insuficiencia suprarrenal aguda y cronica
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Daniel Medina Quispe
Síndrome causado por un defecto en la secreción esteroidea de la corteza adrenal
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La corteza adrenal consta de tres capas: ◦ Glomerular mineralocorticoides (aldosterona)◦ Fascicular glucocorticoides (cortisol)◦ Reticular andrógenos
(dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS))
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PRIMARIA: Destrucción de las glándulas adrenales (90%)
SECUNDARIA: Alteración del eje corticotropo déficit CRH o ACTH (en la región hipotálamo-
hipofisaria)
Insuficiencia suprarrenal 5
Intensificación rápida y fulminante de una insuficiencia suprarrenal crónica (déficit de producción de hormonas esteroideas suprarrenales ), que en general, son desencadenadas por sépsis o estrés quirúrgico.
Puede ser q esta crisis sea la primera manifestación de un Adisson.
Sepsis, stress Quirurgico En Niños Con Meningococemia (Sd Waterhouse-
Frederichsen) En Adultos, Hemorragia suprarenal por consumo de
Anitoagulantes Suspension brusca de los esteroides en pacientes con
atrofia suprarrenal debida a tto prolongado con esteroides
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- Hipotensión arterial-shock
- Dolor abdominal y/o lumbar
- Fiebre
- Anorexia, nauseas, vómitos
- Confusión, desorientación
- Signos peritoneales
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“si se sospecha de Insuficiencia suprarenal Aguda Debe tratarse inmediatamente antes del Dx de certeza.
Dx mas sencillo se se presenta como parte de una agudizacion de Insuficiencia suprarenal Cronica (Adisson)
se miden niveles de cortisol plasmático, en el que valores inferiores a 3 mcg/dl son sugerentes de ISR.
La estimulación rápida con 250 mcg de ACTH IM o IV, midiéndose el cortisol plasmático a los 30 y 60 min. Considerándose normal si es >18mcg/dl.
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Insuficiencia suprarrenal10
TRATAMIENTO IITRATAMIENTO II
Hidrocortisona 100mg cada 8 horas◦ Elección, tiene actividad glucocorticoidea y
mineralcorticoidea ◦ El control de la dosis, se realiza por la clínica y la
normalización del ionograma Infradosificación persistencia de la clínica Supradosificación sd de cushing
Prednisona o dexametasona◦ Acción prolongada útil cuando persita la
hiperpigmentación ◦ Equivalencia en potencia:
25mg de hidrocortisona =5mg prednisona=1mg de dexametasona
Insuficiencia suprarrenal11
TRATAMIENTO ITRATAMIENTO I FLUDROCORTISONA (mineralocorticoide) 0.1-0.2mg/día vo
◦ Cuando presente hipotensión u ortostatismo ◦ Infradosificación depleción volumétrica, debilidad, hipotensión
arterial e hiponatremia y la actividad plasmática de renina estará elevada
◦ Sobredosificación cefaleas, HTA, ganancia de peso e hipopotasemia
◦ La monitorización: Datos clínicos (ausencia de hipotensión) Datos bioquímicos (normalización del
ionograma) Datos hormonales (normalización de la actividad
renina)
Tratamiento sustitutivo con andrógenos adrenales orales◦ Cuando haya disfunción sexual
Insuficiencia Suparrenal 1º + hipotiroidismo antes del tto sustitutivo con levotiroxina es preciso iniciar el tto con hidrocortisona PARA EVITAR EL RIESGO DE DESENCADENAR UNA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
Insuficiencia Suparrenal 1º + hipotiroidismo antes del tto sustitutivo con levotiroxina es preciso iniciar el tto con hidrocortisona PARA EVITAR EL RIESGO DE DESENCADENAR UNA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
Insuficiencia suprarrenal12
TRATAMIENTO EN ENFERMEDADES TRATAMIENTO EN ENFERMEDADES MÉDICO-QUIRÚRGICASMÉDICO-QUIRÚRGICAS
Doblar la dosis en presencia de fiebre o estrés menor (posteriormente reducir de forma progresiva en 2-3 días)
Estrés moderado (anestesia local) doblar la dosis habitual hasta la recuperaciónSi vómitos prolongados o diarreas hidrocortisona IM/IV
Estrés severo (anestesia general o politrauma) 1º día 100mg/8h iv 4º día 40mg/8h vo
2º día 50mg/6h iv 5º día40mg/12h vo
3º día 50mg/8h iv 6º día dosis habitual
Insuficiencia suprarrenal 13
TRATAMIENTO DE LA CRISIS TRATAMIENTO DE LA CRISIS ADRENALADRENAL
Medidas de emergencia
Canalizar vía venosa
Extraer analítica para electrolitos, glucosa y cortisol-ACTH
Infusión de 2 a 3l de suero fisiológico 0,9% y glucosado al 5% tan rápido como sea posible (las primeras 12-24h)
Hidrocortisona 100mg en bolo y posteriormente cada 6-8h
Una vez estabilizado
Continuar la infusión de suero fisiológico a un ritmo menor durante 24-48h
Buscar las causas desencadenantes (infección urinaria, gastroenteritis…)
Realizar un test corto de ACTH y determinar el tipo de insuficiencia suprarrenal.
Siempre que el proceso precipitante lo permita, reducir aprox. El 50% de hidrocortisona cada 1-3días hasta una dosis de mantenimiento (30mg/día en 2-3dosis). Cuando el proceso intercurrente se prolonge, mantener un mínimo de 100mg/día de hidrocortisona en 2 dosis. Ej.: 1º día: 100mg/8h iv, 2º día 50mg/8h iv, 3º día 100mg/día vo en 2 dosis, 4º día 50mg/día vo en 2 dosis, 5º día 30mg/día vo en 2 dosis.
Iniciar tto con mineralcorticoides con fludrocortisona (0,1mg/día vo) una vez suspendido el suero fisiológico y cuando la hidrocortisona se haya disminuido a 100mg/día
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Insuficiencia Suprarrenal AgudaInsuficiencia Suprarrenal Aguda
Sospecha de ICSR aguda
Cortisol y ACTH
Tratamiento inmediato
Soporte hidroelectrolítico Glucocorticoides altas dosis i/v
Estabilización
Estudio etiológico
Tratamiento de la causa desencadenante
Glucocorticoides y mineralocorticoides(dosis de mantenimiento)
Insuficiencia suprarrenal15
RECOMENDACIONES PARA EL RECOMENDACIONES PARA EL PACIENTEPACIENTE
Deben llevar un colgante o un brazalete con el diagnostico Deben tener un inyectable de 100mg Hidrocortisona y se
administraran: ◦ Perdida sustancial de sangre (más de una taza) o fractura
◦ Náuseas y vómitos persistentes con mala tolerancia oral
◦ Síntomas de crisis adrenal
◦ Inconsciente
Deben ser valorados inmediatamente por un médico
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SUPRARRENAL
CRONICACRONICA
ETIOLOGIAETIOLOGIA
CAUSASCAUSAS
ENFERMEDAD DE ADDISONENFERMEDAD DE ADDISON
Disminucion de Na, Cl, HCO3 (acidosis metabolica hipocloremica)
Hiperkalemia Hipercalcemia Anemia normocitica Linfocitosis Eosinofilia
DATOS DE LABORATORIODATOS DE LABORATORIO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIASECUNDARIA
IS PRIMARIA◦ Cortisol plasmatico
basal: 8-9am en dos dias si es <3,5ug/dl
◦ Prueba de estimulacion con 250ug de ACTH: a los 3-60 minutos ^ >18ug/dl
◦ Ausencia de elevacion de aldosterona
IS PRIMARIA◦ Cortisol plasmatico
basal: 8-9am en dos dias si es <3,5ug/dl
◦ Prueba de estimulacion con 250ug de ACTH: a los 3-60 minutos ^ >18ug/dl
◦ Ausencia de elevacion de aldosterona
IS SECUNDARIA◦ Cortisol plasmatico
basal◦ Prueba de estimulacion
con ACTH: cortisol no responde, aldosterona se elva >5jg/dl
◦ Hipoglucemia insulinica◦ Prueba de metopirona:
bloquea paso final del cortisol
IS SECUNDARIA◦ Cortisol plasmatico
basal◦ Prueba de estimulacion
con ACTH: cortisol no responde, aldosterona se elva >5jg/dl
◦ Hipoglucemia insulinica◦ Prueba de metopirona:
bloquea paso final del cortisol
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Insuficiencia suprarrenal
ACTH basal Aldosterona tras ACTH
Primaria
Central
MANEJO TERAPEUTICO MANEJO TERAPEUTICO DE INSUFICIENCIA DE INSUFICIENCIA
SUPRARENAL CRONICASUPRARENAL CRONICAGiancarlo Zapata SilloGrupo : 1-“A”Terapeutica II
DEFICIT DE DEFICIT DE GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES
EQUIVALENCIASEQUIVALENCIAS
PROBLEMAS ESPECIALESPROBLEMAS ESPECIALES
PROBLEMAS EN EL PROBLEMAS EN EL EMBARAZOEMBARAZO
DEFICIT DE DEFICIT DE MINERALOCORTICOIDESMINERALOCORTICOIDES
CONSIDERACIONESCONSIDERACIONES
NIVELES ANDROGENOS NIVELES ANDROGENOS BAJOSBAJOS
HIPERPROLACTINEMIAHIPERPROLACTINEMIAHIPERPROLACTINEMIAHIPERPROLACTINEMIA
Percy Llerena SantosPercy Llerena Santos
prolactinaprolactinaprolactinaprolactina
La prolactina (PRL) es un péptido de una sola cadena de 199 aminoácidos que contiene 3 puentes disulfuro
La síntesis de PRL está regulada principalmente por la dopamina y (TRH).
Secreción pulsátil : cada 8-10 min por la hipófisis anterior
20ng/ml
Es la causa mas frecuente de anovulación crónica hipofisaria pudiendo causa defectos : fase lútea anovulación ,amenorrea,oligoovulacion
M/H: 1.2/0.17 Causas : fisisologicas ,
farmacológicas ,patológicas ,idiopáticas La incidencia Pacientes con amenorrea se incrementa
con galactorrea : pudiendo esta ser una forma severa o un prolactinoma
HIPERPROLACTINEMIAHIPERPROLACTINEMIAHIPERPROLACTINEMIAHIPERPROLACTINEMIA
causascausas
CUADRO CLINICO CUADRO CLINICO CUADRO CLINICO CUADRO CLINICO
L a galactorrea se presenta 30-80 % casos , se acompaña disfunción gonadal
Depende de la inmunorreactividad de la PRL 20-30% : se ven casos de ovario poliquistico Retraso o detención de la pubertad y mas raramente pubertad
precoz Por el hipoestronismo : osteoporosis , sequedad y atrofia vaginal Hirsutismo
CUADRO CLINICO CUADRO CLINICO CUADRO CLINICO CUADRO CLINICO
diagnosticodiagnostico
MANEJO TERAPEUTICO MANEJO TERAPEUTICO DE LA DE LA
HIPERPROLACTINEMIAHIPERPROLACTINEMIA
El tratamiento debe estar dirigido a normalizar la concentración de PRL para aliviar los efectos supresores de la función gonadal, detener la galactorrea y conservar la densidad mineral del hueso
El tratamiento debe estar dirigido a normalizar la concentración de PRL para aliviar los efectos supresores de la función gonadal, detener la galactorrea y conservar la densidad mineral del hueso
La mayoría de los pacientes se trata por infertilidad o para prevenir deficiencias estrogénicas y osteoporosis
En la mayoría de las pacientes, la hiperprolactinemia no empeora y las concentraciones de prolactina a veces vuelve a la normalidad
Microadenomas e Microadenomas e Hiperprolactinemia IdiopáticaHiperprolactinemia Idiopática
Microadenomas e Microadenomas e Hiperprolactinemia IdiopáticaHiperprolactinemia Idiopática
Los Agonistas de Dopamina Bromocriptina y Cabergolina suprimen la prolactina en plasma y restablecen las menstruaciones
normales y la fertilidad en la mayoría de las mujeres
Los Agonistas de Dopamina Bromocriptina y Cabergolina suprimen la prolactina en plasma y restablecen las menstruaciones
normales y la fertilidad en la mayoría de las mujeres
Dosis de Bromocriptina al inicio 1.25 mg VO después de la cena durante 3 días después aumentar a 0.25mg cada 8h Dosis de Cabergolina 0.25mg dos veces por semana
Dosis de Bromocriptina al inicio 1.25 mg VO después de la cena durante 3 días después aumentar a 0.25mg cada 8h Dosis de Cabergolina 0.25mg dos veces por semana
Las concentraciones de prolactina en plasma se obtienen de 2 a 4 semanas, las dosis se ajustan hasta alcanzar las concentraciones
mínimas requeridas para mantener la prolactina dentro de un rango normal
Las concentraciones de prolactina en plasma se obtienen de 2 a 4 semanas, las dosis se ajustan hasta alcanzar las concentraciones
mínimas requeridas para mantener la prolactina dentro de un rango normal
Tratar con agonistas de dopamina, estos disminuyen las concentraciones de prolactina a la normalidad, reduce el tamaño del tumor
Imágenes de hipófisis debe repetirse de 3-6 meses después del inicio de tratamiento, si hay disminución del tamaño del tumor continuar el tratamiento
Monitorización de la concentración de prolactina plasmática
Macroadenomas secretores Macroadenomas secretores de prolactina de prolactina Macroadenomas secretores Macroadenomas secretores de prolactina de prolactina
Nauseas Hipotensión ortostática Estas pueden minimizarse aumentando
gradualmente la dosis Se resuelve habitualmente al continuar el
tratamiento Estos son menos graves con Cabergolina
Cirugía transesfenoidal para aliviar los efectos de masa y en caso de que no responda al tratamiento con agonistas de la
dopamina
Cirugía transesfenoidal para aliviar los efectos de masa y en caso de que no responda al tratamiento con agonistas de la
dopamina
Probabilidad de curación quirúrgica de la Hiperprolactinemia debido a un Macroadenomas es baja y la mayoría requiere
tratamiento posterior con agonistas de dopamina
Probabilidad de curación quirúrgica de la Hiperprolactinemia debido a un Macroadenomas es baja y la mayoría requiere
tratamiento posterior con agonistas de dopamina
Eficaz en microadenomas Administrace de 4000 – 5000 rad en una
serie de 6 semanas Asociar con bromocriptina porque esta
tiende a reducir el tamaño del tumor
Eficaz en microadenomas Administrace de 4000 – 5000 rad en una
serie de 6 semanas Asociar con bromocriptina porque esta
tiende a reducir el tamaño del tumor