toxina botulinica (febrero) parte 1

7/29/2019 Toxina Botulinica (Febrero) PARTE 1

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Toxina Botulínica

Especialidad en Estética y Longevidad.



Dr. José Enrique Gámez UreñaMaestro en Cirugía Estética

Director Medico de CEM

Director Quirúrgico Gain Hair.



Toxina Botulínica.

Aliado o Enemigo.



Tratamiento de Trastornos

Estéticos.



• La toxina Botulínica es una proteína

producida por la bacteria anaerobiaClostridium Botullinum, que provoca parálisismuscular localizada, por bloqueo de laproducción de acetilcolina en la unión

neuromuscular.

Introducción



Introducción.

• La administración de toxina botulínica,

produce una parálisis facial temporal del

musculo estriado lo que permite tratar las

arrugas causadas por los músculos

hipercineticos, dichos movimientos

producirán marcas permanentes, y se asocian

no solo al envejecimiento sino al mal humor,tristeza o estrés.



Introducción.

• En la cirugía estética existen muchos métodos

para mejorar lo antes mencionado pero nada

actúa sobre el factor causal, aunque su efecto

sea transitorio, por lo poco traumático y

rápido es altamente eficaz.



• Recordando que el envejecimiento se asocia la

aparición de líneas y arrugas en la cara.

• Siendo las causas varias.

1. Envejecimiento, intrínseco y extrínseco.

2. Gravedad.3. Acción muscular.



Clasificaciones de fotoenvejecimiento

y daño.

• Glogau. Lesiones de acuerdo a la edad.

• Fitzpatrick Color de piel

• Rubin. Daño relativo a la exposición solar



Glogau

• Tipo I Nueva indicación preventivo. 28-35ª.

• Tipo II 35-50 años. Típico.

• Tipo III 50-65 años , Algunos.

• Nota el Tipo IV 60-75 años, incluso escontraindicado.



• Grupo I o leve (Usualmente entre los 28 y 35 años).

Sin queratosis.

Pocas arrugas.Sin cicatrices.

Poco o ningún maquillaje.

• Grupo II o moderado (Entre los 35 y 50 años)

Queratosis actínicas iniciales. Leve decoloración amarillade la piel.

Arrugas iniciales. Líneas paralelas de la sonrisa.Leves cicatrices.

Poco maquillaje.



• Grupo III o avanzado (Entre los 50 y 65 años)

Queratosis actínicas. Marcada decoloración amarilla de lapiel con telangectasias.

Arrugas presentes con la cara en descanso.

Cicatrices moderadas de acné.

Siempre usa maquillaje.

• Grupo IV o severo (Entre los 60 y 75 años)

Queratosis actínicas y cáncer de piel.

Arrugas y cutis laxa de origen actínico, gravitacional odinámico.

Cicatrices severas de acné.

Siempre usa maquillaje pero no puede cubrir losdefectos.



Recordando

• Que en la valoración esteto-volumetrica facial

nunca debe ser mono terapéutica, ya que la

fisiopatología no es por una sola causa.

• Y por lo tanto el cirujano debe comprender y

armar sus propias estrategias de tratamiento y

combinación de las herramientas quirúrgicas y

no quirúrgicas para una mejoría de paciente.



Historia

Datos de la ASAPS (American Society of Plastic Surgery)

• 1897 Identificada como causa de parálisis muscular.

• 1949 Burgen y Cols, bloquea la transmisión

neuromuscular.

• 1970 Scott describe alternativa a Tto Qx de

estrabismo en monos.



• 1977 La utiliza en Tto estrabismo Humano

• 1982 Carruthers y Scott, describen estudios

de 17000 pac con buenos resultados.

• 1987 Carruthers observa que en pac con blef

espasmo se prod relajación de área glabelar

tras inyección de Tox Bot tipo A.



Historia

• 1990 Cauthers pública sus resultados en glabela y

patas de gallo

• Blitzer, et al. Musculatura frontal y ´platisma.

• 1997 Nauman, hipersalivación mas hipersudoración

facial por Sx de Frey o Sx auriculo facial.

• 1996 Bushara hiperhidrosis axilar

• 1998 Nauman, hiperhidrosis en axilas , manos y

pies.



1989 Aprobado por la FDA con carga proteica de 25 mg

1997 Baja la carga proteica a 4.8 mg

2003 2.3 millones

2004 2.8 millones y recibe aprobación por la FDA parauso en la Hiperhidrosis

2005 3.294782 (1er procedimiento), depilación laser1.566.909; Relleno con Ac. hialuronico 1.194.222;Microdermoabrasión 1.023.931; Peeling químico556.172

2006 Es lo más usado para arrugas, le sigue ladepilación, peeling, dermoabrasión y ácidohialurónico.



• El procedimiento cosmético

con mayor éxito en el mundo.



Se describe que pacientes que reciben inyecciones repetidas

pueden desarrollar anticuerpos semejantes al proceso deinmunización,lo que provoca pérdida del beneficio terapéutico.

Por lo que seria impulsar la toxina más potente pero con menor

carga proteica.

Botox 4.8 ng x vial

Dysport 12.4 ng x vial.



FACTORES QUE MINIMIZAN EL RIESGO

- Inmunogenicidad constante debido a laestandarizacion de los lotes.

- Frecuencia entre las aplicaciones.

- Optimización de las dosis: tratamiento con lamenor dosis efectiva.

- Evitar siempre que sea posible inyecciones deretoque.

- CADA PACIENTE NECESITA UNA DOSISESPECIFICA!



FARMACOLOGIA

La toxina botulínica se presenta en ocho formas

inmunológicas: A, B, C1, C2, D, E, F y G

considerándose la más potente la de tipo A.

Aunque la B y la F tienen prácticamente la

misma eficacia



FARMACOLOGIA

• Todas estas capaces de inhibir la liberación

de Ach en la Unión neuromuscular.

• 5 de estas son capaces de actuar en los

nervios humanos (A,B, E,F, G)



FARMACOLOGIA

• Pero los mas significativos y así mismo los mas

estudiados y comercializados, son A y B

• Donde A es la mas potente de ellas,

clínicamente hablando.

• La tipo A esta es un polipéptido compuesto de

150 kD consistente en la unión di sulfuro de 2

cadenas , a saber una larga y otra corta.



ESTRUCTURA MOLECULAR

DE LA TOXINA BOTULINICAVEASE CADENA LIGERA Y

PESADAS

UNIDAS POR UN PUENTE

DISULFURO



FARMACOLOGIA

• MECANISMO DE ACCION

• En la unión neuromuscular ( o placa Neuro-motora ), el nervio motor terminal se

encuentra en una aposición cerrada con lafibra muscular

• Cuando administramos Tox Bot, La cadena

pesada se une selectivamente a los receptoresde membrana celular en la superficie exteriorde la terminal presináptica del nervio

M i d A ió



Mecanismo de Acción

Internalización y

Traslocación• Unión a la membrana

celular y entrada por

endocitosis

• La cadena ligera

penetra al citosol

• Ruptura de la

proteína SNAP-25



FARMACOLOGIA

• A. La liberación de acetilcolina en la uniónneuromuscular está mediada por el ensamblaje de uncomplejo de fusión en la Sinápsis que permite que lamembrana de la vesícula sináptica que contiene

acetilcolina se fusione con la membrana de la célulanerviosa.

• El complejo de fusión sináptico es un conjunto deproteínas SNARE, que incluyen a la sinaptobrevina, laSNAP-25 y la sintaxina. Después de la fusión de las

membranas, se produce la liberación de la acetilcolinahacia la hendidura sináptica y la posterior unión de laacetilcolina a sus receptores en la célula muscular.



FARMACOLOGIA

• El complejo neurotoxínico es introducido enteramenteen la terminal nerviosa, por vía de la endocitosis

• La vesículas que contienen la Tox Bot se fusionan convacuolas digestivas que rompen la molécula de la

toxina botulínica en sus distintas cadenas.• La cadena ligera es la que produce el efecto paralítico

de la toxina botulínica por inactivar un grupo deproteínas que son responsables de la fusión devesículas que contienen el neurotransmisor ACh con la

membrana de las células nerviosas y por ende,bloqueando la liberación de ACh en la uniónneuromuscular.



• La cadena ligera de la toxina botulínica escinde unos sitiosespecíficos de las proteínas SNARE, y esto impide el ensamblajecompleto del complejo de fusión sináptico y, en consecuencia, seproduce el bloqueo de la liberación de acetilcolina.

•

Los tipos B, D, F y G de toxina botulínica escinden la sinaptobrevina.

• Los tipos A, C y E escinden la SNAP-25 siendo de este su diana.

• El tipo C escinde la sintaxina. En ausencia de liberación de

acetilcolina, el músculo no puede contraerse.

toxina botulinica (febrero) parte 1

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