capitulo 10 anatomia patologica
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Vasos sanguineo
Vasos sanguíneos.
Estructura de los vasos sanguíneos.
Las arterias cuentan con
vasos de conducción y
de resistencia.
Las arterias se componen de 3 capas.
Intima
• 1 capa de células endoteliales.• Compartimiento subendot. Con cel. De musc liso
escasas.• TC que se extiende hasta el lado luminal de la lamina
elast. Int.
Media
• La mas gruesa de todas.• Limitan las laminas elástica interna y externa.• Tiene numerosas laminas elásticas y cel. de musc liso
en ME de TC.
Adventicia.
• Capa mas externa.• Tiene fibroblastos, TC,nervios y vasos delgados.• Ocasionalmente se encuentran células inflamatorias.
Arterias musculares.
Su túnica media consta de:
-Capas de musculo liso sin bandas elásticas.
-Lamina elástica interna prominente
Arteriolas.
Elementos mas
pequeños del sistema
arterial.
Recubrimiento endotelial
con 1 o 2 capas de
musculo liso.
No tienen capas
elásticas.
Los capilares permiten el
transporte de sangre hasta el
intersticio.
Las venas devuelven la
sangre al corazón.
Los vasos linfáticos drenan
el liquido intersticial.
La circulación linfática se compone de capilares conformado por:
Endotelio sin
pericitos.
Vasos linfáticos
pre colectore
s.
Vasos linfáticos colectore
s.
Células de la pared de los vasos sanguíneos.
Una sola capa de células endoteliales constituye una barrera macromolecular confluente.
Las células endoteliales tienen funciones metabólicas y algunas funciones biológicas tales como:
Coagulación
Regulación plaquetaria.
Fibrinólisis.
Inflamación.
Reparación.
También regulan la función de células de musculo liso vascular.
La integridad del endotelio depende de varios tipos de complejos:
Moléculas de adhesión entre células y sustratos.
Moléculas de adhesión entre células.
Funciones de las células endoteliales de los vasos sanguíneos.
Las células de musculo liso mantienen la
integridad de los vasos sanguíneos.
Las células de musculo liso:
Mantienen la integridad de los
vasos sanguíneos.
Dan soporte al endotelio.
Controlan el flujo de sangre al contraerse o dilatarse ante
estímulos específicos.
Sintetiza la matriz del TC,
proteoglicanos, enzimas
proteolíticas e inhibidoras para la
reparación y remodelación
histica.
Los leucocitos entran a la pared vascular y tienen importancia en la ateroesclerosis.
Los pericitos son células de musculo liso modificadas que rodean los capilares.
Su función se desconoce pero podrían ser
contráctiles o regular funciones y proliferación de células endoteliales.
Las células vasculares progenitoras o blastocitos regulan la vasculogenesis.
Blastocitos endoteliales.
Derivan de la M.O y se diferencian a
partir de hemangioblastos
perinatales.
Son células inmaduras y son
capaces de:Proliferar, migrar y
diferenciarse en células epiteliales.
Vasculogenesis: diferenciación de los angioblastos.
Angiogenesis: Brote de capilares nuevos a partir
de vasos sanguíneos ya existentes.
• Reducción Crónica de la luz vascular:
• Reducción Crónica de la luz vascular:
Hemostacia y trombocisLa hemostacia es un proceso que se encuentra bajo un control y se pone en marcha para detener la hemorragia mediante la formacion de un coagalo sanguineo.
La trombocis implica:
La activacion de las plaquetas
La activacion de la via de la coagulacion
La participacion del sistema de monocitos y macrofagos
La participacion del sitema de celulas endoteliales de la pared vascular.
• Reducción Crónica de la luz vascular:
La coagulacion de la sangre tiene lugar cuando el fibrinogeno se convierte en fibrina
La hemostacia comienza cuando el factor VII activado encuentra factor histico en el lugar de la lesion y forma el complejo factor histico VIIa. Este complejo activa a los factores IX y X en concentraciones bajas para obtener los factores Ixa Y Xa. Los factores VIIIa y IXa promueven la transformacion de cantidades mayores de factor X en Xa. El factor Xa transforma pequeñas cantidades de protrombina en trombina y estas trazas de trombina catalizan la activacion del factor XI, que a su vez intensifica la conversion del factor IX en Ixa.en precensia de calcio el Xa se une al Va para transformar el complejo protrombinasa sobre los fosfolipidos de las membranas plaquetarias.
La adhecion y la agregacion plaquetarias se producen tras la lesion de un vaso sanguineo
Moleculas que tienen capacidad para promover la agregacion plaquetaria:
Trombina El colagenoLa ADPLa adrenalina El tromboxano A2 Factor activador de plaquetas La vasopresina
Las celulas endoteliales sintetizan factores que regulan los procesos procoagulantes y anticoagulantes
La lisis de un coagulo es un mecanismo regulador
Un trombo puede tener distintos destinos entre los que se encuentran
La lisis
El crecimiento y propagacion
La embolizacion
Organizacion y recanalizacion
Ateroesclerosis
La ateroesclerosis se caracteriza por unas lesiones de la íntima llamadas
ateromas (o también placas ateromatosas o ateroescleróticas ) que sobresalen hacia la luz de los vasos.
Cada placa ateromatosa corresponde a una lesión elevada con un núcleo grumoso, amarillo y blando, integrado por lípidos (en especial colesterol y ésteres de colesterol), revestido por una cubierta fibrosa de color blanco . Además de la obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, las placas ateroscleróticas pueden romperse, lo que da lugar a una gravísima trombosis vascular; también pueden debilitar la media subyacente y de ese modo conducir a la formacion de un aneurisma.
Ateroesclerosis
En la ateroesclerosis se acumulan de manera progresiva celulas inflamatorias e inmunitarias, las celulas del musculo liso , lipidos y tejido conjuntivo en la intima de las arterias elasticas y musculares grande y mediano calibre.
Epidemiologia :
La cardiopatia isquemica
Arteriopatia coronaria
Infarto del miocardio
Accidente cerebrovascular
Gangrena de las extremidades .
Generan cada año mas de la mitad de los casos de mortalidad en estados unidos.
Patogenia molecular y factores etiologicos
Según estas ideas, la ateroesclerosis se produce a partir de los siguientes fenómenos patogénicos:
Lesión endotelial, que causa (entre otras cosas) un aumento de la permeabilidad vascular, la adhesión de los leucocitos y una trombosis
Acumulación de lipoproteínas (en especial LDL y sus formas oxidadas) en la pared del vaso Adhesión de los monocitos al endotelio, seguida de su migración hacia la íntima y su transformación en macrófagos y células espumosas.
Adhesión de las plaquetas Liberación de factores desde las plaquetas activadas, los macrófagos y las células de la pared vascular, que provoca una captación de células musculares lisas a partir de la media o de sus precursores circulantes.
Proliferación de las células musculares lisas y producción de MEC Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de las células (macrófagos y células musculares lisas).
Teoria unificadora de la aterogenesis
La vida de una placa puede dividirse en tres fases:
Inicio y formacion Adaptacion Clinica
Patogenia Molecular y Factores Etiológicos.
• Teoria unificadora de la aterosclerosis:
Tiene su origen en la vida fetal….POSEE TRES FASES:1. Inicio y formación:2. Adaptación.3. Clinica:
Fase de Inicio y formación
• Predisposición a causa de la lesión.• Disfunción endotelial• La acumulación de lípidos.• La disminución de la salida de lípidos de la pared arterial
también promueve la acumulación de estas moléculas.• Los monocitos mononucleares liberan factores de crecimiento.
• Trombos parietales: los trombos pueden crecer, lisarse, organizarse e incorporarse a la placa.
• Necrosis por nutrición deficiente.• Se forma capa lipídica proinflamatoria…• El sistema inmunitario participa en la aterogénesis.
Necrosis por nutrición deficiente
Fase de adaptación:
• Al tiempo que la placa protruye hacia la luz la pared de la arteria se remodela para conservar el área de corte luminal.
Fase Clínica
• Al tiempo que una placa ocupa la luz, una hemorragia dentro de su estructura puede incrementar su tamaño sin causarle rotura.
• Se producen ulceraciones en la superficie, formación de fisuras, calcificación y formación de aneurisma.
LESION INICIAL DE LA ATEROSCLEROSIS
• Estría Lipídica:
• Masas de Células de la Intima:
• Lesión Características de la Aterosclerosis:• Placa lipidica fibroinflamatoria.• Las placas simples, son lesions elevadas color Amarillo claro, irregular y
bordes definidos.• Las placas fibroadiposas pueden causar lesiones mas avanzadas. Placas Ateroscleróticas Complicadas:
Placas Ateroscleróticas Complicadas
• Calcificación:• Trombosis Parietal:• Ateroma Vulnerable:• Desestabilización del Ateroma:
La rotura de la placa se relaciona con:
• Areas de inflamacion• Gran tamaño del nucleo.• Capsula fibrosa delgada.• Disminucion de las celulas del musculo liso mediante apoptosis.• Desequilibrio de enzimas proteoliticasy sus inhibidores en la
capsula fibrosa.• calcificacion de la placa.• Hemorragia dentro de la placa.
Complicaciones Aterosclerosis
• Oclusión Aguda:• Reducción Crónica de la luz vascular:• Formación de Aneurisma:• Embolia
Reducción Crónica de la luz vascular:
• Estenosis unilateral de la arteria renal, generando atrofia renal.• Aterosclerosis de la arteria mesenterica, que desencadena
estenosis intestinal.• Atrofia isquemica cutanea en pacientes diabeticos con
vasculopatia periferica grave.
Reestenosis• El balón causa daño
endotelial y desgarra la placa y la media.
• En un 30 a 40 % de los casos en los que se logra la dilatación satisfactoria de la luz vascular, se produce reestenosis en el transcurso de 3 a 6 meses.
Factores de Riesgo para Ateroesclerosis
• Hipertensión• Concentración de colesterol en sangre• Tabaquismo• Diabetes• Aumento de la edad y sexo masculino• Inactividad física y patrones de vida
estresante• Homocisteina • Proteína C reactiva.
Infección y Ateroesclerosis
•Chlamydia pneumoniae •Citomegalo virus
Metabolismo Lipidico
• Quilomicrones• Lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL)• Lipoproteínas de baja densidad (LDL)• Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
Vía ExógenaapoB-48
Vía Endógena apoB-100
Lipoproteínas de Alta Densidad• Factores que aumentan las concentraciones de HDL:• Sexo femenino• Estrógenos• Ejercicio intenso• Consumo moderado de alcohol
• La disminución viene dada por:• Dietas bajas en grasas o ricas en grasas poliinsaturadas• Obesidad central• Diabetes• Tabaquismo• Administración de andrógenos
Lipoproteínas de Baja Densidad
Macrófagos, células endoteliales y cel. Del musculo liso en lesiones ateroescleróticas tienen capacidad de oxidar el LDL.
Las lipoproteínas oxidadas también modifican otros procesos que podrían contribuir a la aterogenesis como:
La regulación del tono vascular La actividad de respuestas inflamatorias e inmunitariasCoagulación
Dislipoproteinemias hereditarias
Hipercolesterolemia Familiar
• Las mutaciones del gen receptor de LDL que se ubica en el brazo corto del cromosoma 19, causa hipercolesterolemia familiar, un trastorno autosomico dominante que se presenta en estado de:
• Heterocigosis en 1 de cada 500 personas y en Homocigosis 1 por cada 1 000 000 de individuos.
• La mayor parte de homocigotos que no reciben Tx. fallecen por arteriopatia coronaria antes de los 20 años.
Apoliproteina E (apoE)
• El locus genético que codifica la apoE es polimórfico tienes 3 alelos comunes: E2, E3,E4
Lipoproteínas de Alta Densidad
• Los genes que codifican las apoliproteinas AI y CIII se ubican en el cromosoma 11 y muestran vinculación física, mientras el gen de la apoliproteina AI se encuentra en el cromosoma 1.
• La hipertrigliceridemia se asocia con frecuencia a concentraciones bajas de colesterol HDL.
Lipoproteína(a)
• La apo (a) se encuentra codificada en un gen en el cromosoma 6 (6q2.7) cercano al del plasminogeno con el cual la apo (a) muestra homología intensa.
• La apo (a) intensifica la entrega de colesterol a los vasos sanguíneos lesionados, inhibe la generación de plasmina y promueve la proliferación del musculo liso.
Vasculopatía hipertensiva
La definición de la hipertensión depende del calculo estadístico de la distribución de las presiones sanguíneas sistólicas y diastólicas en la población general.La presión arterial media en varones de 20 años es 130 mmHg ( 105 mmHg y 150 mmHg). PAS (octogenarios alcanza 170 mmHg)
OMSPS <160 mmHgPD <90mmHg
Factores etiológicosLa incidencia de la hipertensión se incrementa al tiempo que cae la tasa de filtración glomerular, incluso cuando existe disfunción renal leve
• Un eje endocrino complejo se centra en el sistema renina- angiotensina.
1. Incremento de la eferencia simpática2. Incremento de la secreción de mineralocorticoides3. Vasoconstricción directa
Mecanismo para la regulación renal de la excreción del sodio
El segmento terminal de la nefrona, los conductos colectores.Las mutaciones genéticas que afectan a la reabsorción de sodio.Anomalías en el canal epitelial del sodio en el túbulo terminal distal y el conducto colédoco.( WNK y de la expresión de los canales epiteliales del sodio)
La paradoja protromboticaLa triada trombotica de virchow se observa en individuos hipertensos con anomalías del flujo sanguíneo, da;o o disfunción endoteliales y estado de hipercoagulabilidad.
Causas adquiridas de hipertensión
• Estenosis de la arteria renal• Nefropatía crónica• Diabetes mellitus• Hiperaldosteronismo primario• Síndrome de cushing• Feocromacitoma• Hipertiroidismo• Coartación de la aorta• Tumores secretores de renina• ateroesclerosis
Patogenia molecularAldosteronismo sensible a glucocorticoides: es un autosómico dominante en el cual la hipertensión de origen congénito se encuentra mediada por receptor renal de mineralocorticoides.
Síndrome de exceso aparente de mineralcorticoides: el receptor de mineralcorticoides se estimula aunque existen concentraciones muy reducidas de aldosterona.
Síndrome de Liddle: deriva de una mutación con ganancia de función en el gen del cromosoma 16 que codifica el canal del sodio epitelial sensible a amilorida
Pruebas de polimorfismo frecuentes en el gen de la angiontensina
1. El locus del angiontensinogeno2. Variantes especificas de angiontensinogeno3. Aumento de las concentraciones plasmáticas de
angiotensinogenos
Esclerosis de Monckeberg de la media
Fenomeno de Raynaud
Ulceras y gangrena
en los pulpejos
Vasoespasmo
ArteriolasY arterias cutáneas
FIGURA 1-48 Fenómeno de RaynaudAquí se observa una consecuencia grave de la Rdel síndrome de CREST (la forma de esclerosissistémica conocida como esclerodermia limitada).Los extremos de los dedos están negros, y otraspartes de las manos tienen una coloraciónpurpúrea oscura, con necrosis gangrenosaincipiente por vasospasmo con fenómeno deRaynaud. Esto es debido a estenosis arterial, loque contrasta con la enfermedad de Raynaud, quees producida por vasospasmo transitorio perointenso asociado a exposición a un ambiente frío.
Displasia Fibromuscular
Es un engrosamiento no inflamatorio infrecuente de las arterias musculares de grandes y mediano calibre, que difiere de la ateroesclerosis y la arteriosclerosis
Patología
Puntos de estenosis segmentaria que representan puentes fibrosos y musculares con proyección luminal.
Muestran disposición y proliferación desordenadas de los elementos celulares de la pared del vaso, sin necrosis ni inflamación
Vasculitis
Mecanismos
inmunitarios
Agentes infecciosos
traumatismo
mecanico
Radiacion
Factores etiológicos
• La enfermedad del suero• Los antígenos virales
El deposito de
complejos inmunitarios
el ataque directo de
los anticuerpos circulantes contra los
vasos.
Algunas variantes de inmunidad
mediada por células.
Virus hepatitis B Virus de herpes simples
• Citomegalovirus
• parvovirus
ANEXOS vasculitis cronica
FIGURA 1-42 Vasculitis crónica, vistamicroscópicaEsta arteria muscular pone de manifiestovasculitis con infiltrados celulares inflamatorioscrónicos. Hay proliferación de las célulasendoteliales (*) y la luz ha desaparecido. Amenudo la vasculitis es una manifestación de unaenfermedad autoinmune, como el lupuseritematoso sistémico que padecía este paciente.Una forma más crónica de PAN clásica ofreceríaun aspecto muy similar a éste. En general, lasvasculitis son raras y las diversas formas seprestan a confusión y son difíciles de diagnosticary clasificar.
La panarteritis nudosa es una vasculitis necrosante aguda
Patología
La lesión en las arterias mayores puede causar la formación de aneurismas pequeños.Características clínicasFiebre, perdida de peso Infecciones virales, Hepatitis B y C
VIH
ANEXOS
La angitis por hipersensibilidad es una respuesta a sustancias exógenas
Lesiones vasculares inflamatorias
Lesiones vasculares predominantes en la piel
Vasculitis leucocito clásica
Hace referencia a los detritos nucleares que derivan de los neutrófilos en desintegración
Vasculitis cutánea o vasculitis necrosante cutánea predominante de las vénulas
La angitis por hipersensibilidad es una respuesta a sustancias exógenas
Características clínicas Acido acetilsalicílicoPenicilinaDiuréticos tiazidicosCruados producidos por estafilococos y estreptococos
Hepatitis viral,tuberculosis y endocarditis bacteriana
La arteritis de células gigantes (arteritis temporal, arteritis granulomatosas) es una inflamación granulomatosa crónica focal, que afecta en particular alas arterias temporales
Patogenia molecular
PatologíaCaracterísticas clínicas
Su relacion con el HLA-DR4 y su presentacion en familiares en primer
grado respaldan la existencia de un
componente genetico en su patogenia
FIGURA 1-35 Arteritis de la temporal, vistamicroscópicaLa arteritis de la temporal es una manifestaciónde la arteritis de células gigantes, que afectaprincipalmente a las ramas de la arteria carótidaexterna, pero a veces también a los grandes vasosdel arco aórtico y las coronarias. La arteritis decélulas gigantes (temporal) es rara antes de los50 años de edad. La velocidad de sedimentación amenudo se encuentra muy elevada (100 mm/h omás). La mitad de los pacientes presentanpolimialgia reumática. La etiología estárelacionada con la respuesta inmune mediada porcélulas. El resultado es la inflamacióngranulomatosa de la media con estenosis de la luzarterial, tal como se observa aquí. Puede haberinflamación activa con infiltrados mononuclearesy células gigantes, o bien fibrosis en las lesionesmás crónicas.
La granulomatosis de wegener
Patología
Características clínicas Neumonitis Sinusitis Pulmón ( afectado 90%)
Hematuria Proteinuria Glomerulopatia
Exantema Mialgias Afectación articular Síntomas neurológicos
80% de pacientes muerenTratamiento con ciclofosfamida
Síndrome de Churg-Strauss
Patología
IdentificaContiene Distinguir
Síndrome de Loffler
Pronostico
Arteritis de Takayasu
Patología
Enfermedad limitada al arco aórtico y sus ramas
Arterias que solo afecta a la aorta descendente torácica y abdominal y sus ramas
Afectación combinada del arco y la aorta descendente
características clínicas Mareo
Trastornos visuales
Disnea Sincope
Claudicación intermitente de brazos y piernas
Enfermedad de kawasaki
Factores etiológicos
parvovirus B19
Coronavirus de New Haven
Staphylococcus
Chlamydia
Enfermedad de Buerger
Factores etiológicos
hipersensibilidad mediada por células contra colágenos tipo II y III
haplotipos HLA-A9 y HLA- B5
Patología
cambioAfectaciónMicroabscesosLesiones
Caracteristicas clínicas
25 y 40 anos Claudicación extremoUlceración dolorosa
Enfermedad de Behcet
Ulceras bucales aftosas
Ulceras genitales
Inflamación ocular
SNC
Tubo digestivo
Sistema cardiovascular
Vasculitis por radiación
Vasculitis por rickettsias
AneurismasAneurismas
fusiformes
Aneurismas saculares
Aneurismas disecantes
Aneurismas arteriovenosos
Aneurismas de aorta abdominal
Factores etiológicos y patogenia molecular
Patología Desarrollo
Tipos
Lesiones (5 a 6 cm)
Extender
Revestidos
Alojan
Caracteristicas clínicas asintomáticosDescubrenCuadro de dolor OclusiónComplicación Riesgo
Aneurismas de arterias cerebrales
Tipo Aneurisma en bayaDerivan Originan
Ubicación
1. Entre en la arteria cerebral anterior y la comunicante anterior
2.Entre la carótida interna y la arteria comunicante posterior
3.Entre las primeras divisiones principales de la arteria cerebral media y la bifurcación de la carótida interna.
Aneurismas sifiliticosafecta- aorta ascendenteMuestraEndoarteritis y periarteritis de los vasos vasculares
Los aneurismas micoticos
venasFactores etiologicos PatologiaCaracteristicas clinicas
Tumores malignos de vasos sanguineos
Las neoplasias vasculares malignas son raras. Solo en casos contados se originan a partir de tumores benignos preexistentes
El angiosarcoma es un tumor raro de gran malignidad que deriva de las celulas endoeliales
Patologia
Muestran diversos grados de diferenciacion que van desde los que se componen principalmente de elemenos vasculares diferenciados hasta los tumores indiferenciados con pocos canals sanguineos reconocibles.
Mitosis frecuente
Pleomorfismos
Celulas gigantes
El angiosarcoma hepatico
• Carcigenos ambientales
• Arcenico
• Clorudo de vinilo
FIGURA 1-68 Angiosarcoma, vista macroscópica
Este angiosarcoma, que afecta a la piel y las
partes blandas del brazo, duplicó su tamaño en
3 meses. Los sarcomas son a menudo muy
agresivos. Los angiosarcomas se derivan de las
células endoteliales, son raros y pueden surgir de
novo o en el contexto del linfedema crónico. Muy
raramente, el angiosarcoma hepático se asocia a
la exposición ambiental al cloruro de polivinilo.
FIGURA 1-69 Angiosarcoma, angiogramaDespués de la inyección de contraste en el troncocelíaco, esta imagen angiográfica pone de manifiestouna masa vascularizada () que afecta al bazo.
Hemangiopericitoma
Se presentan como:Masas pequeñas de canales similares a los capilares
Nidos o masas de celulas redondas o en forma de uso
Son communes en : RetroperitoneoLas extremidades inferiores
El sarcoma de Kaposi es una complicacion frecuente del syndrome de inmunodeficiencia adquirida
El sarcoma de Kaposi es un tumor angioploriferativo maligno que
deriva de las celulas endotelialesFue descrito en el siglo XlX por Morits Kaposi como un tumor esporadico endemico en ciertas regiones de Africa central
Patologia
comienza a manera de nodulos cutaneos dolorosos de color violeta o café, de 1mm a 1 cm de diametro, aparecen con mas frecuencia en las manos o los pies.
Tumores del Sistema linfatico
En geneneral los tumores linfáticos se distinguen en función de su tamaño y ubicación. Linfangiomas capilares Las lesiones quisticas o cavernosas
Pueden desarrollarse La piel
El medistino El retroperitoneo
El bazo
Linfagioma capilar
En ocaciones denominados “linfangiomas simples”, estos tumores benignos son nodulos cavernosos pequeños, circunscrito, de color grisaceo-Rosado, y pueden ser unicos o multiples Piel de la cara Los labios El torax Los genitales Las extremidades
Linfangioma quistico ( hidroma quistico, linfangioma cavernoso)
Cuello
Axila
Puede desarrollarse en el mediastino
Ocaciones retroperitoneo
FIGURA 1-62 Higroma quístico, vistamacroscópicaUn rasgo muy característico de un feto conmonosomía X (síndrome de Turner, con uncariotipo 45, X de disgenesia gonadal) es el«higroma quístico» de la región posterior delcuello. Esta lesión no es una auténtica neoplasia,sino que representa un fallo del desarrollo de loslinfáticos, que no se forman ni drenan de formaapropiada. Ésta es la estructura que con el tiempoda lugar a las membranas presentes en el cuello(web neck) de las pacientes con síndrome deTurner. Obsérvese el color gris por muerteintrauterina prolongada de este feto de18 semanas. Desde el punto de vista microscópico,el higroma quístico está formado por espacioslinfáticos dilatados e irregulares en las partesblandas de la región posterior del cuello.
patologia Blandos , esponjosos y rosados, apartir de la
superficie de corte exuan un liquid acuoso.
Espacios recubierto por endotelio, ocupado por un fluido rico en proteinas, se diferencia de los vasos sanguineos puesto que carece de eritrocitos.
El linfangiosarcoma puede desarrollarse tras el linfedema o la radiacion
Se trata de tumors malignos raros que se desarrollan en el 0,1 % al 0,5 % de las personas con linfedema del brazo tras la mastectomia radical.
Puede desarrollarse
Pierna tras radioterapia o por carcinoma de cuello uterino
Patologia
Surgen como nodulos violaceos, con frecuencia ultiples en la piel edematosa.Muestran gran malignidad y apesar de la cirugia radical, determinan un pronostico malo.
Las pruebas que demostrarian su origen hamartomatoso
1. El hecho de que la lesion esta presente en el momento del nacimiento
2. Que crece solo al tiempo que lo hace el organismo y sus dimensiones se mantienen limitadas
3. Una vez que cesa su crecimiento la lesion suele mantenerse sin cambios de manera indefinida mientras no sufra traumatismo,trombosis o hemorragia.
