inmunidad

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UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS

Y DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINAINMUNOLOGIA

INTEGRANTES: Tania ArvaloLeyla Arias

Glenda Belduma

FECHA: 8 de Agosto de 2014CURSO: Tercero Medicina A

DOCENTE: Dr. ngel Chu Lee

Tema: DEFENSA INMUNE HOSPEDERO, PATOGENO Y AMBIENTE ENEL DESARROLLO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS E INFECCIONES

POR BACTERIAS

Machala - El Oro

Ecuador

2014 - 2015

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Es el ingreso de un agente de sumultiplicacin dentro del hospedero. Esteagente puede ser:

Bacteria

Hongo

Parasito

Virion

Prion

INFECCION

Podremos definir algunos conceptos:

Comensalismo: es la interaccin con el hospedero sin que se produzcadao.

Colonizacin o estado de infeccin .- caracterizado por el estado demultiplicacion del organismo.

Persistencia o latencia y enfermedad infecciosa.- que es la

manifestacion clinica de una infeccion.

Puede ser a nivel :MolculaCelularTisular

Orgnico o

Sistmico

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Periodo de incubacin: tiempo en el cual el patgenosupera las defensas del hospedero.

Empleo de agentes inmuno supresores paratratamiento de cncer , o en trasplantesmuchas veces facilita la reactivacin de

procesos infecciosos

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ANTIBIOTICOS

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MECANISMO DE DEFENSA CONTRA INFECCIONES

INMUNIDAD NATURAL:

Barreas naturalesSeparan al organismo del medio

exterior y producen moco ydescamacin de celulas .

Produccin de pptidosantimicrobianos, reacciones

inflamatorias, y actv. Del sistemade complemento

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PPTIDOS Y PROTENAS ANTIMICROBIANOS

Pptidos catinicos.- son de 15 a 20 aminocidos, con residuos dearginina y guanina.

Los principales son

Defensinas.- 1ras almacenadas en grnulos de PMN, Mon, cells de Pannet.2das Actan por medio de TLR.

Catelicidinas.- se encuentran en los grnulos de los PMN; Mon, NK,LB,L, y clulas epitelios de la piel.Protena incrementadora de la permeabilidad bactericida.- en grnulos delos PMN.Lisozima.- se genera en en PMN,Mon.Lactoferrina.- en fagocitos y cells. Epiteliales.

Quimioquinas.- efecto quimiotctico.

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Clulas.-Los PMN,Mo,DC y NK = centinelas en la piely las mucosas.(x medio de TLR, y lectinas C,

receptores de PAMP)

Fagocitosis.-Generan molculas reactivas de O y N, superoxido y H2O2.

Sistema de

complemento.-Defensa principales contra varios microorganismo

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INMUNIDAD ADQUIRIDA

Las Ig protegen losdiferentes

compartimientos delorganismo.

Es esencial en el defensa contragrmenes intracelulares y

refuerza la respuesta humoral.

Inmunidad humoral Inmunidad celular:

IgM= compartimientointrvascular. IgA= superficie de las

mucosas y secreciones. IgG= en tejidos.

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ENFERMEDADES EMERGENTES Y REEMERGENTES

Emergentes:Identificadas y clasificadas

en los ltimos aos.

Virus: H1N1,H5N1,SARS,HIV, E.coli

Remergentes:Han sido controladas peroque estn reapareciendo o

incrementandose.

Dengue. Enfermedad

rbica. Fiebre

amarilla. Ebola

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MECANISMO DE DEFENSA CONTRA LASINFECCIONES BACTERIANAS

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1. Inmunologia molecular y celular, Abbas, 7ma edic, Cap. 15, pag. 3502. Inmunologia de Rojas, William Rojas, 16ava edic. Cap 19, pag 284.

MECANISMOS DE ALGUNAS BACTERIASPARA EVADIR LA RESPUESTA INMUNE

Una caracterstica de las bacteriasintracelulares es su capacidad para sobrevivir

e incluso replicarse en el interior de los

fagocitos. 1

Muchas bacterias han desarrollado

mecanismos que les permiten burlar los de lasinmunidades innata y adquirida. 2

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MECANISMOSDE ALGUNASBACTERIAS

PARA EVADIRLA RESPUESTA

INMUNE

Evitar serreconocidas.

PSEUDOMONASAERUGINOSA

altera la estructura del lipopolisacridoque expresa en su pared

para dificultar el ser reconocida porparte de) TLR4 de los Mo.

Modificar vasde

sealizacin.

YERSINIA PESTIS

Tiene una protena de virulencia, IcrV,que interacta con el TLR2

induce una va de sealizacin

que hace que el Mo produzca mayorcantidad de IL-10 en lugar de las

citoquinas proinflamatorias.

YERSINIAENTEROCOLITICA YMYCOBACTERIUM

ULCERANS

evitan la fosforilacin del NFk-B

Que al no poder ingresar al ncleointerfiere en la produccin del TNF-a y el

IFN-y.

MYCOBACTERIUMTUBERCULOSIS

Interfiere con la va que induce laproduccin de IFN-y

permitiendo as que el bacilo vivatranquilo dentro del fagosoma

Inmunologia de Rojas, William Rojas, 16ava edic. Cap 19, pag 285

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PARA EVADIRLA

RESPUESTAINMUNE

Evitar el serfagocitadas..

YERSINIASPP.

Hace contacto con el Mo y le inyecta unaprotena YopH

bloquea el citoesqueleto evitando lainiciacin del proceso envolvente

por el cual los fagocitos forman el fagosoma.

Vivir dentro delfagosoma del Mopero evitando la

fusin de loslisosomas

LEGIONELLAPNEUMOPHILA

inyecta al Mo una protena

que interfiere con la fusin de los sacoslisosomales.

MYCOBACTERIUM SPP

evita la acidificacin dentro del fagosoma

al excluir de la membrana de este las ATPasasde protones

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

por medio del manosa- lipoarabinomann,ManLAM

Impide la maduracin del fagosoma

SALMONELLATYPHIMURIUM

evita la activacin de la enzima NADPH

con lo cual frena la generacin de radicalesbactericidas del oxgeno

HELICOBACTERPYLORI

produce una arginasa que degrada laarginina

evitando la generacin de radicalesderivados dcl nitrgeno


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PARA EVADIR

LA RESPUESTAINMUNE

Evitar eldesarrollo deun proceso

inflamatorio.

M. tuberculosisy 5.

typhimurium

inducen la produccin de IL-10

Antagonizan las citoquinas proinflamatorias y frenan laexpresin de molculas HLA-II

disminuye la presentacin de Ag.

Emplearmolculas deadherencia.

Yersinia spp.

expresa una molcula que le permite adherirse a una delas integrinas

Hacer uso de la conexin que esta tiene con elcitoesqueleto de las clulas M de las placas de Peyer del

intestino para poder ingresar a ellas.

Algunas especies de listeria expresan iniernalinasmolculas que se unen a las caderinas para as poder

entrar a las clulas epiteliales del intestino.Ingresar a las

clulasdendrticas por

medio delectinas y no

de receptoresToll.

M. tuberculosisse adhiere a la lectina SIGN de las DC

inicia una va de sealizacin favorable a susupervivencia en estas clulas.

Produccin desuperantgenos

Stapbylococcusaureus,

Streptococcuspyogenes y

Mycoplasmaarthritidis

Producen toxinas que actan corno superantgenos

estos se unen al TCR y a la molcula HLA por la parte lateral,y al hacerlo activan no solo al LT que tiene el receptorespecfico para alguno de los Ag comunes de estas

bacterias, sino a un 5% a 20% de los LT

los cuales son activados, fenmeno que puede conducir aun choque txico por produccin masiva de citoquinas

proinflamatorias.


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PARA EVADIRLA

RESPUESTAINMUNE

Produccinde molculasespeciales.

Shigella JlexneriExpresa en su membrana un polisacrido

la defiende de los pptidos antimicrobianossecretados por las clulas de Paneth de las

criptas del intestino.

Staphylococcusaureus

Produce la protena A

se adhiere al segmento constante distal de lascadenas pesadas de las Ig. impidiendo su

unin a los receptores Fc de las clulasfagocitarias

Quedando sin funcin til la opsonizacin.

Adems produce una catalasa que destruye elH2O2 generado por la clula fagocitaria e

impide as ser digerido

Brucella spp.

produce un factor que antagoniza las enzimaslisosomales

as puede vivir tranquilamente dentro del Mo

N. gonorrhoeae, N.meningitidis, H.influenzae, S.

pneumoniaey S.sanguis

Emplean una proteasa anti-IgA

fragmentan la inmunoglobulina Al.


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Inmunologia molecular y celular, Abbas, 7ma edic, Cap 15 pag. 350

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INFECCIONES BACTERIANAS CONCARACTERISTICAS ESPECIALES

M. leprae es un germen poco

patgeno, con un periodo derecuperacin largo

La mayoria de losindividuos expuestos

desarrollan una respuestaadecuada de inmunidad

celular.

Existe susceptibilidad

genetica a sufrir laenfermedad.

Los genes que serelacionan con una mayorsusceptibilidad son FAEK2,

PARG y LAI, asi comoalgunos loci HLA-B, HLA-C

y HLA-DRBl

Noventa SNP de enfermoscon lepra se asocian con la

enfermedad especialmenteen loci de los genes CCD122,C13, C31, N0D2, 71NFSF15 yRIPK2, algunos de los cuales

interfieren con unaadecuada produccin de

IFN-7.

El bacilo tiene un tropismoespecial por las zonas del

organismo de temperaturams baja y los tejidos

derivados del ectodermocomo la piel, los nerviosperifricos y la mucosa

nasal.

De acuerdo con la respuesta inmune delhospedero, se genera un amplio espectro de

formas clnicas. Si la respuesta inmune esaceptable, se desarrolla una forma tuberculoide

con produccin moderada de Ac, dao drmicomoderado y granulomas bien organizados.

Estos pacientes presentan unareaccin cutnea marcada a la

lepromina.


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LA LEPRA ES, EN CIERTA FORMA, UNAENFERMEDAD INMUNOLGICA

El bacilo puedo producir dao de los nervios, la mayor parte de susmanifestaciones clnicas se deben a reacciones inmunes contra el bacilo.El dao neurolgico, por ejemplo, es ocasionado principalmente

por la agresin desmielinizante a las clulas de Schwann, dentro de lascuales puede multiplicarse la micobacteria. El eritema nodoso que suelepresentarse en el curso de la enfermedad es producido por depsitos decomplejos inmunes.

En las lesiones de la lepra lepromatosa el infiltrado linfocitario se hace aexpensas de LT CD8 y hay una carencia casi absoluta de LT CD4; encambio, en la lepra tuberculoide predominan los LT-hl. En las formasintermedias, los gradientes de distribucin de estas dos poblaciones delinfocitos se correlacionan

con el comportamiento clnico de la entidad. El Mo que acumulamuchos bacilos, caracterstica de la forma lepromatosa, refleja la

carencia de las citoquinas producidas por los LT-hl. Kstudios recientesindican que esta micobacteria estimula preferencialmente los LT-h2,cuyas citoquinas frenan a los LT-hl en la produccin de IFN-y factoractivador por excelencia de los Mo.

Los pacientes con lepra lepromatosa, y en menor grado los que tienen laforma tuberculoide, sufren una deficiencia de la inmunidad celular. Taldeficiencia es especifica, ya que dichos pacientes no sonespecialmente susceptibles a otras infecciones ni al desarrollo de

tumores.


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En el curso de la enfermedad puedenocurrir dos tipos de reacciones con

caractersticas inmunolgicas especiales.

La primera

Reaccin inversa, propia de pacientes conlepra lepromatosa, en la cual hay una

reactivacion rapida y brusca de la inmunidadcelular

las lesiones cutaneas se hacen eritematosas y

edematosas con gran destruccion deacumulos de germenes.

En estas condiciones la sintomatologianeurolgica suele agravarse.

La segundamanifestacin

Es el eritema nodoso leproso, untipo de reaccion similar alfenomeno de Arthus, con

deposito de complejos inmunes.

En algunos pacientes sepresenta una reaccion detipodifuso, con artritis, iridociclitis,

orquitis e hipotermia.


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ESTREPTOCOCO DELGRUPO A COMEDOR DE

TEJIDOS

Es una cepa productorade una proteina llamadaexotoxina pirogena A y B

produce miositis y fascitisnecrozante con

destruccin superagudade tejidos.

La toxina actua como unsuperantigeno.

Las bacterias intracelularesobligatorias, que no tienen

membrana, como rickettsias yclamidias, prefieren vivir en

clulas fagociticas.

Ocasionalmente pueden hacerlono solo en el citoplasma sino

tambin en el ncleo

La inmunidad celular como lahumoral tienen poco campo de

accin.

INFECCIONES PORRICKETTSIAS


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LOS ANTIBIOTICOS Y LOSMECANISMOS DE DEFENSA

No siempre el efecto de losantibiticos es favorable a ladefensa inmune Si bien su accines muy til al destruir o frenar laproliferacin de un germen,

frecuentemente interfieren conalgunos de los mecanismos dedefensa

Existen efectos negativos en losmecanismos de la respuestainmune, efectos que deben sertenidos en cuenta cuando seemplean, especialmente enpersonas inmunocomprometidas

Inmunologia de Rojas William Rojas 16ava edic Cap 19 pag 287 288

inmunidad

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