ANATOMIA PATOLOGICA

HIGADO Y VIAS BILIARES

PARTE IIDRA. ZULMIRIA BRIGNARDELLO15/04/2015UNI-NORTE

Patrones de la lesión hepática

Las agresiones de tipo metabólico, toxico, microbiano, circulatorio y neoplasico capaces de producir lesiones hepáticas.

Enfermedad es primaria como la hepatitis viral o el carcinoma hepatocelular.

Afectación secundaria asociada a algunas enfermedades como descompensación cardiaca, cáncer diseminado, alcoholismo o las infecciones extra hepáticas.

LESION HEPATICA:1-Degeneración y acumulación intracelular:

Alteraciones secundarias a las agresiones de tipo toxico o inmunitario pueden hacer que los hepatocitos adopten un aspecto tumefacto y edematoso: degeneración balonizante

2- Necrosis y Apoptosis: Cualquier lesión puede causar destrucción del hepatocito. Necrosis del hepatocito por isquemia y reacciones farmacologicas se distribuye alrededor de la vena central (necrosis centrolobular).

Inflamación mas intensa o daño toxico la necrosis o apoptosis se extienden a lóbulos adyacentes de un modo porta a porta, porta a central, o central a central(necrosis en puente)

3- Regeneración: la muerte celular o la resección tisular desencadenan una replicación hepatocitaria, esta se reconoce por la presencia de mitosis.

4- Inflamación: lesión de los hepatocitos asociada con un aflujo de células inflamatorias agudas o crónicas.

5- Fibrosis: El tejido fibroso se forma como respuesta a la inflamación o al agente tóxico directo del hígado.

En fases iniciales puede desarrollarse dentro o alrededor de los tractos portales (fibrosis portal o peri portal) o alrededor de la vena central, o el tejido fibroso puede depositarse directamente dentro de los sinusoides alrededor de un único o múltiples hepatocitos (fibrosis pericelular)

5- Cirrosis: Con la lesión parenquimatosa progresiva y la fibrosis, el hígado desarrolla nódulos de hepatocitos en regeneración rodeados de bandas de tejido cicatricial.

6- Reacción ductular: Proliferación de dúctulos biliares se asocia habitualmente con fibrosis

e inflamación.

Manifesta-

ciones clínicas de

Sx

Hepaticos

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

- Es el resultado de una destrucción súbita y masiva del tej ido hepático. - 80 al 90% de la función hepática debe perderse antes de que se instaure la insuficiencia hepática .

Causa insuficiencia hepática:1. Insuficiencia hepática aguda con

necrosis hepática masiva: - Causada por fármacos o hepatitis

vírica fulminante. - Progresiva en 2 a 3 semanas pde

llegar a I.H. - Histológicamente se observa necrosis

hepática masiva.

2. Hepatopatía crónica: Es la forma

más frecuente de I.H. y el estadio final de daño hepático crónico termina en cirrosis.

3. Disfunción hepática sin necrosis franca: Los hepatocitos incapaces de realizar la función metabólica normal.

Clínicas de IH

Hipo albuminemia

Ictericia

Hiper amonemia

Hiper estrogenemia (eritema palmar).

Hipo gonadismo y ginecomastia.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Es una complicación de la insuficiencia hepática aguda y crónica.

Signos neurológicos: rigidez, hiperreflexia, cambios EEG inespecíficos rara vez convulsiones.

La asterixis es característica (temblor aleteante); movimientos rápidos de flexo extensión arrítmicos de la cabeza y las extremidades.

Enfermedad Aguda: elevación del amoníaco sanguíneo, que altera la función neuronal y favorece el edema cerebral generalizado.

Enfermedad Crónica: Neurotransmisión alterada surge por las alteraciones en el metabolismo de los aminoácidos en el cérebro.

SÍNDROME HEPATORRENAL

Insuficiencia renal sin anomalías primarias de los propios riñones.

La causa desconocida. El inicio uma caída de la diuresis con

aumento del nitrógeno ureico y creatinina en sangre.

CIRROSIS

Proceso difuso caracterizado por fibrosis en nódulos estructuralmente anormales.

Características: • Septos fibrosos en puentes en forma de bandas finas

o cicatrices amplias alrededor de los múltiples lóbulos adyacentes.

• Nódulos parenquimatosos, que varían desde un tamaño muy pequeño (< 3 mm de diámetro, micronódulos) a grande (varios centímetros de diámetro, macronódulos), que están rodeados de bandas fibróticas

• Disrupción de toda la arquitectura del hígado. La lesión de las células parenquimatosas y la fibrosis son difusas, extendiéndose por todo el hígado.

Causas:

Alcoholismo crónico y la hepatitis crónica B y C, enfermedades biliares

y la hemocromatosis El 10% de los casos corresponden a

lo que se denomina cirrosis criptogenética.

Clínica - Cirrosis: Pueden ser silentes. Manifestaciones inespecíficas:

anorexia, pérdida de peso, debilidad. El mecanismo final: 1-una insuficiencia hepática

progresiva; 2- hipertensión portal, 3- desarrollo de Ca. Hepatocelular.

HIPERTENSIÓN PORTAL

Resistencia aumentada al flujo sanguíneo de la VP de causas :

PREHEPÁTICAS, INTRAHEPÁTICAS Y POST-HEPÁTICAS Causa intrahepática: cirrosis. Consecuencias clínicas:1) Ascitis;2) Formación de derivaciones venosas porto sistémicas;3) Esplenomegalia congestiva, 4) Encefalopatía hepática

ASCITIS: Es colección de líquido en la cavidad

peritoneal. Líquido seroso que puede contener

hasta 3 g/dl de proteínas(albúmina), glucosa, sodio y potasio.

Patogenia: • La hipertensión sinusoidal altera las

fuerzas de Starling, es favorecido por la hipo albuminemia

• La extravasación de los linfáticos

hepáticos dentro de la cavidad peritoneal.• Retención renal de sodio y agua debida al

hiper aldosteronismo secundario.

ICTERICIA Y COLESTASIS La ictericia se produce por la retención de

bilis La bilis constituye la principal vía de

eliminación de la bilirrubina, la ictericia una coloración amarilla de la piel

y la esclerótica (icterus), ocurre cuando la retención sistémica de bilirrubina(2,0 mg/dl)

La colestasis se define como la retención sistémica de bilirrubina, sales biliares y colesterol.

Virus de la hepatitis AHepat i t is infecc iosa: enfermedad

benigna y autol imitada con un per íodo de incubación de 15 a 50 d ías (28 d ías de promedio) .

Casos morta les por VHA 0 ,1%, y parecen hepatopat ia previa por otras causas como VHB o tox ic idad a lcohól ica .

El VHA se contagia por ingest ión de agua y a l imentos contaminados y se e l imina por las heces durante 2 a 3 semanas antes y 1 semana después del in ic io de la icter ic ia .

Características:-Picornavirus ARN de hebra única, no encapsulado

-Alcanza el hígado desde el intestino tras la ingestión, se replica en los

hepatocitos y se elimina en la bilis y las heces.

Prevención y Tratamiento:

1) medidas higiénicas

2) Inmunización pasiva con

3) profilaxis pre exposición utilizando la vacuna de virus inactivado.

Virus de la Hepatitis BPatogenia: 1) Hepatitis aguda2) Hepatitis crónica no progresiva;3) Enfermedad crónica progresiva (cirrosis)4) Hepatitis fulminante5) Estado portador

- P.I. de 4-26 semanas - Presente en todos los líquidos fisiológicos y patológicos del organismo, excepto las heces.

-El VHB miembro de la fami l ia Hepadnavir idae ,-E l VHB es una molécula de ADN c i rcular , parc ia lmente de doble hebra.-Período de Incubación : as intomático de entre 45 y 160 d ías (120 d ías de promedio) ,que puede seguirse de una enfermedad aguda que dura de semanas a meses.

Marcadores sorológicos: HBsAg aparece antes del inicio de los

síntomas, declina hasta 3 a 6 mAnticuerpo anti-HBs no aumenta hasta que

se ha pasado la enfermedad aguda y persistir durante toda la vida.

HBeAg, el HBV-ADN y la ADN-polimerasa aparecen en el suero poco tiempo después del HBsAg e implican replicación vírica activa e indicador de evolución a hepatitis crónica.

IgM anti-HBc se hace detectable en el suero poco tiempo antes del inicio de los síntomas.

Virus de la hepatitis C-El VHC es un virus ARN de hebra única pertenece a la fia Flaviviridae-Período de incubación 2 a 26 semanas(6 a 12 semanas).-Hepatitis C aguda es asintomática en el 75% -Asociada a transfusión, en usuarios de drogas parenterales.-La exposición laboral entre los trabajadores sanitarios representa el 4% de los casos.-La hepatitis C y el alcoholismo crónico son las causas principales de hepatopatía crónica

Virus de la hepatitis DVirus de la hepatitis delta, el VHD es un virus ARN único con una replicación defectuosa, que causa

infección solamente cuando queda encapsulado por el HBsAg.

El VHD es absolutamente dependiente de la co-

infección por el VHB para su multiplicación.

El ARN del VHD y el Ag del VHD son detectables en sangre e hígado justo antes y en los primeros días de

la enfermedad sintomática aguda.

Virus de la hepatitis E

-La hepatitis por VHE es una infección transmitida de forma entérica-VHE no se asocia con hepatopatía crónica ni viremia persistente.-Tasa de mortalidad elevada en mujeres embarazadas(20%). -Período de Incubación es de 6 semanas (rango, 2-8 semanas).-El VHE es un virus ARN de hebra única no encapsulado calicivirus. -El virus puede detectarse en las heces, y los anticuerpos IgG e IgM anti-VHE son detectables en el suero.

Síndromes Clínicos:• Infección aguda asintomática (serológica).• Hepatitis aguda: anictérica o ictérica.• Hepatitis crónica: con o sin progresión a cirrosis.• Estado de portador crónico: asintomático sin enfermedad aparente.• Hepatitis fulminante: necrosis hepática submasiva a masiva con insuficiencia hepática aguda.