EDEMA CEREBRAL

Dr. Tonchy Marinkovic.A

H.C.V.B

EDEMA CEREBRAL

DEFINICION

Se define como un aumento en el contenido extracelular de agua, ya sea aislado o acompañado de un incremento concomitante del volumen intracelular.

Esta alteracion esta asociada a :

• Neoplasmas, TU• Infecciones, • Trauma • Isquemia, etc.

EDEMA CEREBRAL

Clasificacion del Edema según Klatzo :

– Edema Vasogenico– Edema Citotoxico

Clasificacion del edema según Fishman :

acepta las dos categorias anteriores pero añade una tercera :– Edema Intersticial– Edema neurotoxico (Marmarou)

CLASIFICACION DEL EDEMA CEREBRAL

TIPO DE EDEMA PATOGENIA CORRELACIONCLINICA

VASOGENICO

Perdida de la integridad de labarrera hematoencef.

Lesion del endotelio vascular

Tumor cerebralTrauma craneal

CITOTOXICOMal funcionamiento de lasbombas ionicas de lamembrana celular

Isquemia e hipoxiacerebral

INTERSTICIALAcumulacion de liquidointersticial

Hidrocefalia

HIDROSTATICOAlteracion de los gradientesde presion transmurales

Hipertension art.Sistemica maligna

OSMOTICO Hipo-osmolaridad serica Hiponatremia

ESQUEMA DE LA BHE

BHE

BHE

FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA CEREBRAL VASOGENICO

Bradicinina receptores B2

Lib. RL Lib. Ac. Araquid. Activac. Fosfolip A2

Cicloxig - Lipoxig

Cai

Proc. Facilitado x IL1a, 1b, IL2

Serotonina Act. recept 5HT2 Histamina perm. BHE

Recep H2

perm BHE

AMPc Recep H1

FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA CEREBRAL VASOGENICO

• Nucleosidos de purina interactuan con recep. ATP, ADP, UDP = Aumento de Cai

• Linfocitos atraviesan BHE en trauma o isquemia cerebral, haciendo contacto con celulas endoteliales, esto estimula la proliferacion y activacion de proteinas de adhesion (ICAM - 1, VCAM-1 y selectinas E y P), ocasionando migracion linfocitica al intersticio cerebral

• Esto ocasiona infiltrado inflamatorio de la lesion

FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO

Hipoxia Ca y Na Ingresan a la cel por canales abiertos por el GLUTAMATO

Intercambio 3 iones Na x 1 ion Ca

Na genera gradiente osmotico arrastrando agua al interior de la celula (tumefaccion celular)

falla la bomba ATPasa por falta de energia

Se acumula el Ca intracelular = inicio cascada de liberac de

mediadores humorales

EDEMA INTERSTICIAL

Consiste en el acumulo de Liquido extracelular en las proximidades de las paredes ventriculares, secundario al paso de LCR por HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA (edema intersticial periventricular)

HIDROCEFALIA

Dilatacion de los ventriculos cerebrales ocasinada por un desequilibrio entre la formacion de LCR y su normal reabsorcion.

Los transtornos en la produccion ,circulacion y reabsorcion son potenciales causas de hidrocefalia

Expansion del tej. Edematoso

Aumento de la PIC

Compresion del tallo cerebral

Colapso cardiorespiratorio

TRATAMIENTO RAZON DE LA INTERVENCION Control y mantenimiento de via aerea permeable

Asegurar Oxigenacion art. Normal. Instituir hipervemtilacion controlada

Hipervetilacion controlada (PaCO2) 28-33mmHg

Disminucion del volumen sanguineo cerebral

Hidratacion con soluciones Isotonicas

Mantener el Volumen intravascular dentro de limites normales. Disminuir viscosidad serica

Sustancias Vasopresoras Conservar una PPC >70 mmHg Posicion neutra de la cabeza

Permitir retorno venoso cerebral adecuado

Diureticos OSMOTICOS (manitol , furosemida)

Reducir el agua cerebral total Disminuir la viscosidad serica Disminuir Radical.L de O2

TRATAMIENTOTRATAMIENTO RAZON DE LA INTERVENCION CORTICOESTEROIDES Estabilizar la BHE para mejorar el edema

vasogenico Drenaje de LCR Disminuir la PIC Analgesia y Sedacion Evitar dolor y aumentos de presion

intratoracica Barbituricos Disminuir el metabolismo y consumo de O2

cerebral Temp. Corporal <37.5

Evitar el aumento del Vol. Sang cerebral.

Glucosa serica 100-150mg/dl Medicacion Anticonvulsivante

Evitar el metabolismo anaerobico Y acidosis cerebral. Profilaxis anticonvulsiva. Mantencion de metabolismo y consumo de O2 cerebral dentro de limites normales

AGENTES NEUROPROTECTORES

• Estos agentes tienen como objeto frenar las cascadas metabolicas anomalas que aparecen en las lesiones que ocasionan el edema cerebral.

• Ejemplos de medidas terapeuticas de neuroproteccion:

- Inhibidores del Glutamato

- Antagonistas de los canales de Ca

- Limpiadores de RL

AGENTES NEUROPROTECTORES

• De los mas de 250 compuestos utilizados en modelos animales para el Tx de edema cerebral de etiologia diversa, ninguno ha sido eficaz en humanos.

• La inhibicion de acuaporina 4 parece ser prometedora con resultados alentadores en animales.(Canales de agua descritos recientemente importantes en el transporte de agua cerebral)

• Muchas investigaciones estan enfocadas a la manipulacion de sustancias proinflamatorias que alteran la permeabilidad de la BHE.

FIN