enfermedades desmielinizantes y dismielinizantes

• Erick Fabre• Gybson Zurita • Francisco Abril• Alejandra Leon • Jose Bodero• Belen Espinosa

Integrantes

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES Y DISMIELINIZANTES

CÁTEDRA DE IMAGENOLOGÍA

Docente: Dr. Rosero

GENERALIDADES

ENFERMEDADESDESMIELINIZANTES

ENFERMEDADES DISMIELINIZANTES O HIPOMIELINIZANTES

•Perdida de mielina previamente normal

•Mielina anormal

Composición Cantidad•Tóxicos•Vascular•Inmunomediada•Infecciosas

•E . Metabólicas•Inflamatorias

Paciente sano inicio agudo

Belén Espinosa morales

Esclerosis múltipleBelén Espinosa Morales

Erick Fabre Morales

Esclerosis Múltiple

• Es una enfermedad caracterizada por la aparición de lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crónicas del sistema nervioso central.

• Causa desconocida

Definición


• Posibles causas:1. Factores genéticos2. Factores ambientales3. Infecciones víricas (desconocido)4. Insuficiencia venosa

cerebroespinal crónica5. Enfermedad autoinmune

(células CD4-Th1-T)


Diagnostico de elección: resonancia magnésica• Imágenes en RM muestran diseminación en tiempo y espacio

• Diseminación en espacio: Una o más lesiones hiperintensas en T2 en al menos 2 de las siguientes 4 áreas:

• 1. Periventricular• 2. Yuxtacortical• 3. Infratentorial• 4. Médula espinal

Diagnostico

Esclerosis Multiple-Diseminación en Tiempo

Nuevas lesiones en T2 o de realce con gadolinio en resonancias magnéticas de seguimiento

Presencia simultánea de: Lesiones asintomáticas que realzan o no realzan con gadolinio en tiempo indeterminado

Esclerosis Múltiple-LESIONES FOCALES (PLACAS)

• Fenómenos de desmielinización primaria • Se asocian con lesiones axonales• Se presenta cicatrización astrocitaria reactiva • Se observa infiltrado inflamatorio (linfocitos T y B9)• Macrófagos activos y microglia • Edema

Esclerosis Multiple-T2 (PLACAS)

Lesiones focales:

• Edema • Inflamación• Desmielinización• Remielinización• Perdida axonal

Tipo de lesiones focales:

Placas hiperintensas de forma ovoidea

Esclerosis Multiple-T2

Lesiones oblongas hiperintensas de extensión perivenular

Dedos de DAWSON


• Secuencia SWI muy sensible para ver hierro.

• Existe extravasación de células rojas en el seno de placas de EM.

• Microglia presenta un incremento de captación de hierro.

Placa isointensa rodeada por halo hipointenso

Placa hiperintensa

Deposito de hierro en lesiones

Esclerosis Múltiple-Lesiones en cuerpo calloso

• Observadas en corte sagital con secuencia FLAIR

• Asociadas a lesiones periventriculares

• Sitio vulnerable por su riqueza en vénulas y fibras mielínicas

• Diagnóstico diferencial con Enfermedad Cerebrovascular

LESIONES EN

CUERPO CALLOSO


Lesiones subclínicas en 27-53% de pacientes Lesiones de médula en 83% de pacientes en relapso de EM 74-92% en EM

Prevalencia de lesiones de la médula espinal en T2

Esclerosis Múltiple-T2 (medula)

• Aproximadamente 75% de los pacientes con EM.• Combinadas con lesiones cerebrales.• Generalmente relacionadas con EM primaria progresiva.

Esclerosis Múltiple-T2 (medula)

Placas hiperintenas Menor o igual a 2 segmentos vertebrales cervical o lateral

Placas hiperintenas Menor o igual a 2 segmentos vertebrales cervical o lateral

Patrones típicos/atípicos

Patrón típico Patrón atípico

Unifocal/multifocal Tumefacto/difuso

Se visualiza en fases progresivas de enfermedad


Patrón tumefacto

• Representa un desafío diagnóstico, además de los tumores, múltiples lesiones inflamatorias se pueden presentar con lesiones expansivas de la médula

EM Tumor (pequeños sangrados/quistes)

Síndrome de Devic


Esclerosis Multiple-T1• Placas isointensas o hipointensas • En relación a sustancia blanca: a) agujero negro (black holes): representan zonas de sustancia blanca que han sufrido

lesión en estadios crónicos

Agujeros negros LESIÓN HIPOINTENSA (AGUJERO NEGRO)

LESIÓN HIPOINTENSA (AGUJERO NEGRO)


Esclerosis Múltiple-contrastada en T1• Rotura de la barrera hematoencefalica.• Lesiones hiperintensas• Indicador de inflamación/lesión aguda/lesión axonal. Patrón de capatación variable e inespecifico

Esclerosis Múltiple-T1 con contraste

Corte axial potenciado en T2 (A) y corte axial potenciado en FLAIR (B) muestran múltiples lesiones ovoides, hiperintensas consistentes con EMC: corte sagital FLAIR que muestra estas lesiones irradiandose desde el cuerpo calloso.D: Potenciada en T1, pre-contraste nos muestra lesiones hipointensas, forma de agujeros negros.

Esclerosis Múltiple-Patrones de realce

Nodular Anillo Mixto Heterogéneo Baló Anillo abierto

Se relaciona con inflamación reciente en la periferia de una lesión crónica

Respuesta inflamatoria temprana sin destrucción de matriz

Es patognomónico de EM cuando el lado abierto mira hacia la sustancia gris cortical.

Múltiples capas concéntricas (lesiones en piel de cebolla)

Mezcla de patrones (nodular y en anillo)

Esclerosis Múltiple-Lesiones de Realce

• Lesiones hiperintensas (agudas)

LESIONES CON REALCE

LESIONES CON REALCE

Esclerosis Múltiple-Realce

LESIONES CON REALCE

LESIONES CON REALCE

ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y NEURITIS ÓPTICA

Corte axial post-gadolinio potenciado en T1 con supresión grasa

Corte coronal post-gadolinio potenciado en T1 con supresión grasa

Lesión hiperintensa retrobulbar con realce del contraste del nervio óptico derecho


Lesiones hipointensas (agujeros negros)

Lesiones hiperintensas activas con patrón mixto (nodular, anillo) con realce de contraste

Corte coronal post-gadolinio potenciado en T1 con supresión grasa


Esclerosis Múltiple-NEURITIS ÓPTICA


Corte coronal en T2

Lesión hiperintensa retrobulbar del nervio óptico izquierdo


Corte axial post-gadolinio potenciado en T1

Lesión hiperintensa retrobulbar con realce del contraste del nervio óptico izquierdo


Corte axial en T2 con supresión grasa

Engrosamiento y aumento de la señal (isointensa) retrobulbar del nervio óptico izquierdo


Corte axial potenciado en T2 con supresión

grasa

Corte axial post-gadolinio potenciado

en T1

Lesión hiperintensa retrobulbar del nervio óptico derecho

Lesión hiperintensa retrobulbar con realce de contraste del nervio óptico derecho

Esclerosis Múltiple-Neuritis óptica

Engrosamiento y aumento de la señal hiperintensa en T1 retrobulbar del nervio óptico izquierdo

Esclerosis Múltiple-Ejemplos de Dx diferencial

Encefalomielitis diseminada Esclerosis múltiple

Lesiones bilaterales, difusas y simétricas

Lesiones focales, periventriculares

Esclerosis Múltiple-Ejemplos de Dx diferencial

Placas en vasculitis suelen ser mas redondeadas

Esclerosis múltiplevasculitis

Placas en EM suelen ser mas ovoideas

Esclerosis Múltiple-Diagnóstico diferencial de anillo abierto

EM Glioblastoma Absceso

Lesiones subcorticales con cavitación, pero no mira lado abierto a corteza

Anillo grueso, irregular.Depósitos metastásico que pueden evolucionar a nódulo, tienen centro necrótico, rodeado por edema vasogénico

Signo patognomónico de EM: lado abierto de anillo mirando a sustancia gris cortical

Esclerosis Múltiple-Diagnóstico diferencial de lesiones en cuerpo calloso

Neuromielitis óptica (NMO)

Síndrome de SUSAC

Encefalomielitis aguda diseminada (ADEM)

Aparecen múltiples lesiones en sustancia blanca, más pequeñas que las lesiones de la EM, y afectan ganglios basales y tálamos.

Hiperintensas en T2, localizadas en la sustancia blanca periventricular, córtex cerebral, cerebelo, médula espinal y nervios ópticos. Pueden presentar realce nodular o anular.

Lesiones no se restringen a los márgenes del cuerpo calloso como en EM; son de mayor diámetro y pueden abarcar el esplenio por completo.

Esclerosis Múltiple-Diagnóstico diferencial: Enfermedad de Devic

• En Devic la mielitis es mucho más extensa (>3 segmentos medulares contiguos)• Lesiones en Devic se extienden hacia región bulbomedular• Afectan área postrema

Síndrome de Devic

Erick Fabre Morales

Síndrome de Devic-DefiniciónEs una enfermedad heterogénea que consiste en la inflamación secuencial y recurrente del nervio óptico y la médula espinal.

Enfermedad autoinmune

Atacan acuaporinas(AQP4)

Formación de anticuerpos anti-AQP4

Síndrome de Devic-Dx por RM• 3 o más segmentos medulares continuos hiperintensos en T2 e hipointensos

en T1

• T1 + contraste (gadolinio) muestra incremento de la intensidad de señal retrobulbar durante los ataques de neuritis óptica

• RM cerebral normal/inespecífico, mientras que en la Esclerosis múltiple es anormal

Síndrome de Devic-T1 PotenciadoEn T1 suele apreciarse hipointensidad el

nervio óptico

Lesión hiperinternsa retrobulbar del nervio optico izquiero en T1 potenciado con

gadolineo

T1 Síndrome de Devic-Contrastada en T1

Resonancia magnética sagital de médula espinal cervical y torácica T1. Se observan áreas hipercaptantes de gadolinio que interrumpen el trayecto de la médula espinal hipointensa en T1.

Lesiones medulares contiguas isointensas que abarcan desde c2 a c4

Lesiones medulares contiguas hiperintensas que abarcan desde c2 a c4

Lesiones medulares contiguas hiperintensas que abarcan desde c3 a c4

Sindrome de Devic-medula

Corte sagital potenciado en T2

Corte sagital potenciado en T1

Corte sagital post-gadolinio potenciado en T1

Síndrome de Devic-Dx diferencialEsclerosis múltipleNeuromielitis óptica

Lesión hiperinternsa retrobulbar del nervio optico izquiero en T1 potenciado con

gadolineo

Síndrome de Devic-Dx diferencial

Menor o igual a 2 segmentos vertebrales cervical o lateral

Esclerosis múltipleNeuromielitis óptica

mucho más extensa (>3 segmentos medulares contiguos)

Enfermedad de Baló

Alejandra León

Definición y causas• Es una enfermedad desmielinizante poco frecuente• La etiopatogenia de la enfermedad es desconocida

Posible causa autoinmune

Enfermedad de Balo- RM T1

HIPOINTENSOS

la imagen típica en “capas de cebolla”, de anillos concéntricos hipointensos con realce en los anillos

Enfermedad de Balo- RM T2

HIPERINTENSAS Y POTENCIADAS

la imagen típica en “capas de cebolla”, de anillos concéntricos hiperintensos con realce en los anillos

Diagnóstico diferencialLesiones formadas por anillos concéntricos de sustancia blanca desmielinizada y normal de forma alternada

ADEM ENF. De Balo EM

Lesiones bilaterales, difusas y simétricas

Lesiones en anillos concéntricos hiperintensos

Lesiones focales y periventriculares

Desmielinización Isquémica

INFARTOS EN SB PROFUNDA

• La SB profunda es mas susceptible a lesiones isquémicas que la SG.

• Irrigación por arterias penetrantes de pequeño calibre sin colaterales.

• SG cortical, tallo cerebral, mesencéfalo y médula tienen suministro importante y colaterales.

• Menor riesgo de isquemia.

DESMIELINIZACIÓN ISQUEMICA

Lesiones inespecíficas de la Sustancia Blanca

LESIONES INESPECÍFICAS DE SB

• Lesiones pequeñas e hiperintensas en T2• Aterosclerosis: Edad, HTA, DM,

hiperlipidemias, Enf. coronaria.• Condiciones hipercoagulables• Vasculitis

OTRAS CAUSAS

• EPENDIMITIS GRANULARIS:– Áreas hiperintensas T2 en los cuernos de los VL,

por flujo transependimario de LCR.• ESPACIOS PERIVASCULARES PROMINENTES:

– Simulan infartos lacunares: centro semioval y comisura anterior

EPENDIMITIS GRANULARIS

ESPACIOS PERIVASCULARES

LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA

José Bodero

Virus JC infecta oligodendrocitos Asociado a inmunosupresión Transplante de órganos, cáncer, quimioterapia,

enfermedad mieloproliferativa y tratamiento con esteroides

LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA (PML)

Placas desmielinizantes hiperintensas (T2) que afectan a SB

Bilateral pero asimétrico Sin efecto de masa No refuerza con contraste Parieto-occipital, tálamo, ganglios basales

PML: IMÁGENES

T1: Hipointensas T2: Hiperintensas

(fibras U) FLAIR: Hiperintensidad

en región subcortical y periventricular

HALLAZGOS EN RM

Hiperintensidad asimétrica

No efecto de masa

Hiperintensidad (temporal)

FLAIR AXIAL

T2 AXIAL

ENCEFALOPATÍA POR VIH

ENCEFALOPATÍA POR VIH

Manifestación neurológica más frecuente en VIH

Alteraciones cognitivas y motoras (25 – 75%) Detectado mejor en RM Atrofia y alteraciones en SB Bilateral simétrico Centro semioval, ganglios basales, cerebelo y

tallo cerebral

HALLAZGOS EN RM

T1: anormalidad de SB puede no ser evidente

T2: 2 patrones: Hiperintensidades focales

FLAIR: igual que T2. Permite detección de lesiones pequeñas (<2cm)

NECT

Atrofia. Zonas de baja densidad en la SB

Ventrículos agrandados

Surcos agrandados

SAGITAL T1 AXIAL T2

Cuerpo calloso adelgazado

Surcos engrosados

Hiperintensidad difusa en SB periventricular. SIMÉTRICA

SAGITAL T2

Hiperintensidad difusa en centro semioval (relativamente simétrico)

Hiperintensidad difusa

ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA (ADEM)

Desmielinización severa autoinmune Después de inf. Virales (varicela, EB, influenza A) Después de vacunación (DPT, influenza, rabia) De 2 días a 4 semanas Fiebre, mialgia Convulsiones, parálisis de pares craneales,

hemiparesia, cambios en la conducta, disminución de consciencia

ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA (ADEM)

HALLAZGOS EN RM

T2: Hiperintensidades en tallo cerebral y en fosa posterior

FLAIR: Lesiones hiperintensas punteadas multifocales

T1 +C: Punteadas, en anillo/anillo incompleto, refuerzo periférico

FLAIR T1 +C

Hiperintensidades confluentes bilaterales asimétrico

Refuerzo de la mayoría de las lesiones

FLAIR T1 +C

Anillo incompleto de refuerzo periférico

Lesión tumefactiva con poco efecto de masa

Lesión hiperintensa

PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA

PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUBAGUDA

Encefalitis progresiva relacionada a sarampión

Frecuente en la niñez y adolescencia temprana

Comienzo insidiosoDeterioro mental, inestabilidad

emocional, mioclonias.

IMÁGENES

TC: Normal inicialmente. Puede haber inflamación cortical con hipoatenuación

T1: Hipointensidad en SBT1 +C: No realceT2: Hiperintensidad difusa.

Frontal>parietal>occipital

Lesión hiperintensa difusa

Hiperintensidad en lóbulo frontal

10 meses después hay pérdida de volumen

FLAIR

MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL

También conocido como síndrome de desmielinización osmótica.

Desmielinización aguda debido a cambios rápidos en la osmolalidad

Rápida corrección de hiponatremia (>0.5mEq/lt/h), alcohólicos.

Convulsiones, estado mental alterado

MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL

IMÁGENES

TC: hipodensidadT1: Hipointenso o isointensoT2: Hiperintensidades confluentes

50% pontinas, 50% extrapontinas (cerebelo, tálamo y cuerpo geniculado lateral)

Desmielinización pontina central

Hipodensidad pontina

TC

T2 AXIAL T1 +C

Realce de desmielinización agudaHiperintensidad

pontina central

Leucoencefalopatías tóxicas

Gybson Zurita Vega

Leucoencefalopatías tóxicas frecuentes

• Leucoencefalopatía por inhalación de vapores de heroína

• Leucoencefalopatía por methrotexate

• Leucoencefalopatía asociada con radioterapia

• Necrosis por radiación

Leucoencefalopatía por inhalación de vapores de heroína

• Imagen de Resonancia Magnética en T2 pesado :• Aumento de intensidad de señal en la sustancia blanca y corteza cerebelosa • Globus palidus y sustancia blanca de los dos hemisferios ( cambio de intensidades )• Sustancia blanca de los dos hemisferios

Leucoencefalopatía por methrotexate

Resonancia Magnética • Hiperintensidad en la

sustancia blanca bilateral

• Tres meses después mismos hallazgos en sustancia blanca

• Secuencia en T1 con contraste se observa compromiso principalmente del lóbulo occipital (hipertintensidad)

Mujer de 62 años, 1 año después de la RT por mets de Ca mama

Leucoencefalopatía asociada a radioterapia

Leucoencefalopatía asociada a radioterapia

Resonancia Magnética • En a Previo a radioterapia • En b TAC de cráneo posterior a

radioterapia se observa dilatación ventricular e hipointensidad de sustancia blanca

• En c himperintensisdad de sustancia blanca periventricular

• En d TAC de cráneo posterior a derivaciones, persiste dilatación ventricular

• Comparación de ventrículos entre a y d

Necrosis por radiación Resonancia magnética• En A con una gran masa

heterogénea parietooccipital derecha, rodeada de edema vasogénico, que se localizaba en el foco de la radioterapia previa por un tumor cerebral maligno.

• En B Imagen de recuperación de la inversión con atenuación de líquidos que confirma la masa.

• En C el realce con contraste de la masa es periférico y breve.

A B

C

Mujer 37 a MAV post radiocirugía

Necrosis por radiación

Hombre 47 a postresección de glioma

Necrosis por radiación

Casos clínicos de leucoencefalopatías tóxicas

Resonancia Magnética A) En secuencia FLAIR se observan

múltiples imágenes hiperintensas distribuidas en el centro semioval de ambos hemisferios cerebrales, que parecen respetar las fibras en U

B) Algunas de las lesiones muestran captación del medio de contraste en su periferia, que sugieren una alteración de la barrera hematoencefálica, o una reacción perilesional.

Casos clínicos de leucoencefalopatías tóxicas

Resonancia Magnética:En secuencia FLAIR se observan imágenes hiperintensas en el centro semioval, de ambas regiones frontales en áreas periventriculares y en ambos territorios parietooccipitales, que predominan en el lado derecho, también en la substancia blanca de los núcleos basales, del cerebelo y del pedúnculo cerebeloso izquierdo.

Sx Wernicke - Korsakoff

Gybson Zurita Vega

Encefalopatía de Wernicke. RM axial FLAIR. Se observa hiperintensidad de señal en ambos tálamos de manera simétrica

Encefalopatía de Wernicke. RM plano axial T2 hiperintensidad de señal bilateral y simétrica en ambos tálamos.

Encefalopatía de Wernicke. RM plano axial FLAIR. Obsérvese señal incrementada a nivel de los tubérculos cuadrigeminales.


A.Encefalopatía de Wernicke. RM plano axial DWI. Se puede apreciar un patrón restrictivo molecular en forma bilateral y simétrica en ambos tálamos. B. El mapa de ADC muestra ambos tálamos con señal iso e hipointensa respecto al parénquima cerebral adyacente.


Adrenoleucodistrofia (ALD)

J. Francisco Abril M.

• Trastorno genético hereditario poco frecuente

• La ALD provoca degeneración de: - La capa de mielina- La glándula adrenal y la corteza adrenal

Adrenoleucodistrofia

Signos Neurolgógicos• Dificultad para controlar la

micción• Posible empeoramiento de la

debilidad muscular o rigidez en las piernas

• Problemas con la velocidad de pensamiento y la memoria visual

Insuficiencia suprarrenal (tipo Addison):• Coma• Inapetencia• Aumento del color de la piel

(pigmentación)• Pérdida de peso y de masa

muscular (atrofia)• Debilidad muscular• Vómitos


Tipos:• ALD cerebral infantil• ALD en la adolescencia• Adrenomieloneuropatía• ALD cerebral en la edad adulta• Insuficiencia adrenal, únicamente• Heterocigotos sintomáticos

IRM (axial)A. FLAIR

Amplia lesión hiperintensa simétrica y confluente en sustancia blanca ocupando porción posterior de ambos hemisferios


AdrenoleucodistrofiaIRM (axial)B. Potenciado T1 poscontrasteC. FLAIR poscontraste

Hiperintensidad simétrica lineal, zona inflamatoria intermedia, observada con contraste

Misma lesión se observa hipointensa en FLAIR

Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher (PMD)


Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher

• Variedad de Adrenoleucodistrofia

• Se caracteriza por pérdida progresiva de la grasa de la vaina de mielina que cubre las fibras nerviosas del cerebro, y las glándulas adrenales.

• Los primeros síntomas de la enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher son nistagmos y movimientos de cabeza, progresando a:– parálisis– espasticidad– ataxia– Demencia– convulsiones– atrofia del nervio óptico.

IRM (axial)• T1• T1+Contraste

Tanto sustancia blanca y gris emiten igual señal isointensa


IRM• T2 axial • FLAIR axial

Pérdida de corteza, característica de la lesión, casi exclusivamente en lóbulo temporal y occipital


Enfermedad de Krabbe



• Tipo de Leucodistrofia

• Causa: – Deficiencia de galactocerebrósido

beta-galactosidasa (galactosilceramidasa).

• Tipos:– De aparición temprana se presenta en

los primeros meses de vida. La mayoría de los niños con esta forma de la enfermedad muere antes de cumplir los dos años de edad.

– De aparición tardía empieza a finales de la niñez o a comienzos de la adolescencia.

Clínica:• Cambios en el tono

muscular de flácido a rígido (postura de descerebración)

• Hipoacusia que lleva a sordera

• Retraso en el desarrollo• Dificultades en la

alimentación• Irritabilidad y sensibilidad a

los ruidos altos• Convulsiones severas

(pueden comenzar a edad muy temprana)

• Fiebres inexplicables• Pérdida de la visión que

lleva a ceguera• Vómitos

IRM• T2 axialHiperintensidades

periventriculares extensasHiperintensidad marcada en núcleos lenticulares y dentados del cerebelo asociados a Hipointensidad Talámica


D, E. FLAIR axial F. T2 coronal

Hiperintensidades periventriculares extensas

Hiperintensidad marcada en núcleos lenticulares y dentados del cerebelo

Hiperintensidades Periventriculares


Enfermedad de Alexander(AxD)


Enfermedad de Alexander

• Raro trastorno neurodegenerativo de los astrocitos que comprende dos formas clínicas: AxD tipo I y tipo II

• AxD tipo I de aparición temprana (1,74 años de media) y de supervivencia más corta (14 años de media)

• AxD tipo II puede aparecer a lo largo de la vida (21,64 años de media, pero también puede producirse en la infancia temprana); supervivencia más larga (25 años de media).

Clínica:

• La AxD tipo I con: • Encefalopatía• Epilepsia• Retraso del crecimiento

• AxD tipo II • Signos bulbares• Signos autonómicos• Trastornos motores (disartria,

disfonía, disfagia, ataxia, paraparesia espástica y mioclono palatal).

• Puede no presentar deterioro cognitivo.

IRM• FLAIR axial

Grandes áreas hiperintensas periventriculares

Marcada hiperintensidad en núcleos dentados


Grandes áreas hiperintensas periventriculares

IRM• T2 axial

Hipointensidades periventriculares


F. FLAIR axial poscontraste

E. T1 sagital

Hipointensidad periventricular

Adhesiones hiperintensas periventriculares


• FLAIR axial

Hiperintensidades simétricas en la periferia de núcleos lentiformes

Hiperintensidades simétricas junto a globo pálido


enfermedades desmielinizantes y dismielinizantes

Health & Medicine