anatomia patologica de mamas

PATOLOGÍA MAMARIA

Universidad Experimental Rómulo GallegosHospital Central de Maracay

Anatomía Patológica

DR. JAIKEL BAJANCHICIRUJANO ONCOLOGO

MASTOLOGO

ANATOMÍA

• PLEXO LINFÁTICO PERIAREOLAR• GANGLIOS PECTORALES PROFUNDOS• GANGLIOS MAMARIOS INTERNOS• GANGLIOS MAMARIOS EXTERNOS• GANGLIOS AXILARES

Robbins: Patología Estructural y Funcional, Sexta Edición. Capitulo XXIII

Pág. 1123 - 1156

http://www.google.co.ve/url?sa=i&source=images&cd=&cad=rja&docid=giwtdtLSxam5IM&tbnid=gFryzEZ3zgr76M:&ved=&url=http://www.cancer.gov/PublishedContent/MediaLinks/586034.html&ei=mrDkUZ-yL9TF4AO3joHQBg&psig=AFQjCNFyEkHcvmMxjGUKOCrkN2f3DC9r8A&ust=1374028314850958

http://www.google.co.ve/url?sa=i&rct=j&q=histologia+de+la+mama&source=images&cd=&cad=rja&docid=MgcFamyvkHbKtM&tbnid=IJeAxU4wgyRsRM:&ved=&url=http://www.mastologia.net/contenidoespecial/mastologia.practica.online/histologia/histologia.html&ei=2KfkUczjIdiz4AOdnIGoAw&bvm=bv.48705608,d.dmg&psig=AFQjCNE_LE3YjtGtnPoLNDbvTGxVRhDz8Q&ust=1374026072989755

http://www.google.co.ve/url?sa=i&rct=j&q=anatomia+de+la+mama&source=images&cd=&cad=rja&docid=HfwIl1HPgebEQM&tbnid=k00TWW4QAbTusM:&ved=&url=http://cancerologiaintegraldelsur.com.mx/827779_Cancer-de-mama-.html&ei=1bDkUdz6CtO24APBq4GIDg&bvm=bv.48705608,d.dmg&psig=AFQjCNF8RPBsN-0wRaIGvmHB5cYiAvGBzg&ust=1374028373624314




http://www.google.co.ve/url?sa=i&rct=j&q=anatomia+de+la+mama&source=images&cd=&cad=rja&docid=YuPa2xstAJGihM&tbnid=wJ56KLoEEjUThM:&ved=&url=http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0001-63652003000200010&script=sci_arttext&ei=1bDkUdz6CtO24APBq4GIDg&bvm=bv.48705608,d.dmg&psig=AFQjCNF8RPBsN-0wRaIGvmHB5cYiAvGBzg&ust=1374028373624314



HISTOLOGÍA

http://www.google.co.ve/url?sa=i&rct=j&q=histologia+de+la+mama&source=images&cd=&cad=rja&docid=7_fJfBTcPyUMcM&tbnid=k3BwuXs16MdxOM:&ved=&url=http://www.zambon.es/servicios/atlas/fichas/4193.htm&ei=2KfkUczjIdiz4AOdnIGoAw&bvm=bv.48705608,d.dmg&psig=AFQjCNE_LE3YjtGtnPoLNDbvTGxVRhDz8Q&ust=1374026072989755

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Tienen un predominio femenino. La mayoría son benignas . El cáncer de mama es la 2da causa de

muerte mas frecuente en la mujer.


Pág. 1123 - 1156

REPRESENTACIÓN DE LOS HALLAZGOS EN UNA SERIE DE MUJERES QUE SOLICITARON ATENCIÓN MEDICA DEBIDO A APARENTES “NÓDULOS” EN LA MAMA Robbins: Patología Estructural y Funcional,

Sexta Edición. Capitulo XXIIIPág. 1123 - 1156

TRASTORNOS DEL DESARROLLO

PEZONES O MAMAS SUPERNUMERARIOS.

TEJIDO MAMARIO AXILAR ACCESORIO.

INVERSIÓN CONGÉNITA DE LOS PEZONES.

MACROMASTIA


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PEZONES O MAMAS SUPERNUMERARIAS (POLITELIA)

TEJIDO MAMARIO AXILAR ACCESORIO

INVERSIÓN CONGÉNITA DEL PEZÓN

MACROMASTIA

PROCESOS INFLAMATORIOS MASTITIS AGUDA:

MORFOLOGÍA: ES UNILATERAL EL ESTAFILOCOCO PRODUCE

UNA ZONA LOCALIZADA DE INFLAMACIÓN AGUDA HASTA LA FORMACIÓN DE ABSCESOS ÚNICOS O MÚLTIPLES.

CAUSA UNA INFECCIÓN DIFUSA . CUANDO HAY NECROSIS

EXTENSA, LA SUSTANCIA MAMARIA ES REEMPLAZADA POR UNA CICATRIZ FIBROSA.


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MASTITIS PERIDUCTUAL:

( ABSCESO SUBAREOLAR RECIDIVANTE, METAPLASIA ESCAMOSA DE LOS CONDUCTOS GALACTÓFOROS).

MORFOLOGÍA:

PRESENCIA DE EPITELIO ESCAMOSO QUERATINIZADO

LA QUERATINA QUEDA ATRAPADA EN EL INTERIOR DEL SISTEMA DUCTUAL Y DA LUGAR A DILATACIÓN Y FINALMENTE LA ROTURA DEL CONDUCTO.


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ECTASIA DE CONDUCTOS MAMARIOS:

MORFOLOGÍA:

DILATACIÓN DE LOS CONDUCTOS. ESPESAMIENTO DE LAS SECRECIONES

MAMARIAS. REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA Y

GRANULOMATOSA EN LOS COMPORTAMIENTOS PERIDUCTUAL E INTERSTICIAL.

LOS CONDUCTOS DILATADOS APARECEN REPLETOS DE RESTOS GRANULARES NECRÓTICO Y ACIDÓFILOS CONTENIDOS DE MACRÓFAGOS CARGADOS DE LÍPIDOS.


Pág. 1123 - 1156

NECROSIS GRASAES UN PROCESO

INFLAMATORIO DEBIDIDO A LA

NECROSIS FOCAL DE LOS TEJIDOS GRASOS

MAMARIOS

Robbins, Cotran, Collins. Patología estructural y funcional. McGraw-Hill Interamericana, 6ª edición

NECROSIS GRASA

Puede presentarse como:

1. Masas palpables indoloras

consistencia dura, fijas o moviles

2. Engrosamiento

3. Retracción Cutánea


NECROSIS GRASAMorfología:

Macro:

1. Se puede presentar como una hemorragias en fases iniciales

2. Aparecer una necrosis por licuefaccion central grasa

como un nódulo mal delimitado de tejido gris

3. blanquecino firme que contiene pequeños focos de color calcáreo


NECROSIS GRASA

Micro:

1. Foco central de células grasas necróticas

2. Rodeado infiltrado inflamatorio (macrófagos y neutrófilos) y células gigantes de cuerpo extraño que participan en la respuesta a los residuos necróticos

3. Foco es sustituido por tejido cicatricial o se enquista y queda limitado por tejido colagenizado


Robbins and Cotran. Atlas of Pathology 2007

Esteatocitos irregulares sin núcleos periféricos

Observamos macrófagoscargados de lípidos () entre los adipocitosnecróticos (*).

NECROSIS GRASA

Quiste oleoso

Mamografía:

Imagen nodular de centro radiolúcido, con paredes calcificadas con contornos en parte espiculados (cabeza de flecha).

Tan PH, Lai, EV, Carrington AS et al. Fat necrosis of the breast- A review. The Breast 2006; 15: 313-8

NECROSIS GRASA

Imagen quística de paredes finas con formación hiperecoica y ecos internos (cabeza de flecha)

Tan PH, Lai, EV, Carrington AS et al. Fat necrosis of the breast- A review. The Breast 2006; 15: 313-8

Mastopatía linfocítica (lobulitis linfocítica esclerosante)

Es una lesión benigna inflamatoria de la mama de mujeres con Diabetes Tipo I (Mastopatia

Diabética)

Logan WW, Hoffman NY. Diabetic fibrous breast disease. CITA


Morfología

Macro:

1. Una masa de consistencia muy dura, móvil.

2. Lesión solitaria unilateral o bilateral

3. Puede haber hiperemia y edema


Mastopatía linfocítica (lobulitis linfocítica esclerosante) Micro:

1. fibrosis queloide

2. fibroblastos epiteloides

3. infiltración linfocítica difusa periductal/lobulillar

4. infiltración linfocítica perivascular (capilares y venulas)

5. atrofia lobulillar



La infiltración linfocítica densa circunscrita, típicamente al lóbulo mamario, con desaparición de gran parte de las estructuras ductales terminales (acinis).

Los linfocitos son pequeños, maduros, bien definidos

Mysler D, Sarquis F, Castro Barba M et al. Imágenes en Mastopatía Diabética. Rev

Chil Radiol 2009; 15 (4): 192-6


Caracterizada por un denso infiltrado linfocitario en un lobulillo mamario con infiltración del epitelio.


MASTITIS GRANULOMATOSA

Se caracteriza por la presencia de granulomas que afectan al epitelio lobulillar por Mycobacterium tuberculosis, sarcoidosis o enfermedad de Weger

La tuberculosa Se puede clasificar en tres tipos: nodular, diseminada y esclerosante.

Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Patología estructural y funcional. 7ª edición. Elsevier: Barcelona; 2004. ISBN 978-84-8174-841-3

http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Especial:FuentesDeLibros/9788481748413

MASTITIS GRANULOMATOSA La nodular es la más

común; se caracteriza por una lesión circunscrita de crecimiento lento, con o sin linfadenopatía.

El tumor indoloro o poco doloroso que puede permanecer en esta forma durante mucho tiempo, hasta que se fistuliza o ulcera la piel, provocando entonces mucho dolor



MASTITIS GRANULOMATOSA Morfología

Micro:

1. El estroma mamario con un infiltrado inflamatorio de células redondas (linfocitos y células plasmásticas).

2. Estroma constituido por histiocitos epitelioides de amplio citoplasma eosinófilo y alguna célula gigante multinucleada tipo Langerhans



MASTITIS GRANULOMATOSA

Estroma mamario con un infiltrado inflamatorio de células redondas (flecha) (linfocitos y células plasmáticas). B) Estroma constituido por histiocitos epitelioides de amplio citoplasma eosinófilo y alguna célula gigante multinucleada tipo Langerhans (núcleos en la periferia dispuestos en herradura) (flecha) Robbins and Cotran. Atlas of Pathology 2007

ALTERACIONES FIBROQUISTICAS

ENFERMEDAD FIBROQUISTICA

Son el trastorno más común de la mama.

Se encuentran en las mujeres entre la adolescencia y la menopausia.

Se presentan con más frecuencia entre las mujeres de 35 a 50 años de edad.

Se caracterizan clínicamente como masas, generalmente bilaterales, con dolor en la mitad del ciclo menstrual (Cíclicas)


Formación de quistes

• SE FORMAN POR DILATACION Y DESDOBLAMIENTO DE LOS LOBULILLOS

• LOS NO ABIERTOS SON DE COLOR MARRON AZULADO Y SE LES LLAMA “QUISTES EN CUPULA AZUL”



MACRO:

Quistes únicos o también múltiples, (más frecuentes) que pueden alcanzar hasta 2 ó 4 cm.

MICRO:

1. Están revestido por epitelio atrófico aplanado o células metaplasicas apocrinas. (citoplasma eosinofilo abundante).

2. Microcalcificaciones


Enfermedad Fibroquistica

Conductos irregulares con dilatación quística y fibrosis de la estroma. Los quistes se hallan revestidos por células cuboideas o cilíndricas, uniformes y de aspecto benigno



Fibrosis:

Los quistes con frecuencia se rompen, este liquido de material estromal mas inflamación crónica hace que se forme un tejido fibroso cicatrizal

Adenosis:

Es el aumento de numero de acinis.


ENFERMEDAD FIBROQUISTICAClínica

Consistencia desigual, irregular y densa del tejido mamario

Usualmente más marcada en los cuadrantes externos

Incomodidad persistente o intermitente en las mamas

Dolor sordo, intenso

Sensibilidad y edema premenstrual

Incomodidad que aumenta después de cada período menstrual

Sensación de cambios en el pezón, prurito

ENFERMEDAD PROLIFERATIVA MAMARIA

ENFERMEDAD PROLIFERATIVA MAMARIA

Este grupo de trastornos se caracteriza por una proliferación del epitelio ductal y/o estromal sin anomalías células sospechosas de malignidad.

En estas categorías se incluyen las siguientes entidades:

Hiperplasia epitelial

Adenosis Esclerosantes

Papilomas Intraductales


HIPERPLASIA EPITELIALMorfología:

Macro: 1. El epitelio que prolifera adopta la forma de masas

solidas que se extienden y ocupan la luz del conducto Micro:

2. La hiperplasia moderada a florida cuando existen mas de 4 capas de células. Es un incremento del número de capas de celulares y puede deberse al aumento de la proliferación, o con mayor frecuencia una incapacidad de las células en sufrir apoptosis.


HIPERPLASIA EPITELIAL

Las células epiteliales forman múltiples capas yrellenan y expanden los conductos o los acinos


ADENOSIS ESCLEROSANTE

Esta proliferación de pequeños conductos en una estroma fibrosa se asocia a cambios fibroquísticos.

Es una combinación de hiperplasia epitelial y mioepitelial sumada a fibrosis del estroma.

Esta lesión se caracteriza por un incremento en el numero de acinos distorsionados y comprimidos, es decir el numero de acinis por conducto aumenta por lo menos al doble del numero hallado en los lobulillos no afectados.

Generalmente subclinica


ADENOSIS ESCLEROSANTES Morfologia

MACRO:

1. Esta lesión puede producir una masa palpable, firme e irregular.

MICRO

2. Las celulas mioepiteliales suelen ser prominentes.

3. Los acinis están comprimidos y distorsionados al nivel central o porciones centrales de la lesión pero están característicamente dilatados en la periferia

PAPILOMA INTRADUCTAL

Los papilomas aparecen en la profundidad de la mama y a menudo se asocian con otras alteraciones de enfermedad mamaria proliferativa.


PAPILOMA INTRADUCTAL Morfologia

Macro: 1. Ductales grandes ser solitarios y se hallan en los senos galactoforos

del pezon.

2. ductales pequeños suelen ser multiples y se localizan en los conductos ductales mas profundos.

Micro:3. Están formados por núcleos ramificados cada uno con un eje de

tejido conjuntivo recubierto de celulas luminales y mioepiteliales.

4. El crecimiento sucede dentro de un conducto dilatado, que con frecuencia se encuentran con hiperplasia epitelial y estroma colágena rosada


PAPILOMA INTRADUCTAL

Las células epiteliales no tienen atipia y quelos ejes fibrovasculares ramificados del papilomacontienen una estroma colágena rosada


MASTOPATÍA PROLIFERATIVA CON ATIPIA

HIPERPLASIA DUCTAL ATIPICA (HDA)

PROLIFERACIÓN EPITELIAL IRREGULAR PARECIDO AL CDIS

APARECE EN 5 -17% EN BIOPSIAS POR CALCIFICACIONES

CÉLULAS CARECEN DE MONOMORFISMO

DISPOSICIÓN REGULAR DE LAS CÉLULAS

LUCES REDONDEADAS

LESIÓN CON EXTENSIÓN LIMITADA

LA HDA NO OCUPA LA TOTALIDAD DE LOS CONDUCTOS (-2MM)

CARACTERÍSTICASMORFOLÓGICAS

PATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.

ATLAS DE ANATOMÍA PATOLÓGICA – ROBBINS Y COTRAN 1º EDIC.

LA NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DUCTAL SE CLASIFICA EN LOS SIGUIENTES TRES GRADOS:

DIN 1- DIN 1A HIPERPLASIA DUCTAL SIN ATIPIAS (SIN RIESGO O

LEVEMENTE AUMENTADO)

- DIN 1B HIPERPLASIA DUCTAL CON ATIPIAS- DIN 1C HIPERPLASIA DUCTAL CON ATIPIAS EXTENSAS (MÁS DE

20 CONDUCTOS INVOLUCRADOS) Y CDIS GRADO 1 (MICROPAPILAR/ CRIBIFORME)

DIN 2: CDIS GRADO 2 (MICROPAPILAR/ CRIBIFORME) CON NECROSIS O ATIPIAS

DIN 3: CDIS 3 O DE ALTO GRADO, CON O SIN NECROSIS

CLASIFICACIÓN DE TAVASSOLI

Caracteristicas Microscopicas de Hiperplasia ductal atipica (HDA)

MAMOGRAFÍAHIPERPLASIA DUCTAL ATÍPICA

HIPERPLASIA LOBULILLAR ATIPICA (HLA)

PROLIFERACIÓN EPITELIAL IRREGULAR PARECIDO AL CLIS

APARECE EN MENOS DEL 5% EN BIOPSIAS

LOBULILLO OCUPADO POR CÉLULAS MONOMORFICAS

LUCES INTRACELULARES

LAS CÉLULAS NO DISTIENDEN MAS DEL 50% DE LOS ACINOS

LA HLA PUEDE EXTENDERSE HASTA LOS CONDUCTOS

CARACTERÍSTICASMORFOLÓGICAS



CLASIFICACIÓN DE TAVASSOLI

Tavassoli ha definido un sistema de tres niveles de clasificación para la LN:

LIN1: Participación de gran parte de las luces de la TDLU, con distensión leve. Incluye la hiperplasia lobulillar atípica.

LIN2: Distensión moderada de los acinos. Incluye al CLIS de bajo grado.

LIN3: Distensión importante, de manera que las células comienzan a transportarse a través de los ductos, lo cual acaba socavando la

integridad del epitelio ductal normal. Incluye al CLIS de alto grado.

Caracteristicas Microscopicas de Hiperplasia Lobulillar Atipica (HLA)



HIPERPLASIAATIPICA

DUCTAL - LOBULILLAR

SE PRESENTAN EN LA ETAPA INVOLUTIVA

RIESGO AUMENTADO PARA DESARROLLAR CÁNCER INVASIVO

AMBAS MAMAS EN RIESGO

FACTORES DE RIESGO

Antecedentes familiares con CA de mama

Pre menopausia

Tiempo transcurrido desde la biopsia



TUMORES

ESTROMA

INTRALOBULILLAR:

INTERLOBULILLAR:

FIBROADENOMA

TUMOR FILODES

SARCOMAS



TUMORES BENIGNOS

FIBROADENOMA

TUMOR BENIGNO MAS FRECUENTE

CONSTITUIDO POR TEJIDO FIBROSO Y TEJIDO GLANDULAR

MULTIPLES Y BILATERALES

APARICIÓN FRECUENTE EN EL PERIODO REPRODUCTOR: ≤ 30 AÑOS

ORIGEN: POLICLONAL HIPERPLASIA FOCAL DE LA ESTROMA LOBULILLAR



FIBROADENOMA

CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS

NÓDULOS ESFÉRICOS

BIEN DELIMITADOS

MÓVILES

TAMAÑO VARIABLE

1 - 3 CM

10 - 15 CM

FRECUENTES EN EL CUADRANTE

SUPEROEXTERNO

COLOR BLANCO GRISÁCEO

SOBRESALEN ALREDEDOR DEL

TEJIDO

ESPACIOS CON HENDIDURAS

FIBROADENOMA GIGANTE

Aspecto Macroscópico del Fibroadenoma



FIBROADENOMA

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

ESTROMA DELICADO, CELULAR Y FIBROBLASTICO

CONTIENE ESPACIOS DE TIPO CONDUCTOS REVESTIDOS DE EPITELIO

FIBROADENOMA PERICANALICULAR

CONDUCTOS ALARGADOS Y EPITELIO COMPRIMIDO O DISTORSIONADO POR LA ESTROMA FIBROADENOMA

INTRACANALICULAR



Aspecto Microscópico del Fibroadenoma



FIBROADENOMA MAMOGRAFÍA

Calcificaciones

FIBROADENOMA

ECOGRAFÍA

TUMOR PHYLLODES

NEOPLASIA POCO FRECUENTE: 0,3%

DERIVA DE LA ESTROMA INTRALOBULILLAR

FRECUENTES ENTRE LOS 50 – 60 AÑOS

PHYLLODES SIGNIFICA EN ``FORMA DE HOJA´´

2 TIPOS DE LESIONES: BAJO GRADO

ALTO GRADOPATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.


TUMOR PHYLLODES

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS

TAMAÑO VARIABLE

LESIONES PEQUEÑAS: 3 - 4cms LESIONES MASIVAS

LOBULADOS

NÓDULOS DE ESTROMA PROLIFERANTE REVESTIDOS DE EPITELIO

AL CORTE GRIETAS Y HENDIDURAS

FORMA DE HOJA

ELEVADA CELULARIDAD DEL ESTROMA

ANAPLASIA

ÍNDICE MITÓTICO ELEVADO

PLEOMORFISMO NUCLEAR

CRECIMIENTO EXCESIVO DEL ESTROMA

BORDES INFILTRANTES

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS

TUMOR PHYLLODES



TUMOR PHYLLODES

Aspecto Macroscópico del Tumor Phyllodes

TUMOR PHYLLODES

Aspecto Microscópico del Tumor phyllodesPATOLOGÍA HUMANA – ROBBINS Y COTRAN 6º.,7º Y 8º EDIC.


LESIÓN DE BAJO GRADO LESIÓN DE ALTO GRADO MAS FRECUENTES RARAS

SE PARECEN A LOS FIBROADENOMA

SE COMPORTAN AGRESIVAMENTE

INCREMENTO DEL EPITELIO ESTROMAL

MARCADO TEJIDO ESTROMAL CON ATIPIA

GRADO MODERADO DE ATIPIA CELULAR

INFILTRACIÓN DE MÁRGENES

BAJA TASA DE MITOSIS (4XCAMPO)

ALTA TASA DE MITOSIS (10XCAMPO)

MÁRGENES CIRCUNSCRITOS FRECUENTES LAS RECIDIVAS LOCALES

PUEDEN RECIDIVAR LOCAMENTE METÁSTASIS HEMATÓGENA A DISTANCIA 15%

RARA VEZ METASTATIZAN DIFÍCIL DE DISTINGUIR DE OTROS SARCOMAS

TUMOR PHYLLODES

MAMOGRAFÍA

TUMOR PHYLLODES

CARCINOMA DE MAMA

INCIDENCIA

75% SUELE PRESENTARSE EN MUJERES >50

5% SUELE PRESENTARSE EN <40

EN EEUU EL AUMENTO SE MANTUVO 1%, DESPUÉS DEL 1980 FUE DE 3 – 4%

INTRODUCCIÓN DEL CRIBADO

Robbins: Patología Estructural y Funcional, Séptima Edición. Capitulo XXIII

Pág. 1123 - 1156


Pág. 1123 - 1156

INCIDENCIA

Robbins: Patología Estructural y Funcional, Octava edición. Capitulo XXIV

Pág. 757

EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO:

BIEN ESTABLECIDOS:

VARIACIONES GEOGRÁFICAS

EDAD

ANTECEDENTES FAMILIARES

MENARQUIA

PRIMER NACIMIENTO VIVO

RAZA

BIOPSIA PREVIA


Pág. 1123 - 1156

PEOR ESTABLECIDOS:

EXPOSICION PROLONGADA A ESTROGENOS

ANTICONCEPTIVOS ORALES

OBESIDAD

DIETA

CONSUMO DE ALCOHOL

CONSUMO DE CIGARRILLOS


Pág. 1123 - 1156

Schwartz: Principios de Cirugía, Novena Edición.Capitulo XVIIPág. 443 - 469

CANCER DE MAMA HEREDITARIO

ETIOLOGIA Y PATOGENESIS

BRCA1 Y BRCA2

SUPRESORES DE TUMORES

RIESGO DE 60 – 85%

DIAGNOSTICO <20 AÑOS QUE OTRAS

PENTRANCIA TIPO ESPECIFICO

CHEK2GEN DE LA CINASA DEL PUNTO DECONTROL DEL CICLO CELULAR RIESGO 20%


Pág. 1123 - 1156

P53

SINDROME DE LI-FRAUMENI

UN RIESGO ELEVADO DE SUFRIRENFERMEDAD <45 AÑOS

PTEN SINDROME DE COWDEN

RIESGO 25 – 50%

EXPOSICION HORMONAL

SE PRODUCEN EN MUJERES POSMENOPAUSICAS

PAPELES ESTROGEN PRODUCIR MUTACIONES PROLIFERACION

CANCER DE MAMA ESPORADICO


Pág. 1123 - 1156


Pág. 1123 - 1156

DISTRIBUCION:

MAMA IZQUIERDA – MAMA DERECHA 110-100

4% TUMORES BILATERALES

LOCALIZACIÓN:

Robbins: Patología Estructural y Funcional, Octava edición. Capitulo XXIV

Pág.. 758

CLASIFICACIÓN:


Pág. 1123 - 1156

CARCINOMA IN SITU

CARCINOMA DUCTAL IN SITU (CDIS)


Pág. 1123 - 1156

CONSTITUYE 15- 30% DE TODOS LOS CANCERES

INCAPACES DE PRODUCIR METÁSTASIS

PUEDE DISEMINAR POR CONDUCTOS Y LOBULILLOS

CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS

CARCINOMA DUCTAL IN SITU (CDIS)

Masa palpable

Secreción por el pezón

Detectable radiológicamente


Pág. 1123 - 1156

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

COMEDOCARCINOMA

SOLIDO

CRIBIFORME

PAPILAR

MICROPAPILAR


Pág. 1123 - 1156

COMEDOCARCINOMA

Robbins: Atlas de Anatomía Patológica, Primera Edición. Capitulo XIV

Pág. 342 - 346

SOLIDO


Pág. 342 - 346

CRIBIFORME


Pág. 342 - 346

PAPILAR (A) Y MIRCROPAPILAR (B)


Pág. 1123 - 1156

CARACTERÍSTICAS MAMOGRAFICAS

SE PRESENTA FRECUENTEMENTE EN FORMA DE CALCIFICACIONES

Diagnosis and Management of Ductal Carcinoma In Situ (DCIS)

National Cancer Institute, NIH SSeptember 22-24, 2009

ENFERMEDAD DE PAGET

EXTENSION DE UN CDIS

RUPTURA DE LA BARRERA EPIDERMICA


Pág. 1123 - 1156

CARACTERÍSTICAS MACROSCOPICAS

FISURAS

ULCERACIONES

EXUDADOS COSTROSOS

EDEMA


Pág. 1123 - 1156

CARACTERÍSTICAS MICROSCOPICAS

CELULAS MALIGNAS EN LA EPIDERMIS


Pág. 342 - 346

CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU (CLIS)

ES INFRECUENTE 1 – 6% DE TODOS LOS CANCERES

NO PRESENTA MASAS, Y RARAMENTE CALCIFICACIONES

HALLAZGO INCIDENTAL

RARAMENTE DISTORSIONA LA ARQUITECTURA SUBYACENTE


PROLIFERACION DE CELULAS

NUCLEOS OVALADOS , CON NUCLEOLOS

CARECE DE E-CADHERINARobbins: Patología Estructural y Funcional,

Séptima Edición. Capitulo XXIIIPág. 1123 - 1156


Pág. 1123 - 1156

CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU (CLIS)

Schwartz: Principios de Cirugía, Novena Edición.Capitulo XVIIPág. 443 - 469

CARCINOMA INVASOR (INFILTRANTE)

CARCINOMA DUCTAL INVASOR (TNE)

TIPO NO ESPECIAL

70 – 80% DE LOS CANCERES


NODULOS DELIMITADOS

DIAMETRO MEDIO DE 2 A 4 CM

ANCLAJE INFILTRANTE

CONSISTENCIA PETREA

FOCOS DE CALCIFICACION

NECROSIS Robbins: Patología Estructural y Funcional,




Pág. 342 - 346


TUBULOS CON CELULAS ATIPICAS

SABANAS DE CELULAS ANAPLASICAS

DESMOPLASICA

FIBROSIS DENSA

“CARCINOMA ESCIRRO”


Pág. 1123 - 1156

CARACTERÍSTICAS MAMOGRAFICAS SE PRESENTA COMO ZONAS DE

DENSIDAD ASIMETRICA


Pág. 342 - 346

CARCINOMA LOBULILLAR INVASOR

5 – 10% DE LOS CARCINOMAS

SUELEN PESENTARSE COMO LOS TNE


SON FIRMES

BORDES IRREGULARES

MULTICENTRICOS Y BILATERALES


Pág. 1123 - 1156


CELULAS EN HILERAS

SOLO UNA CELULA ANCHURA

RESPUESTA DESMOPLASICA +/-


Pág. 342 - 346

CARCINOMA MEDULAR

< 5% DE TODOS LOS CANCERES


SON BLANDOS

CARNOSOS

CIRCUNSCRITOS


Pág. 1123 - 1156


SABANAS SOLIDAS DE CELULAS

INFILTRADO

BORDE DE CRECIMIENTO EXPANSIVO



Pág. 342 - 346

CARCINOMA COLOIDE O MUCINOSO

< 1% DE LOS CANCERES


ES BLANDO

GELATINOSO PALIDO


Pág. 1123 - 1156


LAGOS DE MUCINA

ISLAS DE CELULAS


Pág. 342 - 346

CARCINOMA TUBULAR

2% DE TODOS LOS CARCINOMAS

CARACTERÍSTICAS

MENORES DE 1CM

TUBULOS BIEN FORMADOS

NO EXISTE CAPA M.E

CONTACTO CON EL ESTROMA


Pág. 342 - 346

ADHESION A PLANOS PROFUNDOS

RESTRACCION Y HOYUELOS EN LA PIEL

AFECTACION DEL DRENAJE LINFATICO

AFECTACION DE LOS CONDUCTOS PRINCIPALES

CARACTERISTICAS COMUNES DE TODOS LOS CANCERES INVASORES


Pág. 1123 - 1156

PIEL DE NARANJA


Pág. 1123 - 1156


Pág. 342 - 346

CARCINOMA INFLAMATORIO

VIAS DE DISEMINACION:

LINFATICA 40%

HETATOGENA

LINFATICA

TUMORES EXTERNOS – AXILARES 50% MAMARIOS 15%

TUMORES INTERNOS – AXILARES 25%Y CENTRO MAMARIOS 40%

HEMATOGENA

PULMONES HUESOS HIGADO GLANDULAS SUPRARRENALES CEREBRO MENINGES


Pág. 1123 - 1156

GRADUACION Y ESTADIFICACION

FORMACION DE TUBULOS: LUZ CLARA

PLEOMORFISMO: FORMA, TAMAÑO NUCLEOS

MITOSIS: MITOSIS EN LA PERIFERIA

PRESENCIA O AUSENCIA DE RE

RITMO DE PROLIFERACION

ANEUPLOIDIA

FACTORES PRONOTICOS

80% PRESENTES 25 – 45% SOLO UNO 10% AUSENTES

RITMOS ELEVADOS PEOR PRONOSTICO

DNA ANOMALO = MAL PRONOSTICO


Pág. 1123 - 1156

FACTORES PRONOTICOS

TAMAÑO DEL CARCINOMA PRIMARIO

AFECTACION DE GANGLIOS LINFATICOS

GRADO DEL CARCINOMA

TIPO HISTOLOGICO

<2 BUEN PRONOSTICO SIN MT GANGLIONARES

90% 1 – 3 GANGLIOS 35-40% 4 o > GANGLIOS 25%

85% GRADO I 60% GRADO II 15% GRADO III

TNE <20% A LOS 30AÑOS TIPO ESPECIAL 60>%


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SARCOMA ANGIOSARCOMA RABDOMIOSARCOMA LIPOSARCOMA LEIOMIOSARCOMA CONDROSARCOMA OSTEOSARCOMA


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SARCOMA MASAS VOLUMINOSAS PALPABLES

METASTASIS INFRECUENTES

DISEMINACION HEMATOGENA AL PULMON

ORIGEN ESPONTANEO O COMO COMPLICACION A RADIOTERAPIA

CAPACIDAD DE ORIGINARSE EN LA PIEL DE UN BRAZO CON EDEMA CRONICO TRAS MASTECTOMIA (SX DE STEWART-TREVES)


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MAMA MASCULINA

GINECOMASTIA

LA GLÁNDULA MAMARIA EN EL VARÓN DIFIERE DE LA MAMA FEMENINA EN POSEER POCAS RAMIFICACIONES SECUNDARIAS DE LOS CONDUCTOS.

NO SE APRECIAN LÓBULOS GLANDULARES, COMO OCURRE EN LA MUJER, LA MAMA ESTA SOMETIDA A INFLUENCIAS HORMONALES AL IGUAL QUE EN LA MUJER PERO CON MENOR SENSIBILIDAD A ESTAS.


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FRECUENCIA

PUEDE OCURRIR EN LA PUBERTAD O EN ANCIANOS; PROBABLEMENTE A CAUSA DE AUMENTO RELATIVO DE LOS ESTRÓGENOS SUPRARRENALES, AL TORNARSE INSUFICIENTE LA FUNCIÓN ANDRÓGENA TESTICULAR.

ES UNA MANIFESTACIÓN DEL SÍNDROME DE KLINEFELTER Y PUEDE OCURRIR EN QUIENES PRESENTAN NEOPLASIAS TESTICULARES FUNCIONALES.


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ETIOLOGIA LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE

HIPERESTRINISMO EN EL VARÓN ES LA CIRROSIS HEPÁTICA PUES EL HÍGADO INACTIVA LOS ESTRÓGENOS.

TUMOR TESTICULAR


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MORFOLOGIA MACROSCÓPICAMENTE LA LESIÓN PUEDE

SER UNI O BILATERAL.

TUMEFACCIÓN SUBAREOLAR A MODO DE BOTÓN (PUEDE SIMULAR A LAS MAMA DE UNA ADOLESCENTE).

AL CORTE EL TEJIDO ES BLANCO Y DE CONSISTENCIA PARECIDA AL CAUCHO.

EN TODA SU EXTENSIÓN HAY DISPERSOS PUNTOS ROSÁCEOS ELEVADOS. Robbins: Patología Estructural y Funcional,



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MORFOLOGIA MICROSCÓPICAMENTE SE VE PROLIFERACIÓN

PERICANALICULAR DE EL TEJIDO CONECTIVO COLÁGENO HIALINO.

CAMBIOS EN EL EPITELIO DE LOS CONDUCTOS COMO HIPERPLASIA DEL REVESTIMIENTO CANALILUCULAR CON APIPALAMIENTO EN VARIAS CAPAS.

CÉLULAS REGULARES CILÍNDRICAS Y CUBICAS CON NÚCLEOS REGULARES.

Robbins: Patología Estructural y Funcional,


MORFOLOGIA DESORGANIZACIÓN DE LAS CÉLULAS DE

REVESTIMIENTO

NO SE APRECIA ANAPLASIA.

MEMBRANA BASAL INDEMNE Y SE APRECIAN CONDUCTOS OCUPADOS POR SUSTANCIA.

INFILTRACIÓN PERICANALICULAR DE LINFOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS.


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CARCINOMA INFRECUENTE

INCIDENCIA CON RESPECTO AL FEMENINO DE 1:100

FACTORES DE RIESGO SIMILARES A LOS QUE SE OBSERVAN EN MUJERES.

SX DE KLINEFELTER SE ASOCIA AL GEN BRCA2


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CARCINOMA POSITIVIDAD PARA RECEPTORES

ESTROGENICOS

INFILTRACION RAPIDA FIJANDOSE A LA PIEL Y PARED TORACICA

DISEMINACION SIMILAR A MUJERES

METASTASIS A GANGLIOS LINFATICOS AXILARES EN MITAD DE CASOS.


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CARCINOMA METASTASIS A DISTANCIA:

PULMONES, CEREBRO, HUESO E HIGADO.

DESMOPLASIA MENOS NOTABLE.

DE CONSISTENCIA MENOS ESCIRROSO Y DURO.

PRONOSTICO SIMILAR A MUJERES.


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anatomia patologica de mamas

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