Hospital Universitario “Dr. Ángel Larralde”Cirugía General

FisiologíaFisiología

EsofágicaEsofágica

Dr. César Navarro

• Anatomía• Fisiología

– Función• Peristalsis• Esfínteres• Deglución• Contención

• Acalasia• Reflujo gastroesofágico

Fisiología Esofágica

Anatomía:– Órgano tubular muscular, 25-28 cm. de longitud.– Segmentos: Cervical (4 a 6 cm), Torácico (20

cm), Abdominal (2 a 4 cm) – Se ubica entre faringe y estómago. – Su lumen es virtual.– Posee 2 desviaciones y 3 estrecheces– Tiene 2 esfínteres (EES, EEI)

Fisiología Esofágica

Fisiología Esofágica

– Capas: mucosa, submucosa, muscular interna circular, muscular externa longitudinal

– Irrigación: tiroidea inferior, bronquiales, aórticas (esofágicas) y tronco celíaco

– Inervación: X PC, cadena simpática laterovertebral, SNE (Meissner, Auerbach)

– 1/3 Proximal: musculatura estriada. 2/3 Distales: musculatura lisa

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Fisiología:– Peristalsis primaria (deglución)– Peristalsis secundaria– Onda terciaria*– Esfínter esofágico superior (cricofaríngeo) 30

mmHg en reposo – Esfínter esofágico inferior 10 a 45 mmHg

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– Deglución:

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– Contención: • EEI• Pinza diafragmática• Válvula de mucosa y fibras oblicuas del estómago • Angulo de Hiss• Membrana frenoesofágica

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Acalasia

Enfermedad degenerativa del plexo mientérico

Incapacidad de relajación del EEI

Obstrucción funcional

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Esófago retorcido y dilatado (megaesófago).

Disfagia, regurgitaciones y dolor toráxico.

Reflujo Gastroesofágico

Trastorno de la motilidad en la cual la alteración de los mecanismos de contención permite que la mucosa del

esófago sea expuesta a la acción del contenido gástrico normal.

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FISIOPATOLOGIA

• Incompetencia de los mecanismos de protección de la mucosa y peristalsis.

• Efecto irritativo del jugo gástrico sobre la mucosa Reflejo inhibidor de

la contracción del esfínter con mayor Reflujo.

• El tono basal del esfínter disminuye en etapas avanzadas (Por disminuir la

hidrólisis del IP3 y las reservas del calcio intracelular).

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1.- Tono del EEI:

↓Tono del EEI ↑ Tono del EEI Secretina, Dopamina Gastrina Motilina

Colecistoquinina α Adrenérgicos y colinérgicos

Glucagon, anticolinérgicos Alcalinizantes gástricos.

Progesterona.

Antagonistas del calcio.

Comidas grasas, chocolate

Café, alcohol, nicotina y menta.

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2.- Factor anatómico: Hernia hiatal

3.- Volumen y composición del contenido gástrico.

4.- Resistencia de la mucosa.

5.- Decúbito y Sondas nasogástricas.

6.- Eficaz aclaración esofágico: Peristalsis

Saliva.

Ortostatismo.

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ClínicaPirosis. Regurgitación. Disfagia.

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Complicaciones

• Hemorragia digestiva. • Esófago de Barret.• Esofagitis.• Faringitis. • Sialorrea.• Aspiración y Broncoespasmo. • Sinusitis.• Ulceras de cuerdas vocales. • Disfonía.

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FACTOR FUNDAMENTAL Y FACTORES CONTRIBUYENTES DEL ERGE

Reflujo Gastroesofágico

Fracaso Barrera Antirreflujo

Factor Fundamental: Fallo función Esfinter Esofágico Inferior

Factores Contribuyentes

Mecánicos: Generales/Sist: Abdominal/Digestivo: Exógenos:

-Anatómicos: Embarazo Retardo Evac. Gást. Grasas.Chocolate

H.H. deslizante Esclerodermia Ascitis Café,tabaco, OH.

Alt. Anatómicas Alt. que ↑ presión Medicamentos ↓

Unión esofago gástr. intraabdominal. presión EEI.

-Compresiones extrínsecas

que ↑presión intrabdom.

TRASTORNOS QUE PUEDEN CAUSAR REFLUJO Y ESOFAGITIS

CUERPO DEL ESOFAGO: Motilidad alterada.↓ aclaramiento de ácidos.

ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR:↓ Presión basal ( H.Hiatal)↑ Relajaciones espontáneas (reflujo patológico).Segmento intraabdominal demasiado corto.

ESTÓMAGO:Vaciamiento gástrico retardado.

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FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD POR ERGE

Demora del vaciamiento gástrico ↑ Acidez ↓Tono EEI

Lesión esofágica inicial

Cicatriz

Lesión Recurrente

EEIInsuficiente

Esófago de Barret

Cáncer

Estrechez Obstrucción Perforación

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