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El Niño con Disfunción Gastrointestinal – Enfermería Materno Infantil – Manuel García Ávila

EL NIÑO CON DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD

DIARREA Síntoma resultante de trastornos en la función digestiva, de absorción y secretora. Determinación de diarrea:

• Aumento notable o brusco del número de deposiciones. • Cambio en la consistencia, con aumento de líquido. • Tendencia al color verdoso con moco y sangre.

CLASIFICACIÓN

• Leve, moderada o grave. • Aguda o crónica. • Inflamatoria o no inflamatoria.

ETIOLOGÍA 1.- Diarrea aguda:

• Proceso inflamatorio de origen infeccioso. • Reacción tóxica a ingestión de tóxicos. • Imprudencias en la alimentación (exceso de fruta verde). • Infecciones urinarias o respiratorias. • Tensión emocional.

2.- Diarrea crónica (> 2 semanas):

• Trastornos de mala absorción (enfermedad celiaca). • Defectos anatómicos. • Motilidad intestinal anómala. • Hipersensibilidad (alergia a proteínas de la leche de vaca). • Respuestas inflamatorias prolongadas (colitis ulcerosa).

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FISIOPATOLOGÍA La invasión del tracto gastrointestinal por patógenos produce:

• Producción de enterotoxinas que estimulan la secreción de agua y electrolitos. • Invasión directa de las células del epitelio intestinal. • Inflamación local e invasión sistémica del organismo.

↓ si no se trata... Deshidratación y desequilibrio ácido-base con acidosis.

↓ Shock hipovolémico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Diarrea leve: deposiciones blandas sin otros signos de enfermedad. • Diarrea moderada: varias deposiciones sueltas o acuosas al día.

o Temperatura normal o elevada. o Vómitos. o Impaciencia e irritabilidad. o Estancamiento o pérdida de peso (no deshidratación).

• Diarrea grave: deposiciones numerosas a continuas. o Signos de deshidratación moderada/grave. o Expresión demacrada, flácida. o Llanto sin fuerza. o Irritabilidad. o Búsqueda de consuelo paterno. o Puede volverse letárgico o comatoso.

DIAGNÓSTICO

• Historia familiar y alimenticia del paciente. • Valoración del estado nutricional y signos de infección. • Muestras de heces:

o Examen de polimorfonucleares (bacteriana o vírica). o Cultivos:

- Dolor abdominal agudo. - Presencia de moco y sangre en heces. - Presencia de polimorfonucleares.

o Presencia de huevos y parásitos (girada, entamoeba histolítica) o Presencia de sustancias reductoras y pH ácido (mala absorción). o Determinación del Clostridium Difficile si tratamiento antibiótico.

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TRATAMIENTO

• Valorar y corregir el déficit de líquidos y electrolitos. • Rehidratación (Solución de Rehidratación Oral (SRO) de 60 a 80 ml/Kg en 2 h).

o SRO a base de arroz. • Mantenimiento del tratamiento hídrico:

o Alternar con agua, leche materna, leche sin lactosa... o Niños mayores: plátanos, arroz, manzana, tostadas...

• Reintroducción de los nutrientes normales. • Tratamiento hídrico parenteral (glucosalino + bicarbonato). • Tratamiento antibiótico solo en gastroenteritis infecciosa aguda bacteriana

(vírica → colitis pseudomembranosa postantibióticos). CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Enseñar a los padres a preparar SRO: o Suero oral, limonada alcalina, lactobacilus...

• Reposición parenteral de líquidos (deshidratación). • Valoración de deposiciones (número y consistencia). • Valorar relación entre deposiciones y dieta. • Balance hídrico. • Obtener muestras de heces y analizar sustancias reductoras. • Mantener integridad de la zona perianal. • Mantener precauciones aislamiento entérico. • Evitar el uso de termómetros.

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REFLUJO GASTROESOFÁGICO Retroceso del contenido gástrico hacia el esófago, debido a la relajación e incontinencia del cardias.

• El reflujo de repetición puede desencadenar esofagitis. ETIOLOGÍA

• Etiología desconocida. • Retraso en la maduración de la función neuromuscular del cardias. • Es el problema esofágico más común. • Frecuente en personas normales. • Asociado a patología: atresia de esófago, trastornos neurológicos...

CLÍNICA

• El 85% presenta síntomas en la 1ª semana. • El 60% desaparece a los 2 años y el resto a los 6 años.

o Vómitos vigorosos posiblemente con sangre. o Pérdida de peso. o Aspiraciones e infecciones recurrentes (neumonías). o Episodios de cianosis y apnea → muerte súbita (infrecuentes). o Hemorragias por esofagitis e irritación de la mucosa esofágica. o Melenas (raras). o Eructo de contenido gástrico ácido hacia la boca. o Pirosis, dolor abdominal y sabor amargo en la boca. o Irritabilidad y anorexia.

DIAGNÓSTICO

• Rx con papilla de bario (cantidad aproximadamente a una comida normal) → reflujo.

• Manometría esofágica → presión del cardias baja en reposo. • Anemia secundaria a la hemorragia. • pHmetría • Gammagrafía y biopsia.

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TRATAMIENTO 1.- Médico:

• Reflujo gastroesofágico leve: o Decúbito supino o lateral derecho. o Espesar las tomas con cereales. o Vigilar la expulsión de aires.

• Reflujo gastroesofágico grave: o Decúbito supino, cabeza levantada 30º. o Antiácidos. o Cisaprida (aumenta la velocidad de vaciado gástrico).

2.- Quirúrgico:

• Plicatura de Nissen. CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Vigilar signos de deshidratación secundaria a los vómitos, administrar líquidos IV según prescripción.

• Valorar características, cantidad y frecuencia de los vómitos. • Valorar la relación que existe entre tomas, vómitos y actividad del lactante. • Fórmulas adaptadas espesadas con cereales. • Tetinas especiales. • Posición decúbito supino, con elevación de la cabeza 30º, o posición erecta en

una silla (nunca < menores de 6 meses). • Valorar ruidos respiratorios antes y después de las tomas. • Tener siempre a mano un equipo de aspiración y de oxígeno. • Monitorización de FR y FC según prescripción. • Administrar medicación prescrita. • Educación del niño y la familia: alimentación, medicación, posturas, cirugías,

postoperatorio...

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TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS

ESTENOSIS PILÓRICA Estrechamiento del esfínter del píloro a nivel del orificio de salida del estómago por una hipertrofia progresiva y una hiperplasia del músculo pilórico. ETIOLOGÍA

• Etiologías desconocida, siendo importante la herencia. • Incidencia de 1:500, mayor en varones.

CLÍNICA

• Aparece en la 3ª semana de vida. • Regurgitaciones y/o vómitos sanguinolentos en escopeta. • Niño hambriento. • Ausencia de dolor. • Pérdida de peso. • Masa palpable en epigastrio (dura, móvil e indolora). • Ondas peristálticas móviles. • Disminución de la frecuencia y volumen de las heces. • Signos de malnutrición y deshidratación.

DIAGNÓSTICO

• Exploración física. • Ecografía y tránsito gastrointestinal. • Analítica:

o Alcalosis metabólica (↑pH y el bicarbonato). o ↓ de Cl-, Na+ y K+ en sangre.

TRATAMIENTO 1.- Médico:

• Cisaprida. • Tomas frecuentes y de poco volumen. • Reposición de líquidos IV (glucosado 5%-10% + ClNa + AcK1).

2.- Quirúrgico: en 24-36 horas del diagnóstico. • Intervención en el cuadrante superior derecho: incisión longitudinal a través de

las fibras musculares circulares del píloro, hasta la submucosa, sin incluirla (operación Fredet-Ramsted). Alimentación a las 4-6 horas de la intervención y alta al 3er día.

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1 AcK: acetato potásico.


INTUSUSCEPCIÓN Invaginación de una parte del intestino en otra, comúnmente la válvula ileocecal, donde el íleon se introduce en el ciego y el colon, obstruyendo el paso del contenido intestinal más allá del defecto. • Suele ocurrir entre los 3 meses y 5 años (50% < 1 años). • Relación 2:1 (♂:♀). • 90 % idiopático (hipertrofia de tejido linfoide intestinal por infección viral),

10% (linfoma, pólipos...). MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Dolor abdominal agudo repentino: o El niño chilla y se lleva las rodillas al pecho. o El niño permanece normal entre episodios dolorosos.

• Vómitos. • Letargo. • Eliminación de heces en “jalea de grosella” (moco y sangre). • Abdomen sensible y distendido. • Masa palpable en forma de salchicha, en cuadrante superior derecho. • Cuadrante inferior derecho vacío (signo de Dance). • Fiebre eventual y otros signos de peritonitis.

DIAGNÓSTICO

• Clínica. • Enema de bario (previo a radiografía abdominal para descarte de aire

intraperitoneal). • El examen rectal revela moco y sangre.

TRATAMIENTO

• Reducción hidrostática (no en shock o perforación). • Descompresión nasogástrica. • Tratamiento antibiótico. • Cirugía (reducción manual y resección intestinal).

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ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG Megacolon agangliónico congénito, anomalía congénita que provoca una obstrucción intestinal por falta de movimiento de propulsión, lo que provoca un acúmulo del contenido intestinal y la distensión de la zona. ETIOLOGÍA

• Defecto familiar congénito. • Incidencia de 1:5000 nacimientos. • Es cuatro veces más frecuente en varones y síndrome de Down.

CLÍNICA

• Recién nacido: o Imposibilidad para el paso del meconio. o Rechazan las tomas. o Distensión abdominal. o Vómitos biliosos.

• Lactantes:

o El niño no crece. o Estreñimiento, distensión abdominal. o Vómitos fecaloides. o Diarrea episódica.

• Niños mayores:

o Estreñimiento crónico y heces con mal olor. o Distensión abdominal y peristaltismo visible. o Masa fecal palpable. o Malnutrición. o Signos de anemia.

DIAGNÓSTICO

• En la exploración aparece el recto vacío de heces y el esfínter anal apretado. • Enema de bario → Megacolon. • Biopsia rectal → Ausencia de células ganglionares.

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TRATAMIENTO 1.- De sostén:

• Dilatación manual del ano. • Tratamiento dietético. • Enemas de limpieza hasta que el niño tolere la cirugía.

2.- Quirúrgico:

• Eliminación del segmento agangliónico del colon y anastomosis en tres tiempos: o Colostomía temporal. o A los 9-12 meses: anastomosis. o A los 3 meses de la anastomosis: cierre de la colostomía.

3.- Conservador:

• Enemas. • Ablandadores de heces. • Dieta pobre en residuos.

La complicación más grave, potencialmente normal, es la enterocolitis. ATENCIÓN DE ENFERMERÍA

• Mejorar el estado nutricional (comidas pequeñas y frecuentes). • Hacer balance hidroelectrolítico:

o Ingesta. o Excreta. o Peso diario.

• Observar y anotar la frecuencia y características de las deposiciones. • Administrar enemas para aliviar el estreñimiento. • No tomar la temperatura rectal. • Valorar signos de enterocolitis necrotizante (NEC), y comunicarlo

inmediatamente. • Administrar la medicación prescrita:

o Antibióticos y enemas para reducir la flora intestinal. o Ablandadores de heces para aliviar el estreñimiento.

• Dieta pobre en residuos o fibra. • Observar la distensión abdominal y reducir molestias. • Cuidados de la ostomía. • Apoyo psicológico. • Educación a los padres y al niño.

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TRASTORNOS ESTRUCTURALES

LABIO LEPORINO Y PALADAR HENDIDO

Labio leporino: es una anomalía congénita que consiste en una o más hendiduras del labio superior, variando desde un simple hoyuelo, hasta una afectación de las estructuras nasales. Paladar hendido: es una anomalía congénita que varía desde una división del paladar blando, hasta un defecto que incluye el paladar duro y el maxilar superior en casos graves. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

• Causas genéticas, ambientales y teratógenas. • La mayor parte de ellas son de causa desconocida. • El labio leporino es más frecuente en varones. • El paladar hendido es más frecuente en niñas. • Se origina durante el desarrollo embrionario

El labio leporino se forma entre la 7-8 semana de gestación. El paladar hendido se forma entre la 8-9 y 12 semana de gestación. DIAGNÓSTICO Se basa en la exploración clínica. TRATAMIENTO

• Colocar obturador de plástico (tetinas) para controlar las tomas. • Tratamiento quirúrgico → corrección por etapas y revisión a los 4-5 años.

o Labio leporino: al mes de vida. o Paladar hendido: 6-18 meses.

• Sustitución de piezas dentarias por piezas artificiales.

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CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• Proporcionar al niño una nutrición adecuada y evitar la aspiración: o A los niños con labio leporino aislado se les puede dar el pecho. o Utilizar tetinas especiales para ayudar a facilitar la succión. o No dirigir el biberón a la hendidura para evitar aspiraciones. o Tomas lentas facilitando eructo. o Posición incorporada.

• Apoyo emocional: o Ayudar a los padres a aceptar el problema. o Prepararles, explicarles tranquilizarles con respecto a la cirugía.

• Prevenir las infecciones ya que contraindican la intervención.

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ATRESIA ESOFÁGICA CON FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA

• Malformación por fracaso del esófago para formar un conducto continuo,

pueden aparecer como entidades separadas o asociadas y si no se tratan de forma precoz son fatales.

• Incidencia de 1:3500 con una distribución similar en ambos sexos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Salivación y babeo excesivo (tos, ahogo, cianosis...) • Apnea. • Aumento del distress respiratorio tras comidas. • Distensión abdominal.

DIAGNÓSTICO

• Clínico. • Cateterización esofágica. • Diagnóstico de confirmación con líquido radiopaco. • Ausencia de aire en tracto gastrointestinal: indica atresia esofágica sin fístula

traqueoesofágica (FTE). TRATAMIENTO

• Retirada de ingestión oral. • Administración de líquidos intravenosos. • Aspiración continua de secreciones de bolsa superior esofágica. • Prevención de neumonía e instauración de tratamiento antibiótico. • Reparación quirúrgica de la anomalía:

o Toracotomía con división y ligado de FTE y anastomosis de esófago (principal intervención).

o Cirugía por etapas (gastrotomía, ligadura de FTE y drenaje constante de bolsa esofágica → esofagotomía cervical.

o Si no se puede anastomosis esofágica → interposición de colon. PRONÓSTICO

• El índice de supervivencia es de aproximadamente 100% en RN a término sin distress.

• La mortalidad global es del 10%.

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CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA Preoperatorio:

• Detección precoz en paritorio. • Oxigenoterapia si presenta distress respiratorio. • Ante sospecha de FTE, posición supina con elevación de 30º. • Satisfacer las necesidades mediante vía parenteral o gastrotomía. • Cuidados de la aspiración nasogástrica continua esofágica. • Si esofagotomía → cuidados de la piel. • Vaciamiento gástrico a través de gastrotomía.

Postoperatorio:

• Atmósfera húmeda y caliente. • Drenaje por gravedad a través de gastrotomía (2-3 días). • Alimentación a través de gastrotomía. • Inicio cuidadoso de la alimentación enteral por boca. • Apoyo a los padres en el cuidado del niño.

TRASTORNOS DE MALA ABSORCIÓN

ENFERMEDAD CELIACA Intolerancia intestinal crónica a los alimentos que contienen gluten e incapacidad para digerirlos dando lugar a lesiones intensas en la mucosa del intestino delgado. (Intolerancia a la GLIADINA que esta en los cereales). ETIOLOGÍA

• Predisposición genética. • Factores ambientales. • Mayor incidencia en Europa. • La lactancia materna reduce el riesgo de enfermedad celiaca.

CLÍNICA Episodios de crisis celiacas. La crisis celiaca se caracteriza por:

• Desequilibrio hidroelectrolítico. • Deshidratación. • Acidosis intensa.

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SINTOMATOLOGÍA

• Irritabilidad. • Anorexia. • Diarrea crónica. • Heces malolientes y esteatorrea. • Falta de medro.(Falta de crecimiento). • Vómitos. • Otros síntomas:

o Úlceras en la boca, lengua lisa. o Sangrado excesivo por los roces. o Epistaxis. o Equimosis. o Hemorragia intestinal por trastornos de la coagulación (falta de vit. K) o Anemia.

DIAGNÓSTICO

• Biopsia de intestino delgado. • Dieta sin gluten. • Prueba de provocación con gluten. • Anemia. • Osteoporosis y osteomalacia.

TRATAMIENTO

• Eliminar de la dieta alimentos con gluten. • Suplemento de vitaminas liposolubles (A, D, E, K). • Suplemento de Fe2+ y folatos. • Tratamiento dietético de por vida.

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