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Pathologies Vasculaires de la grossesse

2007-2008

Pathologies Vasculaires de la grossesse

Placenta

Prééclampsie

HELLP

HRP

MIU

RCIU

Pathologie chronique

(HTA, Diabète, lupus, SAPL, ATCD thrombo-embolique…)

Environnementtabac, cocaïne

Anomalie de la placentation

(grossesse multiple, primiparité..)

Prédisposition maternelle

âge, Thrombophilie, ethnie…

8 % des patientes

¾ mortalité et morbidité néonatale

Physiopathologie

� Pathologie complexe et multifactorielle

– Nombreux facteurs de risque

– Physiopathologie partiellement comprise

– Symptomatologie clinique complexe

– Atteinte maternelle et/ou foetale

Physio-pathologie

Dysfonctionplacentaire

Fœtus

RCIU, Mort

Placenta

Hypotrophie, Infarctus

Maladie endotheliale

Radiaux libresPhospholipides membranairesDébris syncytiauxAcides gras libresVEGFR1 solubleIL6 et TNFα

Prééclampsie

HELLP

CIVD

Eclampsie

Défaut d’invasion trophoblastique

Placenta postmature

Grossesses multiples

(gros placenta)

Diabète maternel

Infection

Physio-pathologie

Défaut d’invasion trophoblastique

Pathologie hypertensive

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HTA

• Causes majeures de morbidité et mortalité maternelle et fœtale

• Meilleure prise en charge mais grossesse « acceptée » sur des terrains de plus en plus difficiles

CLASSIFICATION

TA Protéinurie

Avant Pendant (> 20 SA)

< 0,3g/24h > 0,3g

TA normale TA normale Grossesse normale

NéphroP gravidique

TA normale HTA HTA gravidique

Pré éclampsie

HTA chronique

TA normale Grossesse normale

HTAC HTAC HTAC + PE (20%)

HTA Gravidique

DEFINITION

• PAS > 140 mm Hg

• Et PAD > 90 mmHg

• A 2 reprises

• Au repos

• > 20 SA

EPIDEMIOLOGIE

• HTA et grossesse : 5-15 % en France (10-15%des nullipares et 3-5% des multipares)

• Facteurs de risque d’HTA gravidique

– Primipares– Risque vasculaire : ATCD HTA fam ou

perso,pathologie auto immune – Risque métabolique : diabète, obésité– Activité professionnelle intense

EVALUATION CLINIQUE– Interrogatoire

– ATCD Familiaux– ATCD Personnel +++

– SF

– Poids, OMI

– Mesure de la TA• Plusieurs mesures de la TA avant mise en

route d ’un TTT: évaluation en Hospitalisation ou MAPA +++

• TTT si PAD > 100 mmHg

– Protéinurie, diurèse

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EVALUATION RISQUE

• Biologie : en fonction du contexte• Glycémie à jeûn• Ionogramme• Uricémie : intérêt d’un taux de base (>60mg/l ou

360µmol/l)• Bilan rénal• NFS, plq• +/- Bilan de coagulation• +/- Bilan immunologique (en cas d ’ATCD) • +/- Bilan hépatique

Evaluation du risque

• Risque pour le fœtus : en fonction du terme

– MAF

– Monitoring

– Echographie

SURVEILLANCE

• Fonction

• ATCD• Sévérité de l’HTA• Terme

• Grossesse à risque : surveillance fœtale & maternelle

• Consultation spécialisée• Alternance de cs avec le MT• Sage femme à domicile : surveillance TA et Purie / s em• HDJ• Hospitalisation

COMPLICATIONS

• Maternelles– Prééclampsie– Eclampsie

– HELLP Syndrome– Hématome sous capsulaire du foie– IRnA (nécrose tubulaire aigüe, nécrose corticale bilatérale)– OAP : iatrogénique ++ (surcharge, B2)

– Arrêt cardiorespiratoire– HRP

• Fœtales– RCIU– MFIU

TTT

1) appréciation de la gravité

2) repos, arrêt de travail, mesures sociales

3) Surveillance

4) TTT médicamenteux

- Abaissement progressif et modéré de la TA si > 14/9

- Attention : effet néfaste d ’un « surtraitement » : diminution du flux utéro placentaire

– Corticothérapie anténatale

TTT médicamenteux

1. Alpha et bêta bloquant (labétalol : trandate) ++++

2. Beta bloquant1. Très utilisés2. Passent barrière placentaire (hypoglc, BC,

bronchospasme, 1/2 vie longue chez le foetus)

3. Hydralazine (Népressol)– Bonne efficacité– Mauvaise tolérance

4

TTT médicamenteuxAnti hypertenseurs

4. Action centrale

– Méthyl dopa (Aldomet): Agoniste alpha2 adrénergiques

• Traverse le placenta• Recul important• Cytolyse rare

– Clonidine (Catapressan)• Traverse le placenta, sans effet foetal• Recul important• IV si HTA sévère

TTT médicamenteux

5) IEC– CI– Oligoamnios sévère, Irn, MFIU

6) InCA (Loxen) TTT de référence– Très utilisés– Tocolytiques

7) Diurétiques : CI

PRONOSTIC

• Persistance de l’HTA dans 20%

• Hypercholestérolémie 20 %

• Intolérance au glucose : 10-15%

• Néphropathie : 5-10%

• Grossesse ultérieure : – Risque ++ récidive de l ’HTA (75%)

Prééclampsie

DEFINITION

• HTA– PAS > 140 mmHg– Et/ou PAD > 90 mmHg– Observée à + de 4 heures d ’intervalle,

– À plus de 20 SA

• Protéinurie– >300 mg/24 h– > ou = 1+

EPIDEMIOLOGIE

• Une des premières causes de mortalités et morbidité s maternelle et fœtale dans les pays développés

• 2,5 - 6,5% des populations à bas risque (3-7% des nullipares et 1-3% des multipares)

• 20 - 30 % des populations à haut risque • HTA chronique• ATCD pré eclampsie• Grossesse multiple• DID….

• Responsable de 40% des naissances « provoquées »

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1,96 (1,34 –2,87)

31401Âge > 40 (multipares)

2,98 (0,39 –22,76)

1611Âge maternel < 17

2,90 (1,70 - 4,93)6922Histoire familiale

7,19 (5,85 –8,83)

24 6205Prééclampsieantérieure

2,93 (2,04 –4,21)

53 0285Grossesse gémellaire

2,91 (1,28 –6,61)

37 9883Nulliparité

RR brutN patientesN Études

9,72 (4,34 –21,75)

18022Sdantiphospholipide

2,37 (1,78 –3,15)

9061PAS 130 mmHg

2,47 (1,66 –3,67)

64 7896Obésité

3,56 (2,54 –4,99)

56 9683Diabète

RR brutN patientesN Études

PRISE EN CHARGE

• Evaluer la gravité pour adapter la prise en charge � Hospitalisation en urgence

• Seul traitement curatif =

�arrêt de la grossesse et délivrance du placenta

– Fonction gravité

– Terme de la grossesse

EVALUATION CLINIQUE

• Terme de la grossesse

• Contrôle de la TA initiale

• Recherche de SF : céphalées, troubles visuels, douleur épigastrique, ROT, métrorragies

• Prise de poids, OMI

• Début de recueil des urines (diurèse, Purie)

EVALUATION BIOLOGIQUE

• NFS, recherche de schizocytes

• Plaquettes

• Bilan de coagulation: TP, TCA, plaquettes, fibrinog ène, d dimères

• Bilan Rénal : Créatinine, Urée

• Bilan hépatique : TGO, TGP

• Groupe, phénotype, RAI

• LDH, haptoglobine

• Protéinurie sur échantillon, des 24h

EVALUATION FOETALE

• MAF

• RCF

• Echographie– Biométrie– LA– D. Utérin– DO +/- DC– Morphologie placentaire– Manning

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PREECLAMPSIE SEVERE

• Maternel

– PAS ≥ 160 ou PAD ≥110– Eclampsie– OAP– Céphalées persistantes, troubles visuels

– Barre épigastrique, douleur HCD– Oligurie < 500 ml/24h– Protéinurie > 5g/24 h ou > 3 croix

– Créatinine sérique élevée (100 µmol/l)

PREECLAMPSIE SEVERE

– Transaminases élevées (ASAT > 2 X)

– Hémolyse (schizocytes, LDH > 600U/L)– Thrombopénie < 100000

• Fœtaux

– RCIU sévère– Oligoamnios sévère

TTT

• Seul traitement curatif = arrêt de la grossesse

délivrance du placenta����Déclenchement���� Césarienne

• Fonction du terme et de la sévérité de la PE

PE SEVERE : TTT

• Attitude expectative possible surtout si < 31 SA– En fonction du terme– Permet CORTICOTHERAPIE PREVENTIVE +++– Permet diminution mortalité et morbidité fœtale– Balance risque bénéfice mère/fœtus

• Gain médian : 7-15 jours• Complications :

– éclampsie 5%,– HELLP 8%– HRP 5-20%

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

23 24 25 26 27 28 29 30

Survie hospitalière selon l’âge gestationnel

(EPIPAGE Nord Pas de Calais 1997)

Extraction après 31 SA si Corticothérapie

PE SEVERE : TTT

• Bénéfices– Diminution ventilation assistée (11/35%)

– Diminution complications néonatales (33/75%)

• Interruption de la grossesse dans 80 % avant 34 SA (Sibai)– Causes maternelles (33%) – Causes fœtales (27%)

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PE SEVERE : TTT

• Bénéfices– Diminution ventilation assistée (11/35%)

– Diminution complications néonatales (33/75%)

• Interruption de la grossesse dans 80 % avant 34 SA (Sibai)– Causes maternelles (33%) – Causes fœtales (27%)

PE SEVERE : TTT

• CI foetales à l ’expectative (Friedman)

• ARCF

• RCIU sévère ou oligoamnios sévère

• DO: Diastole nulle ou reverse flow ?

PE SEVERE : TTT

• CI maternelles à l ’expectative (Friedman)

• Eclampsie• HTA non contrôlée

• Céphalées ou troubles visuels persistants• OAP• HRP• Plaquettes < 100 000

• Transaminases > 2X et barre épigastrique

PE SEVERE : TTT

• Remplissage vasculaire

– Avant TTT antihypertenseur– Ringer lactate– SAD ou SAC

• TTT antihypertenseur

– En urgence si HTA sévère ou SF– IV– Attention à la chute brutale de la TA ( > 13/8)

PE SEVERE : TTT

– Nicardipine (Loxen) en monothérapie

– Association avec labétalol (Trandate)

– Clonidine (Catapressan)

– Dihydralazine (Népressol)

PE MODEREE

• Absence de signe de gravité maternel ou fœtal

• Évolution vers PE sévère dans 20% (imprévisible)

• CAT

– Hospitalisation– TTT maternel– Corticothérapie préventive ++++ en fonction du terme– Expectative jusquà 37 SA possible :

• Déclenchement ou césarienne en fonction des conditions Obstétricales

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PE

Bilan initial

PE Modérée

Corticothérapie anténatale (terme)

Acc. vers 35-37SA

PE Sévère

Sans complicationComplications

Corticothérapie (terme)

Extraction :

Indication maternelle ou

fœtale

IMG

<31 SA

CorticoT

Expectative

≥ 34 SA

Extraction

31 < < 34

CT

?

COMPLICATIONS

• HRP

• HELLP : 5-10%

• Eclampsie

• MFIU

• RCIU

POST PARTUM• Diminution progressive du TTT anti hypertenseur

• Bilan étiologique si PE sévère < 34 SA ou récidive

– Ac anti cardiolipides– Ac anti β2GP1– Anti coagulant circulant– Proteine C– Proteine S– Résistance proteine C activée ou mutation du

facteur V de Leiden– AT III– Mutation G20210A du gène du facteur II

PRONOSTIC des PE

• Grossesse ultérieure

– 20-30% de récidives (� 60%)

– Prévention par aspirine faible dose

– Dépistage des patientes à haut risque par doppler utérin (+ MS)

PRONOSTIC des PE

• Risque développement d’une HTA chronique

– 14,8% / 5,6% témoins

– 24 % si PE severe < 28 SA

– HTA nécessitant un ttt : OR de 2,77

– Surveillance dans le post partum ++

• Syndrome métabolique– X 3 à 5

• Risque cardiovasculaire

– RR : 3,59 (1,01-12,4) de décès par accident vasculaire cérébral

– RR : 2 (1,5-2,5) d’H ou DC par maladie coronaire

PRONOSTIC des PE

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ECLAMPSIE

ECLAMPSIE

• 0,5-1/1000 naissances

• < 1% des PE

• 6-12% des HELLP

• 50 % avant le travail, 1/4 pendant le W, 1/4 dans les 24 premières heures du PP

• Mortalité maternelle : 0,5% (4%PVD)• Mortalité périnatale : 56,3-266/1000

ECLAMPSIE : SC

1) Phase d ’éclampsie imminente

– Elévation rapide de la TA avec PAD > 110mmHg

– Céphalées frontales, parfois occipitales, max le matin

– Troubles visuels (œdème du NO et de la rétine) : mouches volantes, scotomes, diminution de l ’AV, amaurose transitoire

– Barre épigastrique, vomissements

– Hyperréflexie +/- clonie

ECLAMPSIE : SC

2) Crise d ’éclampsie

– Phase d ’invasion• 5-30 sec• Contractions fibrillaires face et cou• Mvt GO

– Phase tonique• 30 sec• 1-2 min après• Hypertonie généralisée• Morsure de langue• Apnée fréquente avec cyanose

ECLAMPSIE : SC

– Phase clonique• 1-2 min• Longue inspiration• Mvts saccadés des muscles et des GO ++• Pas de convulsion des MI

– +/- Coma

�en l ’absence de TTT : évolution vers un état de mal éclamptique avec risque maternel et fœtal +++

ECLAMPSIE PHYSIO-PATHOLOGIE

• VC et ischémie cérébrale• Infarctus et hémorragies cérébrales• Œdème cérébral• CIVD• Encéphalopathie hypertensive (HTIC)• Encéphalopathie métabolique (Pgine)

� IRM ou Scanner (lésions peu visibles)– Lésions hémorragiques cérébrales multiples disséminées et

pétéchiales– Micro infarctus

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ECLAMPSIE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• AVC• Epilepsie antérieure• Tumeur et abcès cérébraux• Complications de l’anesthésie• Troubles métaboliques graves• Pathologies infectieuses

ECLAMPSIE : TTT

• Sulfate de magnésie

– Prévention des récidives

– Prévention en cas de PE sévère : diminution des crises convulsives de 3,2 à 0,3%

– Très employé dans les pays anglo saxon, peu en Europe

ECLAMPSIE : TTT

• TTT crise convulsive

• Contrôle des constantes hémodynamiques

• Liberté des VAS

• Accouchement

– Césarienne

– VB possible si travail en cours ? (durée<6h)

HELLP SYNDROME

HELLP syndrome

Hemolysis Hémolyse

Elevated Liver enz. Cytolyse

Low Platelets Thrombopénie

HELLP

• 2-12% des prééclampsies, 20 % des PE sévères

• Etiologie

– Micro-angiopathie thrombotique < lésions endothéliales disséminées

• Thrombopénie : consommation de plq

• Hémolyse : A hémolytique microangiopathique• Cytolyse : nécrose périportale (dépôt de fibrine)

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HELLP

• 70-80% dans le prépartum, 20-30 % dans le post partum (qqs h à 6j)

• Terme de survenue : surtout entre 27 et 36 SA médiane à 32 SA : prématurité ++

• Existe forme précoce : 17-20 SA

DEFINITION

– Hémolyse : schizocytes ou LDH >600 UI/L ou BT>1,2mg/dl

– Cytolyse hépatique : ASAT > 2X la normale (70U/L)

– Thrombopénie < 100000 / mm3

DIAGNOSTIC

• Diagnostic difficile car SC non spécifiques et svtinsidieux

• Diagnostic souvent posé avec retard : 8 j (3-22 j)

• SC– Impression de malaise général qqs jours avant les SC– Nausées, vomissements– Céphalées– Tr visuels– Douleur HCD, Barre épigastrique +++– HTA et protéinurie absente dans 15 % des cas

DIAGNOSTIC

• SB�NFS, plaquettes, bilan hépatique devant Vomissement et

Barre épigastrique du 3ème T

– Thrombopénie– Hémolyse

– Augmentation des LDH– Diminution de l ’hématocrite et de l ’hémoglobine– Chute de l’haptoglobine

– Présence de schizocytes– Cytolyse

– Augmentation des transaminases– Bilan de coagulation normal en l ’absence de CIVD

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• Hépatite, gastrite, cholécystite, pancréatite, appendicite

• Syndrome hémolytique et urémique

• Purpura thrombotique thrombocytopénique

• Stéatose hépatique aiguë

Complications Maternelles

• Parfois complications graves même si HELLP incomplet

– 40% de complications sévères

– Stt si diagnostic retardé

– Mortalité de 1-5%

– HRP 10-16%– IRnA 8%– Eclampsie : 6-12%

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Complications Maternelles

– OAP : 6-10%– Laparo pour hémorragie : 2%– Hématome sous capsulaire du foie : 1%– Décollement de rétine: 1%– Transfusions sanguines : 15-55%, – Hémorragie de la délivrance (CIVD)– CIVD : 8-21%

Complications Maternelles

• Hématome sous capsulaire du foie� Echographie hépatique systématique dans le cadre du

HELLP

Complications foetales

• Mortalité néonatale 6-37%

• Surtout due à la prématurité induite

HELLP : traitement

• Accouchement +++ : seul traitement curatif

• Attitude conservatrice– Maternité de niveau III– En fonction du terme (< 32 SA)

– Permet la corticothérapie anténatale– Dans certaines conditions (plq>50000, absence de SFA, CIVD,

éclampsie, HTA non controlée)– Amélioration transitoire avec corticothérapie (qqs heures)

• Corticothérapie• transfert

HELLP : traitement

• TTT des complications

– TTT médical en cas d ’Hématome sous capsulaire du foie

– Urgence chir si rupture

• Correction des tr de coagulation

Grossesse ultérieure

• Récidive de 3-5 %• Prééclampsie : 19%• RCIU : 12 %• HRP : 2%• Mortalité périnatale : 4 %• Prématurité : 21%

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RCIU

Définition

• Poids de naissance < 10 ème percentile des courbes de Leroy-Lefort

• Suspecté pendant la grossesse

• Personnaliser les courbes ? GARDOSI

• Etiologies nombreuses, …

Prise en charge

1. Recherche de l’étiologie

2. Surveillance

PlacentairePréplacentaire Post placentaire

Mère Foetus

Etiologies Préplacentaires

• Patientes à risque

– Age < 20 ou > 35 ans

– Primipare

– Niveau socio-économique bas

– Surmenage

– Antécédents de RCIU

Etiologies Préplacentaires:

• Causes maternelles directes

– Pré-éclampsie

– Syndromes vasculaires (HTA chronique, diabète, collagénose, néphropathie…)

– Hypoxie maternelle (cardiopathie, anémie)

– Déficit nutritionnel (?)

– Toxiques (tabac, alcool, drogues dures)

– Troubles de la vascularisation utérine

Etiologies Placentaires :

• Infarctus multiples (HTA)• Villite• Placenta praevia• chorioangiome

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Etiologies Post-Placentaires

• Causes Fœtales:– Grossesse multiple– Anomalies congénitales majeures

(chromosmiques: T21, T18, T13)– Infections virales (CMV, Rubéole, Herpès)– Infections bactériennes (syphilis, listériose)– Parasitaires (Toxoplasmose, paludisme)

• Causes Funiculaires:– Insertion vélamenteuse

Etiologies

• 20 à 30 % inexpliqués : GARDOSI

• En pratique:– Vasculaires

– Chromosomiques

– Infectieuses

Dépistage

• Interrogatoire:Antécédents, terrain

• Examen clinique:MESURE DE LA HAUTEUR UTERINE

Mesure de la Hauteur Utérine

36,532,529,540 SA

33,530,527,536 SA

31,527,524,532 SA

28,52421,528 SA

2520,517,524 SA

2116,513,520 SA

Mesure de la hauteur utérine

• Nombre de mois X 4 sauf les 2 derniers mois (-2 cm)

• Nombre de semaines – 4 sauf les 2 derniers mois (- 2 et – 4 cm)

• Si faible: demander une ECHOGRAPHIE

• Rechercher Signes Cliniques « Vasculaires »

ECHOGRAPHIE

• Diagnostic:– Mesures du BIP, Circonférence Abdominale,

Fémur

– Calcul du poids: 3-10 ème p: modéré

< 3ème p: sévère

• Autres mesures (membres)• Etude anatomique +++

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Echographie

• Rechercher des signes vasculaires:– Quantité de liquide amniotique– Aspect du placenta– Dopplers utérins

• Apprécier le bien-être foetal:– Mouvements – Dopplers

Doppler Utérin

Index de résistance (S-D)/S

Index de pulsatilité (S-D)/m

(m : vitesse moyenne)

Notch : incisure protodiastolique

S

DDDD

Doppler Utérin Doppler utérin

• Bilan étiologique du RCIU +++

• � SFA en cas de RCIU si Doppler utérin pathologique (Severi, Ultrasound Obstet Gynecol, 2002)

• � prééclampsie si RCIU avec Dopplers utérins pathologiques (McCowan,Aust N Z J Obstet Gynaecol, 2001)

���� Population à risque accru maternel et foetal

Photos : D Subtil, Lille

Echo-doppler fœtal

• Ombilical: potentiel de croissance = Résistance placentaire

• Cérébral: degré d’hypoxie

• Veineux: degré d’acidose

Circulation foetale

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Doppler Ombilical

DO normal (EMC2007)

Courbe de IR du DO (Arbeille)

Doppler Ombilical

DO Patho, Reverse Flow (EMC, 2007)DO Pathologique :

Diastole nulle (EMC, 2007)

1. ���� IR 2. Diastole nulle 3. Reverse flow

Doppler Cérébral

Normalité :

Diastole cérébrale < diastole ombilicale

Index cérébro placentaire > 1

(IR cérébral/ IR Ombilical)

• Mesure pathologique = augmentation de la composante diastolique

• = Réponse vasomotrice (vasodilatation) à l'hypoxie foetale témoin d'une souffrance fœtale

brain-sparing-effect

���� Assurer une oxygénation suffisante au cerveau foeta l mais aussi aux surrénales et au coeur

• Permet de dépister les foetus à risque avant la sur venue d'un RCF anormal (plusieurs jours ou semaines avant les ARCF)

Doppler Cérébral

• Conséquences sur la prise en charge de ces grossesses à risque ?

– Mieux sélectionner les foetus réellement à haut risque

– Place dans décision d'extraction fœtale ?

• Absence d'essai randomisé

• Place dans la discussion à coté des autres éléments de surveillance

Doppler Cérébral Doppler du canal d’Arantius

Site de mesure, EMC 2007

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Doppler du canal d’Arantius

Doppler normal Doppler pathologique

Onde A negative

EMC, 2007

Doppler foetal

�Permet d’évaluer

� Degré de sévérité de l’atteinte fœtale

� Délai avant l’extraction

�Adaptation de la surveillance

En Pratique (1)

• RCIU harmonieux précoce:Maladie ou malformation fœtale

� Bilan infectieux maternel

� Bilan fœtal:– Amniocentèse ou Prélèvement de sang

fœtal– Caryotype et bilan infectieux

En pratique (2)

• RCIU dysharmonieux plus tardif

– Pôle céphalique normal– Origine vasculaire : placenta, D utérin– Pas toujours …

RCIU d’origine vasculaire

• Surveiller l’enfant …• Mouvements actifs• Echodoppler (/ 10 jours)• ERCF

…. et la mère• En Hopital de Jour (?)

RCIU d’origine vasculaire

• Préparer la naissance …

• Prématurée ? Célestène

• D’un enfant fragile ? Niveau adapté

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RCIU d’origine vasculaire

• Naissance …

• Indication ? Maternelle ou foetale

• Par césarienne ?

• Pas de ttt curatif

Grossesse ultérieure ?

Situations à risque

• Multiples ATCD

• Pathologie chronique

• Doppler utérin pathologique

• Marqueurs sériques

Marqueurs sériques

• Association pathologie vasculaire de la grossesse

�HCG

�Alpha foeto protéine

Physiopathologie de AFP élevé dans les pathologies vasculaires

• Augmentation du transport au travers de la barrière placentaire (lésion placentaire)

AFP élevée et Issue Défavorable de grossesse

• AFP > 2 MoM

– RCIU : 1,6 - 4 X– Prématurité : 3,8 X– MIU : 4,5 X– Prééclampsie : 3,8 X

Se de 3%, Spe de 98 %

� VPP de 40 % d’issue de grossesse défavorable

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HCG élevé

• > 2MoM : 10 % de la population générale• > 2,5 MoM ; 5 à 7%

• Môle, triploïdie• Issue défavorable• Pathologie vasculaire de la grossesse

Physiopathologie de l’HCG élevé dans les pathologies vasculaires

• Hypoxie placentaire

• Stimulation du développement trophoblastique : hyperplasie

• Différenciation cytotrophoblastique

HCG élevé

• RCIU : 1,5 à 5,34 X

• MIU : 2,4 X

• PE : 1,76 à 6 X• Se de 9 à 20 % dans le dépistage de la PE• Patiente à bas risque :

Se : 20%, Spe : 84%

• Prématurité : 3 à 5,66 X

HCG élevé et pathologies vasculaires

VPP : 40 % d’issue défavorable

HCG et AFP élevés• 1% de la population générale

• Risque maximum d’issue défavorable

– Prématurité : RR 6,2– MIU RR de 7,2– RCIU : 3,1– HRP : 3,5

�VPP trop faible pour dépistage de la PE en population générale

�Intéressant dans population à risque

DEPISTAGE et DOPPLER UTERIN

�Corrélation entre les pathologies vasculaires de la grossesse et les anomalies du spectre Doppler

� Caractère simple, reproductible et non invasif

���� Bon outils de dépistage

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– Doppler utérin > antécédents (Papageorghiou, 2005)

• Pour un taux de FP de 5%, – Se des ATCD : 19,5% – Se Doppler : 38%– Association des 2 : 41%

– Performance du Doppler utérin : dépistage RCIU < dépistage de la prééclampsie

DOPPLER UTERIN et DEPISTAGE DEPISTAGE SEQUENTIEL ?

D. Ut

Normal T1

D. Ut Anormal T1

Normalisation T2

D. Ut Anormal

T1 et T2

Risque élevé

Risque intermédiaire

Risque faible

DEPISTAGE SEQUENTIEL

RCIU

PE

Poids de naissance

Se +++VPN +++

Carbillon, Fetal Diagn Ther; 2004; Campbell, Acta Obstet Gynecol Scand, 2000; Prefumo, Obstet Gynecol, 2004; Kurdi Eur J Obstet Gynecol Reprod BIol, 2004

Risque Elevé

PréEclampsie

Se : 68 à 83%, Spe : 82 à 96%, VPN: 85 à 99%

RCIU

Se: 42 à 84%, Spe : 40 à 94%, VPN: 87 à 96%

DOPPLER UTERIN T2

• Population à risque élevé(ATCD)

– Bonne Se : � Surveillance +++

– Très bonne VPN : Rassurer les patientes• 5 à 6 % d’issue défavorable

= Population générale

DOPPLER UTERIN T2

SURVEILLANCE

• Evaluation du risque de récurrence

– En cas d’antécédent de prééclampsie avec Doppler utérin pathologique lors de la précédente grossesse :

� Risque de récidive de prééclampsie X 3,4� Risque de RCIU X 9,7

Gudnasson, J Perinat Med, 2004

SURVEILLANCE TTT préventif

• Aspirine– 100 mg/j

– Dès le premier trimestre

– A arrêter à 34 SA

21

• Meta analyse de Duley 2001

– 25 études, 20349 patientes– Prééclampsie : RR : 0,85 [0,78-0,92]– RCIU : RR : 0,92 [0,84-1,01]

�Pas de différence entre groupe aspirine et groupe témoin pour la prévention du RCIU

�Diminution de la PE (15%)

PREVENTION : ASPIRINE

• HBPM ?

– FRUIT: ATCD de PE et RCIU + thrombophilieAspirine ou aspirine + HBPM

– TIPPS: ATCD de PVP + thrombophilieHBPM ou absence de TTT

– SPIN : ATCD de perte fœtale<24 SA sans thrombophiliePlacebo ou Aspirine+HBPM

– Alive : 2 FC ou MIUPlacebo, Aspirine, Aspirine Fragmine

– Happy : ATCD PVPHBPM ou rien

• Autre ?

TTT préventif

Conclusion

• Pathologie vasculaire placentaire

– Pathologie complexe, physio-pathologiepartiellement comprise

– Risque mère et le fœtus

– Conséquences à long terme