{HIGADO

ANATOMIA PATOLOGICA

RHODE YAMILETH MTZ

ICEST MATAMOROS

El cuadrante superior derecho del abdomen esta ocupado por el hígado, así como por la vesícula y las vías biliares que lo acompañan.

El hígado es el responsable del enorme trabajo que supone el mantenimiento de la homeostasia metabólica del organismo, que supone el procesamiento de a. a, hidratos de carbono, lípidos y vitaminas de la dieta, la síntesis de las proteínas séricas y la desintoxicación metabólica y excreción hacia la bilis de los productos de desecho endógenos y las sustancias biológicas extrañas contaminantes.

Desde un punto de vista morfológico, el hígado es un órgano intrínsecamente único, con un repertorio limitado de respuestas a la agresión. Independientemente de la causa pueden observarse 5 respuestas:

1:INFLAMACION: La lesión de los hepatocitos asociada a la llegada de caulas inflamatorias agudas o crónicas al hígado recibe el nombre de hepatitis. La inflamación puede limitarse al lugar de entrada de los linfocitos o propagarse al resto del parénquima.

2: DEGENERACION: las alteraciones secundarias a las agresiones de tipo toxico o inmunitario pueden hacer que los hepatocitos adopten un aspecto hinchado y edematoso (degeneración balonizante), con grumos irregulares en el citoplasma y grandes espacios vacíos.

En los hepatocitos viables pueden acumularse distintos tipos de sustancias, entre ellas hierro, cobre o material biliar retenido. La acumulación de gotitas de grasa en el interior de los hepatocitos recibe el nombre de esteatosis.

3: MUERTE CELULAR: cualquier agresión importante del hígado puede causar una destrucción de los hepatocitos. En caso de necrosis, las células hepáticas aparecen poco teñidas y momificadas con mayor frecuencia debido a isquemia (necrosis coagulativa).

Cuando la muerte celular se debe a mecanismos tóxicos o inmunitarios se produce mediante apoptosis, en la que los hepatocitos aislados se retraen y adquieren un aspecto eosinofilo. Otros hepatocitos pueden hincharse osmóticamente y romperse, en la denominada degeneración hidrópica o necrosis lítica.

4:FIBROSIS: Como respuesta a la inflamación o a una agresión toxica directa, el hígado produce tejido fibroso.

La fibrosis puede ser una consecuencia irreversible de la lesión hepática, aunque en determinadas circunstancias si cesa la lesión hepática, la fibrosis puede regresar.

5: CIRROSIS: cuando la fibrosis y la lesión parenquimatosa se mantienen, el hígado acabara subdividido en nódulos de hepatocitos en regeneración rodeados por tejido cicatricial, lo que recibe el nombre de cirrosis.

ICTERICIA Y COLESTASIS:

La bilis formada en el hígado cumple dos funciones:

Constituye la vía fundamental para la eliminación de la bilirrubina, el exceso de colesterol y las sustancias xenobioticas.

Las sales biliares y las moléculas de fosfolípidos secretadas facilitan la emulsión de las grasas de la dieta en la luz intestinal.

Cuando la retención sistémica de bilirrubina hacen que sus valores séricos superen los 2mg/dL, se produce ictericia, que consiste en la aparición de una coloración amarillenta en la piel y las escleróticas.

La colestasis se define como la retención sistémica no solo de bilirrubina, sino de todos los demás solutos habitualmente eliminados con la bilis.

FISIOPATOLOGIA DE LA ICTERICIA:

La bilirrubina tanto conjugada como no conjugada en forma de glucoronidos, puede acumularse en el organismo y depositarse en los tejidos, a los que confiere el color amarillo de la ictericia.

Entre ambas formas de bilirrubina existen dos diferencias fisiopatológicas importantes.

1: la bilirrubina no conjugada es insoluble a OH fisiológico y se halla íntimamente unida a la albumina sérica, en consecuencia no puede eliminarse por la orina, ni siquiera cuando sus valores sanguíneos son altos.

2: la bilirrubina conjugada es hidrosoluble, y se une laxamente a la albumina. Debido a su solubilidad y débil asociación a la albumina, el exceso de bilirrubina conjugada presente en el plasma se excreta con facilidad en la orina.

COLESTASIS:

COLESTASIS: Las características morfológicas de la colestasis son

semejantes en los cuadros obstructivos y no obstructivos. Todos tienen en común la acumulación de pigmentos biliares en el interior del parénquima hepático.

En los canalículos biliares dilatados se observan tapones alargados de bilis de un color pardo-verdoso.

La rotura de estos canalículos provoca la extravasación de la bilis hacia el sinusoide, que es fagocitada por las células de kupffer.

La obstrucción del árbol biliar, tanto intra como extrahepático, hace que la bilis distienda los conductos biliares proximales.

INSUFICIENCIA HEPATICA:

La consecuencia clínica mas grave de las hepatopatías es la insuficiencia hepática. Aunque puede deberse a una destrucción brusca y masiva del tejido hepático, suele ser estadio final de una lesión progresiva del órgano, bien por una destrucción insidiosa de los hepatocitos, bien por oleadas repetidas y separadas de agresión parenquimatosa.

Las alteraciones morfológicas que ocasionan insuficiencia hepática pertenecen a uno de los tres grupos siguientes:

1:NECROSIS HEPATICA MASIVA: lo habitual es que sea consecuencia de una hepatitis vírica fulminante. También determinados fármacos, como paracetamol, halotano,antituberculosos y productos químicos. Lo mas frecuente es que se trate de una combinación variable de toxicidad e inflamación, en la que la destrucción de los hepatocitos obedece a un mecanismo inmunitario.

2:HEPATOPATIA CRONICA: es el camino mas frecuente hacia la insuf. Hepática y el punto final de una lesión crónica persistente que acaba en cirrosis.

3: DISFUNCION HEPATICA SIN NECROSIS FRANCA: los hepatocitos pueden ser viables pero incapaces de llevar a cabo su función metabólica normal.

CARACTERISTICAS CLINICAS:

La ictericia es un hallazgo casi invariable.

La alteración de la síntesis y las secreción hepática de albumina produce una hipoalbuminemia que predispone a la formación de edemas periféricos.

A veces se aprecia hedor hepático, un olor corporal característico descrito de varias maneras desde mohoso, dulce o amargo.

Cuando existe una alteración grave de la función hepática, los pacientes son muy propensos a presentar una insuficiencia multiorganica.

ENCEFALOPATIA HEPATICA:

Es una complicación temible de la insuficiencia hepática aguda y crónica. Se manifiesta por un espectro de alteraciones de la conciencia que oscilan desde sutiles anomalías del comportamiento a una confusión importante con estupor, coma profundo y muerte.

La encefalopatía hepática se considera un trastorno metabólico del SNC y de los sistemas neuromusculares.

En este transtorno existen dos factores fisiológicos importantes:

1) una perdida grave de la función hepatocelular.

2)la derivación de la sangre que evita el paso por un hígado por una enfermedad crónica.

El resultado neto es que el encéfalo queda expuesto a un medio metabólico alterado.

SINDROME HEPATORRENAL:

Consiste en la aparición de una insuficiencia renal aguda en pacientes con hepatopatías graves, en ausencia de causas morfológicas o funcionales intrínsecas que la justifiquen.

Esta definición excluye las lesione concomitantes de ambos órganos, tales como las asociadas a la exposición al tetracloruro de carbono, determinadas toxinas nicóticas y la toxicidad por el cobre de la enfermedad de Wilson.

La aparición de este síndrome suele ir precedida de un descenso de la diuresis y se acompaña de una elevación de las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo y creatinina.

La insuficiencia renal puede acelerar la muerte en pacientes con hepatopatías agudas fulminantes o hepatopatías crónicas avanzadas.