farmacos antihipertensivos

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  • Frmacos antihipertensivos. Muchas veces recibiremos pacientes con patologas de hipertension arterial y que toman frmacos, los cuales es necesario conocer para no producir reacciones adversas a medicamentos por interacciones entre drogas. La primera sesion la vamos a dedicar a que es la hipertension arterial y como se modula. Hablaremos de los farmacos que se le administran a los pacientes con esta patologa y su forma de accin en el cuerpo humano. Presion arterial: La presin arterial es proporcional a la resistencia vascular y al debito cardiaco que es la cantidad de sangre que bombea el corazon por minuto. mientras mas resistencia vascular exista y mientras mas debito cardiaco exista mas presion arterial va a tener el sujeto. PA = RVS X D El otro concepto importante es donde nosotros medimos la presin arterial , esta medida en lo que son nuestras arterias de conduccion, nuestras arterias de resisitencia y ya a nivel capilar la presion a cayendo hasta llegar casi a los niveles de la presion venosa. El dbito cardiaco normal es casi 6litros por minuto y esta determinado por la cantidad de sangre circulante que es lo que llamamos volemia. La volemia es proporcional a la cantidad de sodio y a la vasoconstriccion que es el nivel de contraccion que tienen los musculos de las arterias. Las celulas que constituyen el vaso sanguineo son basicamente celulas endoteliales y celulas del musculo liso y estas ultimas son las que le dan al vaso la capacidad de regular su tonos vascular o nivel de contraccion del lumen del vaso. Estas celulas lisas musculares responden a vasodilatadores y vasoconstrictores endogenos. Los vasos sanguneos tiene un estado de constriccin permanente que es el tono vascular. Este tono vascular esta muy determinado por los flujos de calcio interno que hay dentro de las clulas musculares lisas , toda aquella sustancia que produzca el aumento de flujo de calcio dentro de la celula muscular lisa va a ser un vasoconstrictor y por el contrario un vasodilatador va a disminuir los niveles de calcio intracelular. Entonces la presion arterial va a estar determinada por la resistencia vascular periferica determinada por la vasoconstriccion, y por la volemia. Mecanismos fisiopatologicos de la hipertension arterial: Por un lado esta la excesiva vasoconstriccion por ejemplo en sujetos que producen grandes cantidades de noradrenalina. Por otro lado tenemos gente que tiene una cantidad de sodio total aumentada, es decir, retienen sodio. sujetos que tienen como mecanismo de hipertension solo una de estas variables son mas bien raros, es mas comun encontrar sujetos que tienen como mecanismo fisiopatologico de la enfermedad una mezcla de ambos componentes tanto de vasoconstriccion como de aumento de sodio circulante. La vasoconstriccion va a estar aumentada por el sistema simpatico y tambien por el sisitema renina-angiotensina-aldosterona principalmente y la retencion de sodio tambien va a estra mediado principalmente por el amuento de aldosterona. La hipetension causada por estos factores es lo que se denomina hipertension escencial. Existen ciertos casos de pacientes que pueden presentar algunos tumores que producen mucha aldosterona y retienen sodio y tienen hipertension. Este es el caso del hiperaldosteronismo. tambien existen otro casos de pacientes con hipertensin arterial que poseen tumores llamados feocromocitomas que producen mucha noardrenalina y tambien presentan hipertension arterial.

  • La presin arterial tiene una presion maxima que es la presion sistolica y una presion minima que es la presion diastolica. Basicamente la presion arterial esta determinada durante la eyeccion del corazon , se abre la valvula aortica y se cierra la valvula aortica. El control sobre la eyeccion del corazon nos sirve para controlar la hipertencion Presion arterial normal es habitualmente menos de 140mmHg la sistolica y menos de 90mmHg la diastolica. Existen Clasificaciones de presin : Normal : entre 120-129 Normal alta, etc son medidas de presion mas nuevas. La presin normal debe estar bajo 120- 129 la sistolica porque se han hecho estudios poblacionales en los cuales tener sobre estas medidas de presin ha producido mayor disponibilidad a tener enfermedades cardiovasculares. La HTA se define como 140 mmHg o ms de sistlica y superior a 90mmHg de presin diastlica y se clasifica segn la etapa: 140, 150, 160 mm Hg de sistlica y 90, 100, 110 mmHg de diastlica. Se habla de hipertenso ya sea con la sistlica o diastlica superior. La HTA es una enfermedad mundana, de muchos aos, asintomtica durante mucho tiempo hasta la aparicin de los primeros sntomas clnicos. En trmino medio lo que hay es un dao de los rganos blancos hipertensivos. Hay un aumento progresivo del dao cardiovascular absoluto por lo cual en nmero de frmacos con el tiempo va aumentando en la medida que vamos pesquisando a los pacientes en la fase clnica ms que en la fase inicial. Con la edad, el SRAA (Sistema Renina Angiotensina Aldosterona) tiende a disminuir en su activacin. En general en el joven su SRAA ms jvenes para los efectos del hipertensin alrededor de los 55 o los 60 aos. Pero en s, hay una disminucin de la actividad del SRAA. Los pacientes jvenes tienen solamente cifras de presiones elevadas por algunas alteraciones metablicas de la glucosa, no hay una enfermedad establecida. Al revs, los mayores ya en ellas, para los que no han tenido tratamiento, tienen enfermedades vasculares y algunos graves, enfermedades renales como degeneracin de la mcula. Una disminucin de la calidad de vida y aumento de la mortalidad cardiovascular. En una etapa intermedia lo que pesquisamos es dao del rgano blanco (DOB) que es indicador de riesgo cardiovascular. Corazn ms grueso, hipertrofia ventricular izquierda, o dao a nivel vascular o disfuncin ventricular isqumica poliuria, o disminucin de la actividad de perfusin glomerular. El tratamiento farmacolgico est orientado hacia los marcadores intermedios (DOB) y las fases avanzadas estn orientadas a la prevencin de eventos cardiovasculares. En Chile, lo que pasa es que 1 de cada 4 son hipertensos. Y en el grupo etario de los adultos mayores, el 75% tanto en hombre como mujeres son hipertensos. Fjense como aumenta con la edad. Si vemos en Chile cuantos estn diagnosticados, 2/3 de estos, un tercio est bajo tratamiento y un 16% est normotensado, es decir la efectividad de tratamiento a nivel poblacional todava es dbil y hay mucho por mejorar, la verdad es que esta cifra no es muy distinta a muchos pases europeos y americanos.

  • FRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS: La historia del descubrimiento de los frmacos antihipertensivo, en la dcada de los 50, los niveles mercuriales eran tremendamente txicos, despus aparecen las Tiazidas que es bastante efectivo. Despus aparecen los inhibidores de asa, los B-Bloqueadores. Posteriormente, aparecen los Ca-antagonistas. En el 80 y el 2000 los que la llevan son los inhibidores del SRAA. No se asusten, hablaremos de los marcados en asteriscos. La eficacia de los frmacos representa, en dosis promedio es ms o menos la misma, una disminucin de 9 mm Hg en la sistlica y si aumentamos la dosis su efectividad no aumenta demasiado. Lo mismo ocurre en la presin diastlica: 5,5 mmHg promedio y mejora un poco ms al aumentar la dosis. Los efectos colaterales difieren en estas clases de frmacos. La efectividad antihipertensivos, es similar a dosis estndar pero sus efectos difieren mucho. Tenemos dos grandes grupos de frmacos:

    1. Frmaco con efectos proporcionales a las dosis: Tenemos en azul, dosis altas, medias y altas. Vemos que las Tiazidas, B-Bloqueadores y Ca-antagonistas tienen efectos adversos en general proporcionales a las dosis.

    2. Frmacos que no tienen el efecto de proporcionalidad segn dosis y en general tienen menos efectos que los otros frmacos. Los inhibidores de ECA y antagonistas del receptor de angiotensina II

    Vamos a ver, diurticos, B- Bloqueadores, Ca-Antagonista, Inhibidores de ECA y antagonistas del

    receptor de angiotensina II. Bloqueadores alfa no los veremos.

    DIURETICOS: los que se usan en tratamiento de HTA los efectivos son las Tiazidas y el prototipo es

    el uso de Diclorurotiazida, es el frmaco ms usado. Este es el rin, mdula corteza y veremos

    donde actan las Tiazidas. Estas actan bsicamente en la porcin ascendente del tbulo

    contorneado e inhiben el transportador de NA/Ca eliminando un 5 a 8% del Na por lo tanto, el

    agua. La clortalidoma que es la que ms aparece en estudios e Indapamida que tiene un efecto de

    accin ms prolongado.

  • Quines responden? Los que tienen un

    sodio ms extendido, los que tienen SRAA

    ms disminuida. En general responden

    mejor adulto mayor y pacientes de raza

    afroamericana. No responden aquellos

    depletados de volumen.La HTA se define

    como 140 mmHg o ms de sistlica y

    superior a 90mmHg de presin diastlica

    y se clasifica segn la etapa: 140, 150, 160

    mm Hg de sistlica y 90, 100, 110 mmHg

    de diastlica. Se habla de hipertenso ya

    sea con la sistlica o diastlica superior.

    La HTA es una enfermedad mundana, de muchos aos, asintomtica durante mucho tiempo hasta

    la aparicin de los primeros sntomas clnicos. En trmino medio lo que hay es un dao de los

    rganos blancos hipertensivos. Hay un aumento progresivo del dao cardiovascular absoluto por

    lo cual en nmero de frmacos con el tiempo va aumentando en la medida que vamos

    pesquisando a los pacientes en la fase clnica ms que en la fase inicial. Con la edad, el SRAA

    (Sistema Renina Angiotensina Aldosterona) tiende a disminuir en su activacin. En general el joven

    tiene su SRAA ms jvenes para los efectos del hipertensin alrededor de los 55 o los 60 aos.

    Pero en s, hay una disminucin de la actividad del SRAA. Los pacientes jvenes tienen solamente

    cifras de presiones elevadas