Cetoacidosis Diabética en la UCIP

Dr. David E. Barreto GarcíaIntensivista Pediatría

Urgencias Pediatría del Hospital Juárez de México

UTIP CMN La Raza

Hospital Juárez de MéxicoDivisión de Pediatría

Fisiopatología

DEFICIENCIA TOTAL DE INSULINA

ESTRÉS, INFECCION O ADMINISTRACIÓN

DEFICIENTEINCREMENTO DE

HORMONAS CONTRARREGULADORAS

CORTISOL NORADRENALINA

HORMONA DEL CRECIMIENTO

GLUCAGON

Fisiopatología

↑LIPOLISIS

INCREMENTO DE HORMONAS

CONTRARREGULADORAS

↑ACIDOS GRASOS LIBRES

↑CETOGENESIS

CETOACIDOSIS

↓ALCALIS

ACIDOSIS LACTICA

Fisiopatología

↑PROTEOLISIS

INCREMENTO DE HORMONAS

CONTRARREGULADORAS

↑GLUCONEOGENESIS

HIPERGLICEMIA

DESHIDRATACION

GLUCOSURIA

INSUFICIENCIA RENAL

HIPERGLICEMIA

Fisiopatología

↑GLUCOGENOLISIS

INCREMENTO DE HORMONAS

CONTRARREGULADORAS

HIPERGLICEMIA

DESHIDRATACION

GLUCOSURIA

INSUFICIENCIA RENAL

Datos bioquímicos del diagnóstico

pH menor de 7.3

Cetonemia mas de 3 mmoL/l

Bicarbonato menor de 15

Glucosa mayor de 200 mg/dL

Según el grado de acidosis

Leve pH 7.30, bicarbonato < 15 mmol/L

Moderada pH 7.2, bicarbonato < 10 mmol/L

Severa pH 7.1, bicarbonato b 5 mmol/L

Datos clínicos

En niños pequeños la presentación clínica no es clásica.

Deshidratación moderada.Respiración de Kussmaul.Náusea, vómito, dolor abdominal mimetizando un

cuadro de abdomen agudo.Deterioro progresivo del estado de conciencia

Cuadro clínico

Leucocitosis Elevación de amilasaFiebre en caso de asociarse a un proceso

infeccioso.

Tratamiento de la Cetoacidosis diabética

Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,

and Adolescents. Diabetes Care, Volumen 29, Número 5, Mayo 2006

¿Cuál es la causa principal de la Cetoacidosis diabética?

LA AUSENCIA DE INSULINA Y LA INCAPACIDAD DE

USAR A LA GLUCOSA COMO ENERGÍA

Claves en el manejo

INICIAR LA REHIDRATACION

INICIAR EL APORTE DE GLUCOSA UNA VEZ CONTROLADA LA HIPERGLICEMIA Y

NO SUSPENDERLO HASTA QUE LA ACIDOSIS METABOLICA REMITA

INCIO DE LA INSULINA EN INFUSION CONTINUA

Evitar durante el manejo

Corrección de la deshidratación en menos de 48 horas.

Cambios bruscos de la osmolaridadEvitar disminuciones de la glucosa en suero

mayores de 100 mg/dLCorrecciones de bicarbonatoSuspender el aporte endovenoso de glucosa

antes de corregir la acidosis metabólica

Pérdidas usuales en la Cetoacidosis diabética

Dunger DB. ESPE, LWPES: ESPE/LWPES Consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents (Review). Arch Dis Child 89:188 –194, 2004

Manejo de líquidos

Sistematizar ABC en paciente grave

Cargas de Solución Salina 0.9%

Rara vez requerirá asistencia con

ventilación mecánica

Tener al menos dos acceso venosos

Podemos pasar hasta 2 cargas a 20 mL kg en 1 a 2 horas

Necesidades de líquidos y electrolitos en el paciente con CAD

Manejo de líquidos

Dejar soluciones a 3000 mL m2sc

Preferir la solución salina al 0.45% si el Na sérico es > 145 o

SSF en caso de Na < 135

Evita la acidosis metabólica

hiperclorémica

Agregar potasio la mitad en forma de cloruro o acetato y la otra mitad en

forma de fosfato

Insulina

Infusión continua de Insulina Regular 0.1 UI Kg hora

Iniciar insulina

Continuar la infusión hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L

Disminuir la glucosa de 50 a 90 mg/dL por hora

Con glucosa de 300 mg/dL agregar SG5% a las sol de base

Mantener relación 1:1

Insulina

Continuar insulina

Hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L

Si disminuye mas de 90mg/dL la glucosa,

disminuir la infusión de insulina a 0.05 UI

Si aun no remite la acidosis cambiar soluciones a SG10% 1:1

Manejo del potasio

Hipertonicidad

Proteólisis y gluconeogénesis

Hemoconcentración

Deficiencia de insulina

HIPERKALEMIA

Manejo del potasio

Hiperkalemia Administrar potasio al iniciar insulina y verificar diuresis

Administrar potasio al iniciar insulina

Iniciar potasio inmediatamente al

documentar hipokalemia

Potasio normal

Hipokalemia

Manejo de potasio

Agregar 40 mEq por cada litro de solución administrado en soluciones de base.

Regular su administración según potasio sérico tomado cada 2 o 4 horas según sea el caso.

Fosfato

Solo el caso de hipofosfatemia severa debe de ser tratada.

Se administrará 20 mEq de fosfato de potasio por litro de solución de base, restándolo del requerimiento total de potasio a administrar.

EDEMA CEREBRAL

Edema cerebral en CAD

El Edema cerebral puede ocurrir en ausencia de cambios agudos en la cabeza computarizadatomografías. 

Diabetes Care 27:1541–1546, 2004

Edema cerebral en CAD

Es la complicación mas grave durante el manejo de la Cetoacidosis diabética.

Tiene una mortalidad muy elevada de entre el 20 – 90% en diferentes series.

Frecuencia

De todos los casos de CAD solo el 1% presentara edema cerebral.

Es mas frecuente el Swelling asintomático

De los sobrevivientes hasta el 40% presentará algún grado de discapacidad.

Swelling

Aumento difuso de volumen cerebral, con borramiento de circunvoluciones y surcos, las cisternas y los ventrículos, y la pérdida de distinción entre la materia gris y blanca.

Signos tempranos de edema cerebral

CefaleaVomitoLetargiaRelativa bradicardiaRelativa hipertensión

Signos tardíos de edema cerebral

ConvulsionesIncontinenciaCambios pupilaresRespuesta plantar extensiónParo respiratorio

Estudios Post mortem

Rosembloom en 24 de 69 pacientes pudo obtener los estudios de necropsia:

La mayoría de sus pacientes presento edema cerebral generalizado.

Datos de herniación de tallo cerebral.

Pronóstico

Un vez que los síntomas clínicos graves se han establecidos solo un 17% se recuperaran íntegramente la salud.

Prueba terapeútica

Una respuesta favorable clínica neurológica posterior a la administración de un bolo de manitol o de cloruro de sodio al 3% confirma el diagnóstico de edema cerebral.

Prioridades del manejo de edema cerebral en CAD

Terapéutica del Edema Cerebral

Estabilización de los demás sistemas.

Realización de estudios de gabinete complementarios

Falta de correlación Imagen – Edema cerebral

Existen pacientes que presentan edema cerebral sin hallazgos en TAC.

Hay pacientes que presentan clínica de deterioro neurológico sin datos en TAC de edema cerebral.

Etiopatogenia del edema cerebral

Mecanismos patológicos del edema cerebral en CAD

Mecanismo vasogénico

Mecanismo citotóxico

Mecanismo vasogénico

La hipoxia induce daño de la barrera hematoencefálica.

Las cargas rápidas de líquido aumentan la presión hidrostática del capilar forzando el agua a pasar al espacio intersticial y al intracelular.

Mecanismo citotóxico

Deshidratación

Hiperosmolaridad

Formación de osmolitos

Mantener la osmolaridad intracelular

Equilibrio de H2O.

Mecanismo citotóxico de edema cerebral en CAD

Rehidratación

Hiposmolaridad

Aumento de la presión hidrostática

Paso de agua a la célula mas hiperosmolar

EDEMA CEREBRAL

Activador del intercambiador Na+ - H+

H+ unidos al intercambiador intracelular

Insulina

H+ salga de la célula y se cambie por N+

Incremento de la osmolaridad Intracelular

Al paso de H2O habrá edema cerebral

Fisiopatología del Edema Cerebral en CAD en niños

Los niños tienen mayor consumo cerebral de oxígeno que los adultos.

Son mas lábiles a la hipoxia que los adultos

La deshidratación, la persistencia de la hiperglicemia y el nivel de urea al ingreso de relacionan con la aparición del edema cerebral.

Factores que aumentan el riesgo de edema cerebral

Uso de bicarbonatoDisminución aguda de la osmolaridad y de la

glucosa (mayor a 100 mg /DL)Terapia hídrica excesivaPersistencia de valores bajos de PCO2Acidosis metabolica persistente

Prevención del Edema cerebral en CAD

Rehidratar al paciente en al menos 48 horas

Usar solución salina 0.9% de preferencia y posteriormente si así se requiere solución salina 0.45%.

Prevención del Edema cerebral en CAD

Si el paciente esta hipotenso pasaremos cargas de solución salina 0.9%.

Una vez que se recupero la presión arterial continuar la rehidratación en al menos 48 horas.

Acerca de la insulina

No se recomienda el uso de bolos de insulina

La disminución de la glucosa debe será entre 50 – 100 mg/dL

No disminuir mas de 3 mOsm por hora.

Bicarbonato

Es controvertido.

pH menor de 6.9 después de una adecuada reanimación hídrica.

Persistencia de un bicarbonato menor de5 mmol/L por mas de 10 horas.

Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,and Adolescents. A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes care, volume 29, number 5, May 2006

Razones de la administración de bicarbonato

Resistencia a la insulina.Inotropismo negativo.Vasodilatación periférica.

Por que evitar la administración de Bicarbonato

Puede producir tetania.Acidosis metabólica paradójica.Convulsiones.Hipernatremia.Hiperosmolaridad.Hipokalemia y arritmias secundarias.

Bicarbonato

Se sugiere la administración de 0.5 a 1 mEq kg en u periodo de 1 hora con gasometría de control posterior a su administración.

Levin DL Cerebral edema in diabetic ketoacidosis.Pediatr Crit Care Med. 2008;9:320-329.

Edema Cerebral

Tratamiento

¿Datos de edema cerebral?

¿Deterioro neurológico progresivo?

¿Disminución aguda de ECG, crisis convulsivas, Estado de coma, IRA?

Manejo avanzado de la vía aérea

Sedación - Analgesia Midazolam 5 – 30 mcg kg

minuto

Manejo del edema cerebral

Elevación de la cabecera de la cama 30 grados

Posición neutra de la cabezaColocar sensor de

Presión intracraneal

Iniciar terapia hiperosmolar

Terapia hiperosmolar

Manitol 0.5 – 1 g/Kg en bolo, se puede repetir dosis

Valora infusión 0.1 – 1 mEq/L

Solución salina 3% de 5 a 10 mL kg en bolo

Si Osmolaridad es > 320 suspender la

administración

Si Osmolaridad es > 360 suspender

Manejo del edema cerebral

¿Paciente estable?

Realizar estudios de imagen

Tomografía de cráneo

Resonancia magnética

Optimizar el manejo del edema cerebral si se

cuenta con PIC

Manejo del edema cerebral

Cuento con sensor de PIC

A pesar de sedación analgesia y terapia hipersomolar hay Hipertensión intracraneal

Sedación barbitúrica ¿craniectomía descompresiva?

¿Hiperventilación moderada? PCO2 entre 25 - 28

Manejo de ventilación mecánica

La hiperventilación es transitoria.

Por cada mmHg que disminuya la PCO2 de la media normal disminuye 1 – 3% el FSC global.

A 25 mmHg el FSC habrá disminuido hasta un 40%

Objetivos en la VM

Continuar con la recuperación progresiva del pH

Mantener la PCO2 entre 30 – 35 mmHgMantener la PO2 entre 70 – 90 mmHgSat de O2 al menos de 90 – 95%

Conclusión

La detección temprana del Edema cerebral en la cabecera del paciente y un protocolo de manejo adecuado permite salvar al paciente de un daño cerebral permanente.

Bibliografía

Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,and Adolescents. A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes care, volume 29, number 5, May 2006

European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004;113;133-140

Michael S.D. Agus, MDa,b, Joseph I. Wolfsdorf, MB, BCh. Diabetic Ketoacidosis in Children Pediatric Clinics of North America 52 (2005) 1147– 1163

Michelle A. Charfen, MD. Madonna Fernández-Frackelton, MD, FACEP. Diabetic Ketoacidosis Emergency Medicine Clinical Nort America 23 (2005) 609–628

D B Dunger, M A Sperling, C L Acerini. ESPE/LWPES consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Arch. Dis. Child. 2004;89;188-194

Pulin B. Koul. Diabetic Ketoacidosis: A Current Appraisal of Pathophysiology and Management. Clin Pediatr (Phila) 2009; 48; 135 originally published online Nov 20, 2008