insuficiencia renal aguda y cronica

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA(LRA)

Síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida y generalmente reversible de la función renal, expresándose clínicamente

con la incapacidad de excretar los productos nitrogenados de desecho y regular la ho-

meostasis de líquidos y electrolitos

ETIOLOGÍA

Acute kidney injury. Christine W. Hsu and Jordan M. Symons. Pediatric Nephrology . Volume 25, Number 12, 2401-2412

Para una función renal normal son necesarios 3 elementos:

Adecuado flujo

plasmático

Integridad del parénquima

Libre salida al exterior de la

orina formada.

CLASIFICACIÓN

IRA Pre-renal (55 %): No lesiones morfológicas en el parénquima renal. Es debida a una reducción del flujo sanguíneo renal

IRA Renal o intrínseca (40%): Lesionesglomerulares y tubulares. Debido a : isquemia prolongada, nefrotoxinas, etc

IRA Post – renal (5%): Patrón obstructivo

IRA Pre-renal

IRA Pre-renal

Perfusión sanguínea renalPresión capilar glomerularDepuración

Govantes JM. Insuficiencia renal aguda. An Pediatr Contin. Sevilla.España 2010

IRA Renal o intrínseca

Enf. vasculares del riñón

• Afecta los pequeños y grandes vasos .

• Alterar la perfusión lo suficiente como para impedir el mantenimiento del FG.

•Si persiste, se pro-duce isquemia renal (NTA).

Enf. glomerulares

•Reducción del FG tiene relación con:

•Obstrucción del flujo sanguíneo capilar glomerular,

•Obliteración del ovillo capilar

•Reducción de la permeabilidad provocada por: células inflamatorias y por los compues- tos vasoactivos que ellas liberan y/o al daño estructural de la membrana basal.

Enf. tubulointersticiales

•Puede producirse por drogas o in-fecciones.

•Histológicamente se puede encontrar solo un leve proceso inflamatorio con infiltración linfocitaria

Enf. tubuloepiteliales

•Por una agresión isquémica o tóxica del riñón. El factor predisponente más frecuente es la isquemia persistente tras IRA pre-renalaprolongadA

IRA Post- renal

Obstrucción aguda la respuesta renal

inicial es una vasodilatación

renal mediada por prostaglandinas

contribuyendo a mantener el

filtrado glomerular.

Presiones en la pelvis renal y en el sistema colector

aumentan , el flujo de líquido a través de la nefrona será

mas lento

Inicialmente la reabsorción de Na,

agua y urea aumentará, lo que

determina la producción de una

orina con composición

similar al FRA pre-renal

Si la obstrucción persiste, las lesiones celulares tubulares, la disminución del

filtrado glomerular y del flujo plasmático renal conducen a un

aumento de la azoemia y a la lesión

parenquimatosa renal persistente

PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Palidez

• Edema

• Hipertensión

• Disminución de la diuresis

• Vómitos

• Letargia

DIAGNÓSTICO

Comprobar el deterioro de la función renal

Diferenciar si la alteración es

prerrenal,renalintrínseca o posrenal

• Como en todo cuadro clínico,la anamnesis y la exploración son fundamentales.

• Son importantes los antecedentes de oligoamnios en el recién nacido, diarrea y vómitos, cuadro febril, ingesta de medicamentos y posibles alteraciones en el aspecto y la cantidad de orina.

Diagnóstico de disfunción renalOliguria : < 1 ml/kg/h en menores de 1 año

< 0,8 ml/kg/h (o < 500 ml/día/1,73 m2) en

niños de mayor edad.

Alteración en la depuración de sustancias

Creatinina plasmática: es superior en 2 desviaciones estándar (DE) a la media para la edad del paciente .

UREA : está muy influenciada por factores como el estado de hidratación, la ingesta proteica, el catabolismo y la infección, por lo que es un indicador poco adecuado para la valoración de IRA.

Otros marcadores: la cistatina C, una proteína de bajo peso molecular que es producida de forma constante por todas las células nucleadas y de eliminación casi exclusivamente renal, y que presenta las ventajas de ser poco influenciada por la edad y la masa muscular, y que su elevación es más precoz que la de la creatinina.

- niños mayores : 0,53-0,95 mg/dl. Cifras supe-riores a 1,4 mg/dl son indicativas de disfunción renal. - < 1 año as cifras son más altas, con una media superior a 1 mg/dl.

Diagnóstico diferencial entre IRA prerrenal e intrínseca

PREVENCIÓN

• La prevención del fracaso renal se basa en corregir la isquemia y evitar sustancias nefrotóxicas.

• En el paciente deshidratado es esencial reestablecer la volemia mediante la infusión de soluciones salinas.

• Se han utilizado distintos fármacos vasoactivos para intentar preservar el flujo plasmático renal. El único fármaco con efectividad demostrada es la noradrenalina, en pacientes con hipotensión y volemia eficaz disminuida, especialmente en shock séptico

TRATAMIENTO

Tratamiento conservador

• El balance hídrico es fundamental.

• Los líquidos administrados deben ser igual a las pérdidasinsensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales.

• Vigilar el peso frecuentemente

• Las pérdidas insensibles varían con la edad, por lo que esconveniente calcularlas a razón de 30 ml por cada 100 kcalmetabolizadas.

• En la IRA con oligoanuria, la administración de Nano debe sobrepasar los 0,3 mEq/kg

• El incremento de potasio es común,aunque noconstante, en la IRA oligoanúrica, y se debe tantoa la disminución de la excreción renal como a lasalida del K+ intracelular.

• La hipercalemia superior a 6,5 mEq/l esindicación de tratamiento con resinasintercambiadoras de iones.

• La tendencia a la hipocalcemia y la hiperfosfa-temia son habituales.

• La hipocalcemia debe prevenirse con la administración de sales de calcio (carbonato cálcico, 30-50 mg/kg/día si existe tolerancia digestiva; gluconato cálcico intravenoso al 10%, 1 ml/kg)

Tratamiento sustitutivo

• No existen valores absolutos de creatinina,urea o cistatina a partir de los cuales se debainiciar la diálisis.

• Determinada por la diuresis, velocidad deincremento de marcadores de retenciónnitrogenada y aparición de descompensaciónhidroelectrolítica.

Indicaciones de diálisis

Anuria o diuresis < 200 ml/12 h/1,73 m2

Hipercalemia intensa persistente

Sobrecarga hídrica

Hipertensión por aumento de volumen intravascular

Hiponatremia intensa

Tratamiento quirúrgico

Está indicado en el DRA obstructivo, según el nivel de la obstrucción será preciso hacer nefrostomía o cistostomía (cuando no es po-sible el cateterismo vesical).

Soporte nutricional

• Los niños con DRA generalmente tienen una baja o inadecuada ingesta nutricional por la enfermedad preexistente o dificultad para la absorción intestinal de nutrientes.

• Se recomienda un aporte calórico del 100% de las , con un aporte de 2-3 g/k/d de proteínas en forma de aminoácidos esenciales con mayor porcentaje de ramificados.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA(ERC)

Pérdida progresiva e irreversible de la función renal, produciendo disminución progresiva del filtrado glomerular

por el reclutamiento de nefronas dañadas, al que se agregan los trastornos tubulares de homeostasis y finalmente la falla de las

funciones hormonales del órgano

Criterios para la definición de enfermedad renal crónica (ERC) en pediatría :

a) daño renal de > 3 meses de duración definido por alteraciones estructurales o funcionales determinadas por biopsia renal, técnicas de imagen o alteraciones en analítica de sangre u orina, con/sin disminución del filtrado glomerular .

a) Filtrado glomerular < 60 ml/m/ 1.73m ≥ 3 meses con/sin los signos de daño renal comentados previamente.

ESTADIOS DE LA ERC

ETIOLOGÍALas causas mas frecuente son las malformaciones congénitas , grupoheterogéneo que incluye: uropatías obstructivas, nefropatía por reflujo,displasia-hipoplasia renal, mas frecuentes cuando mas pequeño es elpaciente

Reacciones inmunológicas.

Privación de oxígeno (hipoxia local o isquemia).

Agentes químicos (drogas, sustancias endógenas en alta concentraciones como la glucosa).

Defectos genéticos.

Fisiopatología: enfermedad renal crónica

Pérdida de masa renal desencadena cambios

adaptativos en las nefronas

Vasodilatación de la arteriola aferente,

aumento de la presión intraglomerular y aumento de la fracción de filtración

Hipertrofia de células mesangiale, expansión de

la matriz, hipertrofia de podocitos .

Hipertrofia de células mesangiales, expansión de la matriz, hipertrofia y apoptosos de podocitos

Deformidad o incluso pérdida total de las asas capilares glomerulares

La hipoxia y/o la isquemia contribuye a la generación de especies

reactivas de oxígeno

Pueden activar los receptores tipo Toll

(TLR), aumentando así aún más el proceso

inflamatorio y el tejido de remodelación.

Activación de fibroblastos , secretan quimiocinas, que a su vez pueden atraer más

macrófagos

Producen componentes de matriz intersticial

como colágeno que contribuye a fibrosis


• Efectos de los DAMP sobre

receptores TLR sobre

células renales e

inflamatorias, contribuyendo

a la activación celular,

inflamación y fibrosis.


• TLR2 y 4: proteínas de choque térmico,ácido úrico, hialuronidasas.

• TLR 4: fibronectina, sulfato deheparina.

Defecto en la capacidad de concentrar la orina por falta de respuesta del túbulo a la ADH, disminución del gradiente osmótico tubular y

alteración en la arquitectura tubular y vascular

Por tanto estos pacientes desarrollan poliuria con hipostenuria cuya manifestación clínica puede ser la enuresis.

No pueden responder a una sobrecarga aguda de volumen porque esta limitada su capacidad de dilución máxima.

Disminución severa del filtrado glomerular existe el riego de retención de fluidos por pérdida progresiva de diuresis

ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

Y EQUILIBRIO ACIDO-BASE:

SODIO

Por patología estructural existe tendencia a la natriuresis,

originando un balance negativo de sodio

La pérdida progresiva del filtrado glomerular hay una disminución

en la capacidad de adaptación tubular a la sobrearga o

restricción brusca de sodio con riesgo de sobrecarga de volumen.

POTASIO

En fases avanzadas, aumenta la excreción renal y digestiva ( < 20%) y puede aumentar hasta

75%.

La mayoría de pacientes no responden a una carga excesiva de potasio y pueden desarrollar

hiperkaliemia severa.

Equilibrio acido-base

La acidosis metabólica es común en la ERC, se caracteriza por: disminución del bicarbonato plasmatico y aumento del

anion GAP.

• Debida a la inhabilidad de excretar hidrogeniones, la disminución de síntesis de amonio en el segmento distal de la nefrona

BICARBONATO

• Retención de aniones que normalmente son excretados por filtración glomerular. ANION GAP

La acidemia es en parte responsable del retraso en el crecimiento de estos

pacientes, puede agravar la hiperkaliemia e inducir estado catabólico.

Metabolismo calcio- fósforo

Alteraciones metabólicas

Hidratos de carbono:

- resistencia periférica a la insulina endógena

- intolerancia secundaria a los hidratos de carbono, pero la

diabetes franca es rara.

Proteínas:

- disminución de los aminoácidos esenciales cuya fisiopatología no esta clara.

- La malnutrición severa es infrecuente.

Lípidos: la dislipemia es frecuente y se caracteriza por:

- Hipertrigliceridemia

- Colesterol total normal,

- Aumento de LDL-colesterol

- Disminución de HDL-colesterol

ENDOCRINAS

Tiroides:

Descenso de T3 y T4 con disminución generalmente sin repercusión clínica ni necesidad de tratamiento.

Corticosuprarrenal: disminución de la respuesta de ACTH a la hipoglucemia.

Gonadohipofisario:

- Hipogonadismo

- Disminución de testosterona y estradiol lo que provoca pubertad retrasada

ANEMIA

En fases tempranas,

estadío 3 (<60 ml/min/1.73 m2)

Es una anemia normocrómica y

normocítica.

Por falta de síntesis de

eritropoyetina y/o presencia de inhibidores de la

eritropoyesis

Disminución de la vida media de

los hematíes probablemente

debido a las toxinas urémicas.

Este patrón esta alterado en el niño con enfermedad renal crónica contribuyendo a ello

diferentes factores tales como malnutrición, anemia, acidemia, pérdida salina, alteraciones del metabolismo calcio/fósforo y hormonales.

Los niveles basales de GH son normales o altos pero con una desorganización del típico patrón pulsátil de secreción de GH, estando además disminuida la concentración plasmática de su

proteína transportadora

Durante la pubertad :Retraso en la activación del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal aunque

los niveles plasmáticos de FSH, LH y esteroides sexuales son normales

CRECIMIENTO

HIPERTENSIÓN

Aumento de actividad de la renina plasmàtica.

Aumento del volumen intravascular a medida que avanza la ERC y disminuye la

diuresis residual.

Aumento de la actividad simpática

PROTEINURIA

El ritmo de descenso del filtrado

glomerular se correlaciona

positivamente con el grado de

proteinuria.

La disfunción de la barrera de los

capilares glomerulares para las proteínas causa una sobrecarga proteica

sobre las células epiteliales tubulares.

La proteinuria y aun la microalbuminuriason marcadores de daño vascular y un

factor de riesgo cardiovascular

RIESGO CARDIOVASCULAR

Hipertensión Dislipemia Anemia

Hiperparatiroidismo Hipoalbuminemia

Proteinuria y aumento de Proteína C Reactiva (PCR) como reflejo de estado inflamatorio

crónico.

DIAGNÓSTICO

La investigación de los antecedentes puede detectar afecciones sistémicas, congénitas y familiares

Puede poner de manifiesto la presencia de agentes tóxicos que pudieran explicar la causa y el desarrollo de la nefropatía evolutiva.

La palidez de la piel y mucosas revelan el grado de anemia, se puede encontrar huellas de "rascado" como manifestación del prurito, así como signos de hemorragias cutáneas y mucosas.

Cuadro hemático completo

Tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina,

Electrolitos séricos (sodio, potasio, calcio, fósforo, cloro y magnesio)

Nitrógeno uréico

Creatinina

Glicemia

Paratohormona

Colesterol, triglicéridos.

TRATAMIENTO

El tratamiento conservador está encaminado a prevenir o atenuar la aparición de las manifestaciones clínicas sistémicas producto de la función renal disminuida, y permite el manejo de los pacientes hasta que desarrollan el estado terminal de la enfermedad,

Tratamiento para las etapas 1, 2, 3 y 4

• Suplementos con vitamina D activada, medicamentos que impiden la absorción del calcio y el fósforo, y regular su dieta.

• Inyecciones de EPO, por lo general una vez por semana o cada 15 días.

MANEJO DIETÉTICO:

Proteínas: Disminuir aporte proteico cuando VFG < del 50% o 20 ml/min/1.73 m2. Se debe calcular según necesidades de crecimiento y mantenimiento, edad correspondiente a su estatura y de la función renal residual.

< 1 año: 2.2 - 1.8 gr/Kg/día

1-6 años: 18-29 gr/día

6-14 años: 31 - 40 gr/día

Ingesta de líquidos:

• Restricción: 400 cc/m2 , cuando al VFG esté disminuida al 10% de lo normal, presente aumento de peso o hiponatremia.

Ingesta de Sodio (Na):

• Restricción: 1 mEq/Kg/día: En VFG disminuida a 10 ml/min/1.73 o menor del 10% de lo normal, o que presenten HTA, aumento de líquido extracelular o glomerulonefritis aguda (GNA). Se puede añadir furosemida a dosis de 2mg/Kg.

• En pacientes sin edemas ni HTA se pueden administrar 2 gr/día y 80 m/eq.

Ingesta de Potasio (K):

El aumento de K es poco frecuente en IRC leve a moderada. Se observa aumento de K importante en IRC severa. (VFG menor de 10ml/min/1.73)

Tratamiento: Restringir K 1.5-2 mEq/Kg/día en hipercalemia leve (K5 - 5.6 mEq/l).

Inicio Diálisis:

• Acido fólico 1 mg/día

• Piridoxina 5 - 10 mg/día

• Acido Ascórbico 75 - 100mg/día

• Vitamina D si VFG menor del 50%

Tratamiento de la ERC en etapa 5 (enfermedad renal terminal)

Diálisis

• Función renal residual es inferior a 10 ml/min./1,73m2 o cuando

• Si presenta sobrecarga hídrica, alteraciones electrolíticas inmanejables con tratamiento conservador o signos clínicos y/o analíticos de desnutrición resistente a alimentación forzada, deberíamos iniciar la diálisis con anterioridad .

Transplante renal

• Edad, fracaso del tratamiento conservador, ausencia de factores reversibles, vías urinarias bajas normales, ausencia de complicaciones extrarrenales mayores, ausencia de infección y desnutrición, ausencia de reacciones previas de sensibilidad y ausencia de pancitopenia.

• Hoy en día, la indicación básica para el trasplante renal es la insuficiencia renal con síntomas que no puedan eliminarse por medio de tratamientos conservadores.

insuficiencia renal aguda y cronica

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