SEMINARIO N°10MANEJO DE PACIENTES

SISTÉMICAMENTE COMPROMETIDOS

Profesor: Dr. Matías San Martín

Alumnos: Ángela Castillo, Estefanía Castro, Varsovia Cereño, Pía Ciuchi, Valentina Díaz

UNIVERSIDAD DE CHILE

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

DIRECCIÓN ESCUELA DENTAL DE PREGRADO

CLÍNICA ODONTOLÓGICA DEL ADULTO

DEFINICIÓN Presión sanguínea alta.

Corresponde a una elevación anormal de la presión sanguínea arterial que es determinadapor el gasto cardiaco y la resistencia a la circulación sanguínea

HTA hace referencia a un nivel mantenido de la presión arterial (PA) sistólica igual o superior a140 mmHg y diastólica igual o superior a 90 mmHg, tomada en condiciones apropiadas en porlo menos tres lecturas de preferencia en tres días diferentes.

Según su origen, la HTA puede:

a) Hipertensión Esencial (primaria): En el 90% de los pacientes con Hipertensión arterial, la causaes desconocida, aunque puede ser de origen genético o por ingesta exagerada de sal.

b) Hipertensión Secundaria: En la cual los individuos poseen una condición que explica lapresencia de hipertensión. Estas condiciones incluyen enfermedad renal, desórdenesendocrinos y problemas neurológicos.

Definición

Etiología

La interacción entre variaciones genéticas y

factores ambientales tales como el estrés, la

dieta y la actividad física, contribuyen al

desarrollo de la hipertensión arterial

esencial

Esta interacción origina los denominados

fenotipos intermedios, mecanismos que

determinan el fenotipo final hipertensión

arterial a través del gasto cardíaco y la resistencia vascular

total.

Los fenotipos intermedios incluyen, entre otros: el sistema nervioso autónomo, el

sistema renina angiotensina, factores endoteliales, hormonas

vasopresoras y vasodepresoras, volumen líquido

corporal

Posibles causas de HTA: Obesidad. Resistencia a la insulina. Ingestaelevada de alcohol.

Ingesta elevada de sal en pacientes sensibles a la sal. Edad y Sexo. Sedentarismo. Estrés.

Ingesta baja de potasio. Ingesta baja

de calcio.

FISIOPATOLOGÍA

La presión arterial es el producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica. Cada uno de ellos depende de diferentes factores como son la

volemia, la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca para el gasto cardíaco.

El Gasto Cardiaco puede aumentar por aumento del

volumen sanguíneo (precarga), de la

contractilidad del corazón por estimulación nerviosa y de la frecuencia cardíaca.

La Resistencia Periférica, reside en el aumento del

tono vascular de las arteriolas distales de resistencia, de

menos de 1 mm de diámetro. También la microcirculación

es muy importante en la génesis y mantenimiento de

la hipertensión.

El Sistema Nervioso Simpático es un mediador clave de los

cambios agudos en la presión arterial y en la frecuencia

cardíaca y también puede contribuir de forma

importante en la iniciación y mantenimiento de la

hipertensión arterial en la hipertensión primaria y

secundaria

Otro mecanismo fisiopatológico es el sistema Renina-Angiotensina

La renina secretada por las células yuxtaglomerulares renales, cataliza la conversión de

angiotensinógeno (secretado en el hígado) en angiotensina I, que por acción de la

Enzima convertidora de Angiotensina (ECA secretada por células endoteliales

pulmonares) se convierte en en Angitensina II. Uno de os efectos de la angiotensina II

es la liberación de Aldosterona que actúa en la conservación del sodio, secretando

potasio e incrementando la presión sanguínea

Hay un feed-back positivo del SNS y el SRAA: laangiotensina II actúa periférica y centralmentepara incrementar la descarga simpática

Sistemas reguladores de la presión arterial.

Los cambios en el gasto cardíaco y resistencias periféricas dependen de la interacción

de diversos sistemas que actúan interrelacionados entre sí. Mientras unos tienden a

elevar los niveles de PA (actividad adrenérgica, sistema renina-angiotensina,

prostaglandinas vasoconstrictoras, endotelinas y factor atrial natriurético) otros tienden a

disminuirlos (óxido nítrico (ON), prostaglandinas vasodilatadoras, bradikininas

EPIDEMIOLOGÍA

Más del 80% de la carga mundial atribuida a estas

enfermedades son en países de bajos y medianos ingresos. En Latinoamérica, el 13% de las muertes y el 5,1% de los años de vida ajustados por

discapacidad (AVAD) pueden ser atribuidos a la hipertensión

En Chile, la Encuesta Nacional de Salud del año 2010

encontró una frecuencia de HTA del 26.9%. Cambios del

patrón epidemiológico, como incremento de la obesidad,

síndrome metabólico y diabetes tipo 2, proyectan que el año 2025 existirían

cerca de 1.560 millones de hipertensos.

Es una de las condiciones que más se asocia a morbi-mortalidad y provoca

aproximadamente 7 millones de muertes cada año. El

20% de los hipertensos también son diabéticos.

Corresponde al principal factor de riesgo de

enfermedades cardiovasculares

PREVENCIÓN BASADA PRINCIPALMENTE EN EL CAMBIO DEL

ESTILO DE VIDA

Comer saludable. Limite la cantidad de sodio (sal) y de

alcohol que consume.

Realizar actividades físicas. Esta puede disminuir la presión

arterial alta y el riesgo de que se presenten otros problemas

de salud.

Mantener un peso saludable. Esto puede servir para controlar

la presión arterial y para disminuir el riesgo de presentar

otros problemas de salud.

Dejar el tabaco. El hábito de fumar puede causar daños en

los vasos sanguíneos y aumentar el riesgo de tener

presión arterial alta. Además, puede empeorar los problemas de salud relacionados con la

hipertensión.

Controlar el estrés y aprender a manejarlo. Aprender a controlar el estrés, relajarse y lidiar con

los problemas puede mejorar la salud emocional y física.

Aumentar el consumo de K+ (>6g)Aumentar el consumo de frutas y verduras y disminuir el consumo de grasas saturadas y totales.

TRATAMIENTO

Posibilidades de tratamiento farmacológico, solos o en combinación:

TRATAMIENTO

PRONÓSTICO

• El pronóstico de la enfermedad de hipertensión arterial es menos favorableante la presencia de ciertas co-morbilidades como diabetes mellitus,problemas con las modificaciones del estilo de vida como un alto consumode sal en la dieta y otros factores de riesgo no modificable. Sin embargo, eltratamiento antihipertensivo logra reducir el riesgo relativo de una maneraconstante, por lo que se puede esperar una reducción de un 38% del riesgode accidente vascular cerebral y un 16% del riesgo de eventos coronarioscon una reducción de 5-6 mmHg en la presión arterial diastólica. Lareducción absoluta del riesgo depende en gran medida del riesgo basalinicial que presenta el paciente. En general el tratamiento antihipertensivosigue manteniendo una reducción del número de accidentescerebrovasculares mas no ha logrado una prevención significativa delnúmero de eventos coronarios.

MANIFESTACIONES ORALES

La HTA no suele dar manifestaciones bucales por sí misma, con excepción de las hemorragias

debidas al aumento súbito de la presión arterial, que no son características de la enfermedad. Sin

embargo pueden identificarse lesiones o condiciones secundarias al uso de fármacos:

• Los agrandamientos gingivales (de la encía) son alteraciones frecuentes secundarias al uso del nifedipino

• Otras reacciones que pueden presentarse son las reacciones liquenoides, alteraciones de la mucosa oral que semejan liquen plano , debidas a medicamentos antihipertensivoscomo el metildopa.

• Disminución de la saliva que se acentúa en personas que toman más de un antihipertensivo, existe tendencia a desarrollar caries clase V, enfermedad periodontal, infecciones micóticas que erosionen la mucosa bucal y la tornen susceptible a traumatismos ante estímulos menores, lengua urente, disminución de la retención protésica removible.

• También se ha descrito trastorno en la percepción de sabores por medicamentos tales como el captopril, enalapril, nifedipino y diltiazem.

MANEJO ODONTOLÓGICO DEL PACIENTE HIPERTENSO

Realizar una buena anamnesis, ya que existen procedimientos que pueden afectar el estado del paciente y es necesarioconocer los medicamentos consumidos para evitar posibles interacciones y determinar las posibles manifestaciones orales deestos.

Atención en las primeras horas de la mañana

Tomar la presión arterial, antes y después de la sesión. Se podrá atender con una presión máxima 140/90 mmHg

Atención con un efectivo control del dolor

Reducir el estrés y la ansiedad

Establecer buena relación con el paciente, discutiendo con el paciente sus miedos

Utilizar premedicación de ser necesario

El uso de antestesico local con vasoconstrcitor no esta contraindicado pero se recomienda no utilizar más de 3 tubos y noanestesiar más de un cuadrante por vez, de ser necesario anestesiar más de uno se recomienda tomar los signos vitales y si sonadecuados proceder con el siguiente cuadrante

Evitar el uso de hilos separadores embebidos en epinefrina

Cambios graduales de posición, para evitar hipotensión postural y dejar al paciente sentado 30 a 60 segundos antes desolicitarle que se pare

Se recomienda evitar el uso de antiinflamatorios no esteroidales por tiempo prolongado (2-3 semanas)

Evaluar la necesidad de dar fármacos ansiolíticos

• En cuanto al manejo de urgencia, por un aumento excesivo de lapresión arterial es que se sigue el siguiente protocolo:

Nifedipino 10 a 20mg sublingual en adultos y de 0.25 a 0.50 mg/kg enniños (rapidez de accion de 10-15 min). Además de derivar a centromédico

DEFINICIÓN

Diabetes Mellitus es un desorden endocrino genético complejo multifactorial.

Representa una anormalidad en el metabolismo de la glucosa debido a una deficiencia deinsulina o fallas e el metabolismo de ésta. Encontraremos niveles elevados de glucosa en lasangre (hiperglicemia).

Diabetes primaria :

- Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID)

- Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID)

- DMNID con obesidad

- Diabetes juvenil de comienzo en la madurez

Diabetes secundaria:

Causas identificables. Hay destrucción de islotes pancreáticos asociado con hiperglicemia.Puede ser sirugía, tumores administración de alguna drogas, hemocromatosis, enfermedadespancreáticas, alteraciones hormonales, inducida por fármacos y sustancias químicas,anomalías de los receptores de insulina, síndrome genéticos, embarazo (diabetes gestacional),otros.

Tipo I

• También llamada “insulino dependiente”. En este caso, el organismo no puede producir insulina, la falta de insulina impide que el azúcar entre a las células para ser transformada en la energía que el organismo requiere para sus funciones, por lo que se necesita de insulina exógena para sobrevivir.

Tipo II

• También denominada “no insulino dependiente”.

• En este tipo, la enfermedad genera altos niveles de glucosa en la sangre debido a una resistencia celular a las acciones de la insulina, la cual puede estar combinada con una deficiente secreción de insulina por el páncreas. Como el azúcar no puede entrar a la célula, incluso con la presencia de insulina, aumenta el nivel de glucosa en la sangre produciéndose hiperglicemia

ETIOPATOGENÍA

Tipo I

• Se debe a una carencia profunda de insulina en términos absolutos por reducción de la masa de células beta. Tres mecanismos interrelacionados son responsables de que las células de los islotes se destruya:

• susceptibilidad genética

• autoinmunidad

• agresión ambiental.Se piensa que una susceptibilidad genética a la alteración de la regulación inmunitaria ligada a alelos específicos predisponen a ciertos individuos al desarrollo de autoinmunidad frente a los antígenos de las células beta de los islotes. Dicha autoinmunidad se desarrolla espontáneamente o lo que es más probable es desencadenada por un agente ambiental (virus, producto químico, toxina o componente de la dieta) causando lesiones de las células beta. A ello sigue una reacción autoinmunitaria contra los antígenos de las células beta que lesiona aún más a éstas. Por último cuando la destrucción es casi completa se manifiesta la diabetes mellitus .

Tipo II

• Es mucho menor lo que se conoce sobre la patogenia de esta diabetes . Las causas que se pueden establecer en este tipo de diabetes son :

• -Factores genéticos ,en gran medida desconocidos.

• -Efectos del estilo de vida que se traducen en obesidad, alteraciones en la dieta y sedentarismo, lo que en gran medida provocaría una resistencia de la célula a la acción de la insulina.

PATOFISIOLOGÍA

• 1. Problemas con los hidratos de carbono: Al no haber insulina suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la célula, el nivel de sangre aumenta, con lo cual la célula se deshidrata por osmolaridad.

• En el riñón veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa sale por la orina debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal.

• 2. Problemas con las grasas: Como no se produce la captación de glucosa mediada por la insulina, las células del organismo reaccionan obteniendo energia (ATP) de los ácidos grasos. La sangre se cargará entonces de ácidos grasos y tendrán lugar una serie de anomalías en el metabolismo lipídico, favoreciéndose el depósito de lípidos en las paredes de los vasos, pudiendo derivar en una arterioesclerosis.En el hígado, en casos más extremos, se estimulará el mecanismo de transporte a través de la carnitina hacia la mitocondria, que es donde tiene lugar la beta-oxidación de los ácidos grasos. Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos, los cuerpos cetónicos, saldrán entonces de las mitocondrias, disminuyendo el pH sanguíneo (cetoacidosis).

• 3. Problemas con las proteínas: Disminuye la síntesis de proteínas en los tejidos, favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). Ello se manifiesta clínicamente, en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico, en una disminución del peso y una polifagia.

PATOFISIOLOGÍA

Complicaciones de la diabetes:

• Retinopatías

• Nefropatías

• Neuropatías

• Cicatrización alterada

• Anormalidades en la circulación

Esto se debe, primero, por la vía en la cual la glucosa es trasformada en sorbitol por la enzima aldol reductasa. El sorbitol es una toxina tisular que interviene en la mayor parte de las complicaciones de los diabéticos.

Segundo, por el agregado no enzimático de hexosas a diversas proteínas (colágeno, hemoglobina, albúmina plasmática, lipoproteínas) para formar productos avanzados finales de glicólisis (AGE), que altera las funciones de dichas proteínas.

DIABETES PRIMARIACaracterísticas Tipo I Tipo II

Clínica Antes de los 20 años, peso normal, disminución de insulinaen la sangre, anticuerpos contra células del islote (célulasβ pancreáticas). Común la cetoacidosis.

Después de los 30 años, obeso, insulinanormal o aumentada en la sangre, nohay anticuerpos, raro al cetoacidosis.

Genética 50% concordancia en mellizos ligada a HLA-D 90 a 100% concordancia en mellizos,no asociada a HLA

Patogenia Autoinmune 90%.Mecanismo inmunológico, presencia de anticuerpos anti-islotes (ICA), antiGAD y anti-insulina.Déficit de insulina severo.

Resistencia a insulina, debido a que lainsulina esta alterada en su estructurao alteracioón de receptores.Déficit de insulina relativo.

Páncreas Insulitis temprana, atrofia y fibrosis marcada, depleción decélulas β.

No hay insulitis, atrofia focal y amiloide,leve depleción de células β

Frecuencia 10 a 20% de todos los casos de diabetes. 80 a 90% de los casos, y existenvariedades:- Obeso- No obeso- Diabetes de la juventud de

madurez tardía. Autosómicadominante.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Triada: poliuria, polidipsia y polifagia.

Otros: Prurito(piel, recto o vagina), fatiga, pérdida de peso repentina, en ocasiones cuando está asociado a quetoacidosis progresiva, nauseas, vómitos, irritabilidad y apatía

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DE DIABETES

• Glicemia en ayunas igual o superior a 126mg/dl

• Síntomas de hiperglicemia (polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso) más el hallazgo al azar de na glicemia igual o superior a 200mg/gl (glicemia que se toma a cualquier hora del día)

• Glucosa en plasma igual o superior a 200mg/dl 2 horas después en el examen de Tolerancia Oral a la Glucosa.

• Estos examenes por sí mismo no son suficientes para establecer un diagnostico, se debe realizar la confirmación diagnostica mediante repetición del mismo examen en dos o tres días posteriores.

EPIDEMIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

• Mantener un peso corporal ideal y un estilo de vida activo pueden prevenir la diabetes tipo II

• No hay forma de prevenir la diabetes tipo I

Cuando ya está instaurada la enfermedad:

• Instaurar una dieta con una cantidad adecuada de calorías de acuerdo con el peso corporal ideal

• Ingestión de hidratos de carbono debe estar en torno al 40-60% de las necesidades energéticas totales (se debe aconsejar fundamentalmente al paciente reducir los hidratos de carbono de absorción rápida (p. ej., la fruta) y mantener aquéllos de absorción lenta (legumbres, verduras, pastas, féculas)

• Adecuada distribución de las comidas a lo largo del día.

• Administración I.V. de insulina (en tipo I, y en tipo II según grado de avance de la enfermedad)

• Hipoglicemiantes orales (en DM II)

• Ejercicio físico adecuado.

PRONÓSTICO

• Los estudios han mostrado que un mejor control de los niveles de azúcar en la sangre, el colesterol y la presión arterial en personas con diabetes ayuda a reducir el riesgo de nefropatía, enfermedad ocular, neuropatía, ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.

• En general un buen control metabólico de la diabetes permitirá llevar adecuadamente esta enfermedad de por vida, sin embargo cualquier variación en una buena mantención, está sujeta a las características individuales de cada persona.

MANIFESTACIONES EN LA SALUD BUCAL

• Xerostomía

• Ulceración en la mucosa

• Candidiasis: se ha demostrado una relación más fuerte, la que se relaciona con un déficit inmune. La reducción del flujo salival es un factor de riesgo

• Mayor prevalencia de enfermedad periodontal, abscesos periodontales a repetición y caries.

• Adormecimiento, dolor, ardor y sensación urente en tejidos blandos. Alteración del gusto.

• Parotidomegalia.

• Agrandamiento gingival.

• Volumen hídrico, la diabetes descompensada puede causar un aumento en el volumen hídrico de los tejidos que dan soporte a las prótesis removibles.

• Cambios en la lengua: como fisuras linguales, lengua saburral, alteraciones del sentido del gusto, lengua ardiente, depapilación lingual.

MEDIDAS A CONSIDERAR DURANTE LA ATENCIÓN

Historia clínica:

MEDIDAS A CONSIDERAR DURANTE LA ATENCIÓN

• Citas en la mañana son recomendables, ya que los niveles endógenos de cortisol son generalmente más altos en este horario (el cortisol incrementa los niveles de azúcar en sangre), además por la tarde el nivel de glucosa en sangre es baja, y la actividad de la insulina alta, por lo que el riesgo de presentarse reacciones hipoglicémicas es más alto.

• Evitar que las sesiones de tratamiento dental resulten en que el paciente se salte alguna comida.

• Ante duda alguna realizar glicemia capilar: <70mg/dl, ingerir carbohidratos; >de 200mg/dl, posponer procedimientos invasivos.

MEDIDAS A CONSIDERAR DURANTE LA ATENCIÓN

• Durante el tratamiento: La complicación más común es la hipoglicemia. Los signos y síntomas iniciales incluyen cambios de humor, disminución de la espontaneidad, hambre, sed, debilidad. Estos pueden ser seguidos de sudores, incoherencia y taquicardia. Si no es tratada, puede producirse inconciencia, hipotensión, hipotermia, ataque, coma y muerte.

En caso de confirmarse el cuadro de hipoglicemia, debería terminar el tratamiento odontológico e inmediatamente administrar la regla "15-15": administrar 15 gramos de carbohidratos por vía oral, de acción rápida, cada 15 minutos hasta llegar a los niveles normales de azúcar en sangre, esto se puede repetir hasta 3 veces, si no mejora administrar 1 mg de glucagón y buscar asistencia médica

MEDIDAS A CONSIDERAR DURANTE LA ATENCIÓN

• Basados solamente en los síntomas, puede ser dificultoso diferenciar entre hipoglicemia e hiperglicemia. Por lo tanto el Odontólogo debería administrar una fuente de carbohidrato para un paciente a quien se le ha realizado un diagnóstico presuntivo de hipoglicemia. Aún si el paciente está experimentando un episodio de hiperglicemia, la poca cantidad de azúcar adicional es improbable que cause daño significativo. El clínico debería medir los niveles de glucosa inmediatamente después del tratamiento

Después del tratamiento: Pacientes con DM pobremente controlados están bajo un gran riesgo de desarrollar infecciones y pueden manifestar retardo en la curación de las heridas. Es necesario la profilaxis y/o el tratamiento con antibióticos.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

Isquémico (edad

avanzada)

Interrupción súbita e inmediata

del flujo sanguíneo

Origen Vascular

Estenosis por Vasoconstricción

Disminución Gasto Cardiaco

Disminución Presión Arterial

Intravascular

Aterotrombótico

Coagulo, en venas Cerebrales

Embólico

Coágulo Vena de otra parte

del cuerpo

Extravascular

Compresión

Quistes, Tumores

Hemorrágico (joven)

Ruptura Vaso Sanguíneo encefálico

Aumento de presión Arterial

súbita

Aneurisma Congenito

ETIOLOGÍA

• Predispuestos por la presencia de patologías como la dislipidemia, hipercolesterolemia, cáncer, obesidad, tabaco, entre otros.

• Al detenerse el flujo sanguíneo durante unos pocos segundos, el cerebro no puede recibir sangre, mueren las celular causando daño permanente.

•Se forma un coagulo en una arteria estrecha.

Accidente cerebrovascular trombótico:

•Coagulo se deprende desde otro lugar en los vasos del cerebro u otra parte del cuerpo y viaja hasta el cerebro.

Accidente cerebrovacular embolico (embolia cerebral):

•Se rompen las paredes vasculares del cerebro (puede ser por trauma) que provoca hemorragia e interrupción de la irrigación sanguínea.

Accidente cerebrovascular hemorrágico:

FISIOPATOLOGÍA

Pueden darse diversas alteraciones dependiendo de la parte dañada del cerebro y la gravedad del accidente, también pueden ser asintomáticos.

• Entumecimiento/debilidad repentinos en el rostro, brazos o piernas (especialmente de un lado del cuerpo)

• Confusión súbita, dificultad para hablar o entender (disartria, afasia)

• Perdida de la memoria y de la lucidez.

• Problemas repentinos de visión.

• Dificultad repentina para caminar, mareos, perdida equilibrio o coordinación de movimientos.

• Cefalea súbita y severa. Aumenta al cambiar de posición, agacharse o hacer esfuerzo.

• Cambios en sensibilidad afecta tacto y capacidad de sentir dolor, presión temperatura.

• Cambios emocionales de personalidad y anímico.

• Dificultad para deglutir y cambios en el sentido del fusto.

• Falta de control de esfínteres.

PREVENCIÓN

Evitar vida sedentaria

Consumir frutas y

verduras

Evitar consumo de grasa

Evitar tabaquismo

Controles periódicos

TRATAMIENTO

Luego de un AVE se debe intentar recuperar la mayor funcionalidad posible y prevenir AVE futuros.

Urgencia

•Depende del tipo de accidente para lo cual se necesita una tomografía computarizada para ver si es por coagulo o sangrado:

•Anticoagulantes

•Aspirinas

•Corticoides

•cirugía

A largo plazo

•A largo plazo:

•Anticoagulantes, como heparina o warfarina.

•Acido acetilsalicílico

•Otros fármacos para controlar otros factores de riesgo (hta)

•Cambio de habitos del paciente.

EPIDEMIOLOGÍA“El ACV agudo isquémico es un importante problema de salud pública en Chile,

genera una significativa carga de enfermedad por años de vida saludables perdidos por discapacidad y muerte prematura”

La ECV es la segunda causa de muerte en Chile y representa

el 9% de todas las muertes el año 2005.

1,2% de todos los egresos hospitalarios fueron por ECV y

4,3% de los egresos en mayores de 65 años, que

corresponde a la 5ta causa de egresos en este grupo de

edad el 2005.

7.698 personas fallecieron y 19.805 se hospitalizaron con el

diagnóstico de ECV en Chile el 2005.

PRONÓSTICO

Depende de muchos factores

• El tipo de accidente cerebrovascular

• La cantidad de tejido cerebral dañado

• Qué funciones corporales han

resultado afectadas

• La prontitud para recibir el tratamiento

Grado de

Discapacidad

“Alrededor del 30% a 40%

de los supervivientes en el

primer año después del

accidente cerebrovascular no están

en condiciones de volver

a trabajar y requieren

algún tipo de ayuda”

MANIFESTACIONES EN LA SALUD BUCAL

• Parálisis unilateral de la musculatura oro facial. La legua puede quedar flácida con múltiples pliegues y desviarse al sacarla.

• Perdida de estímulos sensitivos en los tejidos orales.

• Incapacidad Física Dificultad en la Higiene Dental, adaptar técnicas de higiene (cepillo eléctrico).

• Dificultad para deglutir o tragar (disfagia), esto debe comprometernos a la protección de la vía aérea, se debe tener en cuenta:

Usar goma dique.

Limitar el uso de agua en la turbina.

Mantener al paciente en una posición sentada (vertical).

Aspirar rápidamente los líquidos orales.

Incapacidad

Física:

•Motora

•Disfagia

•Afasia

MEDIDAS A CONSIDERAR DURANTE LA ATENCIÓN

• Sesiones cortas, no estresantes, a media mañana.

• Importante que acudan acompañados y tener claro fármacos. Que disminuyen flujo salival.

• Precaución con el tratamiento de fármacos anticoagulantes, para prevenir complicaciones hemorrágicas en la atención: INR <3

• Aplicar anestesia en mínima cantidad, con vasoconstrictor y no usar hijo separador con adrenalina.

• Toma de impresiones ser cuidadosos con el manejo muscular debido a hipo tonicidad.

• Puede verse alterada la deglución tener cuidado con que se trague el material.

• Se recomienda atenerlos en posición vertical pata evitar que cuerpos extraños ingresen a la faringe.

REPERCUSIÓN EN SALUD ORAL: IMPLICANCIAS EN EL DIAGNÓSTICO,

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

• Identificar factores de riesgo, aconsejar y derivar.

• Aplazar acciones dentales invasivas en pacientes que han tenido derrames isquémicos durante 6 meses después del evento.

• Importante comunicarse de manera clara con el paciente, hablar despacio, cara a cara, con claridad, usando lenguaje simple de comprender. Hacer preguntas simpes (si/no).

• Escuchar y analizar cuidadosamente las expectativas.

• Se aconseja profilaxis profesional frecuente (por incapacidad motora)

• Evaluar indicación de prótesis removible por complicaciones de retirar y colocar a diario.

• Controles periódicos para evitar futuras tratamientos estresantes.

• Compromiso brusco de la función renal en horas o días. Tiene múltiples posibles causas, su mortalidad global es de 50 a 70 % y los que sobreviven tienen buen pronóstico renal. Se acompaña de azoemia, oliguria en la mitad de los casos y anormalidades eletrolíticas y ácido básicas.

• Incidecia de IRA en un hospital de adultos con servicios de medicina, cirugia y ginecología oscila ente 2 y 5% y se eleva a un rango entre 6 y 23% en unidades de cuidados intensivos.

Criterio

RIFLE

Categoría Criterios de Filtrado Glomerular (FG)

Criterios de Flujo Urinario (FU)

Riesgo Creatinina incrementada x1,5 o FG disminuido > 25%

FU < 0,5ml/kg/h x 6 hr AltaSensibilidad

AltaEspecificidadInjuria Creatinina incrementada x2 o FG

disminuido > 50%FU < 0,5ml/kg/h x 12 hr

Fallo Creatinina incrementada x3 o FG disminuido > 75%

FU < 0,3ml/kg/h x 24 hr o Anuria x 12 hrs

Loss (Pérdida) IRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 semanas

ESKD (IRC) Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)

• Las cusas se clasifican en 3 categorías

RENAL

INTRÍNSECA

IRA

POST-RENALPRE-RENAL

Glomerulonefritisaguga (55)

Nefritis

intersticial

Enfermedad

tubular

aguda

Toxinas (355)Isquemia(50%)

Causas de insuficiencia renal aguda de acuerdo a una clasificación clínica. Las causas pre-renales y renales intrínsecas representan la mayoría. Dentro de las etiologías intrínsecas la enfermedad tubular aguda representa el 85% de las causas tanto de origen isquémico como tóxico

Nivel nefronalLa filtración glomerular puede verse afectada por:

• vasoconstricción intrarrenal

• Alteraciones de la filtración a nivel glomerular

• Retrodifución del filtrado glomerular

• Obstrucción del lumen tubular

Nivel CelularLa célula tubular responde de 2 formas a la injuria:

• Regeneración celular: células epiteliales sobrevivientes

interactúan con leucocitos para provocar liberación de

factores de crecimiento que conducirán a la re-epitelización y

restablecimiento de las funciones tubulares.

• Muerte celular: células que sufrieron daño de mayor magnitud.

Nivel molecularIsquemia tisular activación de genes involucrados en

multiplicación celular, fosforilación de proteínas, modificaciones

del citoesqueleto y otros procesos no bien conocidos. Algunos

ejemplos son los genes de respuesta precoz (early response

genes), heat shock proteins o factores de transcripción

activadores o represores.

• Fisiopatología compleja, no existe un modelo único que relacione todos los eventos.• Diversas teorías explican el daño renal después de in insulto isquémico o tóxico. Pueden ser ordenadas de acuerdo a los planos diversos anatomofuncionales.

• El tratamiento más efectivo de la IRA es la prevención. En ciertas situaciones clínicas es posible prevenir el descenso de la filtración glomerular, con el uso de aminoglicósidos o medio de contraste radiológico.

• Medidas generales

• Control de la causa subyacente. Remoción de la causa responsable.

• Cada vez que sea posible debe intentarse el drenaje de colecciones, debridamiento de quemaduras, fijación de fracturas o resección de tejido isquémico.

• Elegir la antibioterapia apropiada

• Reestablecer la entrega tisular de oxígeno.

• Aporte nutricional adecuado

• Balance ácido-básico y electrolítico

• Terapia extracorpórea (depuracion renal hemodiálisis 85% de las IRAoligúricas, 35% no oligúricas)

• Fármacos utilizados Diuréticos (incrementan flujo urinario), Dopamina (incremeta flujo plasmático renal, filtración glomerular, flujo urinario, promueve natriuresis)

PRONÓSTICO Y EVOLUCIÓN

Dependientes de la enfermedad de base. De esta forma, el manejo de la falla renal es

visto como una medida de sostén con el fin de dar tiempo para controlar la sepsis o

estabilizar el trauma.

• Pérdida lenta de la función de los riñones con el tiempo, empeora al correr de los meses y años, puede no haber ningún síntoma durante algún tiempo.

• La etapa final Enfermedad renal terminal (ERT).Es necesaria la diálisis o un trasplante de riñón.

• Diabetes y hipertensión arterial, causas más comunes de IRC.

• Otras causas : Trastornos autoinmunitarios , Anomalías congénitas de los riñones, Ciertos químicos tóxicos, Lesión al riñón, Cálculos renales e infección, Problemas con las arterias que irrigan los riñones. Algunos medicamentos como analgésicos y fármacos para el cáncer, Flujo retrógrado de orina hacia los riñones, Etc.

• ERC lleva a una acumulación de líquido y productos de desecho en el cuerpo. Afecta a la mayoría de las funciones y de los sistemas corporales, como:

- Hipertensión arterial, Hemogramas bajos, vitamina D y la salud de los huesos

• Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) <60 mL/mln/1,73 m2, y/o la

presencia de daño renal, independiente de la causa, por 3 meses o más.

- Se estima que 10% de la población mundial tiene ERC- 90% de las personas que la padecen no lo saben. -Alrededor de 1,5 millones de pacientes en el mundo están en diálisis o con trasplante renal, los cuales se duplicarán en los próximos 10 años.-Chile, prevalencia de ERC en la población general de 2,7%,

•

•Individuos en riesgo, pero que no tienen ERC, deben ser aconsejados para seguir un programa de reducción de factores de riesgo, y control periódico.

PRONÓSTICO

-diagnóstico es tardío en muchas ocasiones

-no hay cura par ERC, el paso a ERT depende de la

causa del daño renal y el autocuidado del paciente.

-diálisis es necesaria cuando queda solo 10 a 15% de la

función renal.

Disgeusia y cacogeusia, fetor urémico

Xerostomía

Palidez de mucosa bucal, debido a anemia (enmascara gingivitis o periodotitis)

Estomatitis urémica

Sangrado gingival

Hiperplasia gingival

Erosión dental (regurgitaciones por fármacos y diálisis)

Obliteración de la pulpa (alteraciones del metabolismo de calcio y fósforo)

Osteodistrofia renal (macrognasia, maloclusión, dismorfia facial)

Disminución de la prevalencia de caries

Alteraciones radiológicas de maxilares y aumento de movilidad dental.

Paciente con osteodistrofia renal

osteodistrofia renal destacándose la pérdida de la línea cortical, y el aspecto de vidrio esmerilado

Erosión de esmalte dental en incisivos superiores

Mucosa pálida

• Tratamiento farmacológico: tipo, dosis y frecuencia

• Tipo de diálisis que se realiza

• Última sesión realizada y frecuencia (días).

• Complicaciones sistémicas.

• Signos y síntomas bucales presentes.

• Lugar de la fístula arteriovenosa para la diálisis.

. Durante el tratamiento se debe evitar presionar los aditamentos arteriovenosos, necesarios para efectuar la diálisis, con el brazalete para la toma de la presión o por la posición en el sillón dental, ya que se puede perder la vía por la cual el paciente es dializado.

hematología completa, PT y PTT, glicemia, magnesio, calcio y fosfato sérico.

, para evitar contaminaciones cruzadas en el consultorio odontológico.

, como radiografía panorámica, para la evaluación integral de la cavidad bucal.

en pacientes dializados, de 600mg de clindamicina una hora antes de la intervención, lo que reduce la incidencia, naturaleza y duración de la bacteriemia.

, paciente se encuentra en mejores condiciones en cuanto a hidratación, balance electrolítico y niveles de urea.

, Para el manejo de infecciones graves o procedimientos amplios

• En caso de tratamiento odontológico

antes de iniciar el tratamiento.

previo al tratamiento odontológico.

en tratamiento agresivo ante infecciones dentales y periodontales.

• Peri-operatorio en caso de cirugía bucal

durante todo el procedimiento.

2. ndependientemente que el paciente presente valores normales de plaquetas, estas pueden estar alteradas en su calidad, debido al trauma mecánico que reciben al pasar por la membrana semipermeable de la máquina de hemodiálisis, por esto es importante realizar una , buen cierre primario con sutura reabsorbible y el empleo de agentes de hemostáticos locales como colágeno microfibrilar, celulosa regenerada oxidada y ácido tranexámico, que colaboraran en la reducción del sangrado asociado con la cirugía bucal.

• Post-operatorio en caso de cirugía bucalToma de presión arterial.

habituales por escrito.

3. Mantener al paciente en al menos una hora en la consulta antes de ser dado de alta.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

• Es la incapacidad del hígado para llevar a cabo su función sintética, metabólica y excretoras.

• Existen dos formas conocidas:

-Insuficiencia hepática aguda(IHA)

-Insuficiencia hepática crónica(IHC)

• La insuficiencia hepática aguda puede darse en el contexto de un hígado previamente sano (falla hepática fulminante, FHF) o corresponder a una descompensación de una patología hepática crónica.

FHF

trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia y es seguido de encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio, en ausencia de daño hepático previo. Otros autores han propuesto incluir cuadros de falla hepática que aparecen hasta 24 semanas desde el inicio del cuadro ictérico (falla hepática sub-fulminante).

Características:

Encefalopatía, Edema cerebral (poco frecuente en la forma subaguda), aumento del tiempo de protrombina y de la bilirrubina.

Tiene síntomas inespecíficos, como náuseas, vómitos y dolor abdominal que se desarrollan en un paciente previamente sano, agregándose posteriormente ictericia, y un rápido y progresivo compromiso neurológico, dado por encefalopatía hepática.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

ETIOLOGÍA

en Chile sugieren que la etiología más

frecuente de la FHA es la hepatitis viral

por virus A, siendo esta presente sólo en el 0.35% de los casos de hepatitis A de

casos anuales.

En Estados Unidos la etiología viral

predominante es la hepatitis B que da cuenta de un 15% de los casos seguida

por la hepatitis por virus A. La hepatitis C

también se ha descrito como causa de

hepatitis fulminante, pero esta forma de

presentación es sumamente

excepcional.

En 2° lugar estaría los fármacos, como el paracetamol

que en dosis de 7,5 g en adultos y 150 kg/peso en niños

son tóxicos, más aun combinado con drogas, alcohol y

ayuno.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA-DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

• Como consecuencia de la acción de variadas noxas (tóxicos, drogas, virus, etc.) que actúan en forma persistentes y sobrepasan la capacidad hepática de defensa y reparación, se produce una respuesta, caracterizada por regeneración celular desordenada y producción de inflamación y fibrosis.

• Esta perpetuación del daño y de la reacción hepática producen una paulatina disminución de la masa hepatocelular y una progresiva distorsión anatómica y funcional.

• El resultado final: Anatómico Cirrosis

Funcional insuficiencia hepática crónica

Elementos de definición del Daño Hepático crónico

-actividad prolongada del proceso patológico,

-compromiso progresivo,

-existencia de lesiones irreversibles,

-reducción y distorsión del parénquima.

Etiología

Alcohol

Viral

Colestasia Crónica

Nash

Enf. Metabólicas Vasculares:

trombosis de la porta

Daño hepatico

Aumento del tiempo de

protrombina,

Miscelanios: arañas

vasculares, palma

hepática,

hipertrofia parotídea.

Hipertensión portal:

Esplenomegalia

Ascitis, circulación colateral

Reducción de masa

hepatocitaria

feminización

ictericia

Atrofia

masas

musculares

Varices esofágicas,

encefalopatías,insuf.

renal

FISIOPATOLOGÍA• Independiente de la causa todo lleva a la Cirrosis hepática.

Noxa

permanente

en el

hígado

Estado de

inflamación

crónico

Fibrosis

hepaticaNecrosis de los

hepatocitos

• Existe un aumento de la producción y deposito de colágeno (2-6 veces más): la enzima

colagenoprolihidroxilasa esta aumentada y además hay cambios en la degradación del colágeno.

• El colágeno tipo I y III se depositan en las paredes del lobulillo, produciendo interrupción del flujo

sanguíneo. La colagenización del espacio de Disse se acompaña de la perdida de fenestraciones de las

células endoteliales sinusoidales. Esto deteriora el movimiento de proteínas como albúmina, factores de

la coagulación y lipoproteínas, entre los hepatocitos y el plasma.

• La fibrosis delimita nódulos de parénquima remanente o con regeneración atípica (nódulos

de regeneración).

EPIDEMIOLOGÍALas causas mas frecuentes son:

1) Consumo excesivo de alcohol: hasta el 50% en Chile. Chile ocupa el quinto lugar en Latinoamérica y el Caribe en consumo de alcohol, con 10% de bebedores excesivos (>100 ml de etanol/día y >1 intoxicación/mes) y 5% de alcohólicos, siendo más frecuente en hombres e inversamente proporcional al estado socioeconómico. Es causa directa del 7% e indirecta de 38% de las altas hospitalarias con costos de US $1800 millones/año.

2) Infección por Virus de la Hepatitis.: El VHC es el principal responsable del DHC por virus en Chile (prevalencia de 0,22% y 0,3% en los grupos de donantes de sangre estudiados). En casi la mitad de los pacientes no es posible determinar un factor de riesgo definido y, en Chile, esta patología es la más frecuente indicación de trasplante hepático, como ya está ocurriendo en muchas regiones del mundo. El VHB también, además de provocar infección aguda, puede evolucionar a la cronicidad y al desarrollo de hepatocarcinoma. En Chile, la tasa de notificación es sobre 1,2 por 100.000 habitantes, podría estar estabilizada o en aumento no pesquisado por subnotificación.

3)Enfermedades hepáticas autoinmunes (hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria).4) Esteatohepatitis no alcohólica (Nash)5) De origen desconocido, con una frecuencia que alcanza hasta el 20% de los casos.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Prevención y tratamiento

Vacunas para hepatitis A y B

Relaciones sexuales seguras y no compartir jeringas ni agujas.

Disminuir ingesta de alcohol

No abusar de medicamentos de metabolización hepática

Administrar Albumina y vitamina K

Evitar alto consumo de sal

En caso de ascitis drenar liquido peritoneal y quimioprofilaxis de

pbe

Suplementos de vitaminas liposolubles y calcio en colestasias

crónicas

PRONÓSTICO

• Pronóstico en general es malo asociado a alta tasa de mortalidad 60-80%

• Varía con la etiología de la cirrosis del paciente

• Puede existir regresión de la cirrosis después de la terapia antiviral en pacientes con infección crónica por hepatitis C

• Un trasplante hepático en el momento oportuno puede restablecer la salud pero ese procedimiento solo esta indicado en una minoría de pacientes.

MANIFESTACIÓN EN LA SALUD BUCAL Y MEDIDAS A CONSIDERAR DURANTE LA ATENCIÓN

Manifestaciones orales

Halitosis

Enfermedad periodontal (alta prevalencia)

Hemorragias por alteración de los factores de la coagulación

Mayor prevalencia de candidiasis

Ictericia en mucosas( paladar blando)

Pacientes con

VHC:

Liquen plano

Sjorgen

Sialodenitis

Las tres principales complicaciones a

enfrentar por el odontólogo:

-Contagio (Hepatitis)

-Posibles hemorragias

-Disfunciones metabólicas

Para lo que se debe realizar una

correcta anamnesis y examen clínico.

Prevenir las hemorragias, solicitar

hemograma y pruebas de

coagulación previo a cualquier

procedimiento que pueda provocar

hemorragias, utilizar medidas

hemostáticas locales.

Evitar medicamentos de

metabolización hepática, ajustar dosis

y consultar a médico tratante.

Respetar barreras universales como en

todo paciente.

HEPATITIS B• El virus de hepatitis B es una virus hepatotropo adn de 42nm, de la familia de hepadnaviridae. El único

reservorio es el hombre. Persiste hasta 7 días en el ambiente y estable en superficies inertes por un mes, se inactiva a temperaturas de 100°c durante 2 minutos o por acción de productos como alcohol, fenol, glutaraldehido,cloro y peróxidos. El período de incubación es de 6 semanas a 6 meses con un promedio de 2 a 3 meses. La mayoría de las personas que adquiere el virus se recupera en un período menor a 6 meses, si la infección perdura se habla de HB crónica, esto depende de la edad al adquirir la infección y el estado inmunitario.

En caso de punción accidental con sangre contaminada con vhb:

-El riesgo de transmisión es de 25-30%(con aguja de lumen) si el paciente no ha sido vacunado

previamente.-riesgo cercano a 0% si el paciente ha sido

vacunado con niveles de anticuerpos adecuados (anticuerpos anti-HBsAg o AUSAB

mayor a 10UL/ml-Si el paciente no esta inmunizado se recomiendo

realizar vacunación inmediata (3 dosis) y administración de inmunoglobulina

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