inflamacion anatomia patologica 1

8/12/2019 INFLAMACION Anatomia Patologica 1

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UNIVERSIDAD POPULAR AUTNOMA DEL ESTADO DE PU

INFLAMACIN

Equipo 2:

Tania Monserrat Dimas Sols.

Grecia del Carmen Galn Escalante.

Millaray Alejandra Gallardo Rodrguez.

Mnica Cosme Chvez.

Ana Gabriela Figueroa Ortega.


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Introduccin

Respuesta del organismo a la agresin celular y tisular

Respuesta fisiolgica localizada y protectora de los tejid

vascularizados, frente a un dao ( trauma, infecciones)


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Generalidades

Es una reaccin tisular de respuestas una agresin patgena.

Se elimina la agresin, borrandcomponentes hsticos daados para as

la reparacin tisular ya sea agregandodel parnquima o con tejido cicatrizal


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Causas

numerosas y variadastraumatismociruga

sustancias qumicas custicascalor o fro extremosdao isqumico en los tejidos corpo


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Se caracteriza por la produccin de mediadoresinflamatorios y movimiento de lquidos y leucocitosdesde la sangre a los tejidos extravasculares.

Aulus Celsus mencion los 4 signos de lainflamacin: rubor (vasodilatacin), calor, tumor(edema), dolor (dao hstico), y Rudolf Virchowagreg otro signo ms que fue: la prdida de lafuncin.


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GENERALIDADES (respuesta inflamatoria).

1)Iniciacin: Activacin de los mediadores y inflamatorias hacia el rea de la lesin.

2)Amplificacin:Depende de la extensin de la lesila activacin de los mediadores y componentcomplemento.

3)Destruccin: (de los agentes lesivos) coloca el pinfamatorio bajo control.

4)Finalizacin: Recibe mecanismos antiinflamatorilimitan el dao para un retorno a una funcin fis

normal.


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Respuesta Fsica al dao agudo

VasodilatacinPermeabilidad vascular aumentadaActivacin y reclutamiento de neutr

Fiebre


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Inflamacin Aguda Respuesta temprana o inmediata

Puede ser transitoria (lesiones leves) desmesurada (ms gravecon lesin de vasos) o sostenida (hemodinmica),con o eliminacin del agente ofensor

Inducida por cualquier lesin de corta duracin que pud

resultar fatal

Presenta los signos cardinales cuando la lesin es superficiapuede agregrsele la fiebre


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Componentes de inflamacin aguda

contraccin momentnea de los microvasosVasodilatacin de arteriolas y vnulasrubor (eritema) y calor

Aumento de permeabilidad capilar (edema)Cambio estructural

Etapa vascular o hemodinmico

Emigracin de leucDe la microcirculac


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Etapa celular

Movilizacion de glbulos blancos fagocticos (leucocitos) al sitio d

su mayora granulocitos y monocitos

Granulocitosgrnulos citoplasmticosncleo multilobulado


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Neutrfilo Primero en llegar al sitio de inflamacin (90 min) sus grnulos no se tien,contienen enzimas y sustancias antib aumento de estos en procesos bacterianos vida media de 10 horas depues de ser expulsados de M.O.

Eosinfilo Se tien de rojo (eosina) Aumentan en sangre en reacciones alrgicas e infecciones pa grnulos liberan protena anti parasitaria cuando estos no pued

fagocitadosBasfilo se tien de azul contienen histamina y mediadores inflamatorios


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Fagocitos mononucleares

monocitos

3- 8%ayudan a la destruccin del agente causalllegan a las 24 horas y alas 48 son los predominantesinternalizan mayor cantidad de material extraorodean el material extrao y lo separan

MastocitoPrevalentes en superficie mucosa (tracto pulmonar,gastrointestin

dermis)cuentan con inmunoglobulina E (IgE), respuesta alrgica e hipers


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Respuesta Leucocitaria

1. marginacin2. quimiotaxis

3. fagocitosis

Migracin

Emisin de seudpodos, atravesando la pared de los capilares llos espacios tisulares y puede acompaarse de un escape de g

rojos vagando por los tejidos y siendo guiados por citocinas ycomplemento

QuimiotxisLos leucocitos migran en respuesta a seales qumicas


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Fagocitosis

Internalizan y degradan las bacterias1. opsonizacin con adherencia

2. internalizacin3. destruccin intracelular

Se reconoce el agente extrao, seinternaliza, los seudpodos lo rodeany encierran en una vescula

(fagosoma) que se une con unlisosoma y liberan sustanciasantibacterianas y enzimas quedigieren MO.


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Mediadores moleculares de la respuesta inflamatoria aguda

Proteasas plasmaticasMediadores lipidicosPeptidos y aminasOxido nitricoCitoquinas proinflamatorias


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Mediadores inflamatorios


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Inflamacin crnica

Puede durar semanas meses u aos

resultado de un proceso inflamatorio agudo recurrente o progres

Caracterizada por la infiltracin de clulas mononucleares (macrlinfocitos en lugar de neutrfilos.

El riesgo de cicatrizacin y deformacin es mayor


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causas

Sustancias irritantes que no penetran a profundidad o se disemin

rpidamente

talco, slice, asbesto, materiales de sutura quirrgica , virus, bacthongos y parsitos

Existen dos tipos la crnica inespecfica y la granulomatosa


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Crnica inespecfica

Acumulacion de macrfagos y linfocitos en sitio de lesin

Quimiotaxis continua que causa infiltracin de macrfagos en sitidonde se acomulan

formacin de cicatriz que puede reemplazar al tejido conectivo

Intestino


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Inflamacin granulomatosa

Granuloma, lesin de aprox 1 a 2 mm

Es un conglomerado de macrfagos rodeado de linfocitos

Se asocia con cuerpos extraos como: astillas, suturas, slite y ade tuberculosis,sfilis,sarcoidosis, infecciones micticas profundbrucelosis.

Las clulas epiteloides pueden presentarse en la inflamacin grase presentan en forma de masa o coalescer para formar una cmultinucleada que intenta rodear el agente extrao


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Bibliografa

Robbins y Cotran. Patologa estructural y funcionEdic. Elsevier.

Porth C. Fisiopatologa Salud enfermedad, un enconceptual 7a ed Buenos Aires mdica Paname

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