Manejo de pacientes sistémicamente comprometidos

“Insuficiencia hepática”

- Felipe Valdés O.- Dra. Macarena

Rivera

¿Qué es?

Incapacidad severa del hígado para realizar sus funciones metabólicas normales. (Diccionario Gould Medical Blakiston, 4 ª ed)

Etiología• Existen varias causas de deterioro de la función

hepática:

1)Hepatitis C (crónica)

2)Enfermedad hepática por Alcoholismo

3)Hepatitis crónica B

4)Cirrosis de etiología indeterminada

5)Hepatitis crónica autinmune.

6)Daño hepático inducido por drogas o toxinas

7)Esteatohepatitis no alcohólica (hígado graso)

8)Desordenes biliares

9)Enfermedades metabólicas

10)Trastornos vasculares

11)Causas misceláneas: fibrosis quística, sarcoidosis, etc)

Fisiopatología

• Cuando la capacidad de adaptación del hígado es sobrepasada, se pasa a un cuadro de insuficiencia hepática.

• Son eventos determinantes en el desarrollo de la patología:

1)Necrosis o lisis de hepatocitos con pérdida de parénquima hepático e inflamación.

2)Fibrogénesis (depóstio de matriz extracelular).

3)Cambios en el crecimiento celular (hiperplasia, regeneración).

4)Alteraciones vasculares y circulatorias

Fisiopatología• Necrosis o lisis de hepatocitos con pérdida de parénquima hepático e inflamación

La necrosis y lisis de hepatocitos e inflamación crónica y continua constituyen un estímulo y factor perpetuador de proliferación y crecimiento de los hepatocitos y del proceso de fibrogénesis (Células estrelladas se diferencian a miofibroblastos = producción colágeno)

• Cambios en crecimiento celular por alteración de arquitectura hepática por fibrosis (nódulos de regeneración hepatocitaria)

Fisiopatología

• Colágeno forma pseudomembrana en endotelio sinusoidal (“capilarización de los sinusoides”), produciendo una barrera para el intercambio de sustancias entre sangre sinusoidal y parénquima hepático, por lo que hay daño isquémico y nutritivo.

• Angiogénesis (junto a fibrogénesis) , contribuyendo a hipertensión portal.

Historia natural

La historia natural de la enfermedad pasa desde un estado Compensado, asintomático y generalmente sin complicaciones ; a un estado Descompensado, en que pueden existir: Ascitis, hemorragia por varices esofágicas, encefalopatía hepática, ictericia. En este último estado puede acelerar su progresión( complicaciones), mientras que un hepatocarcinoma acelera ambos estados.

Epidemiología

• Encuesta nacional de salud, Chile 2009-2010 GGT (Gamaglutamiltransferasa) GPT (Transaminasas pirúvicas)

Al año 2013, en Chile la causa de muerte por cirrosis u otras patologías hepáticas alcanzó una tasa de 23,64 por cada 1000 habitantes. Siendo casi el doble en hombres que en mujeres. Fuente: DEIS – MINSAL Indicadores básicos de salud – Chile 2013.

Epidemiología (Hepatitis A)

Epidemiología (Hepatitis B)

EpidemiologíaHepatitis C

Prevención y Tratamiento• Las metas iniciales del tratamiento consisten en remover o alivianar la

causa de la cirrosis cuando es posible, para prevenir mayor daño y complicaciones.

- Evitar drogas hepatotóxicas.

- Abstinencia del alcohol.

- Terapia para hepatitis B o hepatitis C

- Corrección de cualquier obstrucción mecánica del flujo biliar.

- Para cirrosis biliaria primaria, el uso de ursodiol normaliza la bilirrubina, y extiende el tiempo de espera para transplante.

- Para enfermedad de Wilson se usa Penicillamina para quelar y promover excresión dedepositos cúpricos

- En hemocromatosis, se remueve el exceso de hierro con flebotomía o deferoxamina.

- En hepattis crónica autinmune, se trata con corticoesteroides con o sin azatioprina

- Si es cirrosis cardiaca, debe tratarse cualquier desorden cardiovascular subyacente.

Pronóstico• Durante 5 a 20 años puede mantenerse asintomática post

diagnóstico.

• Si complicaciones aparecen, muerte dentro de 5 años si no hay transplante.

• Depende de si etiología es o no modificable (alcohol por ejemplo).

• Mal pronostico si hay: Hematemesis, ictericia y ascitis.

• Mal pronóstico si hay: Disfunción hepática severa (sobrevida 50% a los 6 meses). Muerte asociada a insuficiencia renal, disfunción cognitiva, insuficiencia respiratoria.

• Obesidad se considera un factor de riesgo relacionado a muerte u hospitalización.

Pronóstico

• La Clínica Mayo estableció un sistema de puntuación para estimar el pronóstico a corto plazo de pacientes con cirrosis, el sistema MELD (Model end-stage liver disease).

- Evalua 3 variables:

1. Bilirrubina (mg/dl

2. Creatinina (mg/dl)

3. Tiempo de protrombina (INR)

Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, Kremers W, Therneau , TM, Kosberg CL, et al. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease. Hepatology. 2001;33:464-70.

Manifestaciones en salud bucal• Ictericia se manifiesta con niveles

séricos mayores que 2.5 – 3 mg/dL o 2 a 3 veces la cantidad basal. Debido a su delgadez, las mucosas en el paladar blando y la region sublingual son a menudolas primeras en reveler un color Amarillo. Con el tiempo, este cambio de color puede verse en cualquier sitio con mucosas.

• En pacientes con enfermedad hepatica, la hemostasis alterada resultante puede manifestarse en la boca como petequias o excesivo sangrado gingival con traumatismos menores.

ANGELA C et al. Oral manifestation of Systemic disease. Am Fam Physician. 2010;82(11):1381-1388

Casiglia J. et al. Oral manifestation of systemic diseases. Link: http://emedicine.medscape.com/article/1081029-overview#aw2aab6b3 (actualizado: 22 Marzo, 2013; visitado: 16-06-2013.

Medidas a considerar en la atención

• Debemos considerar:

1.Metabolismo hepático de fármacos administrados o prescritos en el tratamiento dental es impredecible.

2.Potencial de hemostasia alterada y diátesis hemorrágica por trombocitopenia o síntesis reducida de factores de la coagulación.

3.Riesgo de infección aumentado, o diseminación de infección, incluyendo peritonitis bacteriana espontánea

• Esencial es la comunicación con médico del paciente.

• Averiguar grado de deterioro funcional hepático.

• Presencia de complicación, severidad de la complicación (hipertensión portal, ascitis, coagulopatía, enfermedad cardiovascular).

• Presencia de factores de riesgo si se conoce causa.

• Examen de laboratorio:

- Bilirrubina sérica

- Albúmina sérica

- AST (aspartto amnotrasnferasa) – daño hepatocelular.

- ALT (Alanina aminotransferasa) – daño hepatocelular.

- GGT (gama-glutamil transpeptidasa)

- Recuento plaquetario

- Tiempo de tromboplastina parcial

- Tiempo de protrombina, o INR.

• Susceptibilidad a infeccones:

- Cualquier infección debe tratarse con antibiotivos.

- No hay evidencia que soporte profilaxis antes de procedimientos de rutina.

- Consultar profilaxis a médico.

- Se recomienda profilaxis pre-procedimiento invasivo en un paciente pre transplante e historial de infección o demostrando rechazo de transplante, asi como también cualquiera con ascitis, u otra complicación.

- 2 gramos de amoxicilina + 500 mg de metronidazol 1 hora antes.

- Ascitis: disconfort por excesiva presión en vasos abdominales. Por lo tanto preferir posición semiinclinada y evitar citas largas.

Medidas a considerar en la atención

Fármacos

Fármaco Uso en pacientes con cirrosis

Comentarios

Antibióticos macrólidos:Eritromicina

Sí, con precaución La eritromicina se excreta principalmente por el hígado. Su vida media aumenta en enfermedad hepática. Puede existir disfunción hepática, aumento de enzimas, hepatitis hepatocelular o colestática, con o sin ictericia.

Metronidazol Sí, con modificaciones

En enfermedad hepática obstructiva se afecta más el metabolismo del metronidazol que en su forma hepatocelular. Se recomienda 500 mg cada 12 horas en vez de cada 6 horas.

Analgésicos narcóticos

Sí, con modificaciones

Al deprimir el sistema nervioso central, pueden gatillar o agravar una encefalopatía hepática (mecanismo desconocido). Codeína se deposita en vaso, riñón e hígado. Deben usarse en mayores intervalos de dosis, evitando su uso crónico. No mezclar con acetaminofén (competición conjugación). Sistema rápidamente saturable (riesgo hepatotoxicidad)

FármacosFármaco Uso en pacientes

con cirrosisComentarios

Paracetamol Sí, con modificaciones

Puede darse a adultos con cirrosis en dosis divididas en no más de 4 gramos por día hasta por 2 semanas sin efectos adversos hepáticos. Debe de aconsejar que no ingiera alcohol durante el tratamiento.

Anestésicos locales del tipo Amida (Lidocaína, mepivacaína)

Sí, con precaución Son primariamente metabolizados en el hígado. Articaína es metabolizada en un 90-95% en el plasma, prilocaína en el hígado y riñones. La fase de eliminación sérica de la lidocaína y amidas en general esta aumentada cuando hay destrucción de tejido hepático. Aunque lidocaína presenta rápido volumen de distribución, luego de ello sólo 6% está en sangre, lo que es clínicamente insignificante en dosis unitaria. Pueden usarse anestésicos derivados de amida, lo mínimo necesario procurando que no haya riesgo de concentracion elevada en plasma.

Aspirina y antiinflamatorios no esteroidales

EVITAR Efecto antiplaquetario aumentado. Se asocia a varices esofágicas, gastritis hemorrágica, ulceras pépticas cuando hay hipertensión portal. Si es muy necesario usarlos, deben ir administrados junto a un antiácido o antagonista de receptores de histamina.

Fármacos

Fármaco Uso en pacientes con cirrosis

Comentarios

Benzodiacepinas Sí, con modificaciones

Alteración de reacciones hidrolíticas. Esto lleva a disminución del metabolismo aumentando acumulación del fármaco. (sedación excesiva). Pueden exacerbar encefalopatías hepáticas. Si se dan, deben darse las menores dosis y dadas en intervalos menos frecuentes. Preferir BDZ sin metabolitos activos significativos (Alprazolam, lorazepam) en vez de diazepam.

Antibióticos betalactámicos (Penicilina, amoxicilina)

Sí Incluye a cefalosporinas de primera generación. Su eliminación es predominantemente renal con excreción tubular.

Clindamicina EVITAR Metabolismo aumentado en estos pacientes. Contribuye al daño hepático.

Antibióticos macrólidos (Azitromicina)

Sí, con precaución

Se elimina principalmente en el hígado. Reacciones adversas infrecuentes en relación al hígado. Necrosis hepática o falla hepática rara vez ocurren.

Antibioticos macrólidos(Claritromicina)

Sí, con precaución

No requiere ajuste de dosis si función renal está normal.

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