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5/19/2018 Iturralde - Arritmias cardiacas.pdf

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ARRITMIAS

CARDIACAS

http://bookmedico.blogspot.com


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ARRITMIAS

CARDIACASDr. Pedro Iturralde TorresMdico adjunto del Departamento de Electrocardiografa

y Electrofisiologa, Instituto Nacional de Cardiologa"Ignacio Chvez", Mxico, D. F.

Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Cardiologa;ex tesorero de su mesa directiva.

Miembro de la UMEFA (University of MaastrichtElectrophysiology Fellow Association), Holanda.

Governor para Mxico de la International Society forHolter Monitoring.

Investigador Nacional (SNI).



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NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevosconocimientos, se requerirn cambios de la teraputica. El (los) autor(es) y los

editores se han esforzado para que los cuadros de dosificacin medicamentosasean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicacin. Sin em-bargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los edi-tores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacin de la obragarantizan que la informacin contenida en ella sea precisa o completa; tampo-co son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dichainformacin s e obtengan. Convendra recurrir a otras fuentes de datos, porejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja de informacin quese adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la informacin deesta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendadao en las contraindicaciones para su administracin. Esto es de particular impor-tancia con respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deberconsultarse a los laboratorios para informacin sobre los valores normales.

Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra, por cualquier medio,sin autorizacin escrita de McGraw-Hill Interamericana Editores, S. A. de C. V.

DERECHOS RESERVADOS 1997, respecto a la primera edicin en espaol,por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.,

una divisin de The McGraw-Hill Companies, Inc.Cedro nm. 512, Col. Atlampa, 06450 Mxico, D. F.

Miembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial,Registro nm. 736

ISBN 970-10-1151-1

Impreso en Mxico - Printed in Mxico



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Colaboradores

Dr. Luis Coln LizaldeMdico adjunto del Departamento de Electrocardiografa y Electrofisiologa,

Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez", Mxico, D. F.Enfermedad del nodo sinusal

Dra. Vivien Araya GmezMdico residente del Departamento de Electrocardiografa y Electrofisiologa,

Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez", Mxico, D. F.

Sncope neurocardigeno



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1. BASES FISIOPATOLOGICAS DE LAS ARRITMIAS....................... 1Conceptos de electrofisiologa ...................................................................... 1

Potencial de reposo transmembrana..................................................... 2Potencial de accin transmembrana ..................................................... 2

de conduccin ..................................................................................... 4Propiedadesbsicas de las clulas cardiacas ........................................ 6

Excitabilidad ................................................................................... 6Automatismo................................................................................... 6Conduccin ..................................................................................... 9

Refractariedad ................................................................................. 17Bases anatmicas de las arritmias cardiacas ................................................ 20Vascularizacin del sistema especfico de conduccin ................................ 21Activacin normal del corazn..................................................................... 22

2. ASPECTOS CLNICOS DE LAS ARRITMIAS ............................... 25

Historia clnica ............................................................................................... 25Sntomas ......................................................................................................... 26Signos clnicos ................................................................................................

26

Anlisis del pulso arterial ............................................................... 26Anlisis de la amplitud del pulso.................................................. 27Anlisis del pulso venoso yugular ................................................. 27Arritmias y auscultacin cardiaca ................................................. 28Compresin del seno carotdeo ..................................................... 28

Alteraciones hemodinmicas en las arritmias cardiacas ............................. 29

y taquicardia................................................................................ 30Relacin entre la sstole auricular y la ventricular ........................ 30Sincronismo de la contraccin ventricular..................................... 31

Estado de la reserva y funcin cardiaca previa.............................. 31

Contenido

Potencial de accin de las clulas marcapaso o del tejido

Alteraciones en la frecuencia cardiaca: bradicardia

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viii Contenido

Integridad de los mecanismos de control vasomotor ................. 32Duracin de la arritmia ............................................................. 32

Anlisis del electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones ............ 32

3. ELECTROFISIOLOGIA CLNICA CARDIACA .............................. 35

Introduccin ............................................................................................ 35Generalidades ......................................................................................... 35

Antecedentes.................................................................................... 35Tcnica .................................................................................................... 36Tcnicas de registro ................................................................................ 38Tiempos de conduccin y periodos refractarios ...................................... 39

Periodos refractarios ........................................................................ 42Fenmeno de "brecha" o "gap" en la conduccin ............................. 48Doble va intranodal ........................................................................ 48

Exploracin electrofisiolgica mediante estimulacin endocavitaria ........ 48Exploracin de la funcin sinusal..................................................... 48Estudio de la conduccin auriculoventricular ................................... 51

Funcin del sistema His-Purkinje .............................................. 51Estudio de las arritmias.................................................................... 51Electrofisiologa farmacolgica......................................................... 57Mapeo endocrdico ......................................................................... 58

Indicaciones de los estudios electrofisiolgicos ....................................... 58Indicaciones diagnsticas................................................................. 58

Indicaciones pronosticas .................................................................. 58Indicaciones teraputicas ................................................................. 59Riesgos y complicaciones del estudio electrofisiolgico ........................... 61

4. ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL ....................................... 65

Causa............................................................................................... 65Anatoma patolgica ....................................................................... 65Manifestaciones clnicas ................................................................... 66

Electrocardiograma de reposo ................................................................ 67

Maniobras de provocacin .............................................................. 70Estudio electrofisiolgico........................................................................ 72Estudio del automatismo sinusal ..................................................... 72Determinacin del tiempo de conduccin sinoauricular (TCSA)....... 74

Mtodo de Strauss .................................................................... 74Tcnica de Narula..................................................................... 76

Determinacin de la refractariedad sinuperisinusal ......................... 77Electrograma del nodo sinusal ........................................................ 77Mtodo del bloqueo autonmico ..................................................... 79Diagnstico electrofisiolgico .......................................................... 79Pronstico ....................................................................................... 80

Tratamiento ..................................................................................... 80Hipersensibilidad del seno carotdeo ...................................................... 80



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Contenido ix

5. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR ...................................... 83

Bloqueo AV de primer grado .......................................................... . 83Utilidad de la localizacin topogrfica de los trastornos

de conduccin AV ................................................................. 84Pronstico y tratamiento .......................................................... . 86Bloqueo AV de segundo grado ........................................................ 86

Bloqueo auriculoventricular de segundo gradotipo II (Mobitz II) .................................................................. 88

Bloqueo AV tipo 2 x 1 .............................................................. 91Bloqueo AV de tercer grado o completo .......................................... . 92

Pronstico y tratamiento .......................................................... . 94Bloqueo AV paroxstico ................................................................... 94

Trastornos de la conduccin intraventricular (TCIV)............................... 95Aspectos electrofisiolgicos ............................................................. 95

Valoracin pronostica ..................................................................... . 96Estudios electrofisiolgicos bsales, valor pronsticodel intervalo HV ................................................................... 96

Pruebas de sobrecarga .............................................................. 97Pauta diagnstica y teraputica de los pacientes con TCIV ............... 97

Trastornos de conduccin intraventricularintermitentes a paroxsticos ................................................... 98

TCIV por mecanismo de fase 3 ................................................. 98TCIV por mecanismo de fase 4 ................................................. 98Significacin clnica de los TCIV intermitentes .......................... 98

Bloqueos bifasciculares y trifasciculares................................................. . 100

Evaluacin clnica del paciente con bloqueo bifasciclarpara determinar la necesidad de colocacin de unmarcapaso permanente ........................................................ . 101

6. EXTRASISTOLES ................................................................. 103

Introduccin .......................................................................................... . 103Mecanismo de produccin .................................................................... . 105Clasificacin........................................................................................... 105

Pronstico ............................................................................................. . 111Tratamiento ........................................................................................... . 112Extrasstoles supraventriculares ...................................................... 112Extrasstoles ventriculares ............................................................... 113Arritmias potencialmente malignas ................................................. 114Arritmias ventriculares malignas ..................................................... 114

Parasstole.............................................................................................. 115

7. FIBRILACION Y FLUTER AURICULARES ................................... 119

Fibrilacin auricular.............................................................................. 119Fisiopatologa................................................................................. 120



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x Contenido

Epidemiologa .................................................................................. 120Causa .............................................................................................. . 120Formas clnicas ................................................................................ 121Sntomas .......................................................................................... 121

Diagnstico electrocardiogrfico...................................................... . 122Pronstico ....................................................................................... . 124Tratamiento...................................................................................... 125

Flter auricular...................................................................................... . 128Causa............................................................................................... 129Diagnstico electrocardiogrfico....................................................... 130Tratamiento...................................................................................... 133

Tcnica para la ablacin con radiofrecuenciaen el flter auricular ............................................................................ 136

8. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES............................... 145

Taquicardias supraventriculares ............................................................ . 145Taquicardias por reentrada auricular ..................................................... . 146

Taquicardia por reentrada sinoauricular ......................................... . 146Taquicardia por reentrada intraauricular......................................... . 146

Taquicardias paroxsticas por reentrada en la unin AV........................... 148Taquicardias por reentrada intranodal ............................................ . 148Taquicardia de la unin que utiliza una

va accesoria extranodal .............................................................. . 157Pronstico ................................................................................ . 161Tratamiento ............................................................................. . 162Modificacin del nodo AV mediante ablacin con

radiofrecuencia en taquicardias supraventricularespor reentrada intranodal ...................................................... . 165

Taquicardias supraventriculares por aumentodel automatismo ................................................................................ . 169

Taquicardia sinusal .......................................................................... 169Taquicardia auricular por foco ectpico .......................................... . 169Taquicardia por foco ectpico de la unin AV ................................... 172

Diferenciacin entre las arritmias supraventriculares con

conduccin aberrante y las arritmias ventriculares .............................. 173

9. SNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE ........................... 185

Perspectiva histrica ............................................................................... 185Incidencia .............................................................................................. . 186Histopatologa ....................................................................................... . 187Diagnstico electrovectocardiogrfico .................................................... 187Variedades topogrficas ........................................................................ . 190Taquicardias en el sndrome de Wolff-Parkinson-White........................... 198

Taquicardia por reentrada que incorpora la va accesoria ................. 199Taquicardia supraventricular incesante ............................................ 202



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Contenido xi

Fibrilacin auricular ............................................................................... 202Fibrilacin ventricular y muerte sbita.................................................. 204

Estudio electrofisiolgico .............................................................................. 205Criterios de cortocircuito total del sistema

de conduccin auriculoventricular ............................................ 205Criterios que permiten localizar las insercionesauriculares y ventriculares de la va accesoria........................... 206

Confirmacin de la participacin de la va accesoriaen la taquicardia .......................................................................... 210

Identificacin de mltiples vas ..................................................... 216Potencial letal de la va accesoria ................................................... 216

Historia natural y pronstico ........................................................................ 219Enfoque clnico ............................................................................................... 219

Pacientes asintomticos.......................................................................... 219Pacientes con palpitaciones sin taquiarritmia

documentada....................................................................................... 222Pacientes sintomticos con taquicardia documentada ......................... 222

Tratamiento..................................................................................................... 222Taquicardia por movimiento circular de tipo ortodrmico ................. 222Taquicardia por movimiento circular antidrmico

y fibrilacin auricular ......................................................................... 224Ablacin con radiofrecuencia ................................................................ 226

Vas accesorias izquierdas .............................................................. 230Vas accesorias derechas................................................................. 232

Sndrome de Mahaim .................................................................................... 235

Fibras auriculofasciculares y nodoventriculares (Mahaim) ................. 235Diagnstico diferencial........................................................................... 239Tratamiento...................................................................................... 241

Fibras fasciculoventriculares.................................................................. 244Sndrome de Lown-Ganong-Levine.............................................................. 244

10. TAQUICARDIAS VENTRICULARES.......................................... 253

Introduccin ................................................................................................... 253Causas ............................................................................................................. 253

Clasificacin.................................................................................................... 255Taquicardias ventriculares monomrficas............................................. 255Clsica o tpica (QRS > 0.12 seg) .................................................... 255

Mecanismos arritmgenos de la taquicardia ventricular............................. 260Mecanismos............................................................................................. 266El sistema nervioso autnomo en los mecanismos de la TV ............... 269

Implicacionesprcticas de los estudios electrofisiolgicos .......................... 269Mapeo endocrdico de la taquicardia ventricular ................................ 272

Tratamiento..................................................................................................... 273Tratamiento a largo plazo ...................................................................... 276Tratamiento no farmacolgico de las taquicardias

ventriculares ....................................................................................... 277Ablacin con catter ....................................................................... 277



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xii Contenido

Desfibrilador automtico implantable ....................................... 281Ciruga ...................................................................................... 281

Displasia arritmgena del ventrculo derecho ......................................... 284Taquicardia ventricular idioptica ........................................................... 288

de rama izquierda ........................................................................ 289Taquicardia ventricular de rama a rama (macrorreentrada) ..................... 294Taquicardia ventricular con QRS menor de 0.12 seg ................................. 296Ritmo idioventricular acelerado .............................................................. 297Taquicardias ventriculares polimrficas................................................... 298

Taquicardia helicoidal ...................................................................... 298Taquicardia bidireccional ................................................................. 300Otras taquicardias ventriculares polimrficas ................................... 301

Flter ventricular .................................................................................... 302Fibrilacin ventricular............................................................................. 303

Taquicardia ventricular con forma de bloqueo de ramaderecha y -| | QRS a la izquierda.................................................... 288Taquicardia ventricular con forma de bloqueo

11. SNDROME DE QT LARGO..................................................... 311

Introduccin ........................................................................................... 311Sndrome de intervalo QT largo idioptico ............................................. 311

Prevalencia ...................................................................................... 312Causa............................................................................................... 312Etiopatogenia ...................................................................................

314

Taquicardia helicoidal dependiente de pausa ................................... 315Clnica y diagnstico........................................................................ 316Pronstico y tratamiento .................................................................. 319

12. SINCOPE NEUROCARDIOGENO............................................... 323

Introduccin ........................................................................................... 323Fisiopatologa ......................................................................................... 324Diagnstico ............................................................................................ 326

Epidemiologa........................................................................... 326Caractersticas clnicas de los pacientes con SNCG .................... 326Prueba de inclinacin................................................................ 327

Tratamiento ............................................................................................ 329Medidas generales ........................................................................... 329Tratamiento farmacolgico .............................................................. 330Otros tratamientos ........................................................................... 331

13. ANTIARRITMICOS ............................................................... 335

Generalidades ...................................................................................... 335Objetivos de la farmacoterapia antiarrtmica......................................... 335



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Contenido xiii

Mecanismos de accin ntimos de los antiarrtmicos................................... 336Canal rpido de sodio ............................................................................ 336Canal lento de calcio............................................................................... 336Frmacos que actan sobre los canales que regulan

las corrientes de salida repolarizante de potasio .............................. 337Hiptesis del receptor modulado ................................................................. 337Clasificacin de los antiarrtmicos ................................................................ 338

Antiarrtmicos clase I ............................................................................. 338Antiarrtmicos clase IA ................................................................... 340Antiarrtmicos clase IB.................................................................... 340Antiarrtmicos clase IC ................................................................... 341

Antiarrtmicos clase II. Bloqueadores adrenrgicos beta ..................... 341Antiarrtmicos clase III ........................................................................... 341Antiarrtmicos clase IV ........................................................................... 342Anlisis de los antiarrtmicos ................................................................ 342

Digitlicos ........................................................................................ 342Indicaciones............................................................................................. 344Intolerancia y accidentes ........................................................................ 345Orientaciones teraputicas..................................................................... 346Antiarrtmicos clase IA........................................................................... 347

Qinidina ........................................................................................... 347Procainamida ................................................................................... 351Intolerancia y accidentes................................................................. 353Disopiramida................................................................................... 353Ajmalina ........................................................................................... 355

Antiarrtmicos clase IB ........................................................................... 356Lidocana.......................................................................................... 356Difenilhidantona ............................................................................ 359Mexiletina ........................................................................................ 360Tocainida .......................................................................................... 362

Antiarrtmicos clase IC........................................................................... 362Propafenona..................................................................................... 362Aprindina ........................................................................................ 364Flecainida ......................................................................................... 365Lorcainida ........................................................................................ 366Encainida ......................................................................................... 367Etmozin............................................................................................ 368Antiarrtmicos clase II ............................................................................ 369Bloqueadores adrenrgicos beta ..................................................... 369Propranolol ...................................................................................... 369

Antiarrtmicos clase III ........................................................................... 371Amiodarona..................................................................................... 371Tosilato de bretilio........................................................................... 374Sotalol .............................................................................................. 379

Antiarrtmicos clase IV .......................................................................... 380Verapamil......................................................................................... 380Diltiacem ......................................................................................... 382

Otros antiarrtmicos....................................................................................... 384Sustancias purinrgicas.......................................................................... 384



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xiv Contenido

Adenosina ................................................................................. 385Teraputica inica ............................................................................ 385

Potasio ...................................................................................... 385Magnesio................................................................................... 387

14. ESTIMULACIN ELCTRICA POR MARCAPASOSY DESFIBRILADORES........................................................... 393

Generalidades ........................................................................................ . 393Clasificacin y formas de estimulacin de los marcapasos ....................... 396

Marcapaso ventricular asincrnico (VOO)........................................ . 398Marcapasos inhibidos por el complejo QRS (VVI y VVIR) ................. 398Marcapasos inhibidos por la onda P (AAI y AAIR) ........................... 399Marcapasos de demanda bicamerales (DDD) ................................... 399

Modalidades DDD y DDDR .................................................... . 399Modalidad VDD ...................................................................... . 401Modalidad DVI ......................................................................... 402Modalidades DDI y DDIR ......................................................... 402

Avances en la forma de estimulacin ....................................................... 403Programabilidad .............................................................................. 403Telemetra ....................................................................................... . 405Estimulacin secuencial ................................................................... 405Biosensores ....................................................... ............................... 406Marcapasos con funciones especiales ................................................ 406

Indicaciones de los marcapasos .............................................................. . 407Indicaciones de estimulacin con marcapasos .................................. 407Indicaciones de estimulacin cardiaca permanente

en la disfuncin del nodo sinusal .......................................... . 407Indicaciones en la hipersensibilidad del seno

carotdeo y sndromes neurovasculares reflejos ...................... 407Indicaciones en el bloqueo AV adquirido del adulto .................. 408Indicaciones en el bloqueo AV posinfarto de miocardio ............. 409Indicaciones en los trastornos de la conduccin

intraventricular .................................................................... . 409Seleccin del marcapaso ........................................................................ . 409

Estimulacin autorregular en frecuencia ................................................. 410Tcnica de implantacin de marcapasos.................................................. 411Estimulacin elctrica temporal ...................................................... . 414

Vigilancia de un enfermo portador de marcapaso.................................... 415Complicaciones de los marcapasos ........................................................ . 420

Fallas en el funcionamiento del marcapaso....................................... 420Alteraciones en la emisin de espculas ..................................... 420

Las espculas no inducen despolarizacin miocrdica ...................... 422Fallas en la deteccin de seales cardiacas....................................... 422

Arritmias inducidas por marcapasos ..................................................... . 424Taquicardia de asa cerrada .........................., .................................. 424

Inhibicin ventricular por informacin cruzada(CROSSTALK).............................................................................. 425



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Contenido xv

Sndrome del marcapaso ........................................................................ 425Desfibrilador cardioverter automtico implantable ..................................... 426

Indicaciones............................................................................................. 428Complicaciones ....................................................................................... 432

Impacto sobre la supervivencia ............................................................. 432

15. ARRITMIAS EN PEDIATRA...................................................... 437

Introduccin ........................................................................................... 437Taquicardias supraventriculares ............................................................. 437Taquicardia de la unin auriculoventricular ............................................ 440Taquicardia supraventricular incesante ................................................... 441Taquicardia auricular ectpica y reentrada auricular ............................... 444Flter y fibrilacin auriculares ................................................................ 444

Taquicardia del haz de His ..................................................................... 445Enfermedad del nodo sinusal ................................................................. 445Bloqueo auriculoventricular congnito .................................................... 447

Causa y patogenia............................................................................ 448Historia natural ............................................................................... 449Factores de riesgo ............................................................................ 449Tratamiento con marcapaso ............................................................. 450Indicaciones de marcapaso definitivo............................................... 451

Sndrome de QT largo............................................................................. 451Fisiopatologa .................................................................................. 452Tratamiento...................................................................................... 453

Extrasstoles ........................................................................................... 453Taquicardia ventricular........................................................................... 453

Sntomas .......................................................................................... 455Tratamiento...................................................................................... 455

de ciruga cardiaca .............................................................................. 456Tetraloga de Fallot .......................................................................... 456D-transposicin de las grandes arterias ............................................ 457L-transposicin de las grandes arterias ............................................ 458

Antiarrtmicos en pediatra .................................................................... 458

ndice alfabtico ..................................................................................... 461

Trastornos del ritmo y de la conduccin como consecuencia



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Prlogo

El tema que desarrolla este moderno libro de electrofisiologa del Dr.Iturralde no puede ser de mayor inters.

El estudio cientfico de las arritmias cardiacas no podra calificarse sino derevolucionario en las ltimas dcadas y de extraordinario en los ltimos aos,tanto en lo que se refiere al conocimiento de sus mecanismos de produccincomo al de los avances logrados en diagnstico y en tratamiento. Con respectoa este ltimo, son de asombrar tanto los recursos farmacolgicos como losinstrumentales (ciruga de las arritmias, marcapasos, cardioversin y radio-ablacin).

Impresionan las investigaciones del bioqumico y del electrofisilogo, quie-nes analizaron estructura qumica y funcin de los canales inicos de Na+ y K+ydescribieron sus ciclos de abertura y cierre al paso de los iones, as como lasconstantes matemticas que describen sus estados de activacin e inactiva-cin. Asimismo, descubrieron molculas, algunas naturales y otras sintticas,que modulan la funcin de cada canal inico y constituyen a la fecha un nume-roso grupo de frmacos; stos se fijan selectivamente a dichos canales y ejer-cen efectos especficos en la membrana celular, que en unos canales consistenen bloqueo y en otros en promover la funcin de los mismos. Por todo ello, losfrmacos modifican las propiedades electrofisiolgicas del corazn y, en con-secuencia, produccin, propagacin y morfologa del estmulo elctrico, de lascuales depende el ritmo cardiaco.

Se profundiza ya en el estudio de la actividad durante la fase molecular delos frmacos antiarrtmicos y en el de la cintica de dichos canales, en la saludy la enfermedad. El conocimiento obtenido ha de permitir la elaboracin prontade frmacos especficos para objetivos singulares basados en propiedadesmoleculares, es decir, en la relacin entre estructura qumica y accin biolgica.

Tambin son admirables las aportaciones instrumentales del electrofisilogo

clnico. A travs de electrocatteres intracardiacos, se han desarrollado com-plejas y magnficas tcnicas de mapeo del fenmeno elctrico del corazn parafines diagnsticos y sus aplicaciones teraputicas. De la misma manera, esnotable el avance tecnolgico constante en la fabricacin de marcapasos per-manentes y desfibriladores automticos implantables. Las ablaciones intracar-



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Prlogodiacas mediante radiofrecuencia a travs de catter sobre haces anmalos, fo-xvii



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xviii Prlogo

cos ectpicos y sobre el nodo AV constituyen un avance extraordinario en eldifcil campo de las arritmias.

La aparicin de este libro es motivo de amplia satisfaccin para el InstitutoNacional de Cardiologa "Ignacio Chvez" y para quienes en l trabajamos. El

autor comienza por rendir homenaje a nuestros predecesores con aportacionespropias en este campo de la electrofisiologa, pero pertenecientes al pasado dela noble historia de esta casa. Luego presenta su mensaje educativo pletricode conocimientos modernos basados en una rica experiencia personal y degrupo, sustento slido de lo que aqu se publica.

El Dr. Pedro Iturralde comienza a fructificar as los largos y rigurosos aosdel aprendizaje. Especializado como cardilogo en este instituto y dedicadodespus a la electrofisiologa en Barcelona, al lado del profesor Bays de Luna,con la cercana del profesor Puech, de Francia, as como en Holanda, con elvalioso grupo de Wellens y Brugada, alcanza en madura juventud una trayec-toria distinguida.

Para l y para el grupo del departamento de electrocardiografa vayan nues-tros augurios esperanzados de una labor cada vez ms destacada.

Dr. Ignacio Chvez Rivera



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Prefacio

El diagnstico y tratamiento de las arritmias cardiacas tienen una historialarga y fascinante. En China, en el ao 280 d.Cv Wang Shu Ho escribi untratado clsico acerca del pulso. Los griegos llamaron al pulsosphygmos y, entiempo de los romanos, Galeno interpret varios tipos de pulsos, de acuerdocon cada enfermedad. En el siglo XIV, Leonhardt Fuchs descubri la digital, el

antiarrtmico ms antiguo. En Suecia, en 1958, el ingeniero Rue Elmquist y elcirujano Ake Senning implantaron el primer marcapaso a AHW Larsson. En1980, Mirowski coloc el primer desfibrilador automtico implantable en un

paciente con arritmia ventricular maligna. En 1982, Gallagher y Scheinmandescribieron en forma separada la primera ablacin con catter del haz de Hisen el humano.

En las ltimas dcadas, la electrofisiologa clnica desarroll la exploracinelectrofisiolgica mediante catteres y electrodos intracardiacos, lo cual pro-fundiz el conocimiento de los fenmenos elctricos de muchas arritmias car-diacas y ampli significativamente las posibilidades de identificar y tratar di-versos padecimientos de esta ndole. El desarrollo de tcnicas de mapeo con

electrocatteres, tanto para taquicardias supraventriculares como ventricula-res, ha permitido realizar la destruccin teraputica selectiva de pequeas reasmiocrdicas en las que asientan eslabones arritmgenos esenciales. Los mo-dernos marcapasos permanentes, cada vez ms diminutos e "inteligentes", ylos desfibriladores automticos implantables son tambin pruebas irrefutablesdel progreso electrofisiolgico clnico.

Este libro se basa tambin en las insoslayables e importantes contribucio-nes del Instituto Nacional de Cardiologa "Ignacio Chvez" al campo de lasarritmias, entre ellas el mecanismo ntimo del flter y de la fibrilacin auricu-lar descritos por Rosenblueth; el registro del potencial del haz de His, eslabnclave en el diagnstico electrofisiolgico de las arritmias, que desarroll Alans;

las aportaciones de Sodi Pallares y Cabrera en la transmisin de los impulsoselctricos y sus anomalas, entre ellas el sndrome de preexcitacin; la contri-bucin de Medrano, Bisteni y De Micheli en los bloqueos intraventriculares; lafarmacologa de los antiarrtmicos por Rafael Mndez, y el tratamiento clnicode las arritmias de Crdenas y muchos autores ms que han enaltecido el nom-



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Prefaciobre del Instituto. Para ellos, mi reconocimiento ms profundo.xix



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xx Prefacio

Escribo este libro para mis compaeros mdicos, enfermeras y estudiantesde medicina, preocupados todos por las enfermedades elctricas del corazn,sin olvidar que la capacidad didctica no se relaciona con la inteligencia del

profesor, ni con la cantidad de conocimientos que ste posee, sino que depen-

de de la calidad de estos conocimientos, del deseo de transmitirlos y de lacapacidad para adaptarse al lector. Confo que el esfuerzo realizado en estecaptulo complejo e importante de la patologa cardiovascular pueda servircomo actualizacin de conocimientos a la profesin mdica y espero sincera-mente que sirva asimismo de estmulo cientfico a los lectores.

Deseo expresar mi agradecimiento al Instituto Nacional de Cardiologa "Ig-nacio Chvez" de Mxico, a quien debo mi formacin como cardilogo; alrendirle pleno reconocimiento, lo hago extensivo a todos los maestros y com-

paeros del Instituto que contribuyeron a ella. En particular, quisiera mencio-nar el nombre del Dr. Ignacio Chvez Rivera, actual director del Instituto, ymaestro no slo de cardiologa, sino tambin de las ms altas cualidades hu-

manas, por el gran apoyo que siempre me ha brindado.A los profesores Manuel Crdenas, Alfredo de Micheli, Antonio Bays Luna,Ramn Oter, Paul Puech, Hein Wellens y Pedro Brugada, pioneros en muchoscampos de la electrofisiologa, mi ms sincero agradecimiento por permitirmecompletar mi formacin acadmica en sus laboratorios y por las invariablesdemostraciones de amistad, ayuda y afecto.

Agradezco tambin a los Dres. Jess A. Gonzlez Hermosillo, Luis Coln,Sergio Kershenovich y a todos los residentes de electrofisiologa con quienescomparto el trabajo diario en el Departamento de Arritmias del Instituto porsu ayuda decisiva en la publicacin de este libro. Asimismo, agradezco la cola-

boracin de la Srita. Blanca Paniagua, del Sr. ngel Orozco y de la Srita. O. dela Rosa por la transcripcin del manuscrito y, por ltimo, a todas aquellas

personas que cumplieron una funcin en la realizacin de esta obra.

Dr. Pedro Iturralde



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A la memoria del Maestro Ignacio ChvezUn modesto homenaje en ocasin del centenario de su natalicio.

A mis padres,quienes con su ejemplo me ensearon el camino.

A ellos, mi respeto, amor y gratitud.

A Georgina, mi esposa,con quien compart todos estos aos de aprendizaje

de la electrofisiologa; por su sencillez, enorme impulsoy apoyo generoso, factores todos ellosque me permitieron realizar este libro.

A mis hijos:Alejandra por su dulzura,

a Pedro por su simpatay a Georgina por su alegra;

para todos ellos mi amor y cario emocionado.



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ARRITMIAS

CARDIACAS



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Bases fisiopatolgicasde las arritmias

CONCEPTOS DE ELECTROFISIOLOGIA1,2

La actividad elctrica del corazn es consecuencia del potencial elctrico queliberan las clulas miocrdicas como resultado de las diferencias en la compo-sicin inica entre los medios intra y extracelular, as como de la naturalezasemipermeable de la membrana celular. Los iones que originan la actividadelctrica son sodio, potasio, calcio, cloro, as como los aniones no difusiblesintracelulares, que son protenas del sarcoplasma. Los iones difusibles msimportantes son sodio y potasio. En condiciones de reposo, la concentracinde potasio y sodio intra y extracelular est invertida, en una proporcin de150 meq/L de potasio intracelular y de 5 meq/L para el extracelular, mientrasque para el sodio esta proporcin es de 5 a 10 meq/L dentro de la clula y de140 meq/L fuera de ella. Puesto que la concentracin de K+ intracelular esaproximadamente de 150 meq/L y la del extracelular de 5 meq/L, la relacinentre ambas concentraciones es de 150/5 meq/L = 30, lo que indica que el K+

es el ion importante en el medio intracelular (fig. 1-1).

Fig. 1-1. Distribucin inica intra y extracelular.

1



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2 Arritmias cardiacas

Potencial de reposo transmembrana (fig. 1-2)

A travs de la membrana celular (lipoproteica), que separa el medio intrace-lular del extracelular, existe una notable diferencia de potencial que se deno-

minapotencial de reposo transmembrana. Al introducir un microelectrodo se pue-de medir el valor de este potencial de reposo, que oscila entre -80 y -90 mV enlas fibras musculares auriculares, ventriculares y en el sistema His-Purkinje, yentre -50 y -65 en las fibras de los nodos sinusal y auriculoventricular. Dicho

potencial de reposo transmembrana o polarizacin diastlica permanece esta-ble mientras la clula no es estimulada. Durante la distole la clula est enreposo elctrico pero polarizada, ya que predominan los iones positivos en elespacio extracelular y los negativos (proteinatos y aspartatos) en el espaciointracelular.

Potencial de accin transmembrana

Al estimular la clula se produce el llamado potencial de accin transmembrana.Consiste en una despolarizacin rpida con inversin de la polaridad celular,de modo que el interior de la clula se vuelve positivo en relacin con el exte-rior por 10 a 20 mV (+20 mV), seguido de una repolarizacin lenta. Este poten-cial de accin comienza con una fase ascendente rpida que corresponde a ladespolarizacin de la clula y es llamada fase 0. Tambin se conoce como tiem-

po de ascenso (Ta) de la curva de potencial de accin transmembrana y sumedida refleja la velocidad de conduccin del estmulo en la estructura estu-

diada (un ascenso lento significa lentitud de conduccin). La ltima parte deesta fase marca la positividad transitoria del interior con respecto al exterior y

Fig. 1-2. Los electrodos intracelulares y extracelulares registran una diferencia de potencial a

travs de la membrana celular en estado de reposo: "potencial de reposo transmembrana" (PRT).La grfica de la derecha representa el estado de reposo celular (-90 mV), mientras que al perdernegatividad se representa la despolarizacin celular (0 mV o valores positivos).



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Bases fisiopatolgicas de las arritmias 3

se denomina de polarizacin invertida. Inmediatamente despus se observa uncorto periodo de repolarizacin precoz (fase 1), al que sigue la repolarizacin lenta(fase 2), tambin conocida como "meseta", la cual a su vez es seguida de unafase de repolarizacin rpida (fase 3). El periodo diastlico, que separa dos cur-

vas de potencial de accin transmembrana, se llama fase 4 (fig. 1-3). Entre lasfases 3 y 4 se inscribe un pequeo potencial tardo (after potential) que se llamade hiperpolarizacin diastlica, si es positivo, o de polarizacin incompleta, sies negativo. A continuacin se analiza el movimiento inico que tiene lugardurante las distintas fases del trazo a travs de la membrana celular.

Con la prdida de las propiedades dielctricas de la membrana despus desu estimulacin (fase 0), el Na+ se mueve libremente (gradientes elctrico yosmtico positivos) y entra en forma abrupta en la clula. Debido a la magni-tud de esta entrada, el interior de la clula se torna elctricamente positivo y elexterior negativo (20 mV). La difusin transmembrana de los cationes Na+ yK+ se realiza por canales especficos que entran en funcionamiento en diferen-tes momentos y a distintas velocidades, en el instante de generarse el poten-cial de accin transmembrana. Hoy en da se acepta, adems, la existencia decanales rpidos y de canales lentos. Los canales rpidos de Na+ son controla-dos por dos tipos de "compuertas", una de abertura del canal y otra de cierrede su actividad transportadora. Se cree que estas compuertas son cargas posi-tivas que estn fijas de algn modo a la matriz lipdica de la membrana celu-lar, adyacente a los canales. Ambas compuertas, la de abertura y la de cierre,estn controladas por la magnitud del potencial de membrana y su funciona-miento es dependiente del voltaje.

Cuando una clula cardiaca sin actividad de marcapaso se encuentra enreposo (potencial de reposo de unos -90 mV), los canales rpidos de Na+ estncerrados y los lentos abiertos. De este modo, aunque fuerzas electrostticas yqumicas tienden a favorecer la difusin del Na+ al interior de la clula, la

permeabilidad de la membrana celular para este catin en la fase de reposo esbaja, dado que los canales rpidos estn cerrados.

Cuando la membrana celular alcanza el valor del potencial umbral (alrede-dor de -70 mV), los canales rpidos se abren y ello aumenta sbitamente la

permeabilidad hacia el Na+, las cargas electronegativas intracelulares se vanneutralizando y el potencial transmembrana se vuelve en breve plazo menosnegativo, es decir, se despolariza (fase 0 del potencial de reposo transmembra-na). Tan pronto como el potencial de membrana sobrepasa los -90 mV, aproxi-

mndose por ejemplo a -75 mV, los canales rpidos comienzan a cerrarse len-tamente, con lo cual disminuye la permeabilidad de la membrana al sodio. Loscanales no se cierran por completo hasta alcanzar la fase 2.

Al final de la fase 0 la clula est completamente polarizada, con un voltajeinterior de +20 mV (despolarizacin invertida). En este momento la corrientede difusin de Na+ hacia el interior de la clula se equilibra por la presencia decargas electropositivas en el compartimiento intracelular. Durante la fase 1 yla primera mitad de la fase 2 se efecta el cierre de los canales rpidos, con elcese de la entrada de sodio a la clula. Con slo cerrar los canales rpidos nose producira un cambio del potencial de membrana a este nivel (fase 1). Si estenivel disminuye despus del pico de la fase 1 es porque hay salida de algunos

iones positivos o porque hay una corriente de iones negativos hacia el interior.La repolarizacin precoz que ocurre durante la fase 1 (lnea de descenso de la



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curva) se cree debida a una entrada transitoria de iones electronegativos decloro a travs de algn otro tipo de canales.

Durante la fase 2 o de meseta de las clulas sin actividad de marcapaso hayuna entrada lenta de calcio y sodio a travs de los canales que se activan,

abrindose y cerrndose cuando el potencial transmembrana alcanza voltajesumbral determinados. La abertura del canal lento comienza cuando el poten-cial de accin transmembrana alcanza aproximadamente -40 mV y se comple-ta en 5 a 20 mseg. La importancia que se atribuye a la entrada de calcio en estafase se relaciona con el proceso de acoplamiento de excitacin-contraccin. Sedesconoce el mecanismo que origina la fase de meseta, en la que el potencialde membrana es de casi 0 mV, pero se cree que debe haber una permeabilidadreducida para la salida de potasio. Tericamente, en este momento deberahaber gran conductancia para el K+, ya que los gradientes elctrico y osmticole son favorables. Sin embargo, la salida de este ion hacia el exterior es lenta yla explicacin para este comportamiento parece radicar en que la conductan-

cia a travs de la membrana para el ion K+

es inversamente proporcional a lasfuerzas que actan sobre l. De este modo, como estas fuerzas son grandes(gradientes elctricos y osmticos positivos), la conductancia es mnima (fase 2).Esto ocurre as porque la permeabilidad de membrana al K+ se reduce durantela fase 2, con lo que slo hay un pequeo desplazamiento de iones K+ hacia elexterior de la clula. Esta salida de K+ equilibra el movimiento hacia el interiorde los iones Na+ y Ca++ (por los canales lentos), con lo que el potencial demembrana permanece estable y cerca de los 0 mV. A medida que las fuerzasdisminuyen, la conductancia aumenta, y la velocidad de flujo de K+ es cadavez mayor. Despus de finalizada la fase 0 la permeabilidad del Na+ comienzaa disminuir, a medida que la conductancia al K+ aumenta.

En la fase 3 se observa una salida ms rpida de K+ hacia el exterior hastaque se alcanzan las condiciones bsales (-90 mV), pero ahora con una distribu-cin inica inversa. En este momento puede existir mayor permeabilidad parael Na+, lo que determinara una hiperpolarizacin diastlica, o bien la permea-

bilidad sera mayor para el K+, lo que dara polarizacin incompleta.Durante la fase 4, o fase diastlica, el perfil inico se recupera; el Na+ sale y el

K+ entra en el interior de la clula, movimientos que tienen lugar gracias al em-pleo de mecanismos energticos y enzimticos que producen gasto de energa.

Si se correlaciona este potencial de accin con el electrocardiograma puedeafirmarse que las fases 0 y 1 corresponden al complejo QRS, la fase 2 al seg-

mento ST, la fase 3 a la onda T y la parte inicial de la fase 4 a la onda U.

Potencial de accin de las clulas marcapaso odel tejido de conduccin3,4

Hasta este momento los comentarios hicieron referencia a la fibra miocrdicacomn no especializada, pero las fibras del tejido de conduccin presentanalgunas diferencias en su potencial de accin. As, la fase 2 es difcilmenteindividualizable y la fase 4 muestra un potencial progresivamente creciente.Esto ltimo se relaciona con una entrada de Na+ al espacio intracelular, al que

vuelve menos negativo, hasta alcanzar el potencial umbral (-60 mV), donde elnodo sinusal se autoexcita (fig. 1-3B).



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Fig. 1-3. A, clula de respuesta rpida (clula contrctil ventricular). B, clula de respuestalenta (clula del nodo sinusal). PU = potencial umbral, PAT = potencial de accin transmembrana,PTD = potencial transmembrana diastlico.

Las clulas cardiacas automticas se caracterizan por presentar una lentadespolarizacin espontnea y, en este caso, el potencial transmembrana du-

rante la distole no es horizontal, sino que presenta una curva lentamente as-cendente hasta que alcanza el potencial umbral. En este momento la clula seactiva en forma brusca, originando un potencial de accin transmembrana deforma algo distinta (ascenso y descenso ms lento y meseta ms breve) que el

potencial de accin transmembrana normal de las clulas contrctiles.En las clulas tipo marcapaso se presentan tres fenmenos que pueden cau-

sar una despolarizacin espontnea de la fase 4: a) aumento de la permeabi-lidad para el Na+ y el Ca++ (con mayor tendencia a la entrada de ambos alinterior celular); b) disminuye la permeabilidad para el K+ (menor tendencia aque salga de la clula), y c) la bomba inica sufre una disminucin de activi-dad.

La caracterstica de mayor lentitud de inscripcin de este tipo de potencialde accin transmembrana se relaciona posiblemente con el nivel de su poten-cial de reposo (menos electronegativo), as como con el efecto que esto produ-ce sobre la activacin de los canales rpidos de Na+. Dado que estos ltimoscomienzan a cerrarse con un potencial transmembrana algo menor de -90 mV,que cuando alcanza los -55 mV tienden a cerrarse por completo, y que el po-tencial de reposo de las clulas marcapaso es de unos -60 mV, estas clulasmantienen prcticamente inactivos los canales rpidos de sodio. En ellas slolos canales lentos de sodio estn disponibles para difusin de este catin. Es-tos canales se activan o abren cuando el potencial transmembrana es de unos-40 mV, prcticamente el mismo nivel que el potencial umbral de las clulas

marcapaso. Cuando stas alcanzan el potencial umbral, la despolarizacin serealiza en forma lenta por difusin del sodio a travs de estos canales lentos.



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Lo anterior explicara el ascenso ms gradual de la fase 0. En relacin con lalenta y progresiva reduccin del potencial de reposo en la fase 4, caractersticade estas clulas marcapaso, se acepta que la prdida de electronegatividad se

produce por una reduccin progresiva de la permeabilidad al potasio. Como

consecuencia, la difusin del potasio hacia afuera decrece de manera progresi-va, mientras que el sodio penetra en forma lenta pero continua en la clula.Estos dos flujos inicos coincidentes tienden en conjunto a que el interior de laclula se vuelva progresivamente ms electropositivo (se va perdiendo elec-tronegatividad), lo cual reduce la magnitud del potencial durante la fase 4.

Propiedades bsicas de las clulas cardiacas5,6

La capacidad del corazn para actuar como bomba depende de una propaga-cin ordenada de la excitacin a travs del miocardio. En condiciones norma-

les los impulsos generados por las clulas automticas del nodo sinoauricularse propagan de manera secuencial a las aurculas, nodo auriculoventricular,sistema His-Purkinje y msculo ventricular. Para comprender esta complejasecuencia que se repite durante cada ciclo cardiaco es necesario conocer las

propiedades de las clulas cardiacas tales como el automatismo, la excitabili-dad, la refractariedad y la conduccin del impulso cardiaco.

Excitabilidad

La excitabilidad se define como la propiedad que tienen todas las clulas car-diacas de responder a un estmulo eficaz. La intensidad mnima que debe te-ner tal estmulo para que la clula responda se conoce con el nombre de um-

bral. Los estmulos subumbrales, aunque no son capaces de generar un poten-cial de accin, pueden producir, sin embargo, respuestas cuya amplitud dis-minuye rpidamente conforme aumenta la distancia del punto de estimula-cin. Las clulas automticas se autoexcitan, mientras que las contrctiles seexcitan cuando reciben un estmulo proveniente de una clula vecina. Los cam-

bios en la excitabilidad pueden ser causa de arritmias.La excitabilidad puede variar en relacin con modificaciones en el poten-

cial umbral, de modo que la disminucin de este ltimo produce aumento de

la excitabilidad y su aumento la disminuye. Uno de los ejemplos ms claros deexcitabilidad aumentada es el llamado efecto Wedensky. Este fenmeno sedescribi originalmente en neurofisiologa. La aplicacin de una corrientefardica a un nervio de una preparacin neuromuscular puede no producirrespuesta. Si despus de la estimulacin por esta pequea corriente fardicase desencadena un intenso choque elctrico prximo al rea faradizada, seobtiene una respuesta repetitiva y no nica.7

Automatismo

Todas las fibras del sistema especfico de conduccin, desde el nodo sinusalhasta las redes de Purkinje, tienen la propiedad de generar un impulso elctri-



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co por s mismas (automatismo), en contraposicin con las fibras miocrdicascomunes que carecen de ella.

Una clula en reposo presenta una diferencia de potencial a travs de lamembrana, la cual muestra el lado exterior ms positivo que el interior (clula

polarizada), pero no fluye entre ambos alguna corriente. Esto recibe el nombredepotencial transmembrana diastlico. Desde el punto de vista funcional, en elcorazn hay dos tipos de clulas: las de respuesta lenta, que son las automti-cas, y las de respuesta rpida, que son fundamentalmente las contrctiles y lasdel sistema de conduccin intraventricular. La clula de respuesta rpida ne-cesita una corriente elctrica externa que la estimule para que su potencial dereposo disminuya y, cuando ste alcanza un valor de alrededor de -70 a -65mV (potencial umbral), se produzca un potencial de accin (fig. 1-3, A). En laclula de respuesta lenta, la causa de la excitacin celular es diferente. En ella,el potencial de reposo no es estable sino que espontneamente puede alcanzarel potencial umbral (fig. 1-3, B).

El automatismo es la propiedad que tienen algunas clulas cardiacas (lasde respuesta lenta) para formar estmulos capaces de propagarse. Se caracteri-za por la presencia de una despolarizacin lenta y progresiva durante la distole(prepotencial), en el transcurso de la fase 4 (fig. 1-4) del potencial de accintransmembrana (PAT) hasta alcanzar el potencial umbral. En este momento seorigina la fase 0 del PAT. El automatismo depende de que las clulas tengandespolarizacin diastlica. Si sta alcanza el potencial umbral, se origina unarespuesta (PAT) que expresa la despolarizacin celular. Las corrientes inicasque se producen durante la despolarizacin diastlica no son completamenteconocidas, aunque se sabe que hay corrientes de entrada de sodio y calcio ysalida de potasio. Cuando las corrientes de salida de potasio se inactivan yentra ms sodio al interior celular (cruce de las conductancias de sodio y pota-sio) se origina el potencial de accin transmembrana.

El automatismo normal del corazn se origina en el nodo sinusal, ya querepresenta la estructura con clulas de respuesta lenta que tiene una despola-rizacin diastlica ms brusca. Sin embargo, hay un automatismo subsidiario

Fig. 1-4. Factores que influyen en el aumento del automatismo expresado con una lnea discon-

tinua.A, despolarizacin diastlica ms rpida (fase 4 vertical). B, disminucin del potencial um-bral (PU). C, el potencial transmembrana diastlico (PTD) es menos negativo.



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en otras zonas menos ricas en clulas de respuesta lenta, como el nodo auricu-loventricular e incluso en el sistema His-Purkinje, en donde las clulas son derespuesta rpida. La frecuencia de descarga de una clula automtica dependedel tiempo que tarda la curva de despolarizacin diastlica espontnea (prepo-

tencial o curva del potencial transmembrana diastlico) en alcanzar el poten-cial umbral, de modo que a menos tiempo corresponde una frecuencia de des-carga ms alta. En realidad, el automatismo depende de tres factores: a) rapi-dez de ascenso del potencial transmembrana diastlico (PTD) (fase 4); b) niveldel potencial umbral, y c) nivel inicial del potencial transmembrana diastlico.

Cuando ocurre una disminucin del automatismo sinusal, la cadencia dedescarga del nodo sinusal puede quedar por debajo de la cadencia de descar-ga de la unin AV (40 a 60/min). En este caso un marcapaso de la unin AVtomar el mando del corazn, sustituyendo al automatismo sinusal deprimi-do. Si el automatismo de la unin AV tambin est disminuido, las fibras dePurkinje ventriculares se convierten en el marcapaso a una cadencia de des-

carga de 15 a 30 por minuto. Estos impulsos (o latidos) de la unin o ventricu-lares que aparecen como consecuencia de depresin del automatismo sinusalson impulsos tardos y se llaman impulsos de escape. Si se repiten, constituyenlos ritmos de escape. Cuando por aumento del automatismo hay uno o variosimpulsos con frecuencia superior al ritmo sinusal, este ritmo ectpico pasa acomandar al corazn. Por este mecanismo se pueden presentar impulsos aisla-dos (algunos tipos de extrasistolia o parasistolia) o impulsos repetidos, queconstituyen los distintos tipos de taquicardia por foco ectpico.

Otras alteraciones del automatismo son causadas por la presencia de unmecanismo o actividad desencadenante. Se explican por pospotenciales. Crane-field describe dos variantes de pospotenciales, los precoces y los tardos (fig.1-5). Los primeros son despolarizaciones que aparecen durante la fase 3 del

potencial de accin, generalmente por debajo de los -50 mV. Los pospotencialestardos son oscilaciones que aparecen una vez que la repolarizacin se com-

pleta y cuya amplitud podra eventualmente alcanzar el umbral de excitabili-dad, dando lugar a uno o varios potenciales de accin propagados. Este tipode pospotenciales pueden desempear un papel importante en la gnesis dedeterminadas arritmias cardiacas. Las arritmias producidas por este mecanis-mo requieren un potencial de accin previo (tras el que hacen su aparicin los

pospotenciales) para que se inicie la activacin subsiguiente.8El mecanismo o actividad desencadenada debido a pospotenciales preco-

ces y tardos es diferente. Todas aquellas circunstancias que prolonguen elpotencial de accin pueden dar lugar a pospotenciales precoces, los cuales alno alcanzar el umbral de activacin de las corrientes lentas producen un nue-vo potencial de accin antes de que la excitacin precedente se repolarice porcompleto. A este potencial "disparado" puede seguirle una serie de potencia-les de accin antes de que la fibra se haya repolarizado. Se piensa que este tipode mecanismos podran ser la base de las llamadas torsade des pointes o taquicar-dia helicoidal.9 En cuanto a la actividad producida por pospotenciales tardos,se puede decir que sta se ha observado en diversas situaciones experimenta-les. La digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos pospotenciales,mientras que el verapamil y otros antagonistas del calcio la disminuyen. Su

amplitud depende igualmente del ciclo precedente, por lo que es posible des-encadenar respuestas repetitivas al alcanzar frecuencias crticas.



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Fig. 1-5. Pospotenciales.A,potencial de accin de una clula de Purkinje. La lnea discontinuamuestra qu le sucede a la repolarizacin cuando hay un estmulo subumbral despus de ladespolarizacin (flecha). B,pospotencial temprano. C, pospotencial tardo.

Conduccin

La conductibilidad es la capacidad que tienen las fibras cardiacas de conducirlos estmulos a las estructuras vecinas. Puede ser de dos tipos: regenerativa(clulas de respuesta rpida) y decremental, que tiene lugar en las clulas de

respuesta lenta (fig. 1-6). Las velocidades de conduccin normales en las distin-tas estructuras cardiacas son: aurculas (1 a 2 m/seg); nodo AV (0.05 m/seg);sistema de His-Purkinje (1.5 a 4 m/seg) y ventrculos (0.4 m/seg) (fig. 1-7). Lamayor o menor velocidad de conduccin depende fundamentalmente de: a) lavelocidad de ascenso del PAT (derivada de voltaje/derivada de tiempo [dv/dt] de la fase 0), que es rpida en las clulas de respuesta rpida y lenta en lasde respuesta lenta, y b) caractersticas ultraestructurales. Por ejemplo, las fi-

bras estrechas (contrctiles) conducen el impulso con mayor lentitud que lasanchas (Purkinje) y, por lo tanto, cuando se pasa de una zona de fibras estre-chas a una zona de fibras anchas (paso de la zona del nodo AV-haz de His[NH] a la unin con el sistema His-Purkinje) la conduccin se acelera. Lasalteraciones de la conduccin pueden consistir en: a) conduccin mayor o msrpida de lo previsto (conduccin supernormal y "fenmeno de brecha"); b)



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Fig. 1-6. Ejemplo de cmo son la conduccin regenerativa y la conduccin decremental. Abajo,PAT desde la aurcula al haz de His, observndose la conduccin decremental en la parte alta delnodoAV.

conduccin ms lenta de lo esperado (bloqueo propiamente dicho, aberran-cia, conduccin oculta y reentrada).

Conduccin mayor de lo previsto (supernormal y fenmeno de brecha). Ocurrecuando un estmulo precoz queda bloqueado, mientras que otro, todava ms

precoz, se conduce. Este fenmeno (conocido como conduccin supernormal)se explica clsicamente porque debido a una excitabilidad supernormal se ori-gina un PAT que es capaz de conducirse en un momento del ciclo cardiaco queno le correspondera. Tambin se puede explicar por el llamado fenmeno de

brecha, mediante el cual un impulso ms prematuro se conduce mientras queotro menos prematuro queda bloqueado. Ello se debe a que el ms prematuro

presenta mayor retraso proximal y, en consecuencia, el impulso puede atrave-



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Fig. 1-7. Esquema de las diferentes formas del potencial de accin transmembrana en las dis-tintas estructuras del sistema especfico de conduccin y de las diferentes velocidades (en m/seg)de conduccin del estmulo a travs de dichas estructuras.

sar la zona en cuestin, hecho que no puede hacer un impulso menos prematu-ro, por no presentar tanto retraso proximal (fig. 1-8). En el fenmeno de bre-cha, la conduccin depende del retraso proximal, mientras que en la conduc-

cin supernormal es independiente del mismo (fig. 1-9).Conduccin ms lenta de lo esperado. Aqu se incluyen todos los bloqueoscardiacos. Se considera que hay bloqueo cuando una zona del corazn tieneun retraso en la conduccin del estmulo elctrico. A continuacin se exponensucesivamente los bloqueos clsicos o bloqueos propiamente dichos y luego seexplican los tres fenmenos electrofisiolgicos (aberrancia de conduccin, con-duccin oculta y reentrada) que se relacionan con una conduccin ms lentade lo esperado en algn lugar del corazn.

BLOQUEO CLASICO.10,11 Paes de Carvallo y Almeida llaman "nodo AV fun-cional" al conjunto de tejidos que produce la transmisin del estmulo quedespus de recorrer las aurculas debe llegar al haz de His. En parte, este nodo

est constituido por el denominado nodo auriculoventricular anatmico. Di-chos autores estudiaron la propagacin del estmulo utilizando microelectrodosy demostraron que desde el punto de vista electrofisiolgico esta regin puededividirse en: a) regin auriculonodal (AN), b) regin nodal (N) y c) reginnodohisiana (NH).

En la primera regin (AN) hay una lentificacin de la velocidad de conduc-cin, que se acenta an ms en la regin N, en donde la velocidad de propaga-cin es muy lenta. A este hecho, que consiste en que la velocidad de propa-gacin del impulso es cada vez ms lenta a medida que el estmulo atraviesa laregin N, se le conoce como conduccin decremental en dicha zona. Electrofisio-lgicamente, cuando la conduccin es decremental en una regin, la curva del

potencial pierde magnitud y velocidad de ascenso a medida que el estmuloavanza. Si el camino por recorrer fuese prolongado, la propagacin del est-



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Fig. 1-8. Patrones de conduccin durante la estimulacin programada. Las grficas muestranel comportamiento de la conduccin de extraestmulos (E2) cada vez ms prematuros, introduci-dos cada ocho latidos de una estimulacin auricular o ventricular fija (Ei). El patrn normal secaracteriza por una zona en la que los extraestmulos con periodos de acoplamiento largo (Ei-E 2)conducen el impulso (R1-R2) sin retorno (puntos situados en la bisectriz). A medida que se acorta elacoplamiento, se pasa a una fase en la que comienza a alargarse la conduccin (periodo refractariorelativo) (R), hasta que los estmulos ms precoces alcanzan el periodo refractario efectivo (E) y se

bloquean. El intervalo de conduccin ms corto posible a travs de una estructura representa superiodo refractario funcional (F).

mulo podra ser bloqueada. En la zona nodohisiana (NH), la velocidad deconduccin va aumentando a medida que el estmulo se aproxima al haz deHis. Es importante sealar que en la zona N el decremento se presenta tanto

para la propagacin antergrada como para la retrgrada.

Fig. 1-9. Fenmeno de "brecha" en la conduccin antergrada a travs del sistema His-Purkinje.Panel superior: un extraestmulo en la aurcula derecha con acoplamiento de 381 mseg conduce elimpulso con un alargamiento HV de 116 mseg. Panel medio: un extraestmulo 10 mseg ms prema-

turo se bloquea en el sistema His-Purkinje al alcanzar su periodo refractario efectivo. Panel infe-rior: la conduccin a travs del haz de His se reanuda a pesar de que el extraestmulo es 60 msegms prematuro que el anterior, con un HV de 143 mseg.



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Con base en el concepto de la conduccin decremental, la propagacin delestmulo a nivel del nodo AV se puede resumir en la siguiente forma: una vezque alcanza el piso del seno coronario, el impulso auricular invade la reginN, pero su evolucin se hace ms lenta a medida que alcanza la zona N. En

esta regin el estmulo presenta una conduccin decremental, lo que constitu-ye, hasta cierto punto, una barrera para la propagacin del impulso. Si stealcanza la zona NH con suficiente amplitud, la velocidad de transmisin au-menta y as llega al haz de His. Cuando por diferentes factores el decrementoes mayor en la zona N, la NH no se excita y como consecuencia el impulso se

bloquea. La conduccin decremental se observa ms a nivel del nodo AV (zonaN), pero puede aparecer tanto en otras zonas de la unin AV como a nivel delsistema His-Purkinje y en el nodo sinusal.

Aunque el enlentecimiento de la conduccin del estmulo puede tener lu-gar en todas las zonas del corazn, en arritmologa se estudian fundamental-mente los bloqueos que tienen lugar a nivel de la unin sinoauricular y de la

unin AV. En este apartado la descripcin se refiere fundamentalmente al blo-queo antergrado del estmulo, aunque es evidente que los bloqueos puedenser antergrados, retrgrados o bidireccionales.

Segn la intensidad del bloqueo, se distinguen tres grados (fig. 1-10): a)bloqueo de primer grado: todos los estmulos se transmiten siempre, pero conretraso. La repercusin electrocardiogrfica de este bloqueo en la unin AV esun intervalo PR largo, pero la unin sinoauricular no es visible, ya que la acti-vidad sinusal no se aprecia mediante la electrocardiografa de superficie, comotampoco la conduccin del estmulo sinusal a las aurculas, b) Bloqueo de se-gundo grado: algn estmulo se detiene. Se llama de tipo I (Mobitz I) cuando elretraso de la conduccin es progresivo. En su forma clsica, los incrementosdel retraso son cada vez menores. Esto explica, tanto a nivel sinoauricularcomo de la unin AV, el que los intervalos RR despus de la pausa debida al

bloqueo final del estmulo sean cada vez ms cortos, hasta que se produce lafalla completa de la conduccin y aparece otra pausa (fenmeno tpico deWenckebach). En la unin AV, adems de este comportamiento de los interva-los RR, que es la nica clave diagnstica en caso del bloqueo auriculoventricu-lar de segundo grado tipo I, se aprecia directamente el incremento del bloqueo

por la medicin del intervalo PR, que se alarga de manera progresiva. En elbloqueo de segundo grado tipo Mobitz II, el estmulo que no se conduce vaprecedido de una conduccin fija o casi fija. En la unin AV se pone de mani-fiesto por una P bloqueada y en la unin sinoauricular por una pausa insospe-chada, que es aproximadamente el doble del intervalo RR de base, c) Bloqueode tercer grado: todos los estmulos quedan detenidos. En caso de bloqueo AVde tercer grado, las actividades elctricas auricular y ventricular son indepen-dientes, porque existe una disociacin AV. Tambin puede haber disociacinAV cuando un ritmo ventricular o de la unin rpido no se conduce a las aur-culas, pero en este caso no se debe a bloqueo antergrado patolgico de laconduccin, sino a que este ritmo rpido interfiere la conduccin de la activi-dad auricular al dejar la unin AV casi en periodo refractario. Se trata de unadisociacin AV por interferencia. Cuando en presencia de disociacin AV al-gn estmulo supraventricular es capaz de conducirse a los ventrculos, se

habla de que se produjo una captura ventricular. En este caso la disociacin esincompleta.



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ABERRANCIA DE CONDUCCIN. Es posible considerar como aberrancia deconduccin a la distribucin anormal y transitoria de un impulso, que originaun cambio en la forma de la onda P (aberrancia auricular)12 o del complejoQRS (aberrancia ventricular).13 Cuando es ventricular, habida cuenta de que

normalmente la rama derecha es la estructura del sistema especfico de con-duccin intraventricular con el periodo refractario ms largo, la imagen deaberrancia de conduccin que se ve ms a menudo en corazones sanos es la de

bloqueo ventricular derecho, por lo general avanzado. La imagen del trastor-no de conduccin ventricular aberrada es, por definicin, transitoria y apare-ce: a) en relacin con un acortamiento crtico de RR (la llamada aberranciafase 3) (fig. 1-11A), pudiendo ocurrir en un impulso precoz aislado (p. ej., ex-trasstole) o perpetuarse adems en todos los impulsos de una taquicardia.Depende bsicamente de la relacin entre longitud de la distole precedente eintervalo de acoplamiento; as, a mayor distole precedente se produce abe-rrancia con igualdad del intervalo de acoplamiento, y con un intervalo de aco-

plamiento ms corto se produce aberrancia a igualdad de distole precedente.Las extrasstoles supraventriculares cumplen muy bien con esta regla (distoleprecedente larga ms intervalo de acoplamiento corto = aberrancia, que escriterio de Gouaux y Ashmann). Los complejos sucesivos de una taquicardiasupraventricular, al tener una distole precedente corta, presentan con menosfrecuencia forma aberrada. En los impulsos precoces de la fibrilacin auriculara menudo hay excepciones, ya que no hay aberrancia en complejos que debe-ran presentarla y la exhiben otros que no cumplen los criterios de Gouaux yAshmann; tambin pueden aparecer fenmenos de aberrancia mantenida. Engeneral, la mayor parte de complejos QRS anchos en presencia de fibrilacinauricular son ectpicos.14 b) En ocasiones la forma aberrada aparece en re-lacin con un alargamiento del RR (aberrancia fase 4, segn Rosembaun)(fig. 1-11B). c) A veces, por diversos mecanismos pueden observarse comple-

jos QRS aberrantes sin cambios en la longitud de ciclo de RR (p. ej., bloqueoventricular intermitente), d) Puede haber fenmenos de aberrancia indepen-dientemente de la longitud del ciclo (p. ej., diferentes grados de preexcitacinen pacientes con sndrome de WPW con fibrilacin auricular o flter auricular).

CONDUCCIN OCULTA. Trmino utilizado por Langendorf,15 quien consi-dera que, en ocasiones, un estmulo despolariza parcialmente una estructurasin atravesarla por completo. En esta situacin, dicha despolarizacin parcialno se podr ver en el ECG de superficie de manera directa, sino slo por la

repercusin que pueda tener en la conduccin de impulsos sucesivos (conduc-cin oculta). Un ejemplo de esta conduccin lo constituyen algunas extrassto-les ventriculares interpoladas: el intervalo PR del complejo siguiente a laextrasstole suele ser ms largo, porque encuentra la unin AV parcialmentedespolarizada por la extrasstole (vase Extrasstoles interpoladas, captulo 6,fig. 6-1). La conduccin oculta explica numerosos fenmenos en arritmologa,entre ellos la distinta cadencia de QRS en presencia de fibrilacin auricular.

REENTRADA. El fenmeno de reentrada es bsico en la arritmologa moder-na, pues muchas arritmias supraventriculares y ventriculares se explican poreste mecanismo. Mines, a principios del siglo, describi lo que hoy se denomi-na reentrada anatmicamente determinada. Los requisitos necesarios para hacerse

operativos son: a) la existencia de un circuito por donde pueda circular (reentrar)el estmulo (dos vas de conduccin). Este circuito puede estar situado en una



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Fig. 1-11.A, aberrancia fase 3.B, aberrancia de complejos que terminan un ciclo largo. Rosem-baun la llama aberrancia fase 4 porque el estmulo tardo no se conduce por la rama derecha. Por

ejemplo, cuando la fase 4 de la rama derecha tiene una despolarizacin diastlica espontnea au-mentada, de manera que, cuando el estmulo llega a la rama derecha tardamente (flecha), la fase 4de la misma est prxima a cero y no origina un potencial de accin transmembrana conducible,con lo que el estmulo queda bloqueado en la citada rama. Esto produce en V1 una forma rsR' igualque en el caso de la aberrancia fase 3 (A).

pequea zona de la red de Purkinje o en la unin Purkinje-msculo (fig. 1-12A),originando una microreentrada; puede localizarse en el nodo AV, si hay unadisociacin longitudinal (circuito intranodal) o utilizando estructuras intrano-

dales (fig. 1-12C), y, por ltimo, el circuito que pueden formar el sistema espe-cfico de conduccin y una va anmala (macrorreentrada) (fig. 1-12B). b) Quehaya una zona del circuito con bloqueo unidireccional que impida la conduc-cin del estmulo en un sentido, pero no en el otro (fig. 12A), para que puedaretornar en sentido opuesto por este ltimo y establecer un movimiento circu-lar, c) Que la velocidad de conduccin a travs del circuito sea adecuada; statiene que ser lenta para que el estmulo encuentre todas las partes del circuitofuera del periodo refractario cuando llegue a las mismas, pero tampoco enexceso, pues en este caso el prximo estmulo penetrara en el circuito e impe-dira que se consume la reentrada.16

Probablemente son muchas las arritmias que en el hombre se basan en

mecanismos de reentrada. Algunas taquicardias que se producen en pacientescon sndrome de WPW se deben a un movimiento circular anatmicamentedeterminado cuyos componentes se conocen (sistema especfico de conduc-cin y va anmala). Muchas de las taquicardias ventriculares sostenidas yrecurrentes en sujetos posinfarto de miocardio se basan en mecanismos dereentrada. A nivel auricular, algunas de las taquicardias paroxsticas se debena reentrada. Por ltimo, el flter y la fibrilacin son arritmias que probable-mente tambin se expliquen por un mecanismo de reentrada.

Refractariedad

La refractariedad es propiedad comn de todas las clulas cardiacas. Despusde una excitacin aparece un intervalo de tiempo en el cual la fibra es incapaz



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Fig. 1-12. A, ejemplo de microrreentrada. El circuito de esta figura suele estar en la uninPurkinje-msculo y explica la mayor parte de extrasstoles ventriculares.B, ejemplo de una macro-reentrada. El circuito es His-Purkinje-msculo ventricular-va anmala de Kent-msculo auricu-lar-sistema His-Purkinje. C, ejemplo de reentrada intranodal. Hay disociacin longitudinal en elnodo AV que permite un bloqueo unidireccional en una zona del mismo, con lo que se facilita lareentrada del impulso 1, que en general es una extrasstole supraventricular.

de responder a un nuevo estmulo, independientemente de la intensidad de ste(periodo refractario absoluto, PRA) (fig. 1-13). Este PRA va seguido de un inter-valo durante el cual los estmulos de intensidad superior al umbral de excita-

bilidad pueden producir respuestas propagadas (periodo refractario relativo,PRR). Wegria y colaboradores17 describieron una porcin del PRR en el cual se

produce una respuesta repetitiva si se aplica un estmulo de suficiente magni-tud. Para el ventrculo, este periodo vulnerable se encuentra en un intervalo de30 mseg de duracin situado por del

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