tumores benignos de la mama angel

Montoya Padilla Angel

Tumores benignos de la mama

Generalidades Las lesiones benignas de la mama representan un grupo

heterogéneo de anormalidades.

La consideración más importante es el riesgo de cáncer de mama relacionado con la anomalía.

Las manifestaciones mamarias son frecuentes: presentes en un 50% de las mujeres.

oDolor oNódulos mamarios

Presentación habitual

Es esencial revisar el proceso de estudio de un nódulo mamario ya que éste es el signo dominante de la enfermedad mamaria:

Benigna

Maligna

Diagrama para el estudio de nódulo mamario

Nódulo dominante

Examen físico

Características benignas

Menor de 35 añosUltrasonido

Biopsia de corte, aguja fina ambas

Tratamiento específico

Mayor 35Mastografía, U.S ambasBiopsia de corte, aguja fina ambas

Tratamiento específico

Malignas

MastografíaU.S ambos

biopsia

tratamiento

College American Pathologists Clasifico las lesiones mamarias de acuerdo con el riesgo relativo de

carcinoma mamario de dicha lesión.

Sin riesgo aumentado(no proliferativo)

Cambio fibroquístico

Cambio apocrino

Ectasis ductal

Hiperplasia epitelial leve de tipo ductal

College American PathologistsRiesgo ligeramente aumentado (1 y media a 2 veces)

Hiperplasia habitual, moderada o florida

Fibroadenomas

Adenosis esclerosante

Papiloma

Riesgo moderadamente aumentado 4-5Hiperplasia ductal atípicaHiperplasia lobulillar atípica

Riesgo elevado 8-10 veces Ca in situCarcinoma ductal in situCarcinoma lobulillar in situ

Lesiones de riesgo moderado

Lesiones de riesgo moderado Cambios f ibroquístico

Alteraciones mamarias benignas. Exacerbación de fenómenos fisiológicos

Incluye •Quistes microscópicos•Macroscópicos•Metaplasia apocrina•Hiperplasia epitelial leve

Incidencia un tercio de las mujeres de 20-45 años

Características clínicas

Mujeres premenopáusicas 20-50 años 75 % de las pacientes: 30- 40 años Lesiones multifocales y bilaterales 3 fases:

t Mazoplasia: 20 años, congestión y edema mamario premenstrual de 1 semana de duración. Densidad mamaria aumenta.

a Adenosis: 30 años. Múltiples placas nodulares dolorosas (2-3 cm.), difusas, dolor premenstrual se incrementa a dos semanas. Hay Fibrosis progresiva

i Quística: 40-50 años. Dolor y congestión incapacitantes. Se palpan grandes quistes únicos o múltiples. Hay cambios hiperplásicos

Es común que después de la menopausia los CFQ involucionen al sufrir atrofia el tejido glandular y reemplazarse por tenido fibroso y conectivo.

Etiología

Los estrógenos inducen proliferación del tenido conectivo y desarrollo del epitelio ductal. Mientras que la progesterona interviene en el desarrollo normal de la unidad ductolobulillar terminal.

Los CFQ refieren un desequilibrio: estrógenos y progesterona.

Los quistes son más a menudo microscópicos. 20-40% de mujeres presentan macroquistes.

Secreción del quiste Proteínas Diversos esteroides Hormonas polipeptídicas Glucosa Colesterol Minerales

Los histiocitos pueden reabsorber el contenido del quiste calcificaciones.

Hallazgos microscópicos Los CFQ son un grupo de espacios ovoideos o redondeados que dilatan y

limitan dos láminas de células, una epitelial interna y otra mioepitelial.

Si los cambios quísticos progresan, los pequeños quistes coalescen de forma gradual y el resultado es la formación de grandes quistes.

Su rotura provoca un infiltrado inflamatorio los cambios reparadores causan fibrosis de la región.

No existe evidencia de aumento del riesgo de cáncer en mujeres portadoras de CFQ

Tratamiento

La terapéutica médica de los CFQ se enfoca en proveer alivio sintomático y prevenir la progresión de la lesión-

Anticonceptivos orales se han usado con un éxito en 70 a 90% de los casos.

Suministro de progesterona oral o percutánea durante la fase lútea del ciclo ha mejorado a los CFQ en un 85-89% de las pacientes

La cirugía en casos graves de CFQ

ECTASIS DUCTAL lesión de riesgo moderado

Mastit is periductal, se caracteriza por la dilatación de los conductos mayores

en región subareolar con grados variable de reacción inflamatoria alrededor de los ductos fibrosis progresiva.

ETIOLOGÍA No se ha establecido la patogenia ni la etiología

Características clínicas

25 % de las mamas apariencia normal en necropsias.

30-40% en mujeres mayores de 50 años

Secreción del pezón Retracción pezón Dolor y congest ión Fístulas Seudoabsceso subareolar,

tumor

Descarga del pezón: Serosa Sanguinolenta Seudopurulenta

Dura años Algunos conductos se rodean de

calcificaciones Al progresar las células inflamatorias

se reemplazan por fibrosis engruesa pared del ducto y lo acorta.

Tx: excisión Qx de conductos

Lesiones de riesgo ligeramente aumentado


Adenosis esclerosanteHallazgos microscópicos

Asemeja carcinoma infiltrante

Llega a formar nódulos de 2-2.5 cm.

Dx diferencial: carcinoma tubular, Adenosis microglandular y cicatriz radial

Proliferación lobulada de conductos.

Se conserva patrón bicelular de conductos

Calcificaciones en un 50% Adenosis esclerosante: focal o

difusa y florida. Tx: vigilancia


Fibroadenomas Características cl ínicas

3ra lesión más común de la mama. Origen: unidad ductolobulillar

terminal consecutiva a la influencia sin oposición de estrógenos en el tejido mamario susceptible

Riesgo de desarrollo de un carcinoma (1.6-2.6)

Menores de 25 años Generalmente neoplasia única Pequeño nódulo bien delimitado,

consistencia ahulada, indoloro

2-3cm

Hallazgos microscópicos Proliferación de elementos epiteliales y mesensquimatosos El estroma prolifera alrededor del túbulo o lo comprime

Patrón de rápido crecimiento Diagnóstico diferencial: Tumor filoide

Tratamiento Son resecables con facilidad y no recurren.


Carcinoma originado en un fibroadenoma Fenómeno muy raro 225 casos en total Lesión más común neoplasia lobulillar 50 % de los casos Seguida de carcinoma in situ

PAPILOMA Anormalidad solitaria, subareolar en un conducto mayor. 80% de las mujeres presentan: secreción serosa o serosanguinolenta, muchas

veces es el 1er síntoma 50-60 años Tanto en hombres como mujeres.


Papilomatosis Es una proliferación arborescente apoyada en tallos fibrovasculares dentro de

múltiples unidades ductolobulillares terminales, con o sin extensión dentro del conducto terminal adyacente del sistema ductal.

39 años Una tercera parte de las pacientes tienen secreción pezón.

Proliferación simultánea y protrusión de papilas múltiples dentro de la luz de conducto

En papilomatosis múltiple mayor riesgo de desarrollar carcinoma Tx: resección QX


Cicatriz radial Anomalía con un centro de tejido fibroelástico rodeado de conductos radiados y

lóbulos que tienen tipos y cantidades variables de hiperplasia epitelial, adenosis o ectasis.

42-72 años Semeja carcinoma invasivo y puede tener calcificaciones. Características microscópicas Conjunto estelar o radial de conductos en derredor de un centro fobroelástico o

zona fibrocolagenosa Dx diferencial: carcinoma tubular Tx: vigilancia y algunos casos ablación de zona afectada


Adenoma tubular Adenoma de lactancia Masa bien definida, movible, sin

alteración en piel o pezón. 40% nota tumor en embarazo Lesión bien circunscrita Homogénea, nodular y firme

consistencia. 1-7.5 cm Cápsula escasa. BENIGNOS Tx: excisión quirúrgica

Como el anterior pero múltiples. Bien delimitados superficie de corte blanca o amarilla, lobulada y suaves.

Sin una verdadera cápsula. Son benignos pero puede ocurrir de

forma simultánea con un carcinoma.

Resección quirúrgica

Lesiones de riesgo mayor

Hiperplasia ductal atípica Se diagnostica cuando falta alguno de los criterios citológicos o estructurales del

ca ductal in situ.

La evolución natural de la enfermedad sugiera un riesgo intermedio (4 veces) de desarrollar un cáncer invasivo

Hiperplasia lobulillar atípica La redondez y uniformidad de la población celular son patognomónicas. La unidad lobulillar debe estar llena de estas células en menos de 50% y no

debe presentarse distorsión de unidad lobulillar.

Riesgo de presentar carcinoma lobulillar in situ es 4 veces mayor.

En mujeres perimenopáusicas

Carcinoma in situ de la mama

El carcinoma ductal in situ (CDIS) y el carcinoma lobulilar (CLIS) son lesiones proliferativas de células epiteliales ductales o lobulillares confinadas al epitelio, es decir, no comprometen a la membrana basal ni el estroma.

En países desarrollados los programas de detección han permitido reconocer lesiones impalpables, desde un 3- 30% de los casos en mujeres de 30-69 años

CARCINOMA DUCTAL IN SITU Es la forma más común de cáncer no invasivo.

Representa: 3-4 % de los tumores sintomáticos 30% de las neoplasias detectadas en escrutinio.

30% es multifocal y multicéntrico Bilateral en el 10 % de las veces

Evolución biológica

El carcinoma ductal in situ puede progresar hasta la forma invasiva por lo que es necesario el tratamiento en el momento del diagnóstico.

Ciertas lesiones proliferativas se vinculan con un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama, in situ o invasivo.

La hiperplasia atípica coexiste en 40% de los casos con el carcinoma in situ y 10% con el carcinoma invasivo.

Se conocen las alteraciones estructurales y numéricas del cromosoma 16 relacionadas cáncer de mama

Pérdida del cromosoma 11

Variedades CDIS Grupo de lesiones que afectan el sistema ductolobulillar.

5 subtipos: M Comedocarcinoma

M Carcinoma cribiformeo Carcinoma micropapilara Carcinoma papilarr Carcinoma sólido

Lesiones de bajo riesgo

Lesión de alto riesgo

Clasificación CDIS

Histología Citolog ía Necrosis Calc i f icación

Comedo Alto grado Extensivo Linear ramificado

Intermedio Intermedio Limitado Focal, puntiforme

No comedo Bajo Ausente Focal

CribiformeSólidoMicropapilar

Síntomas Asintomático si hay lesiones… Nódulo palpable Enfermedad de Paget del pezón y secreción Necrosis celular calcificaciones

DIAGNÓSTICO Histológico 90% de los casos se detecta por alteraciones mastográficas ( microcalcificaciones

puntuales, lineales, heterogéneas).

Si son Clasificación radiológica 4-5 sacar biopsia 98% de las lesiones grado V son malignas

Tras hacer el diagnóstico se debe dar tratamiento por su potencial alto de progresión a forma invasiva.

TRATAMIENTO Mastectomía Resección conservadora con radioterapia

El NSABP-B-17 es un estudio controlado de pacientes con CDIS y se diseño para evaluar el Tx conservador TC y éste mas RT.

Resultados Semejantes

Van Nuys Índice pronóstico Parámetros

3. Clasificación patológica

4. Tamaño del tumor

5. Márgenes quirúrgicos

6. Edad de la paciente ( nuevo parámetro recientemente agregado)

Planear mejor el TX

En la actualidad se solicita mapeo linfático

Van Nuys

Tamaño tumor en mm Márgenes

1 ≤ 15 mm. ≥ 10 mm

16 – 40 mm. 1-9 mm

≥ 41 mm ≤ 1 mm

Histología

1. Tumor de bajo grado mayor 60 años

2. Tumor bajo grado con necrosis 40-60 años

3. Tumor de alto grado con/sin necrosis Menor de 40 años

Consejo mexicano sobre tratamiento del cáncer

Si CDSI menor de 2.5 cm resección conservadora Mas de 2.5 tipo comedocarcinoma mastectomía total Disección axilar cuando hay zonas de microinvasión o

adenopatías positivas Radioterapia en tumores mayores de 1 cm No terapia adyuvante Buen pronóstico con buen TX

Carcinoma lobulillar in situ Relativamente raro 0.5 de los tumores sintomáticos 1% detectados por escrutinio Se presenta en la forma de distensión del lobulillo por células malignas

pequeñas de núcleos redondos u ovales.

Se conoce como “ neoplasia lobulillar” carcinoma lobulillar o canicular

Muchas veces las lesión es multicéntrica y bilateral.

Tratamiento 1. Vigilancia estrecha con exploración física periódica y mastográfica

3. Tamoxifeno

5. Mastectomía total bilateral ( factores de riesgo presentes.)

Según el CONSENSO NACIONAL

Escis ión local amplia No radioterapia o TX sistémicos Seguimiento estricto (exploración semestral ) mastograf ía

anual.

Enfermedad de Paget del pezón

1-4 % de los casos de cáncer de mama Lesión eccematoide del pezón se acompaña de: Prurito Eritema Cambios erosivos y secreción Se palpa tumor relacionado en 30-60% de los casos.

Las células de Paget son grandes con citoplasma pálido y nucleolo prominente.

99% de los casos hay carcinoma en la mama sea in situ o infiltrantes. Tratamiento mastectomía total o radical.

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