sindrome de hipertencion endocraneana
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SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
CONCEPTOS
Consiste en el conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo dentro de la cavidad craneal.
Estructuras nerviosas
Parénquima cerebral
Sangre y liquido
cefalorraquídeo
Capacidad adaptativa superada.
SHERIESGO DE DAÑO
CEREBRAL
CONCEPTOS
Manifestaciones clínicas como consecuencia del aumento
de la presión intracraneal debido a la pérdida del equilibrio
entre continente (caja craneana) y contenido (encéfalo,
vasos y LCR).
ANATOMÍA
ANATOMÍA
VELLOCIDADES ARACNOIDEAS
Juegan un papel importante en elmantenimiento de la presión del LCR.
Espacio subaracnoideo encefálico medular.
Cambios de presión endocraneana 2- 12 MMHGDesplazamiento del tejido nervioso (Lesiones) Perfusión cerebral- PE 15- 40 MMHGLas lesiones cerebrales, son de carácter isquémico y
se relaciona con la perfusión cerebral.El aumento de la presión endocraneana.
FISIOPATOLOGÍA
Lesiones expansivas de crecimiento rápido.Afecciones con obstrucción del flujo de LCR.Enfermedades con congestión venosa central.Tumores 1rios tejido nervioso2darios neoplásicos
CAUSAS
Abscesos: Aerobios y anaerobios Px VIH
Granulomas: tuberculomas, chagomas, lesiones sarcoidoticas.
Quintes: Hidaticos o cisticercosicos
Edema cerebral. Localizado: Lesión vascular –hemorragia- trombótica-
tumor cerebral.Difuso: Traumáticos craneocefalico, alteración
metabólica, anoxia, encefalopatía hipertensiva
CAUSAS
Suele ser idiopático, trastornos diversos: Hipofunción corticosuprarrenal o paratiroidea
Síndrome de amenorrea- galactorrea
Corticoterapia prolongada
Policitemia o ingesta medicamentosa:1. Anticonceptivos2. VIT. A3. Tetraciclinas.4. Sulfanidas
MENINGITIS-HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
BENIGNA-
El SHE está constituido por una tríada de cefalea, vómitos y edema. La cefalea es el síntoma más frecuente y se debe a:1. la congestión vascular.2. Hipertensión del LCR3. Tracción sobre los vasos sensibles al dolor4. 20-40 min ceder5. 60- 90min dormido 6. Mesera de la presión endocraneana ocurrida
durante el sueño.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
. Es intensa y persistente.
. Tiene carácter gravativo.
. Es Holocefálica, region frontal, temporal y parietal.
. Continua o intermitente, con menos frecuencia pulsátil. . No se alivia con analgésicos comunes.. Se exagera con cambios de posicion.1. Rotación de la cabeza.2. Defecación.3. Alteración del LCR. Adultos que en niños.
CUANDO LA PRESIÓN ENDOCRANEANA ES ELEVADA:
Se produce en la mitad de los px acompañado de cefalea:
Comienzo de gran intensidad.Vómitos en chorro o cohete.Precedido por arcadas o nauseas.Frecuentes en: patologías tumorales en fosa posterior.Forma paroxismos separado de periodos de calma.
VÓMITOS
Examen de fondo de ojo.Hipertensión de la vaina del nervio óptico, -
prolongación al espacio subaracnoideo- a la estasis de vena oftálmica.
Trastornos subjetivos:1. Moscas volantes. –puntos-2. Fotopsias. -Luz en rafaga o chispa-3. Disminución de la agudeza visual.4. Ceguera transitoria.5. Manchas oscuras
EDEMA DE PAPILA, PAPILEDEMA O ESTASIS PAPILAR
Existe hiperemia, la papila es rojiza con arterias delgadas que contrastan con la franca dilatación venosa.
Los bordes de la papila se esfuman, las arterias de calibre reducido se hacen cada vez menos perceptibles.
Si la estasis popular perdura, se produce la atrofia de las fibras del nervio óptico.
SE RECONOCEN TRES PERIODOS EVOLUTIVOS:
Mareos o vahídos, vértigos o ataxia;Trastornos sensoriales auditivos. 1. Tinitus.2. Hipoacusia. A nivel olfatorio: Hiposmia, anosmiaTrastornos neurológicos, como convulsiones
Compresion de corteza cerebral.
OTRAS MANIFESTACIONES SON:
Alteraciones psíquicas.1. Excitación 2. Depresion 3. Somnolencia4. estuporModificaciones circulatorias o respiratorias.1. Bradicardia sinusal 50\60LPM2. Hipertension al comienzo.3. Bradipnea4. Ritmo respiratorio de CHEYNE STOKES.
OTRAS MANIFESTACIONES SON:
Rápida instalación del cuadro:1. Cefalea SOSPECHA.2. Vómitos.3. Trastornos sensoriales. Subaguda:1. Cambios de conducta.
FORMA CLÍNICA DE PRESENTACIÓN
1. Alteraciones neurológicas. Ataxia Compromiso del VI par craneal.1. Compresión del nervio en el borde libre de peñasco
temporal. 2. Estrabismo convergente3. Diplopía
Tumor en base de la región frontal.Neuritis óptica retrobulbar Escotoma centralAtrofia del nervio óptico del lado de la lesión.Edema de papila contralateral.
SÍNDROME DE FOSTER KENNEDY
Clínicamente.Estudios complementarios.1. Examen de LCR2. Estudios neurorradiologicos.
DX
Punción1. ventricular2. Cisternal (suboccipital3. Lumbar la mas frecuente – por tumor- LCR normal sale gota a gota. SHE Fluye a chorro.
EXAMEN DEL LCR
HE con edema de papila.Lesiones expansivas de fosa posterior con o sin
edema de papila.1. Riesgo de enclavamiento a nivel bulbar.Hemorragias cerebrales.1. DX neurorradiologico ante posibilidad de agravar el
sangrado. Infección en piel.
CONTRAINDICACIONESPARA PUNCIÓN DE LCR
Normal 1. Punción lumbar: Decubito lateral 7- 17 Sentado 8- 252. Punción suboccipital Sentado 0-23. Hipertensión. Punción lumbar: Mayor 25 Punción suboccipital: mayor 54. Hipotensión Punción lumbar mayor 4
PRESIÓN LCR
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA1. Localiza la obstrucción2. Causa de lesiones subyacentes.
RESONANCIA MAGNETICA Supera. Muestra Lesiones isodensas en el tejido nervioso.
ESTUDIO NEURRADIOLOGICOS