoasă• Localizată – abcesul (recent, cronic)

5. Inflamaţia catarală

6. Inflamaţia hemoragică

Inflamaţia acută seroasă

Amigdalită acută

Herpes simplex/Zoster

Etiologie:- Reacţii de hipersensibilizare- Agenţi bacterieni/virali- Agenţi fizici/chimici





4. Inflamaţia purulentă:• Difuză – flegmonoasă• Localizată – abcesul (recent, cronic)



Inflamaţia fibrinoasă

Pericardita fibrinoasă

Etiologie:- Agenţi toxici infecţioşi- Agenţi fizici (traume)- Metaboliţi- Ischemie

Inflamaţia fibrinoasă

Colita pseudo-membranoasă





4. Inflamaţia purulentă (puroi):• Difuză – flegmonul• Localizată – abcesul (recent, cronic)



Inflamaţia supurativă/purulentă difuză

• Empiemul (în cavităţi)– Pleural, pericardic, peritoneal, leptomeninge

• Flegmonul (în ţesuturi laxe; fără lichefacţie)– Erizipelul– Apendicita/colecistita flegmonoasă

Inflamaţia supurativă/purulentă difuză

Leptomeningita purulentă

Inflamaţia acută purulentă localizată

Abces renal recent

patologie moleculara - 05 inflamatia acuta.pps

Documents