lp dermatitis seboroik

Dermatitis Seboroik

A. Definisi

Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering terdapat

pada daerah tubuh berambut, terutama pada kulit kepala, alis mata

dan muka, kronik dan superfisial[5], didasari oleh faktor konstitusi[6].

B. Etiologi

Etiologi dermatitis seboroik masih belum jelas, meskipun

demikian berbagai macam faktor seperti faktor hormonal[1], infeksi

jamur, kekurangan nutrisi, faktor neurogenik diduga berhubungan

dengan kondisi ini[3].

Menurut Djuanda (1999) faktor predisposisinya adalah kelainan

konstitusi berupa status seboroik[6]. Keterlibatan faktor hormonal dapat

menjelaskan kenapa kondisi ini dapat mengenai bayi, menghilang

secara spontan dan kemudian muncul kembali setelah pubertas[3].

Pada bayi dijumpai kadar hormon transplansenta meninggi beberapa

bulan setelah lahir dan penyakitnya akan membaik bila kadar hormon

ini menurun[5].

Faktor lain yang berperan adalah terjadinya dermatitis seboroik

berkaitan dengan proliferasi spesies Malassezia yang ditemukan di

kulit sebagai flora normal[3]. Ragi genus ini dominan dan ditemukan

pada daerah seboroik tubuh yang mengandung banyak lipid sebasea

(misalnya kepala, tubuh, punggung).

Selden (2005) menyatakan bahwa Malassezia tidak

menyebabkan dermatitis seboroik tetapi merupakan suatu kofaktor

yang berkaitan dengan depresi sel T, meningkatkan kadar sebum dan

aktivasi komplemen[4].

Dermatitis seboroik juga dicurigai berhubungan dengan

kekurangan nutrisi tetapi belum ada yang menyatakan alasan kenapa

hal ini bisa terjadi[3].

LAPORAN PENDAHULUAN DERMATITIS SEBOROIK 1

Pada penderita gangguan sistem syaraf pusat (Parkinson,

cranial nerve palsies, major truncal paralyses) juga cenderung

berkembang dermatitis seboroik luas dan sukar disembuhkan.

Menurut Johnson (2000) terjadinya dermatitis seboroik pada

penderita tersebut sebagai akibat peningkatan timbunan sebum yang

disebabkan kurang pergerakan. Peningkatan sebum dapat menjadi

tempat berkembangnya P. ovale sehingga menginduksi dermatitis

seboroik[1].

Faktor genetik dan lingkungan dapat merupakan predisposisi

pada populasi tertentu, seperti penyakit komorbid, untuk

berkembangnya dermatitis seboroik. Meskipun dermatitis seboroik

hanya terdapat pada 3% populasi, tetapi insidensi pada penderita

AIDS dapat mencapai 85%. Mekanisme pasti infeksi virus AIDS

memacu onset dermatitis seboroik (ataupun penyakit inflamasi kronik

pada kulit lainnya) belum diketahui[1].

Berbagai macam pengobatan dapat menginduksi dermatitis

seborok. Obat-obat tersebut adalah auranofin, aurothioglucose,

buspirone, chlorpromazine, cimetidin, ethionamide, griseofulvin,

haloperidol, interferon alfa, lithium, methoxsalen, methyldopa,

phenothiazines, psoralens, stanozolol, thiothixene, and trioxsalen[4].

C. Klasifikasi dan Manifestasi Klinik

Dermatitis seboroik umumnya berpengaruh pada daerah kulit

yang mengandung kelenjar sebasea dalam frekuensi tinggi dan aktif.

Distribusinya simetris dan biasanya melibatkan daerah berambut pada

kepala meliputi kulit kepala, alis mata, kumis dan jenggot. Adapun

lokasi lainnya bisa terdapat pada dahi, lipatan nasolabial, kanalis

auditoris external dan daerah belakang telinga. Sedangkan pada

tubuh dermatitis seboroik dapat mengenai daerah presternal dan

lipatan-lipatan kulit seperti aksila, pusar, inguinal, infra mamae, dan

anogenital[1].


Menurut usia dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Pada Remaja dan Dewasa

Dermatitis seboroik pada remaja dan dewasa dimulai

sebagai skuama berminyak ringan pada kulit kepala dengan

eritema dan skuama pada lipatan nasolabial atau pada belakang

telinga. Skuama muncul pada kulit yang berminyak di daerah

dengan peningkatan kelenjar sebasea (misalnya aurikula, jenggot,

alis mata, tubuh (lipatan dan daerah infra mamae), kadang-

kadang bagian sentral wajah dapat terlibat.

Dua tipe dermatitis seboroik dapat ditemukan di dada yaitu

tipe petaloid (lebih umum ) dan tipe pityriasiform (jarang).

Bentuknya awalnya kecil, papul-papul follikular dan perifollikular

coklat kemerah-merahan dengan skuama berminyak. Papul

tersebut menjadi patch yang menyerupai bentuk daun bunga atau

seperti medali (medallion seborrheic dermatitis). Tipe pityriasiform

umumnya berbentuk makula dan patch yang menyerupai pityriasis

rosea. Patch-patch tersebut jarang menjadi erupsi[3].

Pada masa remaja dan dewasa manifestasi kliniknya

biasanya sebagai scalp scaling (ketombe) atau eritema ringan

pada lipatan nasolabial pada saat stres atau kekurangan tidur[3].

2. Pada bayi

Pada bayi, dermatitis seboroik dengan skuama yang tebal,

berminyak pada verteks kulit kepala (cradle cap). Kondisi ini tidak

menyebabkan gatal pada bayi sebagaimana pada anak-anak atau

dewasa. Pada umumnya tidak terdapat dermatitis akut (dengan

dicirikan oleh oozing dan weeping). Skuama dapat bervariasi

warnanya, putih atau kuning.

Gejala klinik pada bayi dan berkembang pada minggu ke

tiga atau ke empat setelah kelahiran. Dermatitis dapat menjadi

general. Lipatan-lipatan dapat sering terlibat disertai dengan


eksudat seperti keju yang bermanifestasi sebagai diaper

dermatitis yang dapat menjadi general.

Dermatitis seboroik general pada bayi dan anak-anak tidak

umum terjadi, dan biasanya berhubungan dengan defisiensi

sistem imun. Anak dengan defisiensi sistem imun yang menderita

dermatitis seboroik general sering disertai dengan diare dan

failure to thrive (Leiner’s disese). Sehingga apabila bayi

menunjukkan gejala tersebut harus dievaluasi sistem imunnya[3].

Menurut daerah lesinya, dermatitis seboroik dibagi tiga :

1. Seboroik kepala

Pada daerah berambut, dijumpai skuama yang berminyak

dengan warna kekuning-kuningan sehingga rambut saling

melengket; kadang-kadang dijumpai krusta yang disebut Pitriasis

Oleosa (Pityriasis steatoides). Kadang-kadang skuamanya kering

dan berlapis-lapis dan sering lepas sendiri disebut Pitiriasis sika

(ketombe)[5].

Pasien mengeluhkan gatal di kulit kepala disertai dengan

ketombe. Pasien berpikir bahwa gejala-gejala itu timbul dari kulit

kepala yang kering kemudian pasien menurunkan frekuensi

pemakaian shampo, sehingga menyebabkan akumulasi lebih

lanjut. Inflamasi akhirnya terjadi dan kemudian gejala makin

memburuk[1].

Bisa pula jenis seboroik ini menyebabkan rambut rontok,

sehingga terjadi alopesia dan rasa gatal. Perluasan bisa sampai

ke belakang telinga. Bila meluas, lesinya dapat sampai ke dahi,

disebut Korona seboroik.

Dermatitis seboroik yang terjadi pada kepala bayi disebut

Cradle cap[5]. Selain kulit kepala terasa gatal, pasien dapat

mengeluhkan juga sensasi terbakar pada wajah yang terkena.


Dermatitis seboroik bisa menjadi nyata pada orang dengan

kumis atau jenggot, dan menghilang ketika kumis dan jenggotnya

dihilangkan. Jika dibiarkan tidak diterapi akan menjadi tebal,

kuning dan berminyak, kadang-kadang dapat terjadi infeksi

bakterial[1].

2. Seboroik muka

Pada daerah mulut, palpebra, sulkus nasolabialis, dagu,

dan lain-lain terdapat makula eritem, yang diatasnya dijumpai

skuama berminyak berwarna kekuning-kuningan. Bila sampai

palpebra, bisa terjadi blefaritis. Sering dijumpai pada wanita. Bisa

didapati di daerah berambut, seperti dagu dan di atas bibir, dapat

terjadi folikulitis. Hal ini sering dijumpai pada laki-laki yang sering

mencukur janggut dan kumisnya. Seboroik muka di daerah

jenggot disebut sikosis barbe[5].

3. Seboroik badan dan sela-sela

Jenis ini mengenai daerah presternal, interskapula, ketiak,

inframama, umbilicus, krural (lipatan paha, perineum). Dijumpai

ruam berbentuk makula eritema yang pada permukaannya ada

skuama berminyak berwarna kekuning-kuningan. Pada daerah

badan, lesinya bisa berbentuk seperti lingkaran dengan

penyembuhan sentral. Di daerah intertrigo, kadang-kadang bisa

timbul fisura sehingga menyebabkan infeksi sekunder[5].

D. Patofisiologi

Proses alergi adalah kompleks, dimulai dengan pajanan alergen

alergen yang ditangkap oleh Antigen Presenting Cell (APC). Sel

dendritik sel langerhans di kulit, masing-masing berperan sebagai

APC dan dermatitis. Setelah alergen ditangkap, lalu alergen dipecah

menjadi peptida-peptida kecil, dalam APC peptida diikat molekul HLA

(MHC II) menjadi kompleks peptida-HLA, kemudian dibawa ke

permukaan APC dan dipresentasikan ke sel Th2 CD4+ yang MHC II


dependen. Th2 diaktifkan dan memproduksi sitokin. Sementara epitel

(endotel) mengekspresikan molekul adhesi dan menimbulkan infiltrasi

sel darah putih terutama eosinofil yang melepas mediator dan sitokin

yang menimbulkan gejala alergi dan kerusakan jaringan. Dalam

jaringan sel-sel inflamasi dan sel residen melepas mediator dan terjadi

interaksi yang kompleks sehingga menimbulkan reaksi alergi kronis.

Bila kulit dirangsang dengan alergen, dalam beberapa menit

akan terjadi fase cepat reaksi hipersensitivitas tipe I Gell dan Coombs

berupa kemerahan dan bentol di kulit dan dapat terjadi peradangan

dengan sensasi terbakar (panas) di kulit serta timbulnya vesikel,

vesikel pecah membentuk krusta serta dapat terjadi pruritus hebat.

Di kulit terjadi degranulasi sel mast dan aktivasi sel T dengan

profil sitokin Th2, aktivasi sel epitel dan sel endotel, pengerahan

leukosit ke jaringan terutama eosinofil. Aktifasi sel T dapat

meningkatkan kadar sebum dan aktivasi komplemen. Terjadinya

peradangan pada kulit berupa skuama yang berminyak dengan warna

kekuning-kuningan, kadang-kadang dijumpai krusta yang disebut

Pitriasis Oleosa (Pityriasis steatoides). Kadang-kadang skuamanya

kering dan berlapis-lapis. Reaksi alergi lain adalah kulit kering yang

dapat menyebabkan terkelupasnya kulit yang biasa disebut pruritus.

Fase cepat dapat diikuti oleh fase lambat yang puncaknya terjadi

antara 6-8 jam dan kemudian menghilang secara perlahan. Di kulit

fase lambat ditandai dengan edema, merah dan indurasi yang

menimbulkan bengkak.

E. Diagnosis Banding

1. Dermatitis atopik

Dermatitis atopik pada dewasa tampak pada fossa

antecutabital dan poplitae[3].

Bayi dapat menderita dermatitis atopi predileksi terutama

pada bagian tubuh tertentu (misalnya kulit kepala, wajah, daerah


sekitar popok, permukaan otot ekstensor) menyerupai dermatitis

seboroik. Akan tetapi dermatitis seboroik pada bayi memiliki ciri-

ciri axillary patches, kurang oozing dan weeping dan kurang gatal.

Membedakannnya berdasarkan gejala klinis karena kenaikan

kadar immunoglobulin E pada dermatitis atopik tidak spesifik.

2. Kandidiasis

Pada pemeriksaan histologis kandidiasis menghasilkan

pseudohipa[3].

3. Langenhan cell histiocytosis

Bayi jarang menderita Langenhan cell histiocytosis.

Langenhan cell histiocytosis cirinya seborrheic dermatitis seperti

eruptions pada kulit kepala disertai demam[3].

4. Psoriasis

Pada psoriasis dijumpai skuama yang lebih tebal, kasar,

berlapis-lapis, putih seperti mutiara dan tak berminyak. Selain itu

ada gejala yang khusus untuk psoriasis[5]. Tanda lain dari psoriasi

seperti pitting nail atau onycholysis distal dapat untuk membantu

membedakan[3].

5. Pitiriasis rosasea

Pitiriaris rosasea dapat terjadi eritem pada wajah

menyerupai dermatitis seboroik. Meskipun rosasea cenderung

melibatkan daerah sentral wajah tetapi dapat juga hanya pada

dahi[3]. Pada pitiriasis rosea, skuamanya halus dan tak berminyak.

Sumbu panjang lesi sejajar dengan garis kulit[5].

6. Tinea Kapitis

Pada tinea kapitis, dijumpai alopesia, kadang-kadang

dijumpai kerion. Pada tinia kapitis dan tine kruris eritem lebih

menonjol di pinggir dan pinggirnya lebih aktif dibandingkan

tengahnya (Hrahap, 2000). Tinea capitis, facei dan korporis dapat

ditemukan hipa pada pemeriksaan sitologik dengan potassium

hydroksida[3].


F. Penatalaksanaan

Terapi yang efektif untuk dermatitis seboroik yaitu obat anti

inflamasi (immunomodulatory), keratolitik, anti jamur dan pengobatan

alternatif[3].

1. Obat anti inflamasi (immunomodulatory)

Terapi konvensional untuk dermatitis seboroik dewasa

pada kulit kepala dengan steroid topikal atau inhibitor calcineuron.

Terapi tersebut pemberiannya dapat berupa shampo seperti

fluocinolon (Synalar), solusio steroid topikal, losio yang dioleskan

pada kulit kepala atau krim pada kulit[7].

Kortikosteroid merupakan hormon steroid yang dihasilkan

oleh korteks adrenal yang pembuatan bahan sintetik analognya

telah berkembang dengan pesat. Efek utama penggunaan

kortikosteroid secara topikal pada epidermis dan dermis ialah efek

vasokonstriksi, efek anti inflamasi, dan efek antimitosis. Adanya

efek vasokonstriksi akan mengakibatkan berkurangnya eritema.

Adanya efek anti inflamasi yang terutama terhadap leukosit

akan efektif terhadap berbagai dermatoses yang didasari oleh

proses inflamasi seperti dermatitis. Sedangkan adanya efek

antimitosis terjadi karena kortikosteroid bersifat menghambat

sintesis DNA berbagai jenis sel[8].

Terapi dermatitis seboroik pada dewasa umumnya

menggunakan steroid topikal satu atau dua kali sehari, sering

diberikan sebagai tambahan ke shampo. Steroid topikal potensi

rendah efektif untuk terapi dermatitis seboroik pada bayi terletak di

daerah lipatan atau dewasa pada persisten recalcitrant seborrheic

dermatitis. Topikal azole dapat dikombinasikan dengan regimen

desonide (dosis tunggal perhari selama dua minggu)[3]. Akan tetapi

penggunaan kortikosteroid topikal ini memiliki efek samping pada

kulit dimana dapat terjadi atrofi, teleangiectasi dan dermatitis

perioral[7].


Topikal inhibitor calcineurin (misalnya oinment tacrolimus

(Protopix), krim pimecrolimus (Elidel)) memiliki efek fungisidal dan

anti inflamasi tanpa resiko atropi kutaneus. Inhibittor calcineurin

juga baik untuk terapi dimana wajah dan telinga terlibat, tetapi

efeknya baru bisa dilihat setelah pemberian tiap hari selama

seminggu[3].

2. Keratolitik

Terapi lain untuk dermatitis seboroik dengan menggunakan

keratolitik. Keratolitik yang secara luas dipakai untuk dermatitis

seboroik adalah tar, asam salisiklik dan shampo zinc pyrithion.

Zinc pyrithion memliki efek keratolitik non spesifik dan anti

fungi, dapat diberikan dua atau tiga kali per minggu. Pasien

sebaiknya membiarkan rambutnya dengan shampo tersebut

selama lima menit agar shampo mencapai kulit kepala.

Pasien dapat menggunakannya juga untuk tempat lain

yang terkena seperti wajah[3].

3. Anti fungi

Sebagian besar anti jamur menyerang Malassezia yang

berkaitan dengan dermatitis seboroik. Dosis satu kali sehari gel

ketokonazol (Nizoral) dalam dua minggu, satu kali sehari regimen

desonide (Desowan) dapat berguna untuk dermatitis seboroik

pada wajah. Shampo yang mengandung selenium sulfide (Selsun)

atau azole dapat dipakai. Shampo tersebut dapat diberikan dua

sampai tiga kali seminggu.

Ketokonazole (krim atau gel foaming) dan terbinfin (Lamisil)

oral dapat berguna. Anti jamur topikal lainnya seperti ciclopirox

(Loprox) dan flukonazole (Diflucan) mempunyai efek anti inflamasi

juga[3].

Anti jamur (selenium sulfide, pytrithion zinc, azola, sodium

sulfasetamid dan topical terbinafin) dapat menurunkan kolonisasi

oleh ragi lipopilik[1].


4. Pengobatan Alternatif

Terapi alami menjadi semakin popular. Tea tree oil

(Melaleuca oil) merupakan minyak essensial dari seak belukar

Australia. Terapi ini efektif dan ditoleransi dengan baik jika

digunakan setiap hari sebagai shampo 5%[3].

Penatalaksanaan Dermatitis Seboroik Pada Kulit Kepala Dan

Daerah Jenggot

Banyak kasus dermatitis seboroik di kulit kepala dapat diterapi

secara efektif dengan memakai shampo tiap hari atau berselang satu

hari dengan shampo anti ketombe yang mengandung 2,5 persen

selenium sulfide atau 1-2 persen pyrithione zinc. Alternatif lain

shampo ketoconazole dapat dipakai. Shampo sebaiknya mengenai

kulit kepala dan daerah jenggot selama 5 sampai 10 menit sebelum

dibilas. Shampo moisturizing dapat dipakai setelah itu untuk

mencegah kerontokan rambut. Setelah penyakit dapat dikendalikan

frekuensi memakan shampo dapat dikurangi menjadi dua kali

seminggu atau seperlunya. Solusio topical terbinafin 1 % efektif untuk

terapi dermatitis seboroik pada kulit kepala[1].

Jika kulit kepala tertutupi oleh skuama difus dan tebal, skuama

dapat dihilangkan dengan memberikan minyak mineral hangat atau

minyak zaitun pada kulit kepala dan dibersihkan dengan deterjen

seperti dishwashing liquid atau shampoo tar beberapa jam

setelahnya[1].

Skuama ekstensif dengan peradangan dapat diterapi dengan

moistening kulit kepala dan kemudian memberikan fluocinolone

asetonid 0,01% dalam minyak pada malam hari diikuti dengan

shampo pada pagi harinya. Terapi ini dilakukan sampai dengan

peradangan bersih, kemudian frekuensinya diturunkan menjadi satu

sampai tiga kali seminggu. Solusio kortikostreroid, losion atau

ointment dipakai satu atau dua kali sehari di tempat fluocinolon


acetonid dan dihentikan pada saat gatal dan eritema hilang.

Pemberian kortikosteroid dapat diulang satu sampai tiga minggu

sampai gatal dan eritemanya hilang dan kemudian dipakai lagi jika

diperlukan. Pemeliharaan dengan shampo anti ketombe dapat secara

adekuat.

Pasien dianjurkan agar memakai steroid topikal poten dengan

hemat sebab pemakaian yang berlebihan dapat menyebabkan atrofi

dan telangiectasi pada kulit[1].

Bayi sering terkena dermatitis seboroik, disebut “cradle cap”.

Dapat mengenai kulit kepala, wajah dan intertrigo. Daerah yang

terkena dapat luas tetapi kelainan ini dapat sembuh secara spontan 6-

12 bulan dan tidak kambuh sampai dengan pubertas. Terapinya dapat

dengan memakai shampo antiketombe. Jika skuama mencakup

daerah luas pada kepala, skuama dapat dilembutkan dengan minyak

yang disikan ke sikat rambut bayi kemudian dibilas[1].

Penatalaksanaan Pada Wajah

Daerah pada wajah yang terkena dapat sering di cuci dengan

shampo yang efektif untuk seborik. Alternatif lain dapat dipakai kream

ketokonazone 2%, diberikan 1-2 kali. Hidrokortison 1% sering kali

diberikan 1-2 kali dan akan menghasilkan proses resolusi eritema dan

gatal. Losion Sodium sulfacetamide 10% juga efektif sebagai agen

topikal untuk dermatitis seboroik.

Penatalaksaan Pada Tubuh

Dapat diterapi dengan zinc atau shampo yang mengandung tar

batu bara atau dengan dicuci dengan sabun yang mengandung zinc.

Sebagai tambahan dapat dipakai krim ketokonazole 2 % dan atau

krim kortikosteroid, losion atau solusion yang dipakai 1-2 kali sehari.


Benzoil peroksida dapat dipakai untuk dermatitis seboroik pada

tubuh. Pasien harus membilas secara menyeluruh setelah pemakaian

zat tersebut[1].

Penatalaksanaan dermatitis seboroik berat

Pada pasien dengan dermatitis seboroik berat yang tidak

responsif dengan terapi topikal yang biasa dapat di terapi dengan

isotretionoin. Isotretinoin dapat menginduksi pengecilan glandula

sebasea sampai dengan 90% dengan mengurangi produksi sebum.

Isotretinoin juga dapat dipakai sebagai anti inflamasi.

Terapi dengan isotretinoin 0,1 – 0,3 mg/ kg BB/ hari dapat

memperbaiki dermatitis seboroiknya. Kemudian dosis pemeliharaan 5-

10 mg/ hari efektif untuk beberapa tahun. Akan tetapi isotretinoin

memiliki efek samping serius, yaitu teratogenik, hiperlipidemia,

neutropenia, anemia dan hepatitis. Efek samping mukokutaneus

mencakup khelitis, xerosis, konjungtivitis, uretritis dan kehilangan

rambut. Penggunaan jangka panjang berhubungan dengan

perkembangan diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH)[1].

Pendekatan lain pada pasien yang sulit dengan mencoba

berbagai macam kombinasi yang berbeda dari obat-obat yang biasa

dipakai: shampo anti ketombe, anti jamur dan steroid topikal. Jika ini

gagal dapat dipakai steroid topikal poten jangka pendek .

Pilihan terapinya mencakup steroid kelas III non fluorinate seperti

mometasone furoate (Elocon) atau menggunakan steroid ekstra poten

kelas I atau steroid topikal kelas II seperti clobetasol propionate

(Temovate) atau fluocinonude (Lidex). Steroid topikal kelas III harus

dipakai lebih dulu, tetapi jika masih tidak resposif dapat menggunakan

kelas I. Obat tersebut dapat diberikan satu sampai dua kali sehari,

bahkan untuk wajah, tetapi harus dihentikan setelah dua minggu

sebab terjadinya peningkatan efek samping. Jika pasien respon

sebelum dua minggu, obat harus di stop sesegera mungkin[1].


Sebagian besar kortikosteroid tersedia sebagai solusio, losion,

kream dan ointment. Penggunaan vehikulum ini tergantung pasien

dan lokasi terapi. Losion dan kream sering digunakan pada wajah dan

tubuh sedangkan solusio dan ounment sering digunakan pada kulit

kepala. Umumnya pemakaian solusio kulit kepala lebih dipilih pada

orang kulit putih dan asia, untuk orang kulit hitam mungkin terlalu

kering, ointment merupakan pilihan yang lebih baik[1].

G. Saran

Penderita harus diberitahu bahwa penyakit berlangsung kronik

dan sering kambuh. Harus dihindari factor pencetus seperti stress

emosional, makanan berlemak dan sebagainya[5].

H. Prognosis

Pada sebagian kasus yang mempunyai factor konstitusi penyakit

ini agak sukar disembuhkan[6].

I. Penatalaksanaan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Identitas Pasien.

Nama (diisi dengan nama inisial)

Jenis Kelamin (laki-laki dan perempuan sama-sama berisiko)

Usia (usia menentukan manifestasi dan penanganan)

Pendidikan (mengukur tingkat pengetahuan klien terhadap

penyakit yang diderita)

Pekerjaan (status ekonomi)

b. Keluhan Utama.

Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut rontok.

c. Riwayat Kesehatan.

1) Riwayat Penyakit Sekarang :


Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti

yang ada pada keluhan utama dan tindakan apa saja yang

dilakukan pasien untuk menanggulanginya.

2) Riwayat Penyakit Dahulu :

Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini

atau penyakit kulit lainnya.

3) Riwayat Penyakit Keluarga :

Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit

seperti ini atau penyakit kulit lainnya.

4) Riwayat Psikososial :

Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan.

Apakah sedang mengalami stress yang berkepanjangan.

5) Riwayat Pemakaian Obat :

Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang

dipakai pada kulit, atau pernahkah pasien tidak tahan (alergi)

terhadap sesuatu obat.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Subjektif : Gatal

b. Objektif :

1) Skuama kering, basah atau kasar.

2) Krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi

(yang sering ditemui pada kulit kepala, alis, daerah

nasolabial belakang telinga, lipatan mammae, presternal,

ketiak, umbilikus, lipat bokong, lipat paha dan skrotum ).

3) Kerontokan rambut.

3. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

a. Kerusakan Integritas Kulit b.d. Inflamasi dermatitis

b. Gangguan Citra Tubuh b.d. Penyakit, Dermatitis Seboroik

c. Defisit Pengetahuan b.d. Kurang Pajanan, Sumber Informasi


No.Diagnosa

KeperawatanTujuan Intervensi

1. Kerusakan

Integritas Kulit

b.d. Inflamasi

dermatitis

NOC

Membantu

memperbaiki

integritas kulit

NIC

“Manajemen Pruritus”

1. Kaji penyebab pruritus

2. Melakukan pemeriksaan fisik untuk

mengidentifikasi kerusakan kulit

3. Sarankan klien untuk menjaga

kebersihan kulit

4. Sarankan klien untuk tidak

menggaruk kulit dengan kuku

maupun dengan benda lain agar

tidak terjadi iritasi dan mengurangi

risiko infeksi

5. Bantu klien untuk pemberian terapi

berupa cream dan lotion, sesuai

indikasi

6. Kelola antipruritis, sesuai indikasi

7. Berikan antihistamin cream, sesuai

indikasi

8. Ajarkan kepada klien untuk

meminimalkan pengeluaran

keringat pada lingkungan

hangat/panas

9. Kolaborasi dengan tim medis lain

untuk pemberian pengobatan dan

terapi

2. Gangguan Citra

Tubuh b.d.

Penyakit,

NOC

Membantu

klien untuk

NIC

“Peningkatan Citra Tubuh”

1. Kaji tingkat gangguan citra tubuh


Dermatitis

Seboroik

penerimaan

dirinya

klien

2. Monitor frekuensi dari mengkritik diri

3. Bantu klien untuk mendiskusikan

perubahan tubuh karena penyakit

4. Bantu klien untuk penerimaan

dirinya

5. Bantu klien untuk menerapkan

kosmetika

6. Ajarkan kepada klien tentang

perubahan normal dari tubuh.

7. Kolaborasi dengan tim medis lain

untuk pemulihan gangguan citra

tubuh

3. Defisit

Pengetahuan

b.d. Kurang

Pajanan,

Sumber

Informasi

NOC

Klien memahami

tentang penyakit

yang dideritanya

NIC

“Pendidikan Kesehatan”

1. Kaji tingkat pengetahuan klien

terhadap penyakitnya

2. Bantu klien, keluarga dan

komunitas dalam keyakinan

kesehatan yang dialami klien

3. Jelaskan tentang penyakit

4. Ajarkan tentang perilaku yang tidak

sehat atau risiko untuk hal itu,

kemudian berikan saran untuk

menghindari atau merubah perilaku

tersebut

5. Kolaborasi untuk rencana jangka

panjang follow up untuk

memperkuat perilaku sehat atau

hidup beradaptasi


Evaluasi :

a. Kerusakan Integritas Kulit b.d. Inflamasi dermatitis teratasi

b. Gangguan Citra Tubuh b.d. Penyakit, Dermatitis Seboroik teratasi

c. Defisit Pengetahuan b.d. Kurang Pajanan, Sumber Informasi teratasi


DAFTAR PUSTAKA

Johnson, B. A., Nunley, J. R., 2000, Treatment of Seborrheic Dermatitis,

American Family Physician Vol. 61/ No. 9 (May 1, 2000).

Scheinfeld, N. S., 2005, Seborrheic Dermatitis, SKINmed. 2005; 4 (1): 49-

50. ©2005 Le Jacq Communications, Inc,

http://www.medscape.com/viewarticle/499706.

Schwartz, R. A., Janusz, C. A., Janniger, C. K., 2006, Seborrheic

Dermatitis: An Overview, University of Medicine and Dentistry at

New Jersey-New Jersey Medical School, Newark, New Jersey,

American Family Physician, Volume 74, Number 10 July 1, 2006,

www.aafp.org/afp.

Selden, S., 2005, Seborrheic Dermatitis, http://www.emedicine.com.

Harahap, M., 2000, Dermatitis seboroik pada buku Ilmu Penyakit Kulit,

Hipokrates, Jakarta.

Djuanda, A., 1999, Dermatosis eritroskuamosa dalam buku Ilmu Penyakit

Kulit dan Kelamin Edisi Ketiga, Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia, Jakarta.

Gupta, A. K., Bluhm, R., 2004, Coclopirox Shampoo For Treating

Seborrheic Dermatitis, Skin Therapy Left 9(6):4-5,

http://www.medscape.com.

Ardhie, A. M, 2004, Dermatitis dan Peran Steroid dalam Penanganannya,

DEXA MEDIA, No. 4, Vol. 17, Oktober - Desember 2004

NANDA International, 2009-2011, Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Nursing Interventions Classification, Fifth Edition, 2004, Mosby.


http://www.medscape.com/

http://www.emedicine.com/

http://www.aafp.org/afp

http://www.medscape.com/viewarticle/499706


ASUHA

N

KEP

ERA

WAT

AN

lp dermatitis seboroik

Documents