edema cerebral 2012
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El cerebro es el órgano más débil de nuestro organismo, por lo que está encerrado en la estructura ósea más potente, el cráneo.
Para adecuar ambas estructuras, el cerebro ocupa casi todo el volumen craneal, encontrándose rodeado e inmerso en LCR, que lo protege al funcionar como un sistema hidrostático en el que “flota” y que transmite presiones de forma homogénea.
Los incrementos de P.I.C. generan respuestas automáticas de protección en un esfuerzo por mantener un equilibrio dinámico entre el cráneo y su contenido.
El cráneo en un adulto se comporta como una caja semirrígida parcialmente abierta hacia la atmosfera por medio del sistema cardiovascular, que contiene tres elementos:
Tejido cerebral (1400ml) 87% del volumen intracraneal.
Volúmen sanguíneo que representa el 4%.
Líquido cefalorraquídeo que equivale al 9% restante.
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Es el aumento en el contenido extracelular de H2O, ya sea aislado o acompañado de un aumento del volumen intracelular, dando lugar a una H.T.E. y como consecuencia alteraciones en la función cerebral.
Ley de Monroe-Kelly:
PIC= VTC + VSC + VLCR + VEI
VTC: Vol. Tejido cerebral
VSC: Vol. Sanguíneo cerebral
VLCR: Vol. Liquido cefalorraquídeo
VEI: Vol. Espacio intersticial
Todo cambio en los volúmenes intracraneales
se realiza a expensas de uno similar, de signo contrario, en
los otros.
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Siempre Presentes:
1.Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma).
2.Hipertensión sistólica con o sin bradicardia.
Usualmente Presentes:
1.Cefalea.
2.Vómito.
3.Papiledema.
4.Parálisis del sexto par cráneal uni o bilateral.
5.Visión borrosa.
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MUERTE POR P.C.R.
ISQUEMIA / HERNIACION
EDEMA CEREBRAL DIFUSO
CASCADA DE VASODILATACION
FALLO DE MECANISMOS DE AUTORREGULACION
HINCHAZON CEREBRAL POR AUMENTO DEL V.S.C.
Edema Hiperemia
DISMINUYE LA CAPACIDAD DE EXPANSIÓN CEREBRAL
Compliance cerebral
MECANISMOS COMPENSATORIOS
Desviación de LCR Vasoconstricción
El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las fluctuaciones de la PPC, puede mantener un nivel constante del FSC, modificando la Resistencia Vascular Periférica.
↓PPC
↑Vaso-dilatación
↑VSC
↑PIC
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El LCR se forma en los plexos coroideos y se absorbe en las vellosidades aracnoideas.
Recibe 12 – 15% del G.C.
Consume el 20% del O2 circulante a una velocidad de 3.5 mol O2 / 100gr tejido cerebral / min.
F.S.C.= 45 – 55 ml / 100gr T.C. / min.
PPC: 60-70mmHg
La glucosa es el único sustrato energético que el cerebro utiliza.
BARRERA
HEMATOENCEFALICA
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VASOGENICO: secundario a un aumento de la permeabilidad vascular, producto de la ruptura de las uniones entre las células del endotelio que forma la barrera hematoencefálica. Esto permite la salida de proteínas y líquido plasmático al parénquima o tejido cerebral.
CITOTOXICO: la barrera hematoencefálica permanece indemne y se caracteriza por una alteración de la regulación del metabolismo celular. Como resultado hay un funcionamiento anormal de la bomba sodio-potasio en la membrana de la célula glial. Ello conlleva a una retención de agua y sodio, los Astrocitos de la sustancia gris y blanca se hinchan.
INTERSTICIAL: ocurre por trasudación de líquido a través del sistema ventricular. La barrera hematoencefálica regula el movimiento de los líquidos, cuando la regulación falla, el LCR penetra el cerebro y se esparce en los espacios extracelulares de la sustancia blanca.
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1. Reducir la el edema cerebral y la HTE.
2. Preservar la PPC. 3. Evitar la hipoxia cerebral,
manteniendo las vías respiratorias limpias.
4. Suprimir actividades que aumentan la P.I.
5. Controlar el aporte y eliminación de líquidos.
6. Confortar al paciente y a la familia dando las oportunas explicaciones.
7. Obtener la cooperación del paciente con el tratamiento tanto como sea posible.
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Monitoreo de la P.I.
Evaluación de la
función neurológica
Monitoreo de las
constantes vitales
Vigilancia de la presencia
de vomito o hipo
Posición del paciente
Mantener vía aérea
permeable
Fluidoterapia
Manejo de la hipoglucemia
e hiperglucemia
Administración del
Tratamiento farmacológico
Otros cuidados
generales
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Nivel de conciencia
1. Confusión: Desorientación, incapacidad para obedecer órdenes sencillas
2. Estupor: Responde a órdenes verbales con quejidos
3. Semicomatoso: Reacciona solamente al dolor, la respuesta puede ir desde intencionada a decorticada y hasta descerebrada
4. Coma: Pérdida de las funciones cerebrales, no responde a estímulos externos.
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↑ P. SISTOLICA ↓ F.C.
• La H.T.E da lugar a isquemia del centro vasomotor a nivel del bulbo, produciendo estimulación de las fibras vasoconstrictoras y estimulación de las fibras parasimpáticas.
DISRRITMIA RESPIRATORIA
• posible causa de mecanismos autonómicos por inhibición de la supresión supramedular
↑TEMPERATURA
• El fallo de los centros termorreguladores por compresión, es un signo tardío de H.E.C., dando lugar a un aumento de la temperatura de forma incontrolada
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Presión de Perfusión Cerebral (PPC)
Se define como la diferencia entre la presión arterial media (PAM) menos la P.I.
Es la fuerza conductora para el mantenimiento del F.S.C. Indica la función cerebral y el aporte metabólico. Debe mantenerse como mínimo a 70mmhg. Una PPC baja puede comprometer regiones cerebrales con isquemia.
PPC=PAM-PIC
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Escala del coma de Glasgow
Para valorar el estado de conciencia.
Para obtener una respuesta (no se debe pellizcar la piel) se realiza una presión con los pulgares sobre el puente óseo, situado debajo de las cejas, teniendo la precaución de no lastimar los ojos. El mínimo estímulo necesario se hace presionando en el lecho ungueal de los dedos de la mano con el borde de uno de los dedos del examinador.
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Respuesta ocular
Cuando aumenta la presión intracraneal, ambas pupilas reaccionan lentamente a la luz. Las pupilas dilatadas constituyen signo de herniación.
Pupilas Tamaño
Mióticas <2mm
Midriáticas >5mm
Isocóricas iguales
Anisocoria desiguales
Discorias forma irregular
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Inicialmente se recomendaba la restricción de líquidos en la hipertensión craneal.
Actualmente se ha demostrado la utilidad de las soluciones expansoras del plasma siempre que se utilicen junto con medidas para disminuir la PIC.
El compuesto más utilizado es la Solución isotónica de ClNa 0.9%
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Control periódico de la glucemia
La hipoglucemia puede dar lugar a acidosis metabólica y por tanto a muerte cerebral
La hiperglucemia daría lugar a un aumento en el metabolismo produciendo lesión celular.
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Se administrará oxigenoterapia con mascarilla o con cánula para mejorar la oxigenación cerebral.
Puede estar indicada la ventilación mecánica, para descender la PCO2 y forzar un pH ligeramente alcalino. Las cifras bajas de la PCO2 y el aumento del pH, disminuirán la vasodilatación y con ello la presión intracraneal.
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Valor Normal: 5 – 15 mmHg.
El método más utilizado de la monitorización de la PIC es la conexión de un transductor a un monitor previa colocación de un catéter intraventricular.
El catéter debe colocarse en el hemisferio
lesionado, que además de servir para la lectura de la PIC sirve para drenar líquido cefalorraquídeo.
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Tipos de catéteres:
1. Intraparenquimatosa: es de fácil y rápida colocación. Útil cuando el tamaño ventricular está reducido. Presenta buena sensibilidad.
2. Epidural: Es el menos exacto y precisa una colocación coplanar.
3. Intraventricular: es más fiable que el anterior. Nos
permite la posibilidad de
evacuar LCR. No debemos olvidar el riesgo de ventriculitis, por lo que debemos intentar mantener los drenajes como máximo 7 días.
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Una vez colocado el catéter se conecta a un traductor y éste a un monitor multiparámetro que generalmente es capaz de proyectar en su pantalla de forma numérica, continua y gráfica la curva de la PIC.
ONDA PIC P1:(onda de percusión)
representa la presión sistólica. P2:(compliance) refleja la
distensibilidad cerebral. P3:(onda dicrótica) relacionada
con la presión diastólica.
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Cabecera de la cama de 15 a 30º
Mantener el cuello en posición intermedia, favorece el drenaje
del L.C.R. y por tanto ↓PIC
Mantener la cabeza alineada con el resto del cuerpo.
Utilizar medidas de seguridad para evitar caídas (barandas).
Tomar las precauciones necesarias frente a la aparición de convulsiones.
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La presencia de vómitos explosivos debe sugerir una reevaluación del manejo terapéutico.
El hipo aparece en la herniación del tronco cerebral pues esta produce compresión del vago (X par craneal), dando lugar a la contracción espasmódica del diafragma.
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Manitol (Diuréticos osmóticos)
Disminuye la resistencia vascular, la resistencia del parénquima cerebral y la viscosidad sanguínea.
Aumenta el volumen intravascular circulante y en consecuencia la presión arterial media, el gasto cerebral y la presión de perfusión cerebral.
Solución salina hipertónica:
VR.[ ]R = V1 .[ ]1 + V2.[ ]2
Ejemplo:
1000(7.5%)=X(20%)+(1000-X)(0.9%)
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Dexametasona
(Cortocoesteroides)
para la disminución del edema en tumores craneales.
Aumenta la absorción de LCR
Furosemida (Diuréticos de la ASA)
Su administración es a los 15 minutos después del osmótico y en dosis única.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
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Analgésicos:
Opiáceos en TCE graves o HSA
Ketoprofeno, Adolonta y tramadol, en TCE moderados o leves, para poder valorar la función neurológica.
Anticonvulsivantes:
Fenitoína sódica
Carbamazepina
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
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OTROS CUIDADOS GENERALES
1. Gasometría.
2. Evaluación de los resultados de laboratorio.
3. Reposo y relajación.
4. Evitar la tos, los ambientes cargados y el polvo.
5. Evitar aspiraciones innecesarias.
6. Cuidados y control del drenaje, curas cada 24h.
7. De principio diuresis horaria (BHE).
8. Registro de enfermería
9. Anotar Todas las técnicas y procedimientos realizados. Control de invasivos.
10.Reconfortar al paciente y a la familia en la medida que sea posible
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Capacidad adaptativa intracraneal disminuida r/c
Edema .
Aumento de la presión intracraneal
Riesgo de Perfusión tisular ineficaz: cerebral r/c:
Descenso de la presión de perfusión cerebral
Disminución del flujo sanguíneo cerebral.
Dolor agudo r/c:
Agente lesivo biológico
Riesgo de desequilibrio electrolítico r/c:
Vómitos
Efectos secundarios relacionados con el tratamiento
EVIDENCIADO POR
Tomografía Elevación de la PIC (si se pudiese)
Disminución del nivel de conciencia Desorientación Agitación
Gestos de dolor Gemidos Referido por el paciente
Resultados de laboratorio
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CAPACIDAD ADAPTATIVA INTRACRANEAL DISMINUIDA
(00049)
NOC NIC
Equilibrio electrolítico y acido básico (0600) Equilibrio hídrico (0601) Estado neurológico (0909) Estado neurológico: conciencia (0912) Estado neurológico: autónomo (0910) Estado neurológico: control motor central (0911) Estado neurológico: sensitiva/motora de pares craneales (0913)
1. Administración de medicamentos (2300) 2. Cambio de posición: neurológico (0844) 3. Interpretación de los datos de
laboratorio (7690) 4. Manejo de la medicación (2380) 5. Manejo de líquidos y electrolitos (2080) 6. Manejo del edema cerebral (2540) 7. Mejora de las perfusión cerebral (2550) 8. Monitorización de la PIC (2590) 9. Monitorización de signos vitales (6680) 10.Monitorización neurológica (2620) 11.Manejo acido-base (1910) 12.Manejo de las vías aéreas (3140)
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RIESGO DE PERFUSIÓN TISULAR CEREBRAL INEFICAZ
(00201)
NOC NIC
Capacidad cognitiva
(0900) Estado neurológico (0909) Estado neurológico: conciencia (0912) Estado neurológico: control motor central (0911) Perfusión tisular: cerebral (0406)
1. Análisis de laboratorio a pie de cama (7610) 2. Cuidados circulatorios: dispositivo de ayuda
mecánico (4064) 3. Cuidados circulatorios: insuficiencia arterial
(4062) 4. Cuidados circulatorios: insuficiencia venosa
(4066) 5. Cuidados en la emergencia (6200) 6. Interpretación de datos de laboratorio (7690) 7. Manejo acido base (1910) 8. Manejo de la hipovolemia (4180) 9. Mejora de la perfusión cerebral (2550) 10.Monitorización neurológica (2620) 11.Monitorización de la PIC (2590) 12.Precauciones contra las convulsiones (2690)
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DOLOR AGUDO (00132)
NOC NIC
Control del dolor (1605) Nivel del dolor (2102)
1. Administración de analgésicos (2210) 2. Administración de medicación:
intravenosa (2314) 3. Disminución de la ansiedad (5820) 4. Manejo del dolor (1400)
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RIESGO DE DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO (00195)
NOC NIC
Eliminación intestinal (0501) Eliminación urinaria (0503) Equilibrio electrolítico y acido básico (0600) Equilibrio hídrico (0601) Estado de los signos vitales (0802)
1. Manejo de electrolitos (2000) 2. Manejo de electrolitos: hipernatremia
(2004) 3. Manejo de electrolitos: hipocalemia
(2007) 4. Manejo de electrolitos: hiponatremia
(2009) 5. Manejo de la hipovolemia (4180) 6. Manejo de líquidos y electrolitos
(2080) 7. Monitorización de electrolitos (2020) 8. Monitorización de líquidos (4140) 9. Monitorización de signos vitales
(6680) 10.Terapia intravenosa (4200)
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El objetivo primario de la gestión de enfermería en el cuidado del paciente con edema cerebral, es de suma importancia , ya que una atención basada en teoría y experiencia, evitará que nuestro paciente se complique y tenga que llegar a un procedimiento quirúrgico, el cual ocasiona un gasto tanto para el paciente como para la institución.
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