10. edema cerebral e hipertension endocraneana -...
TRANSCRIPT
Hipertensión endocraneana y edema cerebral
Fisiopatología
En la imagen se logra observar un paciente sin surcos, con edema cerebral. El
paciente clínicamente puede presentarse con letargia, bradicardia, bradipnea
(con triada de Cushing).
El cerebro de un humano promedio tiene un volumen entre 1400 cc y
1700 cc, en promedio un peso de 1500 g. De este peso, el 80%
corresponde a masa cerebral, el 10% a fluidos (LCR, sangre venosa y
arterial) y un 10% a la estructura ósea.
Si se tiene una estructura ósea cerrada y se introduce por ejemplo una
neoplasia o un sangrado, la masa cerebral y el flujo arterial no van a
disminuir, el flujo venoso y de LCR sí podrían disminuir, ya que el LCR
se puede redistribuir a otras zonas, como canal medular y por drenaje
venoso pasivo también se podría disminuir ese volumen compresible.
Entonces la presencia de una masa tiende a adaptarse en un volumen
rígido, a expensas del tejido compresible. Esto se denomina la teoría
de Monro-‐Kellie.
Esto es importante porque traduce cambios clínicos que se pueden
valorar. Conforme se aumenta el volumen de la masa o el sangrado, la
presión intracraneana va a aumentar.
La compliance es el cambio de presión en relación al cambio de volumen. Hay una presión crítica,
entre los 20 y 30 mmHg, en la cual este cambio entre presión intracraneana y volumen se dispara.
Precisamente este es el punto crítico donde el paciente empieza a tener síntomas o alteraciones
en el flujo vascular.
Nuestro cerebro, al igual que otros sitios como el riñón, tiene sistemas de autorregulación, es decir que logra reajustar la presión de perfusión, aún con aumentos en la presión intracraneana. El límite crítico está en 20 mmHg (15 mmHg es el número normal). Entonces, hay un fenómeno de autorregulación que permite que aunque aumente el volumen, se logre mantener el equilibro (por debajo de los 20 mmHg) y se mantiene, por lo tanto, con una presión intracraneana de 10-‐11 mmHg (pese a cambios en el volumen, los cambios en la PIC no son grandes, por lo que la PPC se mantiene). Cuando se alcanza ese número crítico, la PIC empieza a crecer de forma acelerada y cae la presión de perfusión cerebral, por lo que ese es el momento crítico. Ver que el delta de cambio presión vs volumen se vuelve muy vertiginoso, es decir que la pendiente de la curva se torna tan abrupta que con pequeños cambios de volumen aumenta muchísimo la presión
Presión de perfusión cerebral
La presión de perfusión cerebral (PPC) es la presión que tiene que ser efectiva para mantener al
tejido cerebral viable, depende de la presión arterial media y la presión intracraneana.
Entre más aumenta el volumen de la masa (neoplasia, hemorragia), más aumenta la PIC, de
manera de que aunque se mantenga la PAM, llegará un momento en que el volumen de la masa
aumente tanto que no va a haber perfusión a nivel cerebral.
Las variables que se pueden modificar para mantener la perfusión son la PAM o la PIC. Si la masa
es un sangrado o un tejido en crecimiento, probablemente sea más rápido disminuir la PIC que
mantener la PAM. Entre más aumenta la PAM, el riesgo de sangrado es mayor (generalmente por
arriba de 120 mmHg aumenta el riesgo).
Los pacientes en UCI con trauma craneoencefálico, con sangrado o hematoma importante, en
shock hipovolémico, se manejan con monitoreo intracerebral para vigilar que la PIC no aumente
por encima de 30 mmHg y con medidas adecuadas para perfusión cerebral.
PPC= PAM – PIC
• Los adultos mayores pierden masa cerebral.
Entonces los adultos mayores si toleran un poco
más el aumento de volumen y tardan más en
presentar síntomas. La pérdida de compliance es
más tardía que en personas más jóvenes. Puede
incluso tener el doble de volumen de un niño a
nivel intracraneal para poder llegar a una PIC de
30 mmHg.
Causas de hipertensión endocraneana
Lesión cerebral traumática/hemorragia intracraneal -‐ Hemorragia subdural, epidural o intraparenquimatosa -‐ Ruptura de aneurisma -‐ Daño axonal difuso -‐ Malformación arteriovenosa u otras anomalías vasculares
Infecciones en SNC -‐ Encefalitis -‐ Meningitis -‐ Abscesos
Eventos cerebro vasculares isquémicos Neoplasias Vasculitis Hidrocefalia Hipertensión endocraneana idiopática (pseudotumor cerebral) Idiopático
El cerebro tiene la capacidad de autorregular el flujo. El rango normalmente es entre 50 y 100
mmHg. Generalmente se acepta que cuando un paciente supera los 120 mmHg de PAM, se pierde
la autorregulación. Cuando el paciente pierde la autorregulación, esto se traduce directamente a
hipertensión endocraneana. Por esta razón, no es tan aceptada la estrategia de aumentar la PAM
para mantener la PPC.
Manejo farmacológico
Se realiza mediante la disminución de la PIC. Hay varias estrategias:
-‐ El uso de manitol al 20%, que es un diurético osmótico que disminuye el volumen
intravascular en todos los sitios. La dosis de carga es de 1g/kg y luego se mantiene con
0,25 g/Kg cada 6 horas. El manitol, al ser una molécula hiperosmolar y exponerse a un
medio hipertónico donde el LIC está aumentado, todo el LIC edematoso pasa al LEC y
posteriormente se elimina el exceso del LEC y con esto se controla la PIC. La meta es tener
PIC menores de 30 mmHg.
-‐ También se puede utilizar solución salina al 3%. En otros países se dispone de soluciones
salinas con mayores porcentajes (7,5% y 23,4%) y estas son las que se emplean con mayor
frecuencia en los estudios, por su mayor hiperosmolaridad.
Triada clásica de Cushing:
HTA, bradicardia y bradipnea
La hipertensión se da como un fenómeno de autorregulación, porque ante aumentos de la PIC, la respuesta fisiológica es aumentar la presión de perfusión con la única variable que puede modificar que es la PAM, eso a nivel de centro cardio-‐efector, pero es un fenómeno de autorregulación a nivel endotelial local, al censarse un aumento de la presión arterial media, se generan fenómenos reflejos (bradicardia, bradipnea).
Este es un estudio donde se valora la
disminución de la PIC post tratamiento con
manitol y solución salina al 3% y 23,4%.
El efecto de la disminución de la PIC del
manitol dos horas después del inicio del
tratamiento, es menor que el efecto de la
solución salina hipertónica, entonces hay una
premisa de que la solución salina hipertónica
tiene mayor efecto que le manitol.
ð Cuando se utiliza la solución salina hipertónica, la concentración de sodio puede aumentar
hasta 155-‐160 mmol/L. Conforme sube el sodio, disminuye la PIC.
Mecanismos de acción de la solución salina hipertónica
Su efecto no es meramente electrolítico, sino hay también tiene un efecto inmunomodulador (↓
producción de prostaglandinas, ↑ niveles de cortisol y ACTH, ↓ adherencia y migración de
leucocitos, ↓ activación neutrofílica). En términos prácticos, tiene un efecto antiinflamatorio.
Entonces contra el manitol, tiene otro punto a favor.
Este es un metaanálisis de estudios que comparan
solución salina hipertónica al 23% contra manitol.
Aparentemente en algunos trabajos, la PIC
disminuye más con solución salina que con el
manitol.
Con una solución salina hipertónica al 23% se espera
una reducción a la hora de aproximadamente un 50-‐
60% de la PIC inicial (**). El estudio concluye que no
hay datos suficientes para comparar el efecto de la
solución salina al 23,4% con una dosis equiosmolar
de manitol, por lo tanto queda la incertidumbre de
que si la solución salina es mejor que el manitol.
Efectos del manitol:
Favorece la diuresis osmótica, puede haber alteraciones hidroelectrolíticas, además puede
producir hiperglicemias.
Efectos adversos de la solución salina hipertónica
§ Hemorragia subdural e intraparenquimatosa
§ Mielinolisis central pontina (cuando la corrección no es la adecuada)
§ Alteración del estado de conciencia
§ Convulsiones
§ Trastornos hidroelectrolíticos severos.
§ Acidosis hiperclorémica
§ Insuficiencia cardiaca congestiva, por sobrecarga de volumen
§ Hipocalemia
§ Coagulopatía
§ Flebitis
§ Insuficiencia renal
Lo marcado podría ser pregunta de examen