INMUNIDAD

Dr. Julio Brito Richards, FACSInstituto Estudios de Salud

Características del Sistema Inmunológico

1. Memoria Inmunológica

Respuesta primaria

Respuesta secundaria

2. Dualidad del Sistema Inmunológico:

Inmunidad Celular LT

Inmunidad Humoral LB

Órganos Sistema Inmunitario

Médula ósea (Célula troncal) Timo (Linfocitos T) Ganglios Linfáticos Bazo Tejido Linfoide

Fisiología

1. Inmunidad innata y adaptativa especificida y memoria inmunitaria

2. Antígenos/Inmunógenos3. Respuesta Inmunitaria

Transformación y presentación del antígeno Reconocimiento y activación de los

linfocitos T Activación de LT citotóxicos Activación de linfocitos B (respuesta

inmunitaria humoral)

Regulación de la Respuesta Inmunológica

1.- Sistema complemento

2.- Catabolismo del antígeno

3.- Linfocitos T supresores (CD8)

4.- Formación de complejos Inmunológicos

5.- Regulación ideotípica

Mecanismos Humorales de Eliminación de Antígenos

• Sistema Retículo-Endotelial (SRE)Mecanismos de InflamaciónMediadores inflamatorios

Inflamación Positiva y/o Perjudicial

Inmunopatología

• Hipersensibilidad tipo I-II-III-IV

Hipersensibilidad Tipo I: Enfermedades Alérgicas o Atópicas

producción IgEAlérgeno

diferentes vías de penetración

Mecanismos Requiere previo contacto IgE se fija a mastocitos Mastocitos liberan histamina y serotonina

Producen: Contracción músculo liso Aumento permeabilidad vascular Secreción de mucus

Piel: Dermatitis AtopicaAL

Vía Sistémica: shock Anafiláctico

Enfermedades Reacciones Tipo I

Asma Rinitis Alérgica Dermatitis Atópica Shock Anafiláctico

Hipersensibilidad Tipo II o CitotóxicaMecanismos: A C citotóxicos IgM – IgG Unión Ag –Ac : activación del C’

fagocitosiscitotoxicidad

Células efectoras : monocitos eosinófilos natural killers

Ej.: anemia hemolítica autoinmune reacciones a T(x) sanguínea

embarazotrasplante

Efectos Tipo II o Citotóxica

Anemia hemolítica autoinmune

Miastenia gravis

Aloinmunizaciones:

Reacciones a T(x) sanguínea

Enfermedad hemolitica

Rechazo trasplante

Hipersensibilidad Tipo III

Mecanismos:

Enfermedad por inmunocomplejos

Depositos en tejidos de inmunocomplejos

Inflamacion cronica (Vasculitis, Pericarditis, glomerulonefritis, etc.)

Enfermedades: LES y AR

Hipersensibilidad Tipo IV o Hipersensibilidad Retardada (HR)

Mecanismos: Iniciada por monocitos mononucleares y

anticuerpos Respuesta celular después de 48 a 72 hrs. De

exposición Producción de inflamación granulomatosa

Enfermedades: TBC, Histoplasmosis, lepra, clamidias, AR,etc.

Utilidad de la Hipersensibilidad Retardada

Inmunodiagnóstico: Evaluación inmunidad celular pacientes Evaluación inmunidad celular personas

Normales PPD Cándida albicans

INMUNOPATOLOGIA II

AutoinmunidadSalud: tolerancia inmunológica a los

componentes propiosAutoinmunidad: No respuesta o no tolerancia

natural a lo propioEnfermedades autoinmunitarias Órgano-

inespecíficos Ej.: LESEnfermedades Autoinmunitarias Órgano-

específicasEj.: Tiroiditis

Mecanismos Inmunopatológicos en las enfermedades Autoinmunitarias

1.- Actividad del autoanticuerpo sobre superficies celulares

2.- Complejos inmunitarios autoantígeno-anticuerpo formados en tejidos celulares o en la circulación general.

3.- Linfocitos T sensibilizados

LES1.- Título elevado AAN

2.- Anticuerpos anti-DNA

3.- Complemento sérico

4.- Depósito de inmunoglobulinas y complemento MBG y unión dermoepidémica

5.- Otros anticuerpos

Artritis Reumatoidea (AR)

Fases de AR:1.- Inflamación aguda membrana sinovial2.- Hipertrofia e hiperplasia membrana sinovial3.- Pannus

TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNITARIO

Trastornos del Sistema Inmunitario

Estructura y función normal del SI• Monocitos – macrófagos• Linfocitos: linfocitos T y B

LGL (Ej.: NK)• Leucocitos polimorfonucleares

– Neutrófilos– Eosinófilos– Basófilos

Enfermedades por Inmunodeficiencia Primaria

• Presentación clínica• Patología y patogenia

• Manifestaciones clínicas:a.- Infeccionesb.- Cáncerc.- Fenómenos autoinmunitarios

Manifestaciones clínicas Manifestaciones sistémicas:

FiebrePérdida de peso

Síndromes Reumáticos Infecciones gérmenes oportunistas

Pneumocystis cariniiCriptocócicasCandidiasis

SIDA

Causa: Retrovirus HIV

Reducción absoluta de linfocitos TD4

Aumento linfocitos T supresores/citotóxicos CD8

Linfocitos colaboradores (CD4): esencial en respuesta inflamatoria (reconocen anfígeno y dirigen respuesta inmunitaria)

Lesiones cutáneas:Infecciosas (virales, bacterianas y micóticas)NeoplásicasInespecíficas

Infecciosas:Herpes simple y herpes zosterMolusco contagiosoFoliculitis, furunculosis e impétigo buloso

Manifestaciones SNC:ToxoplasmosisMeningitis criptocócica

Manifestaciones SNP Polineuropatías Polineuropatía desmielinizante inflamatoria Polirradiculopatía ascendente x CMV Mielitis transversa X CMV Retinitis

Cánceres: Sarcoma de Kaposi Linfoma no Hodgkin Linfoma primario SNC Carcinoma cervical invasor Carcinoma células escamosas ano