Nefropatías

Síndrome nefrótico

Síndrome nefrótico

Enfermedad glomerular que se caracteriza por el aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular, que conlleva a: • Proteinuria• Hipoalbuminemia• Edema• Hiperlipemia• Lipiduria

Etiología

Glomerulonefrosis primaria Nefropatía de cambios mínimos

Glomerulonefritis esclerosante y focalGlomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis mesangiocapilarNefropatía IgA

Otras lesiones glomerulares primarias

Etiología

Enfermedades glomerulares secundariasEnfermedades

sistémicasLupus eritematoso sistémico, síndrome de Goodpasture, vasculitis sistémicas, dermatitis herpetiforme, sarcoidosis, artritis reumatoide, púrpura de Schönlein-Henoch, colitis ulcerosa, síndrome de Sjögren

Enfermedades metabólicas y

genético-familiares

Diabetes mellitus, enfermedad de Graves, amiloidosis , hipotiroidismo Síndrome de Alport, déficit de α1-antitripsina, enfermedad de Fabry, enfermedad de células falciformes

Enfermedades infecciosas

Bacterianas (GN postestreptocócicas, endocarditis infecciosa, sífilis, tuberculosis, pielonefritis crónica), víricas (VHB, VIH, CMV, VEB, herpes zóster, VHC), otras (paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis

Neoplasias Tumores sólidos (carcinomas y sarcomas), linfomas y leucemias

Fármacos Mercurio, probenecid, heroína, rifampicina, interferón α, sales de oro, captopril , Warfarina, inmunizaciones, clorpropamida

Nefropatía por cambios

mínimos

GN típicamente pediátrica, más frecuente entre los 2-6 años y en varones.

80% de los casos de SN del niño y de un 15-20% de los del adulto .

Etiología: -Disfunción de los linfocitos T  -Alteración transitoria en la expresión de proteínas constitutivas de la membrana. Histología: El microscopio electrónico puede revelar

cambios caracterizados por un ensanchamiento y borrado de los pies de los podocitos.

Nefropatía por cambios

mínimos

Clínica: se caracteriza por SN, junto con las manifestaciones clínicas que este provoca.

Tratamiento Tratamiento de primera elección: -Corticoides: Prednisona.Tratamiento de segunda línea: Recidivas frecuentes o córtico–resistencia.:

ciclofosfamida,  ciclosporina A o tacrolimus.

Glomerulosclerosis

segmentaria y focal primaria

Responsable del SN en el niño (<10%) su frecuencia aumenta a medida que aumenta la edad llegando a un 20% en adolescentes y adultos jóvenes.

Etiología: -Primarias (no existe ningún agente o condición asociada).-Secundarias (hiperfiltración, tóxicos, cicatrización por procesos glomerulares previos, etc). Histología: La lesión característica en microscopia

óptica es la esclerosis del ovillo glomerular que afecta focalmente a algunos glomérulos, especialmente en las fases iniciales a los de la zona yuxtamedular.

Glomerulosclerosis

segmentaria y focal primaria

Clínica: proteinuria con SN. En adultos hematuria e HTA.

Tratamiento: se emplean los mismos tratamientos que en las lesiones mínimas pero los índices de respuesta son claramente inferiores.

Glomerulonefritis

membranosa

Causa más frecuente de SN en el adulto (25-30%). Poco frecuente en niños. Incidencia 4º-5º década de la vida, más frecuente en

varones. Etiología: Idiopática. Histología: engrosamiento global y difuso de la pared

de los capilares glomerulares, que comienza  por la formación de agregados inmunes subepiteliales.

Clínica: -SN de comienzo insidioso 80% de casos. -Se presenta como sólo proteinuria. -Frecuente hematuria microscópica así como la HTA.

Glomerulonefritis

membranosa

Tratamiento conservador: -En pacientes sin SN o con grados de proteinuria moderados (< 4 g/día):  IECA/ARA-II.-En los casos con SN y función renal normal: periodo de observación con IECA/ARA-II, de 6 meses si la proteinuria es > 8 g/día, sobre todo en varones de edad > 50 años. Tratamiento específico: -Anticalcineurínicos (ciclosporina [4-5 mg/Kg/día] -Tacrolimus [0.05 mg/Kg/día]-Esteroides (0.5mg/Kg/día) más ciclofosfamida (1.5-2 mg/kg/día)

NefropatíaIGA

Forma más frecuente de GN. Frecuente 2º-3º década de la vida Etiología: por activación de complemento tras el

depósito de inmunocomplejos circulantes, sobre todo IgA. Histología: Suele manifestarse como una GN

proliferativa focal o difusa donde se observa expansión segmentaria e hipercelularidad de la matriz mesangial.

Clínica: -40-50% de los casos hematuria macroscópica asintomática. -30-40% de casos presentan hematuria microscópica e HTA. -Resto de los casos se presentan en forma de SN o GN crónica con hematuria, proteinuria e IR crónica.

NefropatíaIGA

Tratamiento: Tratamiento conservador: -IECA/ARA II en especial si son hipertensos o si presentan proteinuria elevada. Tratamiento con inmunosupresores:-Prednisona y/o ciclofosfamida en pauta similar a las GN extracapilares. -Corticoides.

Glomerulonefritis

extracapilar

La GN extracapilar representa el fenómeno estructural más agresivo de las lesiones causadas por inflamación glomerular.

Etiología: Se distinguen 3 tipos:-Tipo I o mediada por anticuerpos antimembrana basal glomerular. -Tipo II o medida por inmunocomplejos.-Tipo III o pauciinmune o GN necrotizante idiopática.

Glomerulonefritis

extracapilar

Histología:-Tipo I: tinción lineal de la membrana basal IgG.-Tipo II: con depósitos granulares; el patrón y tipo de Ig dependen de la GN por inmunocomplejos subyacente.-Tipo III: ausencia o escasez de tinción glomerular para Ig. Tratamiento: prednisona y ciclofosfamida.

Manifestaciones

Proteinuria: >3,5 g /24 h /1,73 m² s, en niños > 40 mg/h/m2.

Hipoalbuminemia: <2,5 g/dL. Edema. Hiperlipidemia. Lipiduria.

Diagnostico: Anamnesis

Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas

Antecedentes de enfermedades infecciosas .

Ingesta y exposición a fármacos.

Diagnostico : Exploración

física

Signos de enfermedad sistémica Situación hemodinámica Intensidad de edemas. Peso y

diuresis diarios

Diagnostico :

Pruebas sistemáticas de

laboratorio

Suero: glucosa, creatinina, urea, iones, proteínas totales, albúmina, colesterol y triglicéridos

Velocidad de sedimentación Orina: proteinuria de 24 horas, iones Aclaramiento de creatinina Sedimento urinario

Diagnostico :

Pruebas serológicas específicas

Fracciones C3 y C4 del complemento Anticuerpos antinucleares Anticuerpos frente al estreptococo Serología frente a sífilis Ac frente a VIH y VHC

Diagnostico :

Técnicas de imagen

Ecografía renal

Tratamiento:

edema

Tratamiento específico de la causa del síndrome nefrótico.

Medidas higiénico-dietéticas:• Restricción en la ingesta de sodio (2-4 g/día).• Restricción en la ingesta de agua en caso de

anasarca y/o hiponatremia.• Medidas posturales (decúbito supino o sedestación

con piernas levantadas).• Vendas elásticas de compresión fuerte en miembros

inferiores.

Tratamiento:

edema

Diuréticos:• Del asa (furosemida, torasemida), en dosis

crecientes.Medidas para disminuir la proteinuria• Dieta normo-hipoproteica. • IECA o ARA II.

Tratamiento:

edema

Anasarca refractaria e incapacitante• Considerar la administración iv de los diuréticos. • Asociar 60 mg de furosemida a 20-40 g de albúmina

C/8 hrs durante 2-3 días.

Tratamiento:

proteinuria

No se recomiendan dietas hiperproteicas. IECA. ARA II.

Tratamiento:

hiperlipidemia

Dietas pobres en colesterol. Perdida de peso. Inhibidores de la hidroximetilglutaril-coenzima A-

reductasa.

Tratamiento:

lesión renal

Corticosteroides: prednisona 60 mg/m² durante 4-8 semanas; transcurrido ese período se sigue con 40 mg/m² durante 4 semanas más.

Inmunosupresores: ciclofosfamida 3 mg/ kg/ día durante unas 8 semanas.

Síndrome nefrítico

Síndrome nefrítico

Proceso inflamatorio agudo que afecta los glomérulos, de patogenia inmunológica, inducido por infecciones bacterianas, virus o como reacción de enfermedades sistémicas.

Se caracteriza:• Hematuria• HTA• Edema

Etiología

Glomerulonefritis postinfecciosasBacteriana Estreptococo B-hemolitico

grupo A, estafilococo, streptococcus viridans, pseudomonas, proteus, mycoplasma, etc.

Viral Hepatitis B, hepatitis C, HIV, virus Epstein-Barr, citomegalovirus, etc.

Parasitaria Malaria, toxoplasmosis, tilariasis, tripanosomiasis.

Otras Hongos y rickettsias.Glomerulonefriris primarias

Glomerulonefritis extracapilar tipos I, II, III.Glomerulonefritis membranoproliferativa.Glomerulonefritis proliferativa mesangial no-IgANefropatia mesangial IgA

Etiología

Enfermedades sistémicas Lupus eritematoso sistémicoPurpura de Schonlein-Henoch

Síndrome de GoodpastureSíndrome hemolítico urémico

Purpura trombotica trombocitopenica

Manifestaciones

clínicas:

Malestar general Visión borrosa Cefalea Dolor generalizado Convulsiones Nauseas y vómitos

Manifestaciones

clínicas

Oliguria <400 ml en 24 hrs. Proteinuria <3.5 gr por día. Hematuria. Edema palpebral o facial. HTA. Azoemia.

Diagnostico

Anamnesis. Clínica. Exámenes de laboratorio. Examen de orina. • Sedimento urinario.• Examen bioquímico.

Diagnostico

Excreción urinaria de proteínas en 24 horas. Parcial de orina y sedimento urinario: en búsqueda

de hematuria y aumento de proteínas. Frotis sanguíneo. Hemograma: hematocrito disminuido por dilución o

anemia. Urea y creatinina: se encuentran elevados.

Ecografía Renal y de vías urinarias. Biopsia renal

Tratamiento

Medidas generales • Dieta hiposódica estricta: 1 o 2 gr de cloruro de sodio

al día.• Restricción hídrica: desde 1200 ml/m2/ día a 400 –

600 ml/m2/día.

Farmacológico • Furosemida.• Propanolol.• Profilaxis: penicilina benzatinica.

Insuficiencia renal aguda

Insuficiencia renal aguda

Síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro de la función renal y cuya expresión común es un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre.

Alrededor de un 60% de los casos cursa con oliguria.

Insuficiencia renal aguda

Funcionamiento renal:Perfusión sanguínea adecuadaIntegridad del parénquima renal Permeabilidad de las vías excretoras

Etiología

Pre-renal Hipovolemia• Hemorragias, quemaduras, deshidratación, fiebre prolongada.• Pérdida por vía gastrointestinal.• Pérdida por vía renal.• Secuestro de líquido en el espacio extravascular. Bajo gasto cardíaco• Cardiopatías.• Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar. Alteraciones de la resistencia vascular renal y periférica• Vasodilatación sistémica. • Vasoconstricción renal.

Etiología

Renal Necrosis tubular aguda Isquemica. Nefrotoxicidad. Rabdomiólisis. Lesión Túbulo-Intersticial Infecciones. Reacciones alérgicas a fármacos. Lesión Glomerular Glomerulonefritis aguda. Hipertensión arterial maligna. Vasculitis Lesión de grandes vasos Obstrucción de arterias renales (trombosis, embolia). Obstrucción de venas renales (trombosis, daño por compresión). Mieloma múltiple.

Etiología

Post-renal Obstrucción de las vías urinarias: Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga. Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata. Cálculos renales. Neoplasias. Catéter urinario obstruido.

Clasificación

Causa

2. IRA intrínseca por enfermedades que afectan directamente el parénquima renal; 40% de IRA3. Azoemia o IRA posrenal por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario; 5% del total de causas de IRA.

Lugar de aparici

ón

2. Adquirida en la comunidad; 30% de los que ingresan a cuidado crítico

Vol

umen urinario

2. Oligúrica, 100 a 400 ml/día3. Anúrica, <100 ml/día

Diagnostico

Análisis de sangre: hemograma completo, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y electrolitos (incluyendo Ca y fosfato).

Análisis de orina: concentración de Na y creatinina y el análisis microscópico del sedimento.

Ecografía abdominal. Biopsia renal.

Diagnostico

Tratamiento

Tratar la causa subyacente. Mantener adecuada hidratación. Corrección de trastornos electrolíticos. Corrección trastornos acido-base. Manejo nutricional. Diálisis renal.

Insuficiencia renal crónica

Insuficiencia renal crónica

Es una pérdida progresiva e irreversible de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina con un filtrado glomerular (FG) <60 ml/min/1.73 m2.

Etiología

Nefropatía Diabética 40.6% Nefroesclerosis Hipertensiva Vascular 27.4% Glomerulopatías 12.9% Nefritis Intersticial Crónica 4.2% Riñón poliquistico 3.4% Uropatía Obstructiva e IVU 2.9%

Factores de riesgo

Edad Diabetes Hipertensión Antecedente familiar de enfermedad renal Trasplante renal

Cuadro clínico

Nicturia Poliuria u

oliguria

Edema

Fatiga Anorexia

Nausea y vomito

Palidez

Cuadro clínico Manifest

aciones

Presión arterial

incrementada

Urea acumula

da

Potasio acumula en sangre

Disminuye síntesis de eritropoyeti

na

Hiper-fosfatemi

a

Acidosis metabóli

ca

Diagnostico

Examen clínicoEstudios de laboratorio• GFR Proteínas EGO (Hematuria) BH (Anemia) Perfil lipídico ES Creatinina y Proteínas en orina de 24hImagen Rx de abdomen US Renal Gammagrama renal TAC RMN Biopsia percutánea

Tratamiento

La meta de la terapia es retrasar o parar la progresión.

Control de presión arterial y tratamiento de enfermedad original.

Dieta hipoproteica (0,8 g de proteínas/kg de peso del paciente/día) .

Reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina D3. Después de que ocurra el IRCT, se requiere la terapia

de reemplazo renal, en la forma de diálisis o de un trasplante.

Gracias!