edema cerebral
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EDEMA CEREBRAL
CONCEPTO, FISIOPATOLOGA Y MEDIDAS DE TRATAMIENTO
CONCEPTO DE EDEMA CEREBRAL
Es una complicacin muy frecuente en pacientes con alteraciones de la Barrera hematoenceflica Se define como un aumento en el contenido extracelular de agua, ya sea aislado o acompaado de un aumento concomitante del volumen intracelular En la prctica clnica se define como cualquier aumento de volumen de volumen de la masa enceflica
EJEMPLOS DE EDEMA CEREBRAL
Imagen axial T1 WSE
con gadolinio que demuestra la presencia de cisticerco en etapa coloidal, parietal, parasagital izquierdo, que se refuerza con el medio del contraste. Se acompaa de importante edema vasognico y efecto de masa sobre las estructuras adyacentes.
EJEMPLOS DE EDEMA CEREBRAL
Paciente del sexo masculino de 34 aos de edad con cefalea y tratamiento secundario a crisis tnico clnica generalizada. La imagen axial T2W FSE demuestra la presencia de importante edema cerebral fronto-temporal basal bilateral en relacin con encefalitis por herpes simple.
EJEMPLOS DE EDEMA CEREBRAL
Una tomografa computarizada craneal realizada sin contraste que muestra edema cerebral difuso (A) y signos de hemorragia subaracnoidea dentro de las cisternas de la base (B)
SIGNOS Y SNTOMAS
Bradicardia Hipertensin arterial en nios Hipertensin sistlica, diastlico normal Nuseas Vmitos Alteracin del juicio Ataxia (descoordinacin en el movimiento de las partes del cuerpo) Bradilalia (discurso anormalmente lento) Cefalea, empeora al recostarse Cefalea, empeora con el movimiento
SIGNOS Y SNTOMAS
Coma, lactante o recin nacido Dedos del pie elevados de Babinski, Bilateral Defecto cognitivo Delirio, Delirio agitado Disartria Dolores de cabeza matutinos Estado de conciencia fluctuante Falta de atencin
SIGNOS Y SNTOMAS
Fontanelas protuberantes(lactante) Vmito neurognico Apnestico de Biot, grupo, acceso, respiracin atxica Respiracin de Cheyne-Stokes Colapso, postracin Prdida de la visin bilateral
FISIOLOGA
El flujo sanguneo cerebral normal es de 55 ml/100g/ min; es decir aprox. 750 ml/min Si el FSC esta entre 25.40 ml/100g/min habr disminucin del estado de conciencia Si el FSC es menor a 10 ml/100g/min habr muerte celular
FISIOLOGA
Una oclusin del flujo mayor a 10 segundos disminuye la PaO2 rpidamente a 30 mmHg llevando al paciente a la inconciencia A los 15 segundos se observan alteraciones en el EEG
FISIOLOGA
Entre 3 y 8 minutos de interrupcin del FSC se agotan las reservas de ATP iniciando una lesin neuronal irreversible entre los 10 y 30 minutos siguientes
DOCTRINA DE MONROE-KELLY Y DE LOS COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES
La cavidad intracraneana es un continente rgido y hermtico compuesto por tres contenidos principales: PARENQUIMA 85%) INTRACRANEANO (80-
LIQUIDO CEFALORRAQUDEO (7.5-10%) VOLUMEN SANGUNEO (7.5-10%, del cual 70% es venoso, 30% arterial y 0% extravascular)
DOCTRINA DE MONROE-KELLY Y DE LOS COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES
DOCTRINA DE MONROE-KELLY Y DE LOS COMPATIMIENTOS INTRACRANEALES
EN CASODE HABER UN CRECIMIENTO A TRAVS DE SEMANAS O MESES DE UNO DE ESTOS CONTENIDOS, LOS DEMS SE AMOLDARAN AL TAMAO PROPORCIONAL HASTA CIERTO LMITE
DOCTRINA DE MONROE-KELLY Y DE LOS COMPATIMIENTOS INTRACRANEALES
LO ANTERIOR NO SUCEDE ANTE AUMENTOS AGUDOS DE VOLUMEN DE CUALQUIERA DE LOS COMPARTIMIENTOS CITADOS. Por ejemplo: del parenquima intracraneano: EDEMA CEREBRAL, contusin cerebral LCR: hidrocefalia aguda volumen sanguneo: hiperemia, hematomas, contusin hemorrgica
FISIOLOGA
Parte del FSC esta dado por la PPC FSC = PPC/ RVC (resistencias vasculares cerebrales) PRESIN DE PERFUSIN CEREBRAL (PPC): es la diferencia entre la presin arterial media y la presin intracraneana (PIC) PPC = PAM PIC La PPC normal es de 60-70 mmHg
FISIOLOGA
La PRESIN INTRACRANEANA (PIC) normal es < a 15 mmHg en adultos; y de 1.5 a 7 mmHg en nios La PRESIN ARTERIAL MEDIA (PAM) es un reflejo de la presin media del lecho vascular del sistema y correspondera a:
PAM = PAS PAD / 3 +PAD
BARRERA HEMATOENCEFLICA
Barrera entre los vasos sanguneos del cerebro y los tejidos de ste, cuya misin es restringir o filtrar las sustancias que pueden pasar de la sangre al cerebro.
BARRERA HEMATOENCEFLICA
BARRERA HEMATOENCEFLICA
Esta compuesta por: Clulas endoteliales que recubren la luz capilar Membrana basal del capilar sanguneo Membrana plasmtica celular con estructura bilipdica y de lata resistencia elctrica (constituye un barrera que impide el paso de molculas ionizadas e hidroflicas) Terminales astrocticas o podocitos
BARRERA HEMATOENCEFLICA
Para atravesar la BHE las sustancias deben utilizar un sistema de transporte transcelular para alcanzar el tejido cerebral Algunos transportadores de sustancial de la BHE son: Glucosa: transportador GLUT1 Aminocidos bsicos: sistema Y+ Agua: acuaporinas Sodio, potasio, cloro: Canales de intercambio inicos
TIPOS DE EDEMA CEREBRALTipo de edema cerebral PatogeniaPRDIDA DE LA INTEGRIDAD
Correlacin clnica TUMOR CEREBRAL, ABSCESO0 CEREBRAL, TCE ISQUEMIA E HIPOXIA CEREBRAL HIPERTENSIN ARTERIAL SISTEMICA MALIGNA HIDROCEFALIA
VASOGNICO
DE LA BHE, LESIN DEL ENDOTELIO VASCULAR MAL FUNCIONAMIENTO DE
CITOTXICO
LAS BOMBAS IONICAS DE LA MEMBRANA CELULAR ALTERACIN DE LOS
HIDROSTTICO
GRADIENTES DE PRESIN TRANSMURALES ACUMULACIN DE LQUIDO INTERSTICIAL
HIDROCEFLICO
OSMTICO
HIPOSMOLARIDAD
HIPONATREMIA,
FISIOPATOLOGA DEL EDEMA CEREBRAL
La BHE controla en movimiento e intercambio de sustratos hidrosolubles entre el compartimiento INTRAVASCULAR y el INTERSTICIAL CEREBRAL En presencia de ciertas patologas como trauma e isquemia, la permeabilidad de los vasos sanguneos cerebrales puede AUMENTAR Y PERMITIR EL PASO INDISCRIMINADO de diferentes componentes plasmticos
FISIOPATOLOGA DEL EDEMA CEREBRAL
Todo la anterior lleva a un INFLUJO NETO DE AGUA Y DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL El aumento de la masa enceflica en un compartimiento rgido como es el crneo lleva a INCREMENTO DE LA PRESIN INTRACRANEAL (hipertensin intracraneal = PIC > 20 mmHg)
FISIOPATOLOGA DEL EDEMA CEREBRAL
Varias sustancias promotoras de la inflamacin estn implicadas en la alteracin de la BHE Algunas sustancias liberadas en el proceso son bradicinina, cido araquidnico, radicales libres, serotonina, etc. Esto parece conducir a un aumento de la permeabilidad de la BHE
AUTORREGULACIN DEL FSC
Cuando la PPC (PPC = PAM PIC) aumenta o disminuye existen cambios que permiten mantener constante el FSC a pesar de las variaciones de la PAM (entre 60 y 150 mmHg) Esto con el objetivo de mantener una PPC de 70 mmHg Este fenmeno se autorregulacin del FSC conoce como
AUTORREGULACIN DEL FSC
La hipoperfusin causada por la hipotensin arterial produce isquemia cerebral La hiperperfusin ocasionada por hipertensin arterial maligna ocasiona vasodilatacin cerebral, liberacin de radicales libre y trastornos graves de la BHE Debemos prevenir ambas condiciones para favorecer la autorregulacin del FSC
AUTORREGULACIN DEL FSC
Los factores que ms regulacin del FSC son:
influyen
en
la
ENTREGA DE OXIGENO (GC x CaO2): al disminuir la entrega de O2 el flujo sanguneo aumenta y visceversa VISCOSIDAD SRICA: A mayor viscosidad srica menor flujo y visceversa
AUTORREGULACIN DEL FSC La PIC variar de forma inversamente proporcional a la PPC cuando el metabolismo cerebral es constante Si se produce una disminucin de la PPC, entonces la PIC aumentar
TRATAMIENTO INMEDIATO DEL PACIENTE CON EDEMA CEREBRAL AGUDO
Control y mantenimiento de la va area: asegura una oxigenacin arterial normal. Instituir hiperventilacin controlada Hiperventilacin controlada (PaCO2 28-33 mmHg): disminucin del volumen sanguneo cerebral Hidratacin con soluciones isotnicas: mantener el volumen IV dentro de los lmites normales. Disminuir la viscosidad srica
TRATAMIENTO INMEDIATO DEL PACIENTE CON EDEMA CEREBRAL AGUDO
Sustancia vasopresoras: conservar una PPC menor de 70 mmHG Posicin neutra de la cabeza: permite retorno venoso cerebral adecuado Diurticos osmticos (manitol y furosemida): reducir el agua cerebral total, disminuir la viscocidad srica, disminuir radicales libres de oxgeno (que incrementan la permeabilidad de la BHE)
TRATAMIENTO INMEDIATO DEL PACIENTE CON EDEMA CEREBRAL AGUDO
Corticoesteroides: estabilizar la BHE para mejorar el edema vasognico Drenaje de LCR: disminuir la PIC Analgesia y sedacin: evita el dolor y los aumentos de la presin intracraneal Barbituricos: disminuir el metabolismo del consumo de O2 cerebral
TRATAMIENTO INMEDIATO DEL PACIENTE CON EDEMA CEREBRAL AGUDO
Temperatura corporal menor a 37.5C: evitar el aumento del volumen sanguneo cerebral, evitar el metabolismo anaerobico Glucosa srica 100-150 mg/dl: evitar el metabolismo anaerobico y la acidosis cerebral Medicamentos anticonvulsivantes: profilaxis anticomicial, mantenimiento del metabolismo y el consumo de O2 cerebrales dentro de los lmites normales