MANUAL DE ANATOMIA PATOLOGICA GENERAL

VETERINARIA

Autores: Dr. Nelson Izquierdo Prez Ph. D. y

Dr. Francisco Gonzlez Aguilar Ph.D.

Profesores de la asignatura de Anatoma Patolgica perteneciente al Departamento de Morfofisiologa de la Facultad de Ciencias Agropecuarias de la Universidad de Camagey.

Elaborado y diseado por el Dr. Nelson Izquierdo Prez

ISBN 978-959-16-0509-2

Universidad de Camagey, 2006

Prefacio Este manual ha sido escrito para ser utilizado fundamentalmente por los estudiantes de Medicina Veterinaria, su contenido se ha estructurado de forma concisa, haciendo hincapi en los elementos bsico necesarios para el aprendizaje de la Anatoma Patolgica Veterinaria General, asignatura sta, que en muchas ocasiones se manifiesta como densa y muy engorrosa para su comprensin, consideramos que la forma de tratar los diferentes temas, crea las condiciones necesaria para estudiar y poder interpretar a profundidad cualquier estudio posterior que se realice a partir de la anatoma patolgica, permitindole as, al estudiante en clases, poder atender con ms dedicacin a las explicaciones del profesor, sin la necesidad de estar tomando continuamente notas de clases por temor a no comprender posteriormente lo que plantean los libros de textos. El manual posee muchas ilustraciones que posibilitan la comprensin fcil de los distintos tpicos tratados, adems de utilizar una escritura sencilla, sin abuso de prrafos extensos, con el uso de subtemas y plecas en las explicaciones, de forma tal, que reduzcan al mximo los esfuerzos para la buena consolidacin de los conocimientos estudiados. Todos los captulos de esta obra estn actualizados, mediante las nuevas tecnologas de la informacin cientfica, siempre tratados en un lenguaje ameno, sin mucho tecnicismo, lo que en ocasiones interrumpe en nuestros estudiantes, la fcil comprensin de los temas abordados. Nuestra experiencia profesoral por ms de 25 aos impartiendo clases, nos ha aportado una experiencia muy positiva, de cmo la asignatura de Anatoma Patolgica puede ser de preferencia para los estudiantes y por eso dejamos plasmado con esta obra los apuntes necesarios que los estudiantes desean.

INDICE

CAPITULO I. GENERALIDADES

_ Patologa, concepto _ Clasificacin de las lesiones _ Otras definiciones de importancia en la Anatoma Patolgica _ Breve resea histrica sobre el surgimiento de la Anatoma Patolgica

CAPITULO II. MUERTE Y CAMBIOS POST-MORTEM

_ Muerte _ Cambios Post-mortem _ Factores que influyen en la rapidez de la presentacin de los cambios postmortem

CAPITULO III. ALTERACIONES IRREVERSIBLES

_ Necrosis _ Caractersticas generales morfolgicas de las necrosis _ Tipos especiales de necrosis _ Necrosis con coagulacin _ Necrosis de Zenker _ Necrosis con licuefaccin _ Necrosis con caseificacin _ Necrosis de la grasa _ Necrosis gangrenosa _ Resultado de la necrosis

CAPITULO IV. ALTERACIONES REVERSIBLES

_ Infiltraciones y degeneraciones. Conceptos. _ Tumefaccin turbia _ Degeneracin hidrpica _ Degeneracin mucoide _ Metamorfosis grasa _ Degeneracin hialina _ Infiltracin amiloide _ Infiltracin glucognica _ Gota _ Trastorno del metabolismo Clcico y Pigmentario

CAPITULO V. PATOMORFOLOGIA DE LOS PROCESOS DE ADAPTACION

Y RESTABLECIMIENTO.

_ Aplasia _ Hipoplasia _ Atrofia _ Hipertrofia _ Hiperplasia _ Metaplasia _ Displasia _ Anaplasia _ Anomalias del desarrollo _ Neoplasias. Concepto. _ Estructura general de las neoplasias _ Conducta biolgica de los Tumores _ Propagacin de los tumores a travs del cuerpo. _ Clasificacin de los tumores _ Nomenclatura utilizada para nombrar los tumores _ Resultados de las neoplasias.

CAPITULO VI. PATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DE LA CIRCULACION

Y DEL RECAMBIO DEL LIQUIDO TISULAR.

_ Edema _ Hiperemia _ Hemorragia _ Choque _ Trombosis _ Embolia _ Isquemia _ Infarto

CAPITULO VII. INFLAMACION

_ Inflamacin, concepto _ Patogenia de la Inflamacin. _ Fenmenos principales de la inflamacin _ Alteraciones del tejido en la Inflamacin. _ Signos cardinales de la inflamacin _ Variaciones de las reacciones inflamatorias. _ Clasificacin de las inflamaciones _ Variaciones de la respuesta inflamatoria. _ Respuestas inflamatorias de acuerdo a la etiologa. _ Influencia del estado inmunolgico y reaccional del organismo en el desarrollo, carcter y resultado de la inflamacin. _ Organizacin y reparacin.

1 CAPITULO I. GENERALIDADES. Contenido.- Patologa, concepto. Clasificacin de las lesiones. Otras definiciones de importancia en la Anatoma Patolgica. Breve resea histrica. Patologa. (del griego pathos= enfermedad, logos= tradado). Es el estudio de las alteraciones anatmicas, qumicas y fisiolgicas en un organismo como resultado de una enfermedad. La Anatoma Patolgica es una ciencia subordinada a la Patologa, que investiga las alteraciones morfolgicas, que ocurren producto de una enfermedad y que se denominan genricamente como lesiones (del latn leasione = ofensa). Por tanto es una ciencia morfolgica fundamentalmente, que con mucho acierto hoy en da toma caractersticas ms dinmicas, con la ayuda de la bioqumica, la histoqumica y otras ciencias biolgicas. Para la sistematizacin de su estudio la Anatoma Patolgica, algunos la dividen en General y Especial. En la primera la lesin es estudiada de forma independiente, lo que comprende a todos los cambios comunes a los tejidos y rganos. En la Anatoma Patolgica Especial se estudian de cada aparato o sistema las lesiones que acontecen en cada rgano y se relacionan con enfermedades especficas que abarca al individuo como un conjunto. Consiste en la descripcin del examen sistemtico del individuo y rgano por rgano. Clasificacin de las lesiones. Las lesiones de acuerdo a la mayora de los autores son clasificadas en: Regresivas, progresivas y circulatorias. Las regresivas se caracterizan por la reduccin de la capacidad funcional de las clulas (hipobiosis o hipofuncin). Aqu se incluyen las atrofias, degeneraciones o distrofias y las necrosis. Las progresivas son opuestas al grupo anterior, que comprende a la hipertrofia, la hiperplasia, la regeneracin, la cicatrizacin y organizacin patolgica, la inflamacin y las neoplasias. Las lesiones de origen circulatorio son aquellas donde aparecen alteraciones de la circulacin sangunea, en la sangre o en otros humores orgnicos. En este grupo

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se incluyen: la anemia, isquemia, el edema, hemorragia, linforragia, la hiperemia activa o arterial, la hiperemia pasiva o venosa, choque, la trombosis, la embolia y el infarto. Por ltimo, se entiende por teratologa, la rama de la patologa que se ocupa de los defectos congnitos de un individuo. Otras definiciones de importancia en la Anatoma Patolgica: Examen macroscpico o a simple vista, es el que se realiza en el individuo por medio de la diseccin sistemtica sin la ayuda de lentes de gran aumento. Examen microscpico (histopatologa o patologa celular), es el que realiza en los tejidos con la ayuda de lentes de aumento y comnmente implica el uso de preparaciones teidas y montadas sobre portaobjetos de vidrio. Necropsia (examen postmortem o autopsia), es el examen a un individuo despus de muerto por medio de la diseccin sistemtica. Biopsia, es la toma y examen de un tejido obtenido a partir del animal vivo. Salud, es el estado de un individuo que productiva y reproductivamente responde a las caractersticas raciales y de la especie, sin embargo en ocasiones hay lesiones diagnosticadas en el examen postmortem, pero esas lesiones no producen alteraciones lo suficientemente grande, que le impida adaptarse a las condiciones ambientales. Enfermedad, es el estado, en el cual un individuo muestra una desviacin anatmica, qumica o fisiolgica fuera de lo normal. Etiologa, es el estudio o teora de la causa de una enfermedad. La etiologa se divide en dos categoras:

_ Causas Intrnsecas de enfermedad o factores predisponentes. Son aquellos caracteres del individuo (gnero, raza, especie, sexo, edad, etc.) sobre los cuales el mismo no tiene control y que determinan el tipo de enfermedad presente.

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_ Causas extrnsecas de enfermedad o factores ambientales. Se refiere a factores mecnicos, trmicos, qumicos, infecciosos o parasitarios capaces de producir enfermedad en el individuo.

Patogenia o patognesis, es el desarrollo progresivo del proceso de una enfermedad, a partir del momento de que se inicia hasta su conclusin final, que puede ser con la recuperacin o la muerte. Breve resea histrica sobre el surgimiento de la Anatoma Patolgica. Podramos considerar que el desarrollo continuo de la Anatoma Patolgica se inici en nuestra era, en el siglo XVI con los trabajos del francs Jean Fernel (1497-1558) quien realiz el primer intento de codificacin de los conocimientos nuevos de la Patologa, es decir, compil las observaciones hechas en las disecciones de aquel tiempo y las brind como informacin, de forma tal que pudieran ser utilizadas por otros en el estudio de las enfermedades. No fue entonces hasta el siglo XVII, que el famoso recopilador italiano Giovanni Battista Morgagni (1682-1771), considerado hoy como el verdadero fundador de la Anatoma Patolgica, logr relacionar los hallazgos encontrados en un total de 700 autopsias, con los signos mostrados por dichos individuos durante la vida. Ms tarde el joven francs Marie-Francois Xavier Bichat (1771-1802), abri un nuevo campo en la ciencia mdica. Durante su corta vida en el breve espacio de 31 aos, estableci los fundamentos para el estudio de la Histologa, demostrando que el cuerpo estaba compuesto por 21 tipos de tejidos, demostracin que llevo a cabo sin el uso del microscopio, slo utilizando mtodos fsicos y qumicos, consagrndose como el "Padre de la Histologa". El trabajo de Bichat fue hecho de manera tan brillante que dio lugar a la fundacin de la patologa microscpica, por cuanto sus observaciones formaron un puente entre la Patologa Sistemtica de Morgagni y la Patologa Celular de Rudolph Virchow (1821-1902). Carl Rokitansky (1804-1878), patlogo alemn del siglo XIX, se considera luego como el supremo patlogo descriptivo de todos los tiempos. Estableci la tcnica de la necropsia, el examen sistemtico de cada rgano, por medio de mtodos que preservan la continuidad orgnica, al mismo tiempo que se revelan las lesiones que contienen. En la actualidad se han hecho muy pocos cambios a la tcnica de necropsia propuesta por Rokitansky; las teoras en patologa de este cientfico, quedaron

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demolidas por las sabias teoras de la Patologa Celular del tambin alemn Virchow, quien hizo evidente para siempre, que una clula procede de otra, como un animal procede de otro o como una planta procede de otra. Se dirigi a reconstruir la patologa, sobre el concepto de que el cuerpo est organizado como un estado de clulas " un sistema social en continuo desarrollo dentro del cual cada unidad microscpica tiene un lugar especfico y una funcin". Todos los terrenos de la patologa fueron aclarados con este concepto y dentro de cada una de esas reas. CAPITULO II. MUERTE Y CAMBIOS POST-MORTEM. Contenidos:- Muerte, concepto, clasificacin. Cambios post-mortem. Factores que influyen en los cambios post-mortem. Muerte.- Ocurre cuando las defensas corporales han sido vencidas y el dao del tejido es tan grave, que las funciones bsicas requeridas para la vida no pueden ser mantenidas (el metabolismo se detiene conjuntamente con el fisiologismo orgnico y cesan las funciones vitales compatibles con la vida). Morfolgicamente se establecen 3 tipos de muerte:- 1.- Muerte General 2.- Muerte Fisiolgica 3.- Muerte Local (necrosis). Muerte General.- Es la llamada muerte somtica o sistemtica, dada por el cese de las funciones vitales en todos los rganos y tejidos del cuerpo. Muerte Fisiolgica.- Es la muerte local de clulas que ocurre constantemente en un individuo, y que son reemplazada por la multiplicacin de otras clulas en el rea. Aqu en determinado tiempo slo mueren unas cuantas clulas, y la regeneracin y reemplazo es tan rpido que es difcil demostrar las clulas muertas, a menos que se acumulen en una superficie epitelial. Ej. Descamacin normal de la piel.

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Muerte local o Necrosis.- Se nombra as aquella muerte local celular que ocurre en grado ms rpido que la regeneracin y el reemplazo, las clulas muertas se hacen excesivas en nmero y pueden ser fcilmente vistas. Sus causas pueden ser variadas: venenos, trastornos circulatorios, lesiones mecnicas y trmicas, corriente elctrica, rayos X y sustancias de difusin nuclear. CAMBIOS POST-MORTEM.- Tan pronto como acontece la muerte en el animal, aparecen ciertas alteraciones de los tejidos conocidas como cambios post-mortem los cuales se deben tener en cuenta para no cometer errores y confundirlos con alteraciones ante-mortem o lesiones, ya que nos puede equivocar el diagnstico de una enfermedad dada. El estudiante de Patologa debe ser capaz de identificar los cambios que ocurren despus de la muerte, ya que cada animal que muere, muestra algunas de estas alteraciones. Mientras ms tiempo ha estado muerto el animal ms avanzado sern los cambios post-mortem. Los principales cambios son los siguientes: 1.- Coagulacin de la sangre.- Es la coagulacin de la sangre en los vasos y cmaras cardiacas despus de la muerte, dado por las clulas endoteliales moribundas, que debido a la falta de oxgeno liberan tromboquinasa al igual que los leucocitos y plaquetas moribundos de la sangre estancada. La tromboquinasa inicia el mecanismo de coagulacin y pronto la sangre estar coagulada en el interior del corazn, arterias y venas. Este cambio hay que diferenciarlo del trombo o cogulo ante-mortem. El cogulo post-mortem es de color rojo oscuro, brillante y no se encuentra adherido a ninguna pared endotelial. El proceso de coagulacin post-mortem se acelera en enfermedades supuradas. 2.- Congestin hiposttica.- Es la acumulacin de sangre en las porciones declives del cadver afectando a los rganos en cuestin, y es debida a la influencia de la gravedad. Se debe diferenciar de los estados hipermicos por encontrarse siempre en las zonas de declives y con bordes bien precisos. 3.- Autolisis.- Es la digestin de los tejidos por sus propias enzimas celulares; aparece primero en rganos blandos, producindoles cambios de coloracin. Se debe diferenciar de los procesos degenerativos. Las autolisis generalmente se inician en la superficie de los rganos, tienen lmites precisos y coloracin blanco griscea.

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4.- Putrefaccin.- Es la descomposicin de los tejidos por enzimas bacterianas. Cuando las defensas del cuerpo ya no estn funcionando producto de la muerte, las bacterias del tracto digestivo y las partes externas del cuerpo, invaden el cadver, se multiplican y por fin digieren los tejidos con sus enzimas. Aqu los tejidos toman coloracin verde negruzca (seudomelanosis) y despiden un olor ftido y repugnante, la consistencia es completamente reblandecida. 5.- Rigor Mortis.- Es el encogimiento y contraccin de los msculos, que termina con rigidez e inmovilizacin del cuerpo. Se cree que se deba a la acumulacin de sustancias catablicas en las clulas. El rigor mortis comienza de regin ceflica a caudal (cabeza, cuello, tronco y extremidades), generalmente aparece de 1 a 8 horas despus de la muerte, pudiendo variar con la temperatura ambiental y si el animal antes de morir realiz ejercicios violentos. Este cambio post-mortem desaparece en el mismo orden en que apareci, de pendiendo de la rapidez con que se efecte la autolisis y putrefaccin. 6.- Imbibicin con hemoglobina.- Despus de la muerte los eritrocitos experimentan digestin por las enzimas celulares y bacterianas, en este proceso se libera hemoglobina la cual es capaz de teir los tejidos de color rosado a rojo. Este cambio se diferencia de las hemorragias por iniciarse siempre en la proximidad de grandes vasos y aparecer difuso sin limites precisos. 7.- Imbibicin con bilis.- Es la pigmentacin amarilla de los tejidos, que se verifica en las proximidades de la vescula biliar, cuando la colibilirrubina atraviesa las paredes de la propia vescula y se difunde a los tejidos vecinos. Hay que diferenciarlo de un cuadro de ctero ya que es slo localizado en regiones perihepticas. 8.- Enfisema post-mortem.- Es la acumulacin de gases en los tejidos como resultados de la fermentacin bacteriana. El tipo de gas producido depende del microorganismos presente el cual generalmente posee olor a sulfuro de hidrgeno, esto lo diferencia de los enfisemas ante-mortem que son inodoros. 9.- Ruptura de rganos y tejidos.- Ocurre cuando los gases producidos por la fermentacin bacteriana causan distensin progresiva de las estructuras del cuerpo hasta que revientan. Se diferencian de las rupturas ante-mortem porque no se acompaan de hemorragias.

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10.- Desplazamiento de los rganos.- Sucede cuando el animal muerto es rodado o movido bruscamente. Los intestinos son los rganos que ms comnmente cambian de posicin, este cambio hay que diferenciarlo de las torsiones y vlvulos, porque no se acompaan de zonas con hiperemias. Factores que influyen en la rapidez de la presentacin de los cambios port-mortem.

_ Temperatura Ambiental.- La temperatura determina la rapidez de la digestin enzimtica celular y bacteriana. A mayor temperatura se aumenta la velocidad del proceso, a menor temperatura se retarda.

_ Tamao del individuo.- Este est relacionado con la temperatura interna del cuerpo del animal. A mayor talla, ms dificultad para disipar el calor interno, por lo tanto los cambios post-mortem acontecen primero que en los animales pequeos.

_ Aislamiento externo.- Las cubiertas gruesas de piel, plumas, pelos o lana evitan la disipacin rpida del calor.

_ Estado nutricional del animal.- La grasa corporal es una sustancia aislante. Mientras ms gordo es el animal, ms lenta es la prdida de calor y ms rpido se verifica el grado de descomposicin.

_ Especie animal.- La especie animal no slo determina su talla y el aislamiento externo, sino tambin el carcter de sus carnes. Ej. La carne de cerdo es suave, hmeda y contiene mucha grasa, aqu la propagacin bacteriana ser ms rpida que en la carne de cabello que es seca y firme. CAPITULO III. ALTERACIONES IRREVERSIBLES. Contenidos:- Necrosis. Concepto y causas. Patomorfognesis de las necrosis. Cambios en el ncleo y el citoplasma de la clula. Caracteres morfolgicos de los distintos tipos de necrosis. Resultados de las necrosis. Las alteraciones irreversibles son los cambios anormales fsico-qumicos que se producen en la clula bajo la accin de determinadas causas, las cuales permanecen y no regresan an cuando los estmulos hayan sido eliminados.

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NECROSIS.- Es la muerte local de un tejido dentro de un individuo vivo, producto de la suma de los cambios morfolgicos causa dos por la accin de la degradacin progresiva de enzimas sobre la clula que ha sufrido dao mortal. Etiologa de las necrosis.- Existe un nmero grande de agentes etiolgicos capaces de producir necrosis. Las causas ms comunes de necrosis son las siguientes: 1.- Venenos. a) Venenos qumicos.- Ejs. el fenol produce coagulacin de la protena cuando se aplica tpicamente; el cloruro de magnesio coagula el epitelio de los tmulos renales. b) Venenos vegetales.- Ejs. El Senecio ssp. provoca necrosis de las clulas hepticas cuando se consume en grandes cantidades por los bovinos. Bacterias de diferentes tipos (Salmonella, Spheroporus, Staphylococcus, etc.) comnmente causan necrosis de los tejidos. c) Venenos animales.- Ej. Parsitos de muchos tipos causan necrosis de los tejidos. 2.- Trastornos de la circulacin. a) Congestin.- Produce necrosis cuando persiste y se agota el oxgeno y los nutrientes para los tejidos. b) Anemia general.- Cuando la cantidad de oxgeno y nutrientes no es suficiente para mantener el metabolismo general muchos rganos se afectan (cerebro e hgado). c) Isquemia (anemia local).- Produce necrosis (infarto) por la privacin de oxgeno y nutrientes adecuados para las necesidades celulares. 3.- Lesiones mecnicas. Las lesiones mecnicas de diferentes tipos son capaces de provocar necrosis, ya sea por machacamiento de los tejidos o cuando el suministro de sangre es destruido.

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4.- Los cambios trmicos.- Tanto el fro como el calor pueden coagular el protoplasma celular o cambiar la estructura coloidal de las clulas causndoles la muerte. 5.- Las corrientes elctricas.- Las corrientes elctricas producidas por rayos o generadores pueden coagular o carbonizar los tejidos. 6.- Los rayos X y las sustancias de difusin nuclear.- Los rayos X y las sustancias de difusin nuclear causan alteraciones protoplasmticas en las clulas y llevan a la necrosis. Patomorfognesis de la necrosis. Es difcil establecer el cambio morfolgico que determina que una clula ha llegado al lmite de su capacidad para mantener la vida. Majno y col. en experiencia efectuada con ratones blancos a los cuales le provocaron isquemia renal, concluyeron planteando que los cambios necrticos aparecen mucho despus de haber sufrido muerte la clula. Utilizando el microscopio electrnico determinaron que los primeros cambios acontecen a nivel de las mitocondrias, sufriendo stas gran tumefaccin, posteriormente hubo cambios en los lisosomas y otras estructuras intracelulares. La explicacin lgica dada por los autores est basada en la cesacin de la cadena respiratoria con la consecuente no produccin de ATP, por lo que se interrumpe el transporte activo a travs de la membrana citoplasmtica, cesa la actividad enzimtica y de la sntesis de protena entre otros factores. Por lo tanto la clula debido a estos trastornos, inicia cambio s morfolgicos, cuyo punto de partida es la hidratacin acompaada de tumefaccin, debido a la interrupcin de la bomba de sodio, lo cual provoca que la clula muera. Caractersticas generales morfolgicas de las necrosis. Macroscpicamente. El rea de necrosis se observa como si los tejidos estuvieran coagulados o cocinados; el tejido muerto sobresale a la superficie libre; la coloracin puede variar al blanco, gris, amarillo o tostado, los bordes de la lesin estn bien delimitados y rodeados de una zona roja inflamatoria. La zona necrtica es frgil y se rompe con facilidad, fundamentalmente en la zona lmite

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con el tejido sano. Si hay bacterias pigenas o se trata de un tejido blando, el mismo se puede lisar y slo dejar una cavidad con contenido pegajoso.

Microscpicamente. La estructura general del tejido necrtico puede mantenerse o no, segn el tipo de necrosis. La mayora de los cambios citolgicos que indican la muerte celular son ms prominentes en el ncleo que en el citoplasma. Las siguientes alteraciones nucleares ocurren en las clulas necrticas: 1.- Picnosis.(del griego picnos = espesamiento).- Aqu hay reduccin de la talla del ncleo con condensacin de la materia nuclear, desaparece el nuclolo, el ncleo se hace homogneo, ya que la cromatina se transforma en una masa nica. Este estado representa uno de los primeros indicios de que la clula est muriendo. 2.- Cariorrexis.(del griego carios = ncleo y rhexia = ruptura).- El ncleo se divide en numerosos y pequeos fragmentos cromticos que se esparcen en elcitoplasma celular. (fig.1).

Fig. 1. Abundante cariorrexis (gran fragmentacin nuclear) Au. 100 x

3.- Cariosquisis.(del griego carios = ncleo y schisis= separacin).- Aparecen rajaduras o hendiduras en el ncleo, pero los fragmentos permanecen casi normales dentro de las clulas. 4.- Cariolisis.(del griego carios = ncleo y lise = disolucin). Es la lisis o liquefaccin del ncleo; constituye el estadio final del proceso. Cuando se mantiene la membrana nuclear se habla de cromatolisis (lisis de la cromatina nuclear).

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Los cambios morfolgicos se traducen desde el punto de vista bioqumico, en una hidrlisis de las ncleo-protenas, la cual es progresiva y lleva al ncleo a ofrecer las alteraciones descritas con anterioridad. Alteraciones citoplasmticas. Al mismo tiempo que ocurren los cambios nucleares, el citoplasma se tumefacta y gana en eosinofilia, convirtindose en una sustancia opaca, acidoflica y granular (acidofilia citoplasmtica). El proceso puede terminar con la ruptura de la membrana citoplasmtica y desintegracin total de la unidad celular (citoplasmlisis). Tipos especiales de necrosis. El establecimiento de tipos especficos de necrosis queda determinado por diversos factores, entre los que figuran: naturaleza del agente etiolgico, mayor o menor grado de patogenicidad, tiempo de duracin de la nocividad, tipo de tejido daado y especie animal que sufre la necrosis. La clasificacin de la necrosis se basa en la apariencia general del tejido y no en el agente etiolgico o en las alteraciones microscpicas. Tipos de necrosis. 1.- Necrosis con coagulacin. 2.- Necrosis de Zenker. 3.- Necrosis con licuefaccin. 4.- Necrosis con caseificacin. 5.- Necrosis de la grasa. 6.- Necrosis gangrenosa (no necrosis). Necrosis con coagulacin. Es la respuesta morfolgica en casos de infartos y est dada por la coagulacin, conglutinacin y solidificacin de las protenas celulares. Es el tipo ms comn de necrosis. Etiologa.- Isquemias, accin txica de ciertas bacterias (salmonella, bacilo de la necrosis), deficiencia de vitamina E y venenos qumicos (mercurio, talio, uranio.). Caractersticas macroscpicas.- Vara de acuerdo con el tipo de rgano donde se presente. En general el rea afectada es ms firme que las reas vecinas, con coloracin blanco-grisceo o rojizo, aparece focal y seca, en las mucosas semeja a la albmina de huevo coagulada.

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Caractersticas microscpicas.- Los detalles arquitectnicos del rea persisten, pero se pierden los detalles celulares; el rea afectada es acidfila y pueden observarse diversos estados de muerte celular. Puede estar rodeada por una ligera zona de inflamacin con algunos leucocitos. Predomina la picnosis nuclear. (fig. 2, fig. 3, fig. 4, fig. 5 )

Fig. 2 Necrosis con coagulacin en el bazo Au 100x Fig.3 Necrosis con coagulacin en intestino Au 100x

Fig. 4 Necrosis con coagulacin en hgado Au.100x Fig. 5 Necrocis con coagulacin en hgado Au. 200x

Necrosis de Zenker. Constituye una variedad de necrosis con coagulacin y slo toma este nombre en caso del tejido muscular estrado. Etiologa.- Deficiencias de vitamina E y Selenio, infartos isqumicos, accin txica de microorganismos (fig. 6) y otras causas no bien determinadas.

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Caractersticas macroscpicas.- La musculatura se observa tumefacta, poco brillante y blanquecina.

Fig. 6 Necrosis de Zenker en la musculatura esqueltica.

Caractersticas microscpicas.- Hay coagulacin y destruccin del sarcoplasma, permaneciendo intacto el sarcolema, se pierden las estras musculares y con el empleo de tinciones corrientes se observa una zona rosada y homognea. Necrosis con licuefaccin, (del latn collisquescere= derretirse). Esta necrosis se llama tambin como necrosis colicuativa, est caracterizada por reblandecimiento y disolucin rpida del tejido afectado. Es comn en elSistema Nervioso Central (SNC), dado por la presencia de gran cantidad de agua y lipoides con poca albmina coagulable en este tejido. Esta necrosis tambin puede ocurrir en otros tejidos a causas de infecciones bacterianas capaces de producir pus (fig. 7). La lisis celular depende de las enzimas presentes, ya sean autolticas dentro de la clula muerta o por enzimas de los neutrfilos presentes.

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Fig. 7 Necrosis con liquefaccin en una neumona purulenta.

Etiologa.- Los agentes qumicos (trementina), traumas, hipoxias, envenenamientos con cianuros y monxido de carbono y presencia de agentes pigenos en la zona lesionada. Caractersticas macroscpicas.- El tejido necrosado est licuado y puede ser de consistencia acuosa pegajosa o semislida de distintas tonalidades (blanco, amarillo, verde o rojo) o simplemente aparecer slo espacios o cavidades irregulares. Cuando el tejido necrtico ha estado presente por mucho tiempo se formar a su alrededor una pared de tejido conjuntivo a modo de cpsula (fig. 8 ).

Fig. 8 Necrosis de liquefaccin encapsulada.

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Caractersticas microscpicas.- No se observan detalles arquitectnicos ni celulares en el rea de necrosis, el tejido muerto es de apariencia homognea y de color rosa, si hay bacterias habr neutrfilos en distintos grados de desintegracin dentro de un halo inflamatorio perifrico. En el caso del SNC el alo ser de microglias y los vasos sanguneos cercanos tendrn grupos moderados de linfocitos (fig. 9).

Fig. 9 Necrosis con liquefaccin en el encfalo. Au 120x

Necrosis con caseificacin, (del latn caseum = queso). Este tipo de necrosis se observa principalmente en el centro de los granulomas blandos, el cual toma aspecto de requesn. Etiologa.- Est asociada a la accin txica local de bacterias superiores que causan enfermedades de larga duracin (Tuberculosis, Sfilis, Linfoadenitis caseosa ovina y otras enfermedades granulomatosas). Caractersticas macroscpicas.- El tejido necrtico posee coloracin blancoamarillento con consistencia blanda friable que recuerda al queso blanco, generalmente es seco pero puede ser cremoso y granular, se encuentra encerrado en una cpsula de tejido conjuntivo (fig. 10); en ocasiones al corte hay sensacin de arena (calcificacin).

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Fig. 10 necrosis caseosa en hgado afectado por tuberculosis

Caractersticas microscpicas.- No aparecen detalles arquitectnicos ni celulares; se observan grnulos con un rea focal de necrosis compuesta por una sustancia amorfa, acidfila y con aspecto sucio (cariorrexis), en ocasiones aparece calcificacin central (fig. 11), adems hay un halo inflamatorio con macrfagos, clulas gigantes y linfocitos abundantes. Aparece una cpsula fibrosa externa y en el interior de la masa caseosa se pueden observar gotas de grasa.

Fig. 11 Necrosis con caseificacin y calcificacin central. Au 100x

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Necrosis de la grasa o Esteatonecrosis. Puede tener tres orgenes: enzimtica, traumtica y nutricional.

_ Necrosis enzimtica o pancretica.- Ocurre la muerte del tejido adiposo en las proximidades del pncreas; est asociado con enfermedades de este rgano, donde se produce liberacin de enzimas proteolticas como la tripsina y la lipasa pancretica; al ponerse en contacto estas enzimas con las clulas adiposas, se produce el desdoblamiento de las grasas neutras y los cidos grasos liberados se saponifican formando jabones que dan el aspecto caracterstico de esta necrosis.

_ Necrosis traumtica.- La muerte del tejido adiposo se produce por accin mecnica (aplastamiento o machacamiento).

_ Necrosis nutricional.- Es la alteracin necrobitica de la grasa, asociada con el enflaquecimiento y debilidad extrema y el animal hace una utilizacin incompleta de la grasa del cuerpo. Caractersticas macroscpicas.- Las tres variedades tienen morfologa similar, en el rea de lesin se observa la grasa seca, de color blanco opaco, firme y con aspecto yesoso, esta masa se puede mineralizar y generalmente se acompaa de un halo inflamatorio. Caractersticas microscpicas.- Se observan las membranas celulares y en su interior el citoplasma celular de forma radiada o en glbulos lo cual da aspecto de cscaras vacas (fig. 12). La afinidad cromatide del tejido daado est dada por el ion metlico predominante en la saponificacin. Se pueden observar cristales y hendiduras (huellas que dejan los cristales de cidos grasoscolesterol). Tambin se observan calcosferitas (ac. graso + calcio) que se tien de azul con la hematoxilina. Aparece un halo inflamatorio alrededor con macrfagos y clulas gigantes.

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Fig. 12 Necrosis grasa, clulas adiposas con aspecto de cscaras vacas. Au 120x

Es importante diferenciar la necrosis grasa pancretica ante-mortem de la autlisis grasa post-mortem y de la putrefaccin. En la putrefaccin las enzimas pancreticas se difunden en el tejido circundante, donde la lipasa hace la digestin de las grasas y produce alteraciones en sus caractersticas pticas. En la necrosis grasa el proceso se acompaar de inflamacin y calcificacin lo que slo ocurre en individuos vivos. Necrosis gangrenosa o Gangrena (no necrosis). La gangrena no presenta un cuadro neto de muerte celular diferente a la necrosis con coagulacin y necrosis con licuefaccin, correspondiendo a la primera la llamada Gangrena seca y la segunda la Gangrena hmeda. Etiologa.- Las gangrenas son tejidos que han perdido su riego sanguneo y ulteriormente han sido invadidos por agentes bacterianos saprfitos. La gangrena se puede producir en cualquier parte del cuerpo, siendo ms comn en: Pulmones (broncoaspiracin al ingerir alimentos). Intestinos (por infartos, trombos verminosos, mala posicin).

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Extremidades (por congelacin e isquemias). Glndula mamaria (por mastitis). Gangrena seca.- Es propia de las extremidades (fig. 13).

Fig. 13 Gangrena seca en la extremidad posterior de un gato.

Caractersticas macroscpicas.- El tejido necrtico es seco y arrugado, la zona se torna fra, la coloracin vara en caf rojizo, verde, gris a negro, hay olor ptrido, existe lnea neta de demarcacin con el tejido vecino mediante una zona de ntida de inflamacin Caractersticas microscpicas.- Tiene el cuadro histolgico de una necrosis con coagulacin, donde las fibras y los tejidos se notan comprimidos. Gangrena Hmeda.- Es propia de los rganos internos. Caractersticas macroscpicas.- Los tejidos estn hmedos y se desprenden con facilidad, poseen un olor ptrido repugnante y presentan burbujas de gas, la coloracin es similar a la seca. No existe lnea de demarcacin ntida con la zona sana.

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Caractersticas microscpicas.- Pueden observarse detalles arquitectnicos o no en dependencia del grado de necrosis, se pueden observar bacterias en el tejido afectado, hay mltiples burbujas de gas y zonas de edemas. Se presenta un rea con reaccin inflamatoria aguda.

Resultados de la necrosis. Las necrosis pueden terminar de variadas formas, dependiendo de la localizacin del rea necrtica y el tipo de necrosis presente: 1.- La muerte del individuo.- El que ocurra o no la muerte del individuo depende de la capacidad de defensas del cuerpo para contener o amurallar la infeccin, en los casos de gangrenas. En otros tipos de necrosis depende del rgano afectado y del grado del dao. Cuando se trata de un rgano vital (corazn, cerebro y pulmn) las oportunidades de supervivencias se reducen considerablemente. 2.- El desprendimiento y la descamacin del tejido necrtico.- Ocurre en casos de superficies externas o mucosas, donde la materia necrtica es eliminada del cuerpo. 3.- La licuefaccin y la eliminacin.- Ocurre cuando el rea de necrosis es pequea, por accin de los leucocitos y se efecta a travs de la linfa y la sangre. 4.-La licuefaccin, abscedacin y descarga.- Aqu las bacterias pigenas invaden el tejido necrtico y los neutrfilos mediante sus enzimas licuan la zona necrtica producindose un absceso que luego de romperse drena el contenido. 5.- La licuacin del tejido y la formacin de un quiste.- Aqu la zona afectada ha sido licuada pero por ser grande no puede eliminarse por la linfa o la sangre y como esta masa lquida es irritante, provoca la formacin de una pared protectora conjuntiva que encierra dicha masa. 6.- La encapsulacin sin licuefaccin.- Ocurre en casos de necrosis con coagulacin y caseosas, este tejido necrtico es irritante y provoca su limitacin mediante cpsula fibrosa. 7.- La organizacin.- Se refiere a la formacin de una cicatriz, es decir, ha ocurrido licuacin del tejido necrtico por los leucocitos con posterior invasin capilar y proliferacin de tejido conjuntivo.

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8.- La calcificacin.- Se lleva a cabo cuando estn presentes el tejido necrtico y la circulacin sangunea est afectada.

9.- Metaplasia.- Es la formacin de hueso en un tejido conjuntivo, despus de una calcificacin. Es comn en los casos de necrosis grasa. 10.- Atrofia. Junto con este proceso ya sea en un rgano o tejido siempre aparece necrosis y prdida de gran nmero de clulas. 11.- Regeneracin. Es la formacin de nuevas clulas iguales a las que se perdieron, es la terminacin de los casos afortunados. Las clulas regeneradas se forman por subdivisin y multiplicacin de las pocas clulas que escaparon o resistieron al agente original necrosante. 12.- Gangrena. Cuando las reas necrticas son invadidas por bacterias saprfitas. CAPITULO IV. ALTERACIONES REVERSIBLES. Contenidos: Definicin de alteraciones reversibles. Degeneraciones e infiltraciones. Conceptos. Clasificacin morfolgica. Manifestaciones morfolgicas sobre la presencia anormal de pigmento y minerales en los tejidos y rganos. Pigmentos: Melanina, lipocromos, hemoglobina y sus derivados, antracosis, siderosis. Minerales: Calcificaciones y osificacin patolgica. Las alteraciones reversibles, son aquellas de tipo regresivas que traducen modificaciones fsicas y qumicas de los componentes citoplasmticos y que no obstante comprometer moderadamente el metabolismo de la clula, pueden llegar inclusive a establecer necrosis, si las causas persisten por algn tiempo y su modo de accin es grave. Las alteraciones reversibles son conocidas con el nombre de distrofias o procesos degenerativos, aqu la lesin es ms acentuada en el citoplasma que en el ncleo celular, verificndose aumento de sustancias pre-existentes o apareciendo sustancias extraas.

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Infiltraciones.- Ocurren cuando hay exceso en la movilizacin de sustancias metablicas, o la consecuencia de un dficit enzimtico que inhibe el propio metabolismo celular de esas sustancias. Degeneraciones.- Son el resultado de la accin directa de influencias adversas externas, sobre los componentes fsico-qumicos de la clula o tambin las alteraciones secundarias resultantes del metabolismo celular alterado; y se reflejan morfolgicamente por la acumulacin de metabolitos. Tanto las infiltraciones como las degeneraciones desde el punto de vista morfolgico poseen gran semejanza, lo cual en un momento dado se hace difcil determinar el fenmeno que acontece, no obstante poseer patogenias diferentes. Las distrofias que con mas frecuencias se presentan en los animales domsticos son: Tumefaccin turbia o parenquimatosa, Degeneracin vacuolar o hidrpica, Degeneracin mucoide o Atrofia serosa de la grasa, Metamorfosis grasa, Degeneracin hialina, Infiltracin amiloide o Amiloidosis, Infiltracin glucognica y Gota. Tumefaccion turbia.- Sinonimia.- Degeneracin turbia, Deg. parenquimatosa, Hinchazn nebulosa, Deg. albuminosa o granular, Tumefaccin mitocondrial. Es un trastorno del metabolismo proteico en el cual las clulas se hinchan y su citoplasma se hace mas granular de lo normal. Esta distrofia puede constituir el primer grado de otros estados degenerativos ms graves y an conducir eventualmente a la muerte celular. Aqu hay alteraciones perjudiciales en la sntesis del Trifosfato de adenosina (ATP), en la respiracin aerbica. La membrana celular se muestra ms permeable al agua y los iones, con prdidas de potasio y calcio y retencin de sodio y agua. Etiologa.- Los efectos de ciertos venenos qumicos (arsnico y fsforo), sustancias txicas producidas por infecciones discretas, estados febriles continuados, anemias, trastornos circulatorios y carencias alimenticias extremas. Los rganos que con ms frecuencia se afectan con esta entidad son: hgado, riones y msculo cardaco.

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Caractersticas microscpicas.- En la zona afectada se observa una estructura general nublada; el citoplasma celular toma aspecto de "vidrio esmerilado" por la presencia de grnulos citoplasmticos pequeos y uniformes que alteran muy poco la coloracin rosada del citoplasma. Significacin y Resultados.- Esta distrofia indica que la clula fue expuesta a un irritante ligero o que se ha presentado un estado de hipoxia. Tan pronto la causa sea retirada las clulas regresan a la normalidad. Degeneracin hidrpica. Sinonimia.- Degeneracin vacuolar, Degeneracin globoide, Degeneracin balonosa. Es un trastorno del metabolismo proteico en el cual se incorpora tal cantidad de agua a las clulas que stas se hinchan y hasta pueden reventar. Aqu el grado de insuficiencia energtica rompe el equilibrio osmtico y penetran grandes cantidades de sodio en la clula, mientras se produce la salida del potasio intracelular. As se establece una mayor entrada de agua en la clula. Esta distrofia se presenta generalmente en clulas epiteliales. Etiologa.- La degeneracin vacuolar se presenta en rganos parenquimatosos a causa de lesiones hipxicas en general. En el hgado en estados txicos (anestsicos y tetracloruro de carbono). En los riones cuando hay diarreas intensas y prolongadas y en casos de hipocalcemia (con hipopotasemia).

_ En los casos de Diabetes mellitus se observa la degeneracin en los islotes de Langerhans.

_ Las enfermedades virales producen estas distrofias en epidermis y mucosas con epitelios estratificados.

_ Tambin se observa en neoplasmas (tumores de crvix). Caractersticas macroscpicas.- En el hgado y el rin es similar la morfologa macroscpica de la degeneracin parenquimatosa, donde slo se nota ligero aumento de tamao del rgano y coloracin plida. En la piel esta se nota hinchada.

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Caractersticas microscpica.- Se observa la presencia de vacuolas citoplasmticas yuxtanucleares y pticamente vacas de contornos imprecisos (diferente a lo observado en caso de glucgeno o grasa) (fig. 14).

Fig. 14 Degeneracin hidrpica en hgado. Au 120x

Significacin y Resultados.- El peligro mayor de esta distrofia es que se destruya la barrera epitelial que normalmente evita la entrada de grmenes patgenos. Si el rea de degeneracin hidrpica es grande se pueden liberar grandes cantidades de histamina y producirse un shock. De no existir estas complicaciones, al cesar la causa, habr restablecimiento a lo normal. Degeneracin mucoide. Sinonimias.- Degeneracin mixematosa, Atrofia serosa de la grasa (en tejido adiposo). Es la aparicin de una glucoprotena semejante a la musina en el tejido conectivo. Etiologa.- La causa ms probable de este trastorno parece ser la falta de nutricin adecuada a los tejidos, por lo cual se presenta en estados de inanicin, desnutricin avanzada y parasitismo. Tambin en neoplasmas. Caractersticas macroscpicas.- Los tejidos se encuentran encogidos, de consistencia flcida y blanda con apariencia traslcida como la jalea. La atrofia serosa de la grasa afecta el tejido adiposo coronario, a la mdula sea amarilla, al

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omento, al mesenterio y a la grasa perirrenal. El tejido toma aspecto gelatinoso, traslcido y al corte la grasa aparece acuosa y se derrama con facilidad. Caractersticas microscpicas.- El tejido posee caractersticas embrionarias semejantes a las que se observan en la gelatina de Wharton del cordn umbilical. Hay acumulacin de sustancia intercelular amorfa con un tinte dbilmente basfilo, se observan clulas prominentes con ncleos ovoideos o esfricos, estas clulas se mantienen unidas por finas prolongaciones citoplasmticas. Significacin y Resultados.- Esta degeneracin desaparece tan pronto como la causa de la caquexia es eliminada. En casos de tumores, esta distrofia nos indica lo embrionaria que es la neoplasia y as su malignidad. Metamorfosis grasa. Sinonimias.- Alteracin o trastorno graso, Lipidosis, Esteatosis.

Esta distrofia denota una acumulacin anormal de grasa dentro de las clulas parenquimatosas, aqu abarca las denominaciones antiguas de "degeneracin e infiltracin grasa". Refirindose a degeneracin cuando la clula es lesionada e incapacitada para metabolizar o movilizar cantidades normales de grasa; mientras que infiltracin es la acumulacin de grasa en clulas normales a causa de un exceso circulatorio de grasa y sto provoca lesiones citoplasmticas. Hablamos de infiltracin grasa del estroma cuando la grasa ha sido depositada en el tejido adiposo o en el tejido conjuntivo fibroso blanco y esto slo constituye un ndice de valor diagnstico en el reconocimiento de un rgano atrfico o para la obesidad. Para comprender la patogenia de la acumulacin intracelular de grasa exige conocer en cierta medida el metabolismo normal de la grasa. En trminos generales la grasa llega a las clulas principales en forma de cidos grasos libres, liberados de la grasa de depsito de almacenamiento por lipoproteinasa o en forma de quilomicrones de fuentes alimentarias que proporcionan cidos grasos adicionales. La sntesis de triglicridos a partir de cidos grasos ocurre, segn los datos ms adecuados que se tienen, dentro de las cisternas del retculo endoplsmico. Se tiene menos seguridad acerca del sitio

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donde los lpidos se conjugan con molculas proteicas especficas para originar lipoprotenas, forma en la cual llegan a la circulacin. La metamorfosis grasa puede resultar del trastorno de cualquiera de los diversos sitios del metabolismo de las grasa en la clula. La patognia de la Metamorfosis grasa ocurrir de forma igual tanto para los hepatocitos, clulas epiteliales de los tbulos renales o clulas musculares. Etiologa.- Las causas pueden ser muy variadas, tales como anemias (anoxemias) deficiencias de factores lipotrpicos (colina y metionina), deficiencias de carbohidratos o utilizacin nula de stos, toxemias de origen qumico, infecciosos o metablicos y dietas muy altas en grasas o escasas en protenas. Caractersticas macroscpicas.- La Lipidosis afecta a rganos como el corazn, hgado y rin. El rgano afectado se observa aumentado de tamao y coloracin amarillo blanquecino . El hgado est tumefacto y muy friable, con su peso especfico disminuido por ello flota en el agua (fig. 15). En los riones la grasa se acumula en los rayos medulares (normal en gato y perro) y aparece como estras blancas brillantes y dirigidas radialmente a travs de la corteza. En el corazn slo se nota el miocardio plido y algo friable.

Fig. 15 Hgado con metamorfosis grasa (hgado graso).

Caractersticas microscpicas.- Se observan gotas de grasas en el citoplasma celular, donde su tamao puede variar en dependencia del tiempo de duracin de la entidad, con excepcin de las intoxicaciones con fsforo donde las gotas de grasa sern pequeitas y numerosas.(fig. 16, fig. 17)

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Fig. 16 Metamorfosis grasa en hgado. Au 100x Fig. 17 Detalles de Metamorfosis grasa. Au 400x

Para el diagnstico histolgico de esta distrofia se debe recurrir a realizar cortes por congelacin y el uso de tcnicas especiales de coloracin, tales como: Sudn III y Sudn IV, Aceite Red Oil, Acido smico y Sulfato azl de Nilo. Significacin y Resultado.- Cuando la causa no es retirada y el irritante es severo se produce muerte celular; cuando el irritante es ligero pero se mantiene por largo tiempo no habr reemplazo celular y s infiltrado de tejido conjuntivo fibroso (fibrosis). En el corazn la alteracin grasa puede provocar dilacin cardaca o incapacitarlo para resistir tensiones y presiones mecnicas. Adems los rganos afectados son ms frgiles y as susceptibles a rupturas. Si los daos no han sido grandes y la causa se elimina, el tejido parenquimatoso regresa a la normalidad. Degeneracin Hialina.

Sinonimia.- Alteracin hialina, hialinosis.

La hialina est compuesta por protenas de composicin variable. Estas degeneraciones afectan fundamentalmente a los tejidos conjuntivos y a los epitelios, aunque son varias las alteraciones que se agrupan dentro de este concepto, todas presentan caractersticas comunes de ser blancas, brillantes, slidas como el cartlago hialino y colorearse homogneamente de rosado con la Eosina. Etiologa.- La falta de nutricin del tejido conjuntivo, y ejemplo de esto lo constituyen las cicatrices viejas. Tambin se observa en los corpus albicans del ovario, en las paredes de los vasos sanguneos en las enfermedades autoinmunes, en los islotes de Langerhans del pncreas en casos de diabetes de larga duracin, en inflamaciones crnicas, en el cristalino en proceso de catarata y en la estructura de ciertos tumores.

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Existen tres tipos principares de Hialinosis:

1. Hialina del Tejido conjuntivo 2. Hialina Epitelial 3. Queratohialina. Hialina del Tejido Conjuntivo.- Se produce por desnutricin y es propio de las cicatrices, corpus albicans y paredes arterosclertica de los vasos.(fig. 18)

Fig. 18 Hialina del tejido conjuntivo (esclerosis arterial).

Caractersticas macroscpicas.- difcilmente se identifica por la poca cantidad de hialina, cuando se observan en grandes extensiones es lisa, densa, traslcida o blanco-azulosa. Caractersticas microscpica.- Aparece la presencia de una zona homognea, acidfila, carente de ncleos y de vasos sanguneos sin lmites precisos de demarcacin. Significacin y resultado.- La presencia de esta distrofia indica que el tejido conjuntivo ha sido lesionado cuando se afectan las paredes de los vasos, stos pierden elasticidad, se eleva la presin sangunea y se pueden romper. Hialina Epitelial o Celular.- Se produce por presin, deshidratacin y frotamiento prolongado del epitelio con adicin de fibrina. Ocurre en aquellos

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rganos donde se produce descamacin, ya dentro del lumen o cavidad glandular (prstata, glndula mamaria, pulmones, tbulos renales e islotes de Langerhans) (fig. 19). Caractersticas macroscpicas.- Poco visible o similar a la anterior. Caractersticas microscpicas.- Se observan los llamados cuerpos amilceos y la "degeneracin de gotas hialinas". Los primeros se consideran como resultado de la aglutinacin de clulas muertas, descamadas del revestimiento epitelial. Son cuerpos redondos, laminados y eosinfilos o violceos. Las gotas hialinas se observan en el epitelio tubular renal y se produce por estados txicos y en particular en casos de envenenamientos por mercuriales.

Fig. 19 Hialinizacin de las estructuras del glomrulo renal. Au 120x

Significacin y Resultados.- La presencia de crpora amilacea indica que ha habido en grado excesivo descamacin celular con alteracin de la estructura proteica celular. Queratohialina.- La queratinizacin constituye un proceso normal, pero es considerada patolgica cuando exista un exceso en la produccin de queratina (hiperqueratosis) o cuando la queratinizacin se produzca en lugares anormales (queratinizacin patolgica).

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Las causas aqu son muy variadas, entre las cuales se mencionan: Friccin, Papilomas por virus, Envenenamientos por Naftalenos clorados, Ictiosis, Avitaminosis A, Irritaciones bronquiales y Carcinomas. Caractersticas macroscpicas.- Existe la presencia de materia dura incolora ms o menos traslcida y crnea, la piel se muestra rugosa. Caractersticas microscpicas.- Se observa una masa slida, homognea que se tie de color rosa en superficies secas y se tie de azul en las mucosas. Significacin y Resultados.- La queratohialina puede ser una proteccin o un obstculo para la salud. Cuando el agente etiolgico es retirado, la queratohialina se descama y el epitelio regresa a lo normal. Infiltracion amiloide. Sinonimia.- Amiloidosis. Es la deposicin entre el endotelio capilar y las clulas adyacentes de una sustancia semejante al almidn en algunas de sus reaccione qumicas. El amiloide es un complejo glucoproteico que se presenta como una sustancia homognea, crea y traslcida. No importa cual sea el rgano afectado, la infiltracin amiloide ocurre en el tejido perivascular, entre el vaso sanguneo y las clulas adyacentes (fig. 20).

Fig. 20 Infiltracin amiloides en un rin.

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Generalmente se observa alrededor de los capilares, pero tambin puede presentarse alrededor de las arteriolas y las vnulas. No ocurre alrededor de los vasos ms grandes porque hay muy poca difusin de lquido a travs de las gruesas paredes. Como se cree que es causada por una reaccin antgeno anticuerpo es en esta localizacin perivascular donde la reaccin es ms probable

que tenga lugar, donde el antgeno que abandona la corriente sangunea puede entrar en contacto con los anticuerpos del tejido. An antes de su aparicin con ordenamiento perivascular, puede encontrrsele dentro y alrededor de los macrfagos, nuevamente indicando que con toda seguridad la causa est asociada con una reaccin antgeno anticuerpo. Etiologa.- La presencia de amiloide est relacionada con estados depresivos del Sistema Retculo-endotelial, donde las clulas de este sistema elaboran un complejo globulnico anormal. Esta distrofia es frecuente en estados infecciosos crnicos debilitantes, como resultante de la reaccin antgeno-anticuerpo y en casos de mielomas en perros. Caractersticas macroscpicas.- Los rganos afectados por Amiloidosis aumentan de volumen y estn ms plidos de lo normal (por la compresin vascular) siendo frecuente en hgado, rin (fig. 21) y bazo. Cuando la infiltracin amiloide es intensa los rganos afectados toman apariencia lardcea. Tambin se pueden afectar los ganglios linfticos y las glndulas adrenales.

Fig. 21 Amiloidosis en la corteza renal.

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Caractersticas microscpicas.- Es una sustancia homognea rosada, depositada en los espacios intercelulares (fig. 22, fig. 23, fig. 24, fig. 25) lo cual se debe diferenciar con la hialina del tejido conjuntivo, mediante el uso de coloraciones especiales de Violeta de cresilo, Rojo Congo y Van Gieson.

Fig. 22 Amiloidosis renal. Au 120x Fig. 23 Amiloidosis renal Au 100x

Fig. 24 Amiloidosis renal. Au 63x Fig. 25 Degeneracin amiloides en corazn. Au 120x

Significacin y Resultados.- La infiltracin amiloide es un cambio permanente y generalmente persiste durante la vida del individuo aunque cese la causa. La severidad depende de la cantidad de amiloide y su localizacin. As la Amiloidosis pude descubrirse como una lesin anatomopatolgica en la necropsia cuando no se produjo manifestaciones clnicas, sin embargo en casos avanzados puede causar enfermedad clnica grave e incluso la muerte. Por ejemplo en el rin provoca uremia, en el pncreas diabetes y en el hgado ruptura heptica. Como resultado de la Amiloidosis se producen tres cambios o alteraciones. 1.- La masa de amiloides es inflexible y presiona los vasos sanguneos producindose estenosis vascular. 2.- El amiloides es impermeable e imposibilita el intercambio de gases, nutrientes y desechos entre los capilares y las clulas adyacentes.

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3.- Cuando existe gran cantidad de amiloides se presionan las clulas vecinas y deviene en atrofia por presin.

Infiltracin glucognica.

Es la acumulacin anormal de glucgeno en los tejidos.

Etiologa.- Se observa en los casos de Diabetes mellitus en perros afectndose las asas de Henle del rin y en los casos de telangiectasia en hgado del ganado bovino, tambin aparece en casos de tumoraciones. Caractersticas macroscpicas.- Slo se observan cambios de aumento de tamao en el rgano afectado y coloracin anmica en casos de una infiltracin glucognica intensa. Caractersticas microscpicas.- Se observan vacuolas finas de glucgeno en el citoplasma y ncleo celular. Para su observacin los tejidos deben ser fijados en alcohol absoluto y coloreados con el cido peridico de Schiff (PAS) o el Carmn de Best. Significacin y Resultados.- La presencia de glucgeno tiene poca importancia como lesin en la Medicina Veterinaria pero se debe tener en cuenta para diferenciarla de otros trastornos metablicos ms graves (Metamorfosis grasa y Degeneracin hidrpica). Gota.

Es un padecimiento asociado con el depsito de uratos de sodio y de calcio en el tejido conjuntivo y en las membranas serosas. Etiologa.- Principalmente es una enfermedad del hombre, monos, aves y reptiles. Su causa se asocia a dietas con abundante protena o a cambios repentinos de la racin, en las cuales se puede alterar el metabolismo del cido rico y que ocurra su precipitacin, con excrecin ineficaz por los riones y la consecuente formacin de sales de uratos. El cido rico es una sustancia de gran insolubilidad y puede precipitar en los riones y tejidos del cuerpo, en los mamferos existe en el hgado un sistema de enzimas que de modo efectivo convierten el amonaco en urea.

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Generalmente algn factor precipitante tal como un cambio repentino nutricional o del medio, origina la aparicin de la enfermedad. Hay evidencias que una deficiencia adrenocortical temporal tiene que ver algo con la aparicin de la Gota.

Caractersticas macroscpicas.- La lesin renal es la alteracin ms importante en las aves de corral. Los cristales de urato pueden verse en los riones, y los urteres por la misma causa estn distendidos. Cuando los uratos son abundantes los riones toman aspecto de como si estuvieran congelados. Los cristales de uratos tambin pueden observarse en las membranas serosas, las que pueden tornarse blancas. En las articulaciones (alas y piernas) se observan cristales en los tejidos periarticulares apareciendo las coyunturas inflamadas. Caractersticas microscpicas.- Se observan cristales en forma de agujas cuando se usan cortes por congelacin en las zonas afectadas, siempre acompaadas de un proceso inflamatorio agudo o crnico alrededor. En caso de cortes por parafina se observan slo las grietas donde estaban localizadas las sales. Significacin y Resultados.- El pronstico depende de la severidad de la lesin y de la prontitud con que sea eliminada la causa. La recuperacin siempre ser muy lenta. TRASTORNOS DEL METABOLISMO CLCICO Y PIGMENTARIO. Calcificacin Patolgica.- Se entiende por calcificaciones, las deposiciones anormales de calcio en cualquier tejido u rgano y que no sean aquellos donde fisiolgicamente se deposita este mineral. Las sales de calcio precipitadas son principalmente carbonatos o fosfatos de calcio. Dentro de las calcificaciones nombraremos cinco tipos principales:

_ Calcificacin distrfica. _ Calcificacin metastsica.

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_ Calcinosis. _ Osificacin Patolgica. _ Litiasis calcrea.

Calcificacin distrfica.- Se refiere a la precipitacin clcica en cualquier tejido que haya sufrido lesin, degeneracin o necrosis. Etiologa.- Esta patologa se observa con mayor frecuencia en centros caseosos de Tuberculosis y otras enfermedades granulomatosas, trombos, cicatrices viejas y en la arteriosclerosis; de igual forma en restos parasitarios en los tejidos. En casos de hipercalcemia u otro trastorno del metabolismo clcico puede manifestarse ms. Se argumenta que hay liberacin de radicales fosfatos en los tejidos daados que coadyuvan a la deposicin de sales insolubles, o tambin la tensin disminuida de CO2 en los tejidos desvitalizados. Patomorfologa.- Los tejidos y rganos afectados adquieren resistencia al corte con sensacin de arena; las partculas de sales son irregulares, blancas o grices.(fig. 26) Microscpicamente se observan grnulos irregulares teidos de azul prpura con hematoxilina bsica.(fig. 27)

Fig. 26 Calcificacin distrfica en la arteria aorta. Fig. 27 Calcificacin distrfica en el centro de un

granuloma tuberculoso. Au 100x Calcificacin metastsica.- Se encuentra asociada con la sobresaturacin de calcio sanguneo (hipercalcemia). Se presenta en los tejidos blandos sin lesin previa.

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Etiologa.- En casos de hipercalcemia por actividad excesiva de la glndula paratiroides, en el cncer del tejido seo, la hipervitaminosis D y los estados de desmineralizacin del hueso. Aunque se puede presentar en cualquier parte del cuerpo, son ms frecuentes en el epitelio tubular del rin, pared alveolar pulmonar y mucosa gstrica, siempre y cuando haya disminucin del pH. Patomorfologa.- Es la misma que la Calcificacin distrfica, pero en tejidos no lesionados. Calcinosis.- Se encuentra limitado a la piel y al tejido celular subcutneo, pudiendo ser localizada (Calcinosis circunscripta) o general (Calcicosis universal). Ambas formas ocurren en perros. Etiologa.- Se observa con mayor frecuencia en grandes razas caninas (factor predisponente) con predileccin por los miembros (subcutis de los dedos y prominencias seas). Macroscpicamente.- Se forman masas protuberantes, que al seccionarse descargan un material blanco pastoso que con tiene grandes cantidades de sales calcreas. Microscpicamente.- Se observan depsitos de grandes grnulos basfilos, rodeados de un rea de grandes macrfagos, clulas gigantes, linfocitos y clulas plasmticas. Osificacin patolgica.- Se refiere a una formacin heteroplstica de tejido seo. La calcificacin en este caso es slo un precursor necesario de este proceso. Etiologa.- Se cree que se produce a causa de irritaciones prolongadas, donde la vejez tambin parece desempear su rol. Se observa en los tendones de las piernas de los pavos, en los cartlagos laterales del hueso del casco equino, en los pulmones de bovinos y perros viejos. Macroscpicamente.- Aparecen partculas que semejan astillas de vidrio rodeadas de denso tejido fibroso.

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Microscpicamente.- Se ven espculas seas curvadas o ramificadas. Litiasis calcrea .- Se refiere a la formacin de clculos de sales de calcio. As encontramos clculos urinarios en caballos y perros, clculos pancreticos en bovinos, y sialolitos en las partidas del caballo; todos constituidos por oxalatos, carbonatos y fosfatos de calcio. Trastornos del metabolismo pigmentario. Los pigmentos son sustancias con color, algunos de los cuales son componentes normales de las clulas, mientras que otros son anormales y se acumulan slo en las clulas en circunstancias especiales. Los pigmentos para su estudio se dividen en dos grupos: 1.- Pigmentaciones exgenas. 2.- Pigmentaciones endgenas. Pigmentaciones exgenas.- Son introducidas al organismo desde el exterior a travs de la piel, los pulmones o el tracto intestinal. Aqu se incluyen los polvos de carbn (antracosis) (fig. 28, fig. 29), de hierro (siderosis), de plata (argiria) consecuente a la absorcin de compuestos orgnicos e inorgnicos, polvos de silicio (silicosis), de carbonato de calcio (calcinosis), etc.

Fig. 28 Antracosis pulmonar. Au 100x Fig. 29 Antracosis en el hgado. Au. 100x

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El pigmento es inhalado y se deposita en los pulmones y los tejidos del drenaje linftico. En los pulmones se pueden observar reas focales subpleurales de color negro, su localizacin corresponde a canales linfticos en los septos alveolares y tejido conjuntivo interlobulillar. En los ganglios, el pigmento se acumula en la zona medular. Histolgicamente se observan grnulos irregulares con coloracin desde el gris al negro, muchos a veces fagocitados por leucocitos. Pigmentaciones endgenas.- Son sustancias coloreadas producidas normalmente en algunas clulas del organismo y que cumplen algunas funciones metablicas especficas. El depsito anormal o excesivo de estos pigmentos en los tejidos sugiere un trastorno funcional orgnico y su reconocimiento (generalmente microscpico) facilita la interpretacin de la patognesis de una enfermedad. Existen tres tipos principales de pigmentos endgenos:

Hemoglobingenos, Melanina y Lipopigmentos.

Pigmentos hemoglobingenos.

Son los ms importantes y derivan de la degradacin de la hemoglobina. Dentro de ellos tenemos: Hemosiderina. Hemoglobina. Bilirrubina y hematoidina.

Hemosiderina (hemosiderosis). Es una sustancia para el almacenamiento del hierro, es un pigmento granular o cristalino de color amarillo dorado a pardo. Se encuentra donde quiera que exista una acumulacin excesiva de hierro y se presenta en pequeas cantidades en las clulas retculo endoteliales en condiciones normales, lo que depende de la continua y fisiolgica destruccin de los glbulos rojos. El fenmeno conocido como hemosiderosis puede ocurrir en forma local o sistmica .

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Etiologa.- La hemosiderosis localizada ocurre en cualquier tejido que haya sufrido stasis sanguneo crnico o hemorragia, a causa de la liberacin local de hierro hemtico. La hemosiderosis sistmica es clsicamente encontrada en las situaciones donde exista una excesiva y generalizada destruccin de glbulos rojos. Dichas circunstancias estn representadas en los animales domsticos, por enfermedades tales como: Anaplasmosis y babesiosis. Anemia infecciosa equina. Leptospirosis. Infecciones por estreptococos. Infecciones por Clostridium haemolyticum. Intoxicaciones por venenos (plomo, cobre, resina, saponinas,etc). Las presentaciones ms comunes de la hemosiderosis est en la pulpa roja del bazo, en el hgado y los pulmones con congestin crnica. Patomorfologa.- Cuando existen pequeas cantidades de hemosiderina no se observan cambios macroscpicos, slo en grandes cantidades los rganos o tejidos toman coloracin pardusca ( fig. 30).

Fig. 30. Hemosiderosis en pulmn.

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Microscpicamente la pigmentacin se localiza primero en el Sistema retculo endotelial (SRE), aparece como un pigmento granular dorado depositado en el citoplasma celular (fig. 31, fig. 32, fig. 33) y que se tie selectivamente (fig. 34) por el Azul de Tumbull o el Azul de Prusia.

Fig. 31 Hemosiderina en hgadoAu. 100x Fig. 32 Hemosiderina en hgadoAu. 120x Fig. 33 Hemosiderina en hgado. Au. 200x

Fig. 34 Hemosiderosis teida con Azul de Prusia Au. 120x

Significacin y Resultados.- La presencia de hemosiderina en los tejidos es la indicacin de que algunas de las causas antes sealadas estuvo presente, con liberacin de hierro hemtico. Este pigmento es inocuo y se elimina en varios das.

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Hemoglobina. Cuando hay una rpida lisis de los eritrocitos intravascular y la hemoglobina entonces es liberada y excretada por los riones se produce una lesin denominada hemoglobinuria, en el cual los riones se tien de color rojo intenso de forma difusa por lo cual es difcil delimitar la zona cortical de la medular. Etiologa.- Todos aquellos procesos infecciosos (bacterianos o virales) o metablicos que puedan producir lisis de los eritrocitos. Patomorfologa.- En el caso de hemoglobinuria los riones toman color rojo oscuro, si la hemlisis es fuerte se observaran muchos tejidos y mucosas de color rosado intenso. Microscpicamente el pigmento se encuentra en forma de partculas rojas redondeadas en el epitelio de los tbulos renales o formando cilindros. Significacin y Resultados.- La pigmentacin con hemoglobina de los tejidos indica que ha habido una destruccin excesiva de eritrocitos.

Bilirrubina (hemobilirrubina).- Es un pigmento de color verde amarillento el cual al acumularse en los tejidos conduce al trastorno conocido como "Ictericia" donde todos los rganos y tejidos pueden ser coloreados de amarillo.( fig. 35)

Fig. 35 Coloracin amarilla o Ictero por la presencia de bilirrubina.

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Etiologa.- Cualquier circunstancia que produzca un exceso de bilirrubina en el cuerpo, conduce al trastorno conocido como ictero que es clasificado de acuerdo con sus causas y patogenia en: Ictero hemoltico. Ictero hepatocelular. Ictero obstructivo. Ictero hemoltico.- Ocurre en los casos de destrucciones masivas de eritrocitos liberndose grandes cantidades de bilirrubina en sangre o bilirrubina no conjugada o indirecta. Es un trastorno que se produce por la incapacidad del hgado para conjugar el exceso de bilirrubina formada que est presente en el plasma. Ictero hepatocelular.- Se caracteriza por el incremento de bilirrubina no conjugada "indirecta" a causa de la incapacidad de clula heptica primeramente daada para conjugar el pigmento. O por el escape de bilirrubina conjugada (colibilirrubina) de los cordones hepticos producto de un dao en sus clulas que puede ir desde un proceso degenerativo a una necrosis. Ictero obstructivo.- Tambin conocido como ictero de regurgitacin, para dar a entender algunos mecanismos intrahepticos o extrahepticos que bloquean el paso de la bilirrubina conjugada a travs de los conductos normales de excrecin de la bilis. Esto impide que la bilis llegue al intestino, pero al mismo tiempo el pigmento acumulado causa daos hepatocelulares y entorpece la capacidad conjugable del hgado lo que da por resultado un incremento de bilirrubina indirecta. Patomorfologa.- En los rganos o tejidos, mucosas y grasas se observa una coloracin que va desde amarillo a amarillo azafranado. Microscpicamente se observan grnulos amarillo parduscos en clulas hepticas, clulas endoteliales, de Kupffer y algunas veces en macrfagos del tejido intersticial ( fig. 36).

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Fig. 36 Depsitos de bilirrubina en rin. Au. 100x

Significacin y Resultados.- Resulta evidente que la ictericia es un indicio importante en diversas enfermedades de diferentes etiologas que pueden comprometer la vida del animal. La bilirrubina no es una sustancia seriamente nociva, si cesa la causa, la bilirrubina desaparece. Melanina.-Es un pigmento pardo granular que se observa normalmente en la piel, membranas mucosas, tracto uveal, retina y leptomeninges.

En la Medicina Veterinaria existen dos trastornos principales por el exceso de este pigmento: Melanosis maculosa (fig. 37) y Melanomas (fig. 38, fig. 39). El primero es una malformacin congnita heterotpica del mesodermo. Los melanomas son tumores derivados de las clulas productoras y de reserva de melanina (melanocitos y melanforos respectivamente). El 25 % de los melanomas de piel en razas caninas son malignos. La acumulacin de melanina en cualquier parte del organismo, denota una formacin de color negro.

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Fig. 37. Melanosis de piel. Au. 100x

Fig. 38 Melanosarcoma en la cara de un caballo. Fig. 39 Melanosarcoma en tejido celular sub-cutneo.Au. 200x

Lipopigmentos.- Estos pigmentos tienen en comn una coloracin amarillopardo. Aqu nos interesa la lipofuscina (fig. 40, fig. 41) que produce la llamada "atrofia parda" en hgado y corazn en los estados seniles (por fragmentacin mitocondrial).

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Fig. 40 Atrofia parda en intestino. Fig. 41 Presencia de lipofuscina en hgado. Au. 200x

CAPITULO V. PATOMORFOLOGIA DE LOS PROCESOS DE ADAPTACION Y RESTABLECIMIENTO. Contenidos:- Trastornos de la nutricin y crecimiento de las clulas: Aplasia, hipoplasia, atrofia, concepto. Causas y esencia de la atrofia. Manifestaciones morfolgicas de la atrofia en tejidos y rganos. Tipos de atrofia. Hipertrofia y hiperplasia. Aberraciones en el crecimiento de las clulas: Metaplasia, displasia y Anaplasia. Neoplasia, concepto. Estructura general. Conducta biolgica. Clasificacin. Nomenclatura de los tumores. Morfologa. Resultados. Anomalias del desarrollo. Las clulas adultas normales de un tejido dado tienen un tamao definido que no vara apreciablemente de una especie a la otra. De aqu que la diferencia de tamao entre dos animales dependa del nmero de clulas y no del tamao de stas. Sin embargo, las alteraciones en el tamao de las clulas se puede deber a alteraciones nutricionales, es decir, con una nutricin deficiente las clulas se encogen y con una buena nutricin ms otros factores (trabajo) se agrandan. Estas desviaciones se denominan: 1.- Aplasia 5.- Hiperplasia 2.- Hipoplasia 6.- Metaplasia 3.- Atrofia 7.- Displasia 4.- Hipertrofia 8.- Anaplasia

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Aplasia.- Es la falta completa de desarrollo de un rgano. Este es un trastorno que ocurre en estado embrionario o fetal. Etiologa.- De origen congnito. Aqu se pueden nombrar los defectos hereditarios, la muerte accidental de una clula en el punto crtico durante el desarrollo del individuo, las enfermedades de la madre gestante, fundamentalmente agudas de origen viral que pueden causar lesin celular en el feto. Caractersticas macroscpicas.- Hay ausencia total de tejido u rgano, que en ocasiones aparece sustituido por tejido adiposo o conectivo con la presencia de vasos sanguneos. Caractersticas microscpicas.- No aparecen los tejidos u rganos faltantes. Significacin y Resultados.- El dao es permanente. Hipoplasia.- Es cuando hay una falla en el desarrollo celular, lo cual impide el desarrollo maduro de un tejido u rgano. Etiologa.- Est relacionado con el desarrollo embrionario o fetal. Pueden ser: anomalas congnitas, un suministro inadecuado de sangre, una inervacin inadecuada o la desnutricin. Caractersticas macroscpicas.- Se observa un menor tamao, peso y volumen del rgano, su coloracin puede ser ms plida y no existen signos de funcionabilidad o slo de funcionabilidad disminuida. Caractersticas microscpicas.- Las clulas poseen un tamao menor de lo normal o estn desproporcionada dentro del tejido u rgano (fig. 42). Generalmente hay escasez de clulas parenquimatosas con respecto al tejido estromtico.

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Fig. 42 Hipoplasia pulmonar. Au. 100x

Significacin y Resultados.- El dao es permanente. Atrofia.- Es la disminucin de volumen de un rgano, tejido e incluso clulas despus de haber alcanzado su desarrollo normal. Esto se logra por disminucin del nmero de clulas en el tejido o por disminucin del volumen celular (atrofia numrica o cualitativa respectivamente). Etiologa.- Existen varios tipos de atrofia segn sus causas: 1.- Atrofia fisiolgica.- Es una disminucin del tamao de las clulas como resultado de los procesos metablicos normales. 2.- Atrofia senil.- Es un tipo de atrofia fisiolgica, est asociada con el envejecimiento. Es una atrofia general que afecta a todas las clulas del cuerpo, pero ciertas clulas la muestran antes y en un grado mayor que otras. Se relaciona con un cambio gradual en las actividades hormonales del cuerpo. 3.- Atrofia por desuso.- Es la disminucin del tamao de las clulas como resultado de la inactividad. El estmulo del trabajo requiere un cierto nivel de metabolismo celular y esta actividad est asociada con el tamao de las clulas.

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4.- Atrofia por desnutricin.- Es la disminucin del tamao de las clulas como resultado de una nutricin inadecuada. La atrofia por hambre es un gran problema en la explotacin animal. Durante la atrofia por desnutricin el glucgeno y las grasas son los primeros en desaparecer, despus desaparece la protena de la musculatura del cuerpo y finalmente las protenas de los rganos vitales. El sistema nervioso central es el ltimo en mostrar atrofia por desnutricin. 5.- Atrofia neurotrfica.- Es la disminucin en el tamao de las clulas como resultado de alguna lesin al sistema nervioso. Cuando la inervacin a una extremidad es cortada, los msculos de esa extremidad se atrofian y algunas veces hasta sufren necrosis. 6.- Atrofia angiotrfica.- Es la alteracin que ocurre en las clulas como resultado de anemias, isquemias e hiperemias pasivas crnicas. Sobreviene la atrofia en un miembro, cuando aparece un trombo en la arteria principal; tambin a consecuencia de un mbolo, como ocurre en los miembros posteriores del caballo, por causas parasitarias, donde se ocluye la arteria femoral. La hiperemia pasiva crnica evita que el oxigeno y los nutrientes adecuados lleguen a las clulas, este tipo de atrofia puede observarse en la regin del lbulo central del hgado. 7.- Atrofia por presin.- Ocurre cuando una fuerza mecnica ligera se aplica continuamente a las clulas por bastante tiempo; bsicamente se debe a la desnutricin asociada con isquemia y a la falta de estmulo trfico para los impulsos nerviosos. se observa comnmente en los tejidos adyacentes a los tumores y en el cuello, hombros y lomos de los caballos donde han presionado collares y sillas. 8.- Atrofia endocrina.- Ocurre cuando las clulas son alteradas por cantidades excesivas o inadecuadas de secrecin hormonal. La hipersecrecin del tiroides resulta en enflaquecimiento y atrofia como resultado del metabolismo aumentado. Los estrgenos producidos por los tumores testiculares causan atrofia de las clulas de los conductos seminferos y del epitelio de las glndulas sexuales accesorias. Clasificasin de las atrofias segn las caractersticas especiales que la acompaan. 1. Atrofia simple

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2. Atrofia adiposa. 3. Atrofia fibrosa. 4. Atrofia pigmentaria. 5. Atrofia mucoide de la grasa.

Atrofia simple. No requiere explicacin, se usa este termino cuando en la clasificacin no se aplica ningn tipo de los otros adjetivos que se explicarn a continuacin. Atrofia adiposa. Las clulas que se han perdido son reemplazadas por tejido adiposo (fig. 43) Ej: atrofia fisiolgica del timo.

Fig. 43 Atrofia adiposa en msculo estriado esquellico. Au. 100x

Atrofia fibrosa (fibroide o cirrosa). Hay tejido fibroso proliferante en el lugar de las clulas que se consumen y desaparecen. La proliferacin de nuevo tejido conjuntivo es realmente una reaccin inflamatoria crnica. Ej: atrofia fibrosa heptica o cirrosis como consecuencia de una hepatitis de larga duracin. Atrofia pigmentaria. Es la que se acompaa de pigmento. Ej. Atrofia parda senil. Atrofia mucoide de la grasa (atrofia serosa de la grasa). Cuando desaparece la grasa y es sustituida por un tejido de caractersticas embrionarias. Ej. En los casos de desnutricin (grasa coronaria). Esencia o mecanismo fisiopatognico de la atrofia.

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En el establecimiento de la base fisiopatognica terica de la atrofia se ha considerado por algunos autores, que la causa fundamental de la prdida de sustancia celular es el aumento de la actividad extracelular de las enzimas proteolticas; la circulacin sangunea o linftica deficiente, o el aumento de la actividad metablica. Por cualquier motivo se rompe el normal equilibrio que debe existir entre el abasto sanguneo y las necesidades de las clulas en su metabolismo, en detrimento de la nutricin, por supuesto sto trae que disminuya la evacuacin normal de los desechos de a actividad celular, acumulndose dixido de carbono y cidos orgnicos en la clula, producindose una variacin notable del pH intracelular hacia la acidez. Al aumentar la acidez, aumenta la actividad catablica lo que disminuye el volumen celular. En las atrofias el empeoramiento de las clulas es tan gradual que quizs no se observen alteraciones morfolgicas de muerte o de agona celular, por lo tanto la disminucin del nmero de clulas pudiera ser consecuencia de un desequilibrio entre la nutricin y la actividad metablica de la clula. Caractersticas macroscpicas. Hay disminucin de tamao del rgano y tejidos afectados, con prdidas del tono normal del tejido, la coloracin es anmica, si el rgano posee cpsula la misma se nota arrugada y el parnquima puede estar sustituido por tejido graso o tejido conjuntivo fibroso blanco. Caractersticas microscpicas. Las clulas se observan ms pequeas que las normales, en ellas se pueden acumular lipocromos, existe parcial sustitucin de los elementos parenquimatosos por tejido conectivo, en algunos rganos la grasa intersticial se acumula en el tejido conectivo estromtico (fig. 44, fig. 45).

Fig. 44 Atrofia del bazo. Au. 100x Fig. 45 Atrofia de la musculatura estriada esqueltica.Au 120x

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Significacin y Resultados. La zona afectada puede regresar a lo normal si la causa cesa antes que las clulas atrficas desaparezcan completamente. El tejido atrfico pierde su capacidad para desempear sus funciones normales. Hipertrofia.- Es el aumento de tamao de un tejido u rgano sin que vare el nmero de clulas, es decir, es el crecimiento excesivo de sus propios elementos celulares. Slo ocurre en aquellas clulas capaces de sintetizar ARN.

Clasificacin. 1.- Hipertrofia fisiolgica. 2.- Hipertrofia compensatoria. Hipertrofia fisiolgica.- El crecimiento de la musculatura uterina durante la preez y de la musculatura esqueltica en los animales de trabajo son ejemplos de esta hipertrofia, ya que se trata de una reaccin normal de los tejidos y rganos para lograr su funcin. Hipertrofia compensatoria.- Cuando el crecimiento de los tejidos u rganos es compensativo como resultado de procesos anormales. Se observa en los trastornos cardiovasculares en el denominado "Mal de la montaa" en los bovinos donde aparece una hipertrofia cardiaca. Etiologa.- Fundamentalmente es el aumento de actividad metablica bajo la forma de trabajo, tambin por estmulos hormonales. Caractersticas macroscpicas.- El rgano o tejido es ms grande y pesado que lo normal.( fig. 46)

Fig. 46 Hipertrofia cardiaca de ventrculo izquierdo.

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Caractersticas microscpicas.- Hay aumento del tamao celular (menos clulas por campo microscpico) y desproporcin aumentada del tejido con respecto al resto de los tejidos del rgano. Significacin y Resultados.- La hipertrofia resulta de una funcin aumentada de un tejido u rgano. El agrandamiento de un tejido fuera de proporcin con otros puede causar obstruccin en rganos huecos, o provocar que su metabolismo no pueda ser mantenido, el cambio de oxgeno, nutrientes y materia de desechos entre los capilares y las clulas no ocurre con suficiente rapidez para mantener el grado de metabolismo celular. La hipertrofia no ocurre en el sistema nervioso central. Hiperplasia.- Es el aumento de tamao de un tejido u rgano ocasionado por la formacin y crecimiento de nuevas clulas, por lo tanto puede ocurrir slo en clulas capaces de una activa sntesis de ADN. La hiperplasia y la hipertrofia se encuentran frecuentemente juntas en la misma estructura y son difciles entonces de diferenciar. Etiologa.- Las irritaciones repetidas y prolongadas por agentes mecnicos, qumicos y trmicos; los trastornos endocrinos, trastornos nutricionales (dficit de Iodo y vitamina A), causas infecciosas (virus y hongos). Caractersticas macroscpicas.- Hay aumento del tamao y peso del rgano. Cuando la hiperplasia es conjuntiva se aumenta la dureza, el epitelio cutneo se vuelve amarillo o blanco amarillento y opaco y las mucosas se tornan blancas, grises o ligeramente amarillentas. Caractersticas microscpicas.- Se observa un aumento de clulas en el tejido u rgano, el epitelio hiperplsico se puede estratificar formando a la vez pliegues y proyecciones papilares en rgano huecos.(Fig.47, Fig. 48,). Significacin y Resultados.- El tejido epitelial hiperplsico generalmente desaparece si la causa es eliminada. En caso de tejido conectivo, este cambio es permanente. El tejido hiperplsico puede obstruir la luz de las glndulas o conductos. De tratarse de glndulas endocrinas, la hiperfuncin repercute en la economa animal. La peligrosidad de esta alteracin es un posible cambio a alteracin neoplsica.

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Fig. 47 Hiperplasia prosttica. Au. 100x Fig. 48 Hiperplasia glandular en el ileon. Au. 100x

Aberraciones en el crecimiento celular. Metaplasia.- Constituye un cambio reversible en el cual un tipo de clula adulta es reemplazada por otro tipo celular tambin adulto y de la misma capa embrionaria. En los casos de metaplasia sea el trastorno es irreversible. Existen dos formas de metaplasia: epitelial y parenquimatosa. Etiologa.- Los traumas mecnicos insidiosos, irritaciones crnicas y estados carenciales prolongados de vitamina A, tumores glandulares (tumor mixto mamario con formacin de hueso y cartlago). Caractersticas macroscpicas.- Se identifica la presencia de cartlago o hueso en tejidos que no lo poseen, coloracin blanco opaco o incoloro a gris amarillo en los casos de glndulas. Caractersticas microscpicas.- Presencia de clulas anormales en un tejido dado.(Fig. 49)

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Fig. 49 Metaplasia en intestino (zona derecha) Au. 100x

Significacin y Resultados.- Cuando cesa la causa que origin el trastorno ste, se suprime y regresa a la normalidad, con excepcin de la formacin de cartlago o hueso que es permanente. El tejido metaplsico siempre es potencialmente maligno ya que la alteracin puede continuar hasta que se presente la neoplasia. Displasia.- Es la alteracin de las clulas adultas, que se caracteriza por la variacin en el volumen, forma y organizacin, siendo ms comn en clulas epiteliales, se aplica tambin para denotar desarrollo anormal de las clulas a partir de restos embrionarios, relacionndose con las neoplasias. Las displasias pueden ser de dos tipos: benignas y malignas. Las primeras caracterizadas por desorganizacin de las clulas epidrmicas, especialmente de la capa granulosa; la segunda por poseer cambios anaplsicos y se considera como un trastorno precanceroso. Etiologa.- Las irritaciones prolongadas o inflamaciones crnicas. Significacin y Resultados.- Cuando se presenta la forma benigna es reversible. Anaplasia.- Es el cambio regresivo de las clulas adultas hacia tipos celulares ms primitivos. Se considera la caracterstica fundamental en la malignidad de los tumores. Estos cambios pueden ocurrir en clulas previamente displsicas o

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normales. Una vez acontecidos los cambios anaplsicos, son irreversibles. Los cambios que se presentan interesan el tamao, forma, cromaticidad y detalles mitticos de los ncleos. Anomalias del desarrollo. Estas se desarrollan ordinariamente antes del nacimiento, comienzan en la vida embrionaria. Existen excepciones como lo que sucede con los cartlagos epifisiarios del fmur, los cuales cuando sufren daos en su etapa de crecimiento, imposibilita el normal desarrollo del hueso y ste se deforma. Las causas ms frecuentes de anomalias se deben a algn error en el mecanismo del desarrollo embrionario: 1.- Suspensin del desarrollo de cierta porcin del embrin (aplasia e hipoplasia). 2.- Permanencia de ciertas estructuras embrionarias que deben desaparecer (atresia anal). 3.- El hecho de no cerrarse bien ciertas aberturas, surcos o fisuras. 4.- Estructuras aberrantes.

Ejs. Islotes de tejido pancretico en la pared estomacal; tejido cutneo y mucoso en reas profundas (quistes dermides).

5.- Duplicaciones. Se refiere a que una clula se ampla sin especializacin o diferenciacin ulterior hacia un tejido u rgano y en vez de aparecer un rgano determinado aparecen dos (monstruosidades). Neoplasia.- (del griego neos = nuevo y plasis = forma) o tumor (del latn tumore = hinchazn o prominencia) fue definido por Willis en 1948, como una masa anormal de tejido cuyo crecimiento es incoordinado, excede al tejido normal y persiste de la misma manera excesiva despus del cese de los estmulos que evocaron el cambio. La caracterstica esencial en los tumores es la ausencia de coordinacin entre el crecimiento de los tejidos normales y anormales; no ejercen funcin til, sus clulas semejan a las clulas del tejido del cual derivan y no tienen ordenamiento estructural.

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Estructura general de las neoplasias.- La estructura tumoral es variable dependiendo de: localizacin, tipo de tumor, riego sanguneo, desarrollo y tiempo. La composicin celular de los tumores semeja a las clulas del rgano o tejido de donde se derivan, sin embargo mientras ms semejantes sean sus clulas con las del tejido adulto ms benignos sern los tumores; mientras ms diferencia exista con el tejido adulto (semejanza con el tejido embrionario) sern ms malignos, este cambio se denomina Anaplasia. Caractersticas celulares que indican el grado de anaplasia. 1.- Agrandamiento del ncleo celular = Clula embrionaria. 2.- Mltiples ncleos en la clula = Clulas gigantes. 3.- Agrandamiento de los nuclolos (de 2 - 3 veces su tamao). 4.- Nmero aumentado de figuras mitticas asociadas con un rpido crecimiento). 5.- Hipercromacia celular. 6.- Clula de tipo embrionario = Prdida de la semejanza con las clulas adultas. Conducta biolgica de los Tumores.

Los tumores son capaces de conservar las caractersticas funcionales especializadas de las clulas que le dieron origen, en relacin con el grado de diferenciacin. Las neoplasias benignas bien diferenciadas pueden elaborar mucina, hormonas y enzimas; en dependencia de la prdida de control, estas neoplasias pueden ser ms productivas que las contrapartidas normales, trayendo as consigo un peligro para la vida; por ejemplo un adenoma paratiroideo de 1 cm provoca sndrome de paratiroidismo, un adenoma de los islotes de Langerhans del pncreas de 1 cm tambin provocar hiperinsulismo. En las neoplasias malignas, la actividad metablica est destinada a la sntesis de sustancias celulares y mitosis, incluyndose la elaboracin de productos no producidos por clulas normales adultas (hormonas, sustancias que suprimen la inmunidad o que alteran las funciones del SNC o de la mdula sea); esos productos son capaces de ocasionar "sndromes paraneoplsicos".

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Por ejemplo: Carcinoma en el pulmn el cual produce ACTH. Fibrosarcomas retroperitoneales que producen Insulina. Propagacin de los Tumores a travs del cuerpo. Existe tres formas con las cuales las clulas malignas pueden propagarse a lo largo de todo el cuerpo: Infiltracin. Metstasis. Trasplantacin. Infiltracin.- Es el mtodo de propagacin ms comn, las clulas tienden a crecer a lo largo de la lnea de menor resistencia