DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO

Farmacológicamente dos mecanismos que se desencadenan en los túbulos distal y colector de la nefrona han sido explotados:• Inhibidores del receptor de aldosterona: espironolactona, eplerenona.• Bloqueantes del canal de sodio epitelial (ENaC): amilorida, triamtereno.

ESPIRONOLACTONA, EPLERENONA• Bloquean el receptor de mineralocorticoides (receptor de la aldosterona), desencadenando la

excreción de Na+, Cl- y agua, con retención de K+, Mg++ y otros iones.

UsosEdemas, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal crónica por hiperaldosteronismo.

Reacciones adversasTrastornos gastrointestinales que incluyen úlceras y sangrado, cefalea, confusión y somnolencia.

Mecanismo de acción

AMILORIDA, TRIAMTERENO• Bloquean el ENaC del túbulo distal y colector de la nefrona, con lo cual impiden la

reabsorción de Na+ que será excretado para reabsorber K+, Mg++, H+ y Ca++.

UsosHipertensión arterial, edema.

Reacciones adversasLeves trastornos gastrointestinales, cefalea, rash.

DIURÉTICOS OSMÓTICOSMANITOL

• Actúa en el túbulo proximal y asa de Henle de la nefrona elevando la presión osmótica del filtrado glomerular e inhibiendo la reabsorción tubular de agua y electrolitos.

Usos Edema cerebral y glaucoma agudo.

Reacciones adversasTrastornos hidroelectrolíticos, vómito, cefalea y vértigo. .

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

Esta enzima cataliza la hidratación de CO2 para dar bicarbonato y protones. La acción de estos fármacos al inhibir la enzima mencionada, alcaliniza la orina al aumentar la excreción de bicarbonato y bloquearse la secreción tubular de H+.

ACETAZOLAMIDA, DICLORFENAMIDA, DORSOLAMIDA, BRINZOLAMIDA

UsosPrevención de nefropatía por ácido úrico, profilaxis del mal de montaña agudo (hipoxia de las alturas).

Reacciones adversasSomnolencia, miopía, urolitiasis, discrasias sanguíneas (trombocitopenia, anemia aplástica). .

FÁRMACOS PARA LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

INOTRÓPICOS Y VASODILATADORES

• EXISTEN 5 GRUPOS DE MEDICAMENTOS QUE AUMENTAN EL CALCIO INTRACELULAR, ESTIMULANDO LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA

1. CATECOLAMINAS BETA-AGONISTAS

ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA, DOBUTAMINA, IBOPAMINA• Por su elevada potencia dan soporte inotrópico a pacientes en

condiciones médicas y quirúrgicas críticas.

Mecanismo de acción

2. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III

MILRINONA, INAMRINONA• Son ino-dilatadores: aumentan la fuerza de contracción miocárdica y

dilatan la musculatura lisa de arterias y venas.

Mecanismo de acción Usos• Por vía IV para el tratamiento a

corto plazo de la insuficiencia cardíaca.

• Pacientes con falla cardíaca crítica y terminal (shock cardiogénico)

• Como soporte farmacológico en pacientes programados para transplante cardíaco.

Importante! • Su uso crónico ha resultado en aumento de la mortalidad sobre todo en pacientes

con enfermedad coronaria concomitante, raz{on por la cual su uso oral nunca fue aprobado.

3. INHIBIDORES DE LA BOMBA Na+/K+ (DIGITÁLICOS)

DIGOXINA, BETAMETILDIGOXINA• contractilidad, frecuencia cardíaca, interfieren en la bomba Na+/K+, concentración de

calcio intracelular, en el Nodo Sinusal producen un efecto depresor y en el Nodo A-V disminuyen la velocidad de conducción.

Mecanismo de acciónUsos

• Insuficiencia cardíaca congestiva.• Fibrilación auricular.

Reacciones adversas• Trastornos digestivos (vómito,

cólico, anorexia).• Trastornos del SNC (somnolenica,

vértigo, desorientación, psicosis y convulsiones).

• Trastornos cardíacos (bradicardia sinusal, bloqueo AV, fibrilación ventricular).

4. SENSIBILIZANTES AL CALCIOLEVOSIMENDAN

• Ino-dilatador que mejora la eficacia del calcio intracelular al estimular su unión a la troponina C para la contracción del músculo cardíaco.

Usos• Pacientes críticos con shock

cardiogénico.

Reacciones adversas• Arritmias cardíacas.• Hipotensión .

5. ISTAROXIME• Agente luso-inotrópico que mejora la contracción (acción inotrópica) y la

relajación cardíaca (acción lusitrópica). La presión sistólica y frecuencia cardíaca.

Mecanismo de acción• Inhibe la bomba Na+/K+• Estimula la bomba de Ca++

del RS

PRESENTACIONES Y DOSISNOMBRE GENÉRICO PRESENTACIONES DOSIS ADULTOS

Digoxina Tab. 0.25 mg; sol. oral 0.75 mg/mL

0.0625 a 0.125 mg/día

Betametildigoxina Tab. 0.1 mg; sol. iny. 0.2 mg/2 mL; sol. oral 0.6

mg/mL

0.5 a 2 mg/día

Milrinona Sol. Iny. 1 mg/mL Dosis de carga: 50 ug/kg, para continuar con infusión

de 0.25-1 ug/kg/minLevosimendan Vial de 5 mL con 2.5 mg/mL Dosis de carga: 12 ug/kg,

seguida por infusión de 0.1 ug/kg/min hasta por 24 h

ANTIANGINOSOS• Se usan en el tratamiento de cardiopatía coronaria (isquémica),

emfermedad originada como consecuencia a un desequilibrio entre la oferta y demanda miocárdica de oxígeno.

CLASIFICACIÓN

1. ANTIANGINOSOS:• De acciones hemodinámicas: nitratos, beta-bloqueadores, calcioantagonistas, nicorandil.• De acciones metabólicas: trimetazidina.• De acciones electrofisiológicas: ranolazine, ivabradine.

2. GRUPO HETEROGÉNEO NO CLASIFICADOS COMO ANTIANGINOSOS PERO QUE RESULTAN BENÉFICOS EN PACIENTES CON CARDIOPATÍA CORONARIA:• Antiagregantes plaquetarios: aspirina, clopidogrel.• Estatinas: fluvastatina, lovastatina, simvastatina.

NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDE, MONONITRATO DE ISOSORBIDE

• Se usan como donadores de óxido nítrico (NO), potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. La enzima aldehido deshidrogenasa-2 cataliza la desnitración de estos fármacos para liberar NO.

DE ACCIONES HEMODINÁMICAS

NITRATOS ORGÁNICOS (sintéticos)

Usos• Síndrome coronario agudo• Insuficiencia cardíaca refractaria• Hipertensión sistólica aislada del

anciano

Reacciones adversas• Crisis nitritoides (cefalea pulsátil)• Hipotensión ortostática• Taquicardia refleja

TRIMETAZIDINA

DE ACCIONES METABÓLICAS

Mecanismo de acción• Inhibe la enzima 3-cetoacil CoA tiolasa,

propia de la beta-oxidación de ácidos grasos con lo que se deprime este proceso productivo de ATP, provocando la oxidación de la glucosa para la resíntesis de ATP. De esta manera se revierten los proceso metabólicos de la célula miocárdica incrementando su tolerancia a la isquemia.

Reacciones adversas• Parkinsonismo medicamentoso.

DE ACCIONES ELECTROFISIOLÓGICAS

IVABRADINAMecanismo de acción

• Inhibe los canales iónicos If (funny current) del nódulo auricular. Con ello las células de este nódulo sufrirán hiperpolarización, disminuyendo la fuerza de contracción y finalmente la frecuencia cardíaca.

Uso• Falla cardíaca, como sustituto de los

beta-bloqueadores adrenérgicos cuando estos son contraindicados en determinados pacientes.

RANOLAZINA

Mecanismo de acción• Es un inhibidor de la llamada “corriente

tardía de ingreso de sodio”, por lo cual reduce la sobrecarga de calcio dependiente de sodio, mejorando la relajación y la contracción.

Uso• Dado que la sobreactivación de la

“corriente tardía de ingreso de sodio” está implicada en varios s+indromes, tales como, isquemia miocárdica, hipertrofia cardíaca, falla cardíaca, estrés oxidativo y fibrilación auricular, este fáramco es una buena opción para tratar estas condiciones.

PRESENTACIONES Y DOSISNOMBRE GENÉRICO PRESENTACIONES DOSIS ADULTOS

Nitroglicerina Fco. Amp. 50 mg/10 mL; parches transdérmicos que liberan 5 mg o 10 mg c/24 h; spray sublingual 400 mcg/dosis

IV: 20 mcg/min c/3-5 min. Los parches se usan por 12-14 h. 1-2 aplicaciones sublinguales

Dinitrato de isosorbide Tab. 10 y 40 mg; sublingual 5mg

Sublingual: 5 mg c/5min hasta máximo 3 dosis.Oral: 40 mg en la mañana y 40 mg en la tarde.

Mononitrato de isosorbide Tab. 20 mg; tab. 50 mg de liberación regulada

Oral: 20 mg en la mañana y 20 mg en la tarde, o 50 mg/día

Trimetazidina Tab. 20 mg; tab. 35 mg de liberación regulada

20 mg c/8 h; 35 mg c/12 h

Ivabradina Tab. 5 y 7.5 mg 2.5-7.5 mg 2 veces/día

Ranolazina Tab de 0.5 y 1 g 0.5-1.5 g 2 veces/día

BIBLIOGRAFÍA• Nepomuceno, M. (2011). Insuficiencia cardíaca. URL

http://slideplayer.es/slide/136245/

• Bueno para la Salud. (2015). La ivabradina mejora el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardiaca. URL http://buenoparalasalud.com/la-ivabradina-mejora-el-pronostico-de-los-pacientes-con-insuficiencia-cardiaca/#sthash.0TAyFUhK.dpuf

• Orone, S. (2013). Digoxina en falla cardiaca: La controversia continua. URL http://fallacardiaca.blogspot.com/2013/03/digoxina-en-falla-cardiaca.html