arritmias cardíacas parte iv - montpellier arritmias...1. el intervalo de acoplamiento al ritmo de...

Ar r i tm ias Card íacas Par te IV

Autor

Dr. Manuel Vázquez Blanco

Profesor Titular V Cátedra de Medicina

Hospital de Clínicas José de San Martín - U.B.A.

.

Separata 62 arritmias IV.qxp_Layout 1 12/7/16 3:35 PM

ÍNDICE

- 2 -

Arritmias Cardíacas Parte IV

ARRITMIAS VENTRICULARES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

Extrasistolia Ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

Parasistolia Ventricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

TAQUICARDIA VENTRICULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Taquicardia Ventricular Forma Común o Monomorfa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

Significado Clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

Tratamiento a largo plazo (prevención de la recurrencia y de la muerte súbita) 21

En pacientes con otras cardiopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Taquicardia Ventricular Polimorfa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

TRATAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

Taquicardia Ventricular Lenta o Ritmo Idioventricular Acelerado . . . . . . . . . . . . . 26

Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30


- 3 -

Separata 2017 - Vol. 25 N° 2

ARRITMIAS VENTRICULARES

Se denominan así a aquellas arritmias cuyo origen se encuentra por debajo de la bifurcación del

haz de His, o sea en el miocardio ventricular.

Extrasistolia Ventricular

Como su nombre lo indica, son latidos prematuros originados en el miocardio ventricular. Pueden

deberse a un mecanismo reentrante, a la puesta en evidencia de un foco ectópico o bien a una

actividad gatillada. En cualquier caso, parte de la activación ventricular se lleva a cabo a través del

miocardio contráctil, poco apto para la conducción, por lo cual se inscriben complejos QRS anchos,

de forma anormal y con una duración mayor de 0,12 segundos.

La onda T correspondiente, tiene una polaridad opuesta a la mayor deflexión del QRS y este com-

plejo habitualmente no va precedido de una onda P y si lo hace el PR es muy corto, por lo cual

dicha onda P no puede ser conducida.

Luego de una extrasístole ventricular, la actividad del nódulo sinusal que le hubiese correspondido,

encuentra al miocardio ventricular en periodo refractario y por lo tanto inexcitable, mientras que

el próximo impulso sinusal evocará una respuesta ventricular en tiempo y forma. Si ahora se suma

el intervalo entre el QRS sinusal previo y la extrasístole, al intervalo entre la extrasístole y el latido

sinusal siguiente, el valor resultante será igual a dos veces el RR sinusal. Esto es lo que se denomina

pausa pos extra sistólica compensadora completa y a veces permite diferenciar a las extrasístoles

ventriculares de las supra ventriculares con conducción aberrante, en lasque dicha pausa suele ser

incompleta. A veces, el estimulo originado en los ventrículos, se conduce en forma retrógrada

hacia las aurículas, produciendo una onda P negativa en D2, D3 y aVF, la cual por lo general, queda

inmersa en el complejo QRS o en la onda T y pasa desapercibida. Menos comúnmente la conduc-

ción retrógrada hacia las aurículas captura al nodo sinusal, lo recicla y en consecuencia el próximo

latido conducido se inscribe con una pausa compensadora incompleta (el intervalo entre dos QRS

sinusales que contiene a una extrasístole, es menor a dos veces el RR sinusal). Menos frecuente-

mente aún una extrasístole ventricular queda inserta entre dos latidos sinusales sin pausa compen-

sadora, es lo que se denomina extrasístole ventricular intercalada.

Cuando las extrasístoles ventriculares son muy tardías, la activación ventricular puede coincidir con

la activación sinusal, originando un complejo cuya morfología es intermedia entre la sinusal y la

extra sistólica, es lo que se denomina latido o complejo de fusión.


Las extrasístoles ventriculares pueden tener la misma morfología (mono morfas) o la misma puede

ser diferente (polimorfas) y el intervalo de acoplamiento al latido previo puede ser fijo o variable.

Pueden presentarse en forma Bigeminada (un QRS normal y uno extra sistólico), trigeminada (dos

QRS normales y uno extra sistólico), etc. Cuando se presentan dos en forma consecutiva, se deno-

minan Apareadas y cuando son tres o más Taquicardia Ventricular.

De a cuerdo a su frecuencia en los registros de Holter se las clasifica en poco frecuentes cuando

hay menos de 30 en la hora, frecuentes cuando hay entre 30 y 60 y muy frecuentes cuando hay

más de 60 en la hora.

Las extrasístoles ventriculares generalmente son asintomáticas, aunque ocasionalmente pueden

producir palpitaciones. Se las registra en pacientes con cardiopatía isquémica, enfermedades val-

vulares, miocardiopatías, miocarditis, cardiopatías congénitas y aun en personas sin cardiopatía

estructural demostrable.

Figura 1: Extrasístole ventricular. Electrocardiograma de Holter de tres canales con una derivación intra eso-fágica (canal inferior), que muestra una extrasístole ventricular marcada con una V (7º latido). En este casola onda P sinusal apreciable en el registro intra esofágico (flecha), coincide con el QRS extra sistólico y lapausa compensadora es completa.

- 4 -



Figura 2: Extrasístole ventricular: En este registro se observa ritmo sinusal con complejos QRS anchos por blo-queo completo de la rama derecha. El cuarto latido es un latido anticipado con QRS mas ancho, morfologíadiferente a la del ritmo sinusal y pausa compensadora completa (extrasístole ventricular).

Figura 3: Extrasistolia ventricular bigeminada. En este registro se observan complejos QRS anchos (extrasís-toles ventriculares), los cuales aparecen luego de cada latido sinusal.

Figura 4: Extrasistolia ventricular trigeminada. En este registro se observan complejos QRS anchos que apa-recen luego de dos complejos sinusales.

- 5 -



Figura 5: Extrasistolia ventricular apareada. En este registro, los primeros tres latidos sinusales van seguidosde una extrasístole ventricular (extrasistolia ventricular bigeminada), luego se observan dos extrasístolesventriculares juntas (extrasístole ventricular apareada) y luego continúa el ritmo bigeminado.

Figura 6: Extrasistolia ventricular apareada. En este registro se observan un primer latido sinusal, seguidopor dos complejo QRS anchos (extrasístole ventricular apareada), luego otro latido sinusal seguido de otrocomplejo QRS ancho (extrasístole ventricular) y luego otro latido sinusal.

Figura 7: Complejo de fusión. En este registro se observa un primer complejo QRS ancho (extrasístole ventri-cular), seguido de tres latidos con onda P precedente y morfología y duración normales (latidos sinusales) yluego un complejo QRS cuya morfología y duración son intermedios entre el QRS sinusal y el primer QRS(extra sistólico) y finalmente otro latido sinusal. Este complejo intermedio se denomina complejo de fusióny es el resultado de la activación ventricular a través de dos frentes de excitación: uno el sinusal (ver que elcomplejo esta precedido de una onda P, marcada con la flecha y el intervalo PR es corto) y el ventricular, quecoinciden en el tiempo. Como consecuencia la morfología resultante es intermedia.

- 6 -



Figura 8: Extrasistolia ventricular intercalada: En este registro se observa un complejo QRS ancho sin onda Pprecedente (flecha) interpuesto entre dos latidos sinusales.

Figura 9: Extrasistolia ventricular polimorfa: En este registro se observan complejos QRS anchos (tira infe-rior), con diferente morfología. El ritmo de base es una taquicardia auricular originada en la parte inferiorde la aurícula derecha cuya frecuencia es de 200 ciclos por minuto (ver flechas en la derivación DII). De estosestímulos auriculares, solo uno de cada dos se conduce hacia los ventrículos, por lo que la frecuencia ventri-cular es de 100 latidos por minuto (Taquicardia Auricular con Bloqueo AV 2/1). El paciente tenía 72 años,padecía una insuficiencia renal crónica y estaba tomando digoxina. Se realizo el diagnóstico de Intoxicacióndigitálica, se suspendió el fármaco y se administró un goteo de potasio por vía IV. El paciente evolucionófavorablemente. La concentración plasmática de digoxina era de 3ng/ml.

- 7 -



TRATAMIENTO

Las extrasístoles ventriculares deben ser valoradas de acuerdo a la presencia o ausencia de sínto-

mas y en términos generales no requieren tratamiento.

En los pacientes sin enfermedad cardiaca no afectan la supervivencia por lo tanto debemos tran-

quilizar al paciente, explicándole la naturaleza benigna de la arritmia. Solo cuando son muy sinto-

máticas y modifican la calidad de vida, podría estar indicado algún tratamiento. La primera opción

la constituyen los agentes betabloqueantes (atenolol, propranolol, metoprolol) y solo ante el fra-

caso de estos y en situaciones muy excepcionales (personas que continúan muy sintomáticas),

podría ser necesario utilizar algún agente anti arrítmico, valorando siempre el riesgo de sus efectos

colaterales en relación con el control de los síntomas.

En los pacientes con enfermedad cardiaca (miocardiopatías, cardiopatía isquémica), el hallazgo de

extrasistolia ventricular es relativamente habitual. La información respecto de si son predictoras o

no de muerte súbita, es contradictoria, aun aquellos pacientes con formas complejas (frecuentes,

apareadas o en salvas cortas de taquicardia ventricular). De lo que no existe duda, es que su supre-

sión con agentes anti arrítmicos, no modifica la supervivencia y en algunos casos, puede ser perju-

dicial. Cuando son sintomáticas, los agentes beta bloqueantes (atenolol, propranolol, metoprolol),

constituyen el tratamiento de elección. Solo en caso de fracaso de los mismos, podría utilizarse

algún agente anti arrítmico (amiodarona, sotalol) o bien intentar la ablación con catéter del foco

responsable.

Parasistolia Ventricular

Es una arritmia muy característica, debida a la existencia de un foco que localizado en el miocardio

ventricular, es capaz de generar sus propios estímulos (foco automático). Este foco, para manifes-

tarse debe cumplir ciertos requisitos: en primer lugar, debe presenta un bloqueo de ¨entrada¨, que

lo aísle y proteja de la actividad generada por el ritmo dominante y en segundo lugar, debe carecer

de un bloqueo de ¨salida¨, que permita la aparición de los estímulos por él generados. De esta

manera la actividad del foco para sistólico, podría hacerse evidente en forma periódica.

La parasistolia debe presentar las siguientes características:

1. El intervalo de acoplamiento al ritmo de base (distancia entre la R sinusal o del ritmo dominan-

te y el latido para sistólico), debe ser variable, lo cual delata su independencia del mismo, y

- 8 -



2. Los intervalos inter ectópicos, o sea los intervalos entre los latidos para sistólicos, si bien pueden

ser variables deben tener una relación matemática entre sí. Es decir debe existir un intervalo

mínimo que los vincule, es el denominado intervalo inter ectópico mínimo múltiplo, que deno-

ta su dependencia de otro foco diferente al foco dominante en este caso, el foco para sistólico.

Es una arritmia benigna, poco frecuente, que a veces puede manifestarse también con episodios

de Taquicardia Ventricular, en este caso denominada Taquicardia Ventricular Para sistólica.

Figura 10: Parasistolia ventricular. Este registro muestra ritmo sinusal con varias extrasístoles ventriculares.Estas extrasístoles tienen algunas características particulares a saber: a) el intervalo que separa el latido extrasistólico del latido sinusal es variable y b) estas extrasístoles están separadas entre sí por intervalos que guardanuna cierta relación matemática (en este caso 1 segundo). La frecuencia de descarga del foco ¨para sistólico¨ esde 60 ciclos por minuto, como se observa entre el cuarto y quinto latidos en la tira superior. Este es el denomi-nado intervalo inter ectópico mínimo (1 segundo o 1.000 milisegundos). Las pausas inter ectópicas más largas(quinto al noveno latido en la tira superior, segundo al sexto y sexto al decimo de la tira inferior, son siempremúltiplos de este intervalo (3.000 milisegundos). En algunas ocasiones, la descarga del foco para sistólico, siguea la descarga del nódulo sinusal, y toma al ventrículo en periodo refractario y por ello no se ve y en otras escoincidente y modifica la morfología del complejo QRS resultante, originando complejos QRS de morfologíaintermedia denominados complejos de fusión (complejo 9 de la tira superior y complejo 10 de la inferior).

Tratamiento

Esta es una arritmia de buen pronóstico y rara vez requiere tratamiento

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Bajo esta denominación se incluyen una serie de arritmias cuyo origen se encuentra por debajo de

la bifurcación del haz de His, o sea en el miocardio ventricular. Como la activación ventricular se

efectúa en parte, a través del miocardio contráctil (poco apto para la conducción), los complejos

QRS resultantes, son anchos y de forma aberrante.

- 9 -



Se han intentado diferentes clasificaciones de las taquicardias ventriculares, ya sea de acuerdo a su

morfología (mono morfa vs. polimorfa), su origen (fascicular, miocárdico o en el sistema His-

Purkinje), su mecanismo (reentrada, automatismo o por actividad gatillada) o bien de acuerdo a

la existencia o no de cardiopatía estructural

A su vez desde el punto de vista electrocardiográfico se pueden distinguir las siguientes varieda-

des:

1. Taquicardia Ventricular Forma Común.

2. Taquicardia Ventricular Lenta, o Ritmo Idioventricular Acelerado.

3. Taquicardia Ventricular en Torsión de las Puntas

4. Taquicardia Ventricular Bidireccional

5. Taquicardia Ventricular Por Reentrada Rama a Rama

6. Taquicardia Ventricular originada en el tracto de salida del VD o VI

Taquicardia Ventricular Forma Común o Monomorfa

Se define como tal, a la ocurrencia de tres o más latidos sucesivos de origen ventricular e igual

morfología, con una frecuencia mayor de 100 latidos por minuto. Pueden originarse en el ventrí-

culo derecho, en cuyo caso la morfología del complejo QRS será de tipo Bloqueo de Rama

Izquierda, o bien en el ventrículo izquierdo produciendo complejos con Bloqueo de Rama Derecha

y hemibloqueo anterior o posterior, según se originen en la cara posterior o anterior respectiva-

mente.

De acuerdo a su duración se clasifica en No Sostenida, cuando dura menos de 30 segundos o

Sostenida cuando dura más de 30 segundos o bien es interrumpida por el tratamiento.

Por lo general esta arritmia se observa en pacientes con enfermedades cardiacas a saber: la cardio-

patía isquémica en su atapa aguda o crónica, las miocardiopatías (hipertrófica, restrictiva, dilata-

da), las enfermedades valvulares, la displasia arritmogénica, algunas cardiopatías congénitas, el

síndrome de Brugada y mas raramente en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable.

La presencia o ausencia de síntomas depende fundamentalmente de las modificaciones hemodi-

námicas que la arritmia produce. En consecuencia los pacientes pueden estar asintomáticos o pre-

sentar palpitaciones, disnea, angor, mareos, síncope y aún muerte súbita. En el examen físico pue-

den detectarse cambios en la intensidad del primer ruido y en forma esporádica ondas “a” en

cañón, en el pulso venoso.

- 10 -



Con cierta frecuencia ante una taquicardia con QRS ancho se plantea el diagnóstico diferencial

entre: Taquicardia Ventricular y Taquicardia Supraventricular con conducción aberrante, por lo que

a continuación expondremos algunas características diferenciales entre una y otra.

Diagnóstico diferencial de las taquicardias con QRS ancho

a. Disociación aurículo ventricular: La presencia de actividad auricular disociada de la ventricular,

es un fuerte argumento a favor del origen ventricular de una taquicardia. Sin embargo, la

ausencia de disociación no excluye este diagnóstico ya que en un 25 a 30 % de los casos hay

conducción ventrículo atrial retrógrada.

b. Latidos de captura o fusión: El registro de un complejo QRS angosto (latido de captura), o bien

de un complejo con características intermedias entre el sinusal y el de la taquicardia (complejo

de fusión), en el transcurso de una taquicardia con QRS ancho, indican que la misma es de ori-

gen ventricular.

c. Duración del QRS: Suele ser menor de 0.14 segundos en las Supra ventriculares y mayor de 0.14

segundos en las Ventriculares, pero en presencia de un trastorno de conducción previo, esta

regla puede fallar. No obstante, cuando la morfología de la taquicardia es de tipo bloqueo de

rama derecha y la duración del complejo es mayor de 140 milisegundos, la taquicardia es

Ventricular casi sin excepción. Al mismo tiempo, cuando la taquicardia tiene una morfología de

tipo bloqueo de la rama izquierda y la duración del QRS es mayos de 160 milisegundos la taqui-

cardia es con seguridad Ventricular. Sin embargo un complejo relativamente estrecho (< 140

milisegundos) no excluye un origen ventricular, dado que en algunos casos la participación del

sistema His-Purkinje en el circuito, facilita la conducción y acorta la duración del QRS

(Taquicardias Ventriculares Fasciculares).

d. Concordancia del QRS en las derivaciones precordiales: Cuando todos los complejos QRS tienen

una polaridad negativa en las precordiales, la taquicardia es ventricular. Si por el contrario la

polaridad es positiva, puede ser una Taquicardia Ventricular o bien una Taquicardia

Supraventricular Antidrómica por haz accesorio ubicado a la izquierda.

e. Morfología del QRS durante el ritmo sinusal: Si un paciente que tiene un bloqueo de rama

derecha durante el ritmo sinusal presenta una taquicardia con morfología de bloqueo de la

rama izquierda esta taquicardia es ventricular y viceversa.

f. Compromiso hemodinámico: La existencia de compromiso hemodinámico durante una

Taquicardia con QRS ancho, habla a favor del origen ventricular de dicha taquicardia.

g. Desviación extrema del eje eléctrico hacia la izquierda: una taquicardia con QRS ancho y des-

viación del eje eléctrico entre – 60 y + 150 grados en el plano frontal, es de origen ventricular.

- 11 -



h. Respuesta a las maniobras vagales: Cuando una taquicardia con QRS ancho cede con las manio-

bras vagales, lo más probable es que se trate de un Taquicardia Supraventricular con conduc-

ción aberrante.

En algunas oportunidades la diferenciación entre una Taquicardia Ventricular y una

Supraventricular con conducción aberrante es dificultosa. En un intento de resolver esta dificultad

se han elaborado distintos algoritmos. Uno de los más utilizados es el propuesto por Brugada y sus

colaboradores.

Tabla 1: Diagrama de flujo para efectuar el diagnóstico diferencial de las taquicardias con QRS ancho.

- 12 -


SI

NO NO

NO NO

NO NO

NO NO

TAQUICARDIA REGULAR con QRS ANCHO (> 0.12 seg.)

AUSENCIA DE COMPLEJOSRS EN PRECORDIALES

Q-S > R EN V4-V6

INTERVALO R-S >0.10 seg. QR EN V2-V6

DISOCIACION A-V DISOCIACION A-V

CRITERIOS MORFOLÓGICOSEN V1-V2 y V6

EJE QRS -60 +150

TAQUICARDIA SVABERRANTE

TAQUICARDIA SV POR VIAACCESORIA ANTIDRÓMICA

DISOCIACION A-V

TAQUICARDIA VENTRICULAR


Figura 11: Taquicardia Ventricular forma común, no sostenida. En este registro de Holter de tres canales unode los cuales es intra esofágico (canal inferior), se observa una taquicardia con QRS ancho. Los dos primeroslatidos son sinusales (tienen una onda P precedente) y un QRS ancho debido a un bloqueo completo de larama izquierda y su frecuencia es de 84 por minuto. Luego se inscribe una taquicardia de 5 latidos con QRSancho, de morfología diferente al QRS sinusal, cuya frecuencia es de 160 latidos por minuto. El registro intraesofágico en el canal inferior, muestra claramente la disociación entre la actividad auricular (flechas) y laventricular durante la taquicardia. Este registro fue realizado en un paciente de 66 años con diagnóstico demiocardiopatía dilatada que consultaba por sincope recurrente.

Figura 12: Taquicardia Ventricular forma común: Se observa una taqui arritmia caracterizada por la inscrip-ción de complejos QRS anchos, los cuales alternan con algunos complejo QRS angostos y con el ritmo sinusal.Los complejos QRS angostos que se observan durante la taquicardia (sexto de la tira superior, y duodécimode la tira inferior) se deben al pasaje de algunos estímulos sinusales que encuentran al miocardio ventricularfuera de su periodo refractario y en consecuencia lo despolarizan (latidos de captura). Este paciente estabainternado en unidad coronaria, cursando las primeras horas de evolución de un síndrome coronario agudo.

- 13 -



Figura 13: Taquicardia Ventricular forma común: Se observa una taqui arritmia caracterizada por la inscrip-ción de complejos QRS anchos, los cuales alternan con algunos complejos QRS angostos (complejos 8 y 9) deritmo sinusal. Este registro fue realizado en una paciente de 35 años, con sepsis a punto de partida gineco-lógico, internada en terapia intensiva.

Figura 14: Taquicardia Ventricular forma común: Se observa una taqui arritmia caracterizada por la inscrip-ción de complejos QRS anchos con imagen de bloqueo de la rama derecha. El sexto complejo es un latido decaptura. Si se observa detenidamente la onda T que lo precede, veremos que la misma presenta una ligeramodificación en su rama descendente especialmente en DI, DII y V5 (flechas) que corresponde a la onda Psobrepuesta.

- 14 -



Figura 15: Taquicardia Ventricular forma común: Se observa una taqui arritmia caracterizada por la inscrip-ción de complejos QRS anchos con imagen de bloqueo de la rama derecha y hemibloqueo anterior (origina-da en el ventrículo izquierdo cara posterior). Las flechas muestran la actividad auricular (ondas P sinusales),disociada de la actividad ventricular.

Figura 16: Taquicardia Ventricular forma común: En este registro realizado en la derivación V1, se observauna taquiarritmia de muy alta frecuencia caracterizada por la inscripción de complejos QRS anchos con ima-gen de bloqueo de la rama derecha, la cual finaliza luego del undécimo complejo, recuperando el ritmosinusal. Luego se registraron extrasístoles ventriculares cuyos complejos tenían una morfología similar (figu-ra 17). El registro fue realizado en un paciente que padecía una insuficiencia cardíaca y se encontraba entratamiento con bisoprolol, enalapril y diuréticos. En esta oportunidad había concurrido al consultorio de sumédico, luego de haber presentado varios episodios sincopales el último mientras esperaba ser atendido.

- 15 -



Figura 17: Extrasístole ventricular: Este registro fue realizado en la derivación V1, en el mismo paciente ymuestra ritmo sinusal con complejos QRS anchos por bloqueo completo de la rama derecha y una extrasís-tole ventricular (cuarto latido), cuya morfología es similar a la de los complejos registrados durante la taqui-cardia.

Figura 18: Taquicardia Ventricular forma común: En este registro, se observa una taquiarritmia de muy altafrecuencia caracterizada por la inscripción de complejos QRS muy anchos (200 milisegundos). El registro fuerealizado en un paciente de 62 años internado en unidad coronaria por dolor precordial subintrante.

- 16 -



Figura 19: Taquicardia Ventricular forma común: Electrocardiograma de Holter de dos canales, que muestraritmo sinusal (primer latido), seguido luego de una extrasistolia ventricular apareada (segundo y tercer lati-dos), luego otro latido sinusal (cuarto latido), seguido por otra extrasístole ventricular (quinto latido) y luegootro latido sinusal seguido de una taquicardia de muy alta frecuencia con complejos QRS muy anchos (200milisegundos). Este paciente estaba tratado con flecainida y había sido internado por presentar episodiossincopales recurrentes.

Figura 20: Taquicardia Ventricular forma común: Este ECG corresponde a un paciente de 48 años que consul-tó por palpitaciones. Refería antecedentes familiares de muerte súbita. En los registros se observa unataquiarritmia caracterizada por la inscripción de complejos QRS muy anchos (200 milisegundos), con morfo-logía de bloqueo de la rama izquierda. Se lo trató con amiodarona y respondió favorablemente. Se le realizóluego un ecocardiograma que mostraba una ligera dilatación de las cavidades derechas con una zona deaquinesia en la pared libre del ventrículo derecho. Se le solicitó a posteriori una Resonancia NuclearMagnética, la cual mostró zonas de reemplazo de las fibras miocárdicas por tejido fibro adiposo. Con el diag-nostico Displasia Arritmogénica del ventrículo derecho, se le implantó un dispositivo cardiodesfibrilador.

- 17 -



Figura 21: Taquicardia Ventricular forma común: Este ECG muestra una taquiarritmia con complejos QRSanchos, con concordancia positiva en todas las derivaciones precordiales. En estos casos debe hacerse el diag-nostico diferencial con las taquicardias supra ventriculares por reentrada con conducción anterógrada poruna vía accesoria (taquicardias por reentrada ortodrómica). El primer latido en las derivaciones precordialesV1, V2 y V3 es sugestivo de una captura o fusión, lo cual es indicativo de un origen ventricular.

Figura 22: Taquicardia Ventricular forma común: Este ECG muestra una taquiarritmia con complejos QRSanchos, con concordancia negativa en todas las derivaciones precordiales. El único diagnostico posible eneste caso es una taquicardia de origen ventricular.

- 18 -



Figura 23: Taquicardia Ventricular forma común: Este registro Holter fue realizado en un paciente de 72años, hipertenso, tabaquista y dislipidémico que consultaba por palpitaciones y dolor retro esternal. Duranteel registro repitió la misma sintomatología, la cual coincidió con el hallazgo de esta arritmia de alta frecuen-cia con complejos QRS anchos. El séptimo latido marcado con el número 10 es un latido de captura, afirman-do entonces el origen ventricular de esta taquicardia. Se le realizo a posteriori una cinecoronariografia quemostro lesión de tres vasos, por lo cual fue revascularizado quirúrgicamente.

Significado Clínico

El significado clínico de las Taquicardias Ventriculares, depende fundamentalmente de la existencia

y tipo de cardiopatía subyacente y de la función ventricular.

Dado que en algunos enfermos esta arritmia puede ser premonitoria de una muerte súbita, es

necesario proceder a una evaluación exhaustiva del paciente. Además de sus antecedentes perso-

nales y familiares, un examen físico completo, un ECG, una ergometría o bien algún otro método

de apremio y un eco-Doppler; pueden ser necesarios una cinecoronariografía y un estudio electro-

fisiológico. De acuerdo a estos resultados, la arritmia puede ser clasificada como benigna, poten-

cialmente maligna o maligna.

El mecanismo, el significado pronóstico y el tratamiento, dependerán del contexto en el que se

detecta la arritmia, de su duración, de la existencia y tipo de síntomas y del tipo de cardiopatía

subyacente. Por lo tanto es conveniente analizar el tratamiento de la Taquicardia Ventricular

teniendo en cuenta todos estos factores.

- 19 -



Tratamiento

a. En agudo

1. Taquicardia ventricular sintomática o con compromiso hemodinámico: (angor, compromiso del

estado de conciencia, hipotensión, insuficiencia cardiaca)

En estas circunstancias se requiere un tratamiento urgente, siendo necesaria la cardioversión

eléctrica sincronizada con desfibriladores preferentemente bifásicos, en dosis de 200, 300 y 360

Joules en forma progresiva según sea necesario hasta revertir la arritmia. Si no es posible rea-

lizar la cardioversión sincronizada se debe aplicar un choque eléctrico con una carga inicial alta

de 300 o 360 Joules, ya que una descarga asincrónica de baja energía puede precipitar una

fibrilación ventricular. También se recomienda la reversión inicial con 360 Joules si se dispone

de un desfibrilador monofásico. Ante la imposibilidad de efectuar la cardioversión eléctrica,

puede iniciarse el tratamiento con drogas anti arrítmicas (ver luego)

Siempre que sea posible, debemos procurar una vía periférica y efectuar la sedación del pacien-

te, utilizando para ello propofol en dosis de 2 a 2,5 mg/kg por vía intravenosa. Sin embargo, la

cardioversión eléctrica NUNCA DEBE DEMORARSE CUANDO EL PACIENTE PRESENTA COMPRO-

MISO HEMODINAMICO. Alternativamente se puede utilizar Midazolam en dosis de 15 a 30 mg

en adultos, u otras benzodiacepinas de acción corta. Sin embargo y dado que las benzodiace-

pinas proporcionan sedación pero no analgesia nosotros preferimos el propofol en primera ins-

tancia. Si no se dispone de estos recursos (vía pública por ejemplo), puede intentarse la rever-

sión aplicando un golpe seco en el pecho.

Si la reversión es exitosa, es recomendable administrar a continuación un agente anti arrítmico

(amiodarona, lidocaína), por vía intravenosa para prevenir la recurrencia de la arritmia. Si la

reversión no es exitosa y persiste el compromiso hemodinámico o la detención respiratoria,

deben efectuarse las maniobras de resucitación cardiopulmonar mientras se procuran otros

medios para efectuar la reversión y el traslado del paciente a un centro asistencial.

2. Sin compromiso hemodinámico

En esta circunstancia o bien ante la imposibilidad de efectuar la cardioversión eléctrica, puede

iniciarse el tratamiento con drogas anti arrítmicas

Amiodarona: 300 mg por vía endovenosa lenta a pasar en no menos de tres minutos o 450 mg

en 200 ml de dextrosa al 5 % a pasar en 20 minutos. Luego se deja un goteo de mantenimiento

de 600 a 1200 mg a pasar en las próximas 24 horas. Esta dosis se repite durante algunos días,

para prevenir la recurrencia.

Lidocaína: en dosis de 1 a 1.5 mg/kg por vía endovenosa lenta y luego un goteo de manteni-

miento de 30 a 50 microgramos/kg/min.

- 20 -



Sotalol: en dosis de 1 a 1.5 mg/kg a razón de 10 mg/minuto.

Procainamida: Si el paciente tiene una fracción de eyección conservada y no tiene enfermedad

coronaria, puede utilizarse esta droga en dosis de 20 mg/min por vía intravenosa con una dosis

máxima total de 17 mg-kg

En caso de fracaso del tratamiento con drogas anti arrítmicas o bien ante la aparición de com-

promiso hemodinámica, debe efectuarse la cardioversión eléctrica.

En todos los casos debe investigarse la existencia de algún factor precipitante (isquemia, tras-

tornos electrolíticos, drogas, hipoxemia) y en ese caso proceder a su rápida corrección.

Tratamiento a largo plazo (prevención de la recurrencia y de la muerte súbita)

En pacientes con cardiopatía isquémica

Las arritmias ventriculares (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular) que aparecen durante

las primeras horas de evolución de un infarto agudo de miocardio, constituyen la principal causa

de muerte. Cuando estas arritmias se detectan y tratan en forma adecuada la evolución de los

pacientes a largo plazo suele ser por lo general favorable. Por el contrario cuando la arritmia apa-

rece durante la evolución alejada o en la etapa crónica, son predictoras de eventos arrítmicos en

el futuro y se asocian con un incremento de la mortalidad por causa arrítmica. Esto es especialmen-

te importante en los pacientes que presentan además un deterioro de la fracción de eyección. La

detección de isquemia residual y su eventual corrección constituyen la terapéutica de elección en

estas circunstancias. En ausencia de isquemia, el implante de un dispositivo cardiodesfibrilador,

constituye la terapia de elección.

Los pacientes con infarto de miocardio y los pacientes con insuficiencia cardiaca, deben recibir beta

bloqueantes. Estas drogas son efectivas para la prevención de la muerte súbita.

Dispositivos Cardiodesfibriladores

En los pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección

≤ 35%), el implante de un dispositivo cardiodesfibrilador, debe ser considerado. Este dispositivo es

útil tanto para la prevención primaria de la muerte súbita como para la prevención secundaria en

aquellos pacientes con expectativa de vida superior a un año. Este dispositivo debiera también ser

considerado en aquellos pacientes en clase funcional IV que figuren en lista de trasplante.

- 21 -



Amiodarona

Es una droga muy utilizada en nuestro medio para la prevención de la muerte súbita. Sin embargo

los resultados comunicados en diferentes estudios prospectivos han puesto en duda su utilidad,

por lo tanto no debe ser utilizada en forma rutinaria. Otras drogas, como los anti arrítmicos de

clase 1 y el sotalol, se encuentran contraindicadas pues pueden aumentar la mortalidad.

Dispositivos re-sincronizadores

En los pacientes con disfunción ventricular izquierda (fracción de eyección ≤ 35%) y trastorno de

la conducción intraventricular (QRS ≥120 ms y morfología de bloqueo de la rama izquierda), que

permanecen sintomáticos en clase funcional II/IV, a pesar de un tratamiento médico óptimo, la uti-

lización de un dispositivo re sincronizadores, permite mejorar la clase funcional y disminuir la mor-

talidad tanto total como súbita.

Ablación por catéter

Los pacientes con taquicardia ventricular sostenida, en la etapa cicatrizal luego de un infarto de

miocardio, pueden responder favorablemente a la ablación. En los pacientes con un dispositivo

cardiodesfibrilador implantado y arritmias recurrentes, la ablación, permite disminuir la recurren-

cia y por ende las descargas del dispositivo, mejorando de esta manera la calidad de vida. Si bien

no hay datos respecto de si la ablación modifica la supervivencia, este procedimiento es una alter-

nativa a tener en cuenta en algunos casos. En los pacientes sin cardiopatía estructural, las

Taquicardias Ventriculares con frecuencia se originan en el tracto de salida del Ventrículo derecho

(morfología de bloqueo de la rama izquierda y eje derecho) o bien del izquierdo (morfología de

bloqueo de la rama derecha y eje derecho). Estas arritmias dependen por lo general de actividad

gatillada y en estos casos la ablación con frecuencia resuelve la arritmia.

Cirugía anti-arrítmica

La ablación quirúrgica puede estar indicada en aquellos pacientes con arritmias resistentes a los

agentes anti-arrítmicos y en quienes la ablación por catéter no ha dado resultado. Debe realizarse

en centros experimentados. Puede estar indicada además, cuando el paciente debe ser sometido a

otro procedimiento de cirugía cardíaca.

En pacientes con otras cardiopatías

Miocardiopatía dilatada

La taquicardia ventricular se observa también con frecuencia en los pacientes que padecen una

- 22 -



miocardiopatía dilatada. En estos al igual que los anteriores, el deterioro de la fracción de eyección

y la ocurrencia de episodios sintomáticos previos (sincope o muerte súbita recuperada), son indica-

dores de mal pronóstico. En estos casos debe optarse por el implante de un dispositivo cardiodes-

fibrilador, aun cuando existe algunos estudios que ponen en duda la utilidad de estos dispositivos

en los pacientes con miocardiopatía dilatada.

Miocardiopatía hipertrófica

En estos pacientes, los antecedentes personales de sincope, el hallazgo de arritmias ventriculares

complejas en el Holter, la falta de ascenso de la tensión arterial durante el esfuerzo, la hipertrofia

ventricular marcada y los antecedentes familiares de muerte súbita, son predictores de riesgo de

muerte súbita. En estos casos y en los pacientes que han sido recuperados de una muerte súbita,

se recomienda el implante de un dispositivo cardiodesfibrilador.

Enfermedades Valvulares

En los pacientes con enfermedades valvulares, la aparición de arritmias ventriculares complejas,

sincope o de un episodio de muerte súbita, son indicativos de mal pronóstico a corto plazo. En

estas circunstancias, debe valorarse la cirugía de reemplazo o la plástica valvular según correspon-

diere. En ocasiones especiales puede estar indicada la colocación de un dispositivo cardiodesfibri-

lador.

Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

Los pacientes con antecedentes familiares de muerte súbita, síntomas mayores (pre síncope, sínco-

pe, muerte súbita), clase funcional III-IV, dilatación severa del ventrículo derecho, participación del

ventrículo izquierdo, compromiso miocárdico extenso, baja fracción de eyección, arritmias graves

durante el esfuerzo, taquicardia ventricular sostenida con compromiso hemodinámica o fibrilación

ventricular, constituyen un grupo de alto riesgo de muerte súbita. En estos pacientes es recomen-

dable la colocación de un dispositivo cardiodesfibrilador. El tratamiento farmacológico con amio-

darona o sotalol en dosis habituales se encuentra indicado en los pacientes de riesgo menor y

eventualmente en el grupo de alto riesgo a quienes ya se les ha implantado un dispositivo cardio-

desfibrilador, con el objetivo de disminuir el número de descargas del dispositivo.

- 23 -



Ausencia de cardiopatía estructural

En este grupo de pacientes el pronóstico suele ser favorable y el riesgo de muerte súbita bajo. En

algunos casos, pueden ser útiles los agentes beta bloqueantes.

Taquicardia Ventricular Polimorfa

Se define como tal, a la ocurrencia de tres o más latidos sucesivos de origen ventricular, de morfo-

logía cambiante, con una frecuencia mayor de 100 latidos por minuto. Su causa más común es la

isquemia, pero puede observarse también en otras situaciones como ser: el síndrome de Brugada,

los síndromes del intervalo QT, algunos trastornos electrolíticos, el apremio adrenérgico, ciertas

drogas, etc. En algunos casos, no puede identificarse la causa.

Figura 24. Taquicardia Ventricular Polimorfa: Paciente de 70 años internado en unidad coronaria por presen-tar episodios reiterados de dolor precordial. En el registro se observa una taquiarritmia con QRS ancho demorfología variable con algunos latidos de captura y fusión (latidos 5, 6,10, 12, 14 de la tira inferior). A partirdel latido 18 de la misma tira, recupera el ritmo sinusal. Se le indicó amiodarona por vía IV, droga con la quese controló la arritmia. En la cinecoronariografia se encontró enfermedad de tres vasos, por lo que fue revas-cularizado.

- 24 -



Figura 25. Taquicardia Ventricular Polimorfa: Paciente de 75 años internado por episodios de dolor precor-dial y sincope recurrente. Tenía antecedentes de hipertensión arterial, tabaquismo y dislipidemia. Recibíacomo tratamiento atenolol, hidroclorotiazida y enalapril. En este registro Holter, se observa una taquiarrit-mia con QRS ancho de muy alta frecuencia y morfología variable. En los exámenes de laboratorio llamabala atención una kalemia de 2.8 meq/l. Se le efectuó corrección con cloruro de potasio. En la cinecoronario-grafia se encontró una obstrucción crítica de la descendente anterior, por lo que se le realizó una angioplas-tia. Se le retiraron las tiazidas, evolucionando luego favorablemente.

Figura 26. Taquicardia Ventricular Polimorfa: registro efectuado en una paciente de 50 años ex tabaquista,portadora de una enfermedad de Steinert, quien es traída a la guardia luego de haber presentado variosepisodios sincopales. Estaba tratada con quinina desde hacía varios años. En este registro efectuado en laguardia, se observa una taquicardia con complejos QRS anchos, que varían en su morfología. El intervalo QTcorregido mide 0.48, es pues una Taquicardia Ventricular en Torsión de las Puntas.

- 25 -



TRATAMIENTO

Al igual que en la taquicardia ventricular mono morfa, en los pacientes con compromiso hemodi-

námico, debe realizarse la reversión eléctrica con corriente continua. En los pacientes con formas

recurrentes deben excluirse la isquemia y los trastornos electrolíticos, procediendo en consecuen-

cia. Los beta bloqueantes y eventualmente la amiodarona, pueden ser de utilidad para suprimir la

arritmia cuando no hay compromiso hemodinámico, la arritmia es recurrente, o bien no puede

aplicarse la cardioversión. En algunos pacientes la ablación por catéter puede ser útil.

Taquicardia Ventricular Lenta o Ritmo Idioventricular Acelerado

En esta arritmia originada en el miocardio ventricular, la frecuencia oscila entre los 60 y 100 latidos

por minuto. En el registro electrocardiográfico, la taquicardia con QRS ancho alterna con el ritmo

sinusal, observándose la transición de uno a otro ritmo en forma progresiva y con latidos de fusión

mientras se produce la transición.

Por lo general su comienzo es gradual y ocurre cuando el automatismo del sistema His-Purkinje

supera al automatismo del nódulo sinusal, la terminación también es gradual y sucede cuando el

automatismo del nódulo sinusal lo supera. Es una arritmia benigna, que no produce cambios sus-

tanciales en el volumen minuto. Puede observarse durante el transcurso de un Infarto Agudo de

Miocardio, especialmente en aquellos que involucran a la cara inferior, en los pacientes que toman

digital, luego de la reperfusión coronaria y ocasionalmente durante la resucitación cardiopulmonar.

- 26 -



Figura 27: Taquicardia Ventricular Lenta o Ritmo Idioventricular Acelerado: En este registro Holter de trescanales con una derivación intra esofágica (canal del medio), se observan complejos QRS anchos (seis prime-ros latidos), seguidos de complejos QRS angostos precedidos de ondas P con intervalo PR normal (complejos7, 8, 9 y 10). Los complejos 6 y 11 tiene un QRS ancho precedidos de una onda P con un intervalo PR de 0,06y 0.08 segundos que produce complejos de fusión (la morfología de estos complejos QRS es intermedia entrela sinusal y la ventricular). En el registro intra esofágico, se observa la disociación entre la actividad auriculary la ventricular durante el ritmo idioventricular (flechas).

Figura 28: Ritmo Idioventricular Acelerado con conducción ventrículo atrial retrograda: Este ECG fue obte-nido en un paciente de 58 años internado en unidad coronaria, durante el transcurso de un infarto de mio-cardio de la cara inferior (primeras 10 horas). El registro muestra complejos QRS anchos no precedidos deonda P con morfología de bloqueo de la rama derecha, a una frecuencia de 90 latidos por minuto, debidosa un ritmo idioventricular acelerado originado en el ventrículo izquierdo. Al mismo tiempo se observanondas Q en DII, DIII y aVF y una elevación del segmento ST en las mismas derivaciones. El segmento ST mues-tra una ligera depresión a los 120 milisegundos de finalizado el QRS, debido a la inscripción de ondas P porconducción ventrículo atrial retrograda (negativas en DII, DIII y aVF).

- 27 -



Figura 29: Ritmo Idioventricular Acelerado con conducción ventrículo atrial retrograda. Es el mismo registrode la figura 27. Se señalan las ondas Q, el supra desnivel del ST y las ondas P retrógradas.

Figura 30: Ritmo Idioventricular Acelerado con conducción ventrículo atrial retrograda: Este ECG muestra unprimer complejo de fusión, seguido de una serie de complejos QRS anchos (10 en total), con una frecuenciade 85 latidos por minuto. El último latido ancho es nuevamente un latido de fusión al cual le sigue el ritmosinusal (tres últimos latidos.

- 28 -



TratamientoEste es un ritmo de buen pronóstico y habitualmente no requiere tratamiento. En algunas circuns-

tancias puede utilizarse atropina para aumentar la frecuencia sinusal y ocultar la arritmia y lo

mismo puede conseguirse con los agentes beta agonistas o el marcapaseo auricular a una frecuen-

cia superior a la del foco ventricular.

- 29 -



BIBLIOGRAFÍA

1. ACCF/HRS/AHA/ASE/HFSA/SCAI/SCCT/SCMR.

2013 appropriate use criteria for implantable cardioverter-defibrillators and cardiac resynchronization

therapy: a report of the American College of Cardiology Foundation appropriate use criteria task force, Heart

Rhythm Society, American Heart Association, American Society of Echocardiography, Heart Failure Society of

America, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Computed

Tomography, and Society for Cardiovas...

J Am Coll Cardiol. 2013 Mar 26. 61(12):1318-68.

2. Aliot EM, Stevenson WG, Almendral-Garrote JM, et al.

European Heart Rhythm Association, European Society of Cardiology, Heart Rhythm Society. EHRA/HRS

Expert Consensus on Catheter Ablation of Ventricular Arrhythmias: developed in a partnership with the

European Heart Rhythm Association (EHRA), a Registered Branch of the European Society of Cardiology

(ESC), and the Heart Rhythm Society (HRS); in collaboration with the American College of Cardiology (ACC)

and the American Heart Association (AHA).

Europace 2009;11: 771–817.

3. Almendral J, González-Torrecilla E.

Mecanismos de las arritmias cardiacas.

Arritmología clínica. 2007.

4. Baran A, Nanda N, Falkoff M, Barold M, Gallagher JJ.

Two dimensional echocardiography detection of arrhythmogenic right ventricular dysplasia.

Am Heart J 1982; 103: 1.066-1.067.

5. Blomström-Lundquist C, Beckman-Suurkula M, Wallentin I, Jonsson R, Olsson SB.

Ventricular dimensions and wall motion assessed by echocardiography in patients with arrythmogenic right

ventricular dysplasia.

Eur Heart J 1988;9: 1.291-1.302.

6. Bohnen M, Stevenson WG, Tedrow UB, et al.

Incidence and predictors of major complications from contemporary catheter ablation to treat cardiac

arrhythmias. Heart Rhythm.

Nov 2011;8(11):1661-66

7. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al.

2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy: the Task Force on cardiac

pacing and resynchronization therapy of the European Society of Cardiology (ESC). Developed in

collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA).

Eur Heart J 2013; 34:2281–2329.

- 30 -



8. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW.

A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex.

Circulation. 1991 May. 83(5):1649-59.

9. Brugada P, Brugada J.

Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and

electrocardiographic syndrome.

J Am Coll Cardiol 1992; 20: 1.391-1.396.

10. Cabo C, Wit A.

Cellular electrophysiologic mechanisms of arrhythmias.

Cardiol Clin. 1997;4:521-38.

11. Chatterjee S, Chaudhuri D, Vedanthan R, Fuster V, Ibanez B, Bangalore S, Mukherjee D.

Early intravenous beta-blockers in patients with acute coronary syndrome a meta-analysis of randomized

trials.

Int J Cardiol 2013; 168:915–921.

12. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, Freemantle N, Gras D, Kappenberger L, Tavazzi L.

The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure.

N Engl J Med 2005; 352:1539–1549.

13. Crijns HJ, Smeets JL, Rodriguez LM, Meijer A, Wellens HJ.

Cure of interfascicular reentrant ventricular tachycardia by ablation of the anterior fascicle of the left bundle

branch.

J Cardiovasc Electrophysiol 1995;6:486–492.

14. de Asmundis C, Conte G, Sieira J, et al.

Comparison of the patient-activated event recording system vs. traditional 24 h Holter electrocardiography

in individuals with paroxysmal palpitations or dizziness.

Europace 2014;16:1231–1235.

15. Dinov B, Fiedler L, Schonbauer R, Bollmann A, Rolf S, Piorkowski C, Hindricks G, Arya A.

Outcomes in catheter ablation of ventricular tachycardia in dilated nonischemic cardiomyopathy compared

with ischemic cardiomyopathy: results from the Prospective Heart Centre of Leipzig VT (HELP-VT)

Study. Circulation 2014; 129:728–736.

16. Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, et al.

2010 focused update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure: an update of the 2008 ESC

Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC Guidelines

for cardiac and resynchronization therapy. Developed with the special contribution of the Heart Failure

Association and the European Heart Rhythm Association.

Eur J Heart Fail 2010;12:1143–1153.

- 31 -



17. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al.

CAST Investigators.

Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia

Suppression Trial.

N Engl J Med 1991;324:781–788.

18. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al.

American College of Cardiology Foundation, American Heart Association Task Force on Practice Guidelines,

Heart Rhythm Society. 2012 ACCF/AHA/HRS focused update incorporated in to the ACCF/AHA/HRS 2008

guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of

Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm

Society.

Circulation 2013;127:e283–352.

19. Fishman GI, Chugh SS, Dimarco JP, et al.

Sudden cardiac death prediction and prevention: report from a National Heart, Lung, and Blood Institute and

Heart Rhythm Society Workshop.

Circulation 2010;122:2335–2348.

20. Frankel DS, Mountantonakis SE, Robinson MR, Zado ES, Callans DJ, Marchlinski FE.

Ventricular tachycardia ablation remains treatment of last resort in structural heart disease: argument for

earlier intervention.

J Cardiovasc Electrophysiol 2011;22:1123–1128.

21. Fröhlich GM, Holzmeister J, Hubler M, et al.

Prophylactic implantable cardioverter defibrillator treatment in patients with end-stage heart failure awaiting

heart transplantation.

Heart 2013;99: 1158–1165.

22. Goldenberg I, Gillespie J, Moss AJ, et al.

Executive Committee of the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II. Long-term benefit of

primary prevention with an implantable cardioverter-defibrillator: an extended 8-year follow-up study of the

Multicenter Automatic Defibrillator ImplantationTrial II.

Circulation 2010;122: 1265–1271

23. Goldenberg I, Kutyifa V, Klein HU, et al.

Survival with cardiac-resynchronization therapy in mild heart failure.

N Engl J Med 2014;370: 1694–1701.

24. Goldschlager N, Epstein AE, Naccarelli GV, et al.

A practical guide for clinicians who treat patients with amiodarone: 2007.

Heart Rhythm. 2007 Sep. 4(9):1250-9.

- 32 -



25. Gordon T, Kannel WB.

Premature mortality from coronary heart disease. The Framingham study.

JAMA. 1971 Mar 8. 215(10):1617-25.

26. Grimm W, Menz V, Hoffmann J, Maisch B.

Reversal of tachycardia induced cardiomyopathy following ablation of repetitive monomorphic right

ventricular dysfunction.

Pacing Clin Electrophysiol 2001; 24: 166-71.

27. Issa ZF, Miller JM, Zipes DP.

Electrophysiological mechanisms of cardiac arrhythmias: clinical arrhythmology and electrophysiology, a

companion to Brawnwald's heart disease.

2009.

28. Josephson ME, Callans DJ.

Using the twelve-lead electrocardiogram to localize the site of origin of ventricular tachycardia.

Heart Rhythm. 2005 Apr. 2(4):443-6.

29. Kadish A, Dyer A, Daubert JP, et al.

Defibrillators in Non-Ischemic Cardiomyopathy Treatment Evaluation Investigators. Prophylactic defibrillator

implantation in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 2004;350:2151–2158.

30. Kober L, Torp-Pedersen C, McMurray JJ, Gotzsche O, Levy S, Crijns H, Amlie J, Carlsen J, Dronedarone

Study G. I

ncreased mortality after dronedarone therapy for severe heart failure.

N Engl J Med 2008;358:2678–2687.

31. Kontos MC, Diercks DB, Ho PM, Wang TY, Chen AY, Roe MT.

Treatment and outcomes in patients with myocardial infarction treated with acute beta-blocker therapy:

results from the American College of Cardiology’s NCDRw.

Am Heart J 2011;161:864–870.

32. Kusumoto FM, Calkins H, Boehmer J, et al.

HRS/ACC/AHA expert consensus statement on the use of implantable cardioverter-defibrillator therapy in

patients who are not included or not well represented in clinical trials.

J Am Coll Cardiol 2014;64:1143–1177.

33. Latif S, Dixit S, Callans D.

Ventricular Arrhythmias in Normal Hearts.

Cardiol Clin 2008; 26: 367-80.

- 33 -



34. Liberthson RR.

Sudden death from cardiac causes in children and young adults.

N Engl J Med. 1996 Apr 18. 334(16):1039-44.

35. Link MS, Atkins DL, Passman RS, et al.

Part 6: electrical therapies: automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion, and pacing: 2010

American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular

Care.

Circulation. 2010 Nov 2. 122(18 Suppl 3):S706-19.

36. Mallidi J, Nadkarni GN, Berger RD, Calkins H, Nazarian S.

Meta-analysis of catheter ablation as an adjunct to medical therapy for treatment of ventricular tachycardia

in patients with structural heart disease.

Heart Rhythm. 2011 Apr. 8(4):503-10.

37. Marill KA, deSouza IS, Nishijima DK, et al.

Amiodarone or procainamide for the termination of sustained stable ventricular tachycardia: an historical

multicenter comparison.

Acad Emerg Med. 2010 Mar. 17(3):297-306.

38. Maron BJ, Spirito P, Shen WK, et al.

Implantable cardioverter-defibrillators and prevention of sudden cardiac death in hypertrophic

cardiomyopathy.

JAMA 2007;298:405–412.

39. McKenna WJ, Thiene G, Nava A, et al.

Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy.

Br Heart J 1994;71: 215-218.

40. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al.

ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for

the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.

Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC.

Eur Heart J 2012;33:1787–1847.

41. Mizusawa Y, Sakurada H, Nishizaki M, Ueda-Tatsumoto A, Fukamizu S, Hiraoka M.

Characteristics of bundle branch reentrant ventricular tachycardia with a right bundle branch block

configuration: feasibility of atrial pacing.

Europace 2009;11: 1208–1213.

- 34 -



42. Mont L, Seixas T, Brugada P, et al.

The electrocardiographic, clinical and electrophysiologic spectrum of idiopathic monomorphic ventricular

tachycardia.

Am Heart J 1992;124: 746-753.

43. Monteverde M, Vazquez Blanco M.

Trastornos del ritmo cardiaco, en Lasala FG, Sagasta CR, Ludueña MG, Vázquez Blanco M.

Temas de Terapeutica Clinica. Cuarta edicion tomo 1. Librería Akadia Editorial. Buenos Aires 2008

44. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al.

Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection

fraction.

N Engl J Med 2002;346:877–883.

45. Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al.

Guidelines for the diagnosis and management of syncope.

Eur Heart J 2009;30:2631–2671.

46. Nademanee K, Veerakul G, Mower M, et al.

Defibrillator Versus beta-Blockers for Unexplained Death in Thailand (DEBUT): a randomized clinical trial.

Circulation. 2003 May 6. 107(17):2221-6.

47. Narasimhan C, Jazayeri MR, Sra J, Dhala A, Deshpande S, Biehl M, Akhtar M, Blanck Z.

Ventricular tachycardia in valvular heart disease: facilitation of sustained bundle-branch reentry by valve

surgery.

Circulation 1997;96:4307–4313.

48. Packer DL, Prutkin JM, Hellkamp AS, et al.

Impact of implantable cardioverter-defibrillator, amiodarone, and placebo on the mode of death in stable

patients with heart failure: analysis from the sudden cardiac death in heart failure trial.

Circulation 2009;120:2170–2176

49. Peck KY, Lim YZ, Hopper I, Krum H.

Medical therapy versus implantable cardioverter-defibrillator in preventing sudden cardiac death in patients

with left ventricular systolic dysfunction and heart failure: a meta-analysis of .35,000 patients.

Int J Cardiol 2014;173:197–203.

50. Pedersen CT, KayGN, KalmanJ, et al.

EHRA/HRS/APHRS expert consensus on ventricular rarrhythmias.

Europace 2014;16:1257–1283.

51. Phillips M, Robinowitz M, Higgins JR, Boran KJ, ReedT,Virmani R.

Sudden cardiac death in Air Force recruits. A 20-year review.

JAMA 1986;256:2696–2699.

- 35 -



52. Piccini JP, Berger JS, O’Connor CM.

Amiodarone for the prevention of sudden cardiac death: a meta-analysis of randomized controlled trials.

Eur Heart J 2009; 30:1245–1253.

53. Piccini JP, Schulte PJ, Pieper KS, et al.

Antiarrhythmic drug therapy for sustained ventricular arrhythmias complicating acute myocardial infarction.

Crit Care Med 2011;39:78–83.

54. Piccini JP, White JA, Mehta RH, et al.

Sustained ventricular tachycardia and ventricular fibrillation complicating non-ST-segment-elevation acute

coronary syndromes.

Circulation 2012;126:41–49.

55. Prastaro M, D’Amore C, Paolillo S, et al.

Prognostic role of transthoracic echocardiography in patients affected by heart failure and reduced ejection

fraction.

Heart Fail Rev 2015;20:305–316.

56. Prystowsky EN, Padanilam BJ, Joshi S, Fogel RI.

Ventricular arrhythmias in the absence of structural heart disease.

J Am Coll Cardiol 2012;59:1733–1744.

57. Riley M, Marchlinski F.

ECG clues for diagnosis ventricular tachycardia mechanism.

J Cardiovasc Electrophysiol. 2008;19:224-9.

58. Ricci C, Longo R, Pagnan L, et al.

Magnetic resonance imaging in right ventricular dysplasia.

Am J Cardiol 1992;70: 1.589-1.595.

59. Reddy VY, Reynolds MR, Neuzil P, et al.

Prophylactic catheter ablation for the prevention of defibrillator therapy.

N Engl J Med 2007;357:2657–2665.

60. Saad K, Miglio V, Romano E Vázquez Blanco M.

Right ventricular outflow tachycardia during pregnancy.

Medicina (B. Aires). 2012; 72, 255-8.

61. Sandner SE, Wieselthaler G, Zuckermann A, et al.

Survival benefit of the implantable cardioverter-defibrillator in patients on the waiting list for cardiac

transplantation.

Circulation 2001;104:I171–I176

- 36 -



62. Segal OR, Chow AW, Wong T, et al.

A novel algorithm for determining endocardial VT exit site from 12-lead surface ECG characteristics in

human, infarct-related ventricular tachycardia.

J Cardiovasc Electrophysiol. 2007 Feb. 18(2):161-8.

63. Smith T, Jordaens L, Theuns DA, vanDessel PF, Wilde AA, Hunink MG.

The cost effectiveness of primary prophylactic implantable defibrillator therapy in patients with ischaemic or

non-ischaemic heart disease: a European analysis.

Eur Heart J 2013;34:211–219.

64. Solomon RJ.

Ventricular arrhythmias in patients with myocardial infarction and ischaemia. Relationship to serum

potassium and magnesium.

Drugs 1984;28(Suppl 1): 66–76.

65. Stevenson WG, Soejima K.

Catheter ablation for ventricular tachycardia.

Circulation. 2007 May 29. 115(21):2750-60.

66. Surawicz B, Knilans TK.

Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice.

6th Edition. Saunders Elsevier 2008.

67. Tomlinson DR, Cherian P, Betts TR, Bashir Y.

Intravenous amiodarone for the pharmacological termination of haemodynamically-tolerated sustained

ventricular tachycardia: is bolus dose amiodarone an appropriate first-line treatment?.

Emerg Med J. 2008 Jan. 25(1):15-8.

68. Tung R, Michowitz Y, Yu R, et al.

Epicardial ablation of ventricular tachycardia: an institutional experience of safety and efficacy.

Heart Rhythm. 2013 Apr. 10(4):490-8

69. Tung R, Vaseghi M, Frankel DS, et al.

Freedom from recurrent ventricular tachycardia after catheter ablation is associated with improved survival in

patients with structural heart disease: An International VT Ablation Center Collaborative Group study.

Heart Rhythm. 2015 Sep. 12 (9):1997-2007.

70. Turker Y, Ozaydin M, Acar G, et al.

Predictors of ventricular arrhythmias in patients with mitral valve prolapse.

Int J Cardiovasc Imaging. 2010 Feb. 26(2):139-45.

71. Ukena C, Mahfoud F, Kindermann I, Kandolf R, Kindermann M, Bohm M.

Prognostic electrocardiographic parameters in patients with suspected myocarditis.

Eur J Heart Fail 2011;13:398–405.

- 37 -



72. van der Heijden AC, Borleffs CJ, Buiten MS, Thijssen J, van Rees JB, Cannegieter SC, Schalij MJ, van

Erven L.

The clinical course of patients with implantable defibrillators: Extended experience on clinical outcome,

device replacements, and device-related complications.

Heart Rhythm 2015;12:1169–1176.

73. Vazquez Blanco M, Piñeiro D J, Milei J, Buceta J E.

Electrocardiografía ambulatoria en pacientes con síncope o mareos.

Medicina (Bs As); 46: 48, 1986.

74. Vazquez Blanco M, Piñeiro D J, Romano E A, Suarez L D.

Symptoms and arrhythmias during 24 hour ambulatory electrocardiographic monitoring.

Medicina (Bs As); 47: 89, 1987.

75. Vázquez Blanco M.

El electrocardiograma.

De la semiología a la clínica, fascículo IV complementario. Fernando Lasala y Orlando Gennaro editores. 2001

76. Vereckei A, Duray G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM.

New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia.

Heart Rhythm. 2008 Jan. 5(1):89-98. .

77. Wellens HJ, Bär FW, Lie KI.

The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS

complex.

Am J Med. 1978 Jan. 64(1):27-33.

78. Wichter T, Borgreffe M, Haverkamp W, Chen X, Breithardt G.

Efficacy of antiarrhythmic drugs in patients with arrhythmogenic right ventricular disease.

Circulation 1992;86: 29-37.

79. Wolfe CL, Nibley C, Bhandari A, Chatterjee K, Scheinman M.

Polymorphous ventricular tachycardia associated with acute myocardial infarction.

Circulation 1991; 84:1543–1551. 259.

80. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al.

ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention

of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task

Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to

Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden

Cardiac Death).

J Am Coll Cardiol. 2006 Sep 5. 48(5):e247-346.

- 38 -



81. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 ACCF/AH.

A guideline for the management of heart failure: executive summary: a report of the American College of

Cardiology Foundation/American Heart Association TaskForce on practice guidelines.

Circulation 2013;128:1810–1852.

82. Yokokawa M, Kim HM, Good E, et al.

Relation of symptoms and symptom duration to premature ventricular complex-induced cardiomyopathy.

Heart Rhythm. 2012 Jan. 9(1):92-5.

- 39 -



- 40 -


NOTAS


arritmias cardíacas parte iv - montpellier arritmias...1. el intervalo de acoplamiento al ritmo de...

Documents