Juddy Florentino 75245Juddy Florentino 75245

Margaret Pineda 75246Margaret Pineda 75246

Juddy Florentino

•Definición

•Causas

•Signos – Síntomas y Diagnostico

Aumento de la concentración de calcio Aumento de la concentración de calcio plasmático total por encima de 10,4 mg/dl (2,60 plasmático total por encima de 10,4 mg/dl (2,60 mmol/l). La hipercalcemia suele ser el resultado de mmol/l). La hipercalcemia suele ser el resultado de una reabsorción ósea excesiva. una reabsorción ósea excesiva. Sus principales Causas sonSus principales Causas son El hiperparatiroidismo El hiperparatiroidismo primario es un trastorno generalizado primario es un trastorno generalizado

debido a una secreción excesiva de hormona paratiroidea por debido a una secreción excesiva de hormona paratiroidea por una o más glándulas paratiroides. El hiperparatiroidismo una o más glándulas paratiroides. El hiperparatiroidismo primario es probablemente la causa más frecuente de primario es probablemente la causa más frecuente de hipercalcemia en la población general. La incidencia del hipercalcemia en la población general. La incidencia del hiperparatiroidismo aumenta con la edad y es mayor en las hiperparatiroidismo aumenta con la edad y es mayor en las mujeres posmenopáusicas. Se presenta con gran frecuencia mujeres posmenopáusicas. Se presenta con gran frecuencia tres o más décadas tras la irradiación del cuello. Existen tres o más décadas tras la irradiación del cuello. Existen formas familiares y esporádicasformas familiares y esporádicas

El síndrome de hipercalcemia hipocalciúrica familiar El síndrome de hipercalcemia hipocalciúrica familiar se se transmite como un rasgo dominante autosómico. Se transmite como un rasgo dominante autosómico. Se caracteriza por hipercalcemia persistente, a menudo desde una caracteriza por hipercalcemia persistente, a menudo desde una edad temprana, niveles elevados de PTH e hipocalciuria. Este edad temprana, niveles elevados de PTH e hipocalciuria. Este síndrome, que se asocia con hiperplasia paratiroidea, se síndrome, que se asocia con hiperplasia paratiroidea, se considera a veces un trastorno de la detección del Ca por la considera a veces un trastorno de la detección del Ca por la glándula paratiroides. glándula paratiroides.

El El hiperparatiroidismo hiperparatiroidismo secundariosecundario aparece aparece cuando la hipocalcemia cuando la hipocalcemia crónica, que está crónica, que está causada por un trastorno causada por un trastorno como la insuficiencia como la insuficiencia renal o los síndromes de renal o los síndromes de malabsorción intestinal, malabsorción intestinal, estimulan un aumento estimulan un aumento de la secreción de PTH. de la secreción de PTH. Una vez que llega a Una vez que llega a establecerse el establecerse el hiperparatiroidismo hiperparatiroidismo secundario, puede haber secundario, puede haber hipercalcemia o, menos hipercalcemia o, menos frecuentemente, frecuentemente, normocalcemia.normocalcemia.

La La hipercalcemia humoral hipercalcemia humoral de los tumores malignosde los tumores malignos se produce con mucha se produce con mucha frecuencia asociada a frecuencia asociada a diversos carcinomas de diversos carcinomas de células escamosas, células escamosas, carcinomas de células carcinomas de células renales, cáncer de mama o renales, cáncer de mama o cáncer ovárico. Muchos cáncer ovárico. Muchos casos se atribuyeron al casos se atribuyeron al principio a una producción principio a una producción ectópica de PTH, puesto ectópica de PTH, puesto que, en la hipercalcemia que, en la hipercalcemia humoral de los tumores humoral de los tumores malignos, la hipercalcemia malignos, la hipercalcemia se presenta sin metástasis se presenta sin metástasis óseas detectables; sin óseas detectables; sin embargo, los datos más embargo, los datos más recientes han establecido recientes han establecido que los tumores malignos que los tumores malignos no paratiroideos producen no paratiroideos producen raras veces PTH. raras veces PTH.

La La vitamina D exógenavitamina D exógena a dosis a dosis farmacológicas produce una reabsorción farmacológicas produce una reabsorción excesiva de hueso y asimismo un aumento excesiva de hueso y asimismo un aumento de la reabsorción intestinal de Ca e de la reabsorción intestinal de Ca e hipercalciuriahipercalciuria

La La sarcoidosissarcoidosis se asocia con se asocia con hipercalcemia hasta en un 20% de los hipercalcemia hasta en un 20% de los pacientes y con hipercalciuria hasta en un pacientes y con hipercalciuria hasta en un 40%. La hipercalcemia y la hipercalciuria 40%. La hipercalcemia y la hipercalciuria se han descrito también en otras se han descrito también en otras enfermedades granulomatosas, como TBC, enfermedades granulomatosas, como TBC, lepra, beriliosis, histoplasmosis y lepra, beriliosis, histoplasmosis y coccidioidomicosis. coccidioidomicosis.

La La inmovilización:inmovilización: particularmente si es particularmente si es completa, y el reposo completa, y el reposo prolongado en cama, pueden prolongado en cama, pueden producir una hipercalcemia producir una hipercalcemia debida a una aceleración de la debida a una aceleración de la reabsorción ósea. La reabsorción ósea. La hipercalcemia aparece en el hipercalcemia aparece en el curso de días a semanas desde curso de días a semanas desde el comienzo del reposo en el comienzo del reposo en cama en pacientes sometidos cama en pacientes sometidos a yesos ortopédicos o a a yesos ortopédicos o a tracción, y en los que tienen tracción, y en los que tienen lesiones vertebrales o lesiones vertebrales o trastornos neurológicos. La trastornos neurológicos. La regresión de la hipercalcemia regresión de la hipercalcemia tiene lugar inmediatamente al tiene lugar inmediatamente al reemprender el soporte de reemprender el soporte de peso. peso.

La La hipercalcemia hipercalcemia idiopática de la infanciaidiopática de la infancia se debe a un grupo de se debe a un grupo de trastornos genéticos trastornos genéticos infrecuentes; todos ellos se infrecuentes; todos ellos se asocian con aumento de la asocian con aumento de la reabsorción intestinal de Ca reabsorción intestinal de Ca y pueden ser el resultado de y pueden ser el resultado de toxicidad por vitamina D o toxicidad por vitamina D o aumento de sensibilidad a la aumento de sensibilidad a la vitamina D. Un vitamina D. Un enriquecimiento reducido de enriquecimiento reducido de vitamina D de la leche puede vitamina D de la leche puede conducir a una disminución conducir a una disminución de este trastorno, pero de este trastorno, pero todavía se presentan casos todavía se presentan casos asociados con la intoxicación asociados con la intoxicación materna por la vitamina, materna por la vitamina, hiperparatiroidismo neonatal hiperparatiroidismo neonatal e hipocalciuria e hipocalciuria hipercalcémica familiarhipercalcémica familiar

En el En el síndrome de la leche y los síndrome de la leche y los alcalinosalcalinos se ingieren cantidades se ingieren cantidades excesivas de Ca y álcalis absorbibles, excesivas de Ca y álcalis absorbibles, generalmente durante el tratamiento generalmente durante el tratamiento de la úlcera péptica, originándose de la úlcera péptica, originándose hipercalcemia, insuficiencia renal y hipercalcemia, insuficiencia renal y alcalosis metabólica. Cuando se alcalosis metabólica. Cuando se sospecha un síndrome de la leche y sospecha un síndrome de la leche y los alcalinos, está justificada una los alcalinos, está justificada una nueva evaluación para descartar otras nueva evaluación para descartar otras causas de hipercalcemia y síntomas causas de hipercalcemia y síntomas de enfermedad ulcerosa péptica. de enfermedad ulcerosa péptica.

Signos, Signos, Síntomas y Síntomas y DiagnosticoDiagnostico

En la hipercalcemia leve, muchos pacientes En la hipercalcemia leve, muchos pacientes están asintomáticos. Las manifestaciones clínicas están asintomáticos. Las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia son estreñimiento, anorexia, de la hipercalcemia son estreñimiento, anorexia, náuseas y vómitos, dolor abdominal e íleo. El náuseas y vómitos, dolor abdominal e íleo. El deterioro del mecanismo de concentración renal deterioro del mecanismo de concentración renal conduce a poliuria, nicturia y polidipsia. La conduce a poliuria, nicturia y polidipsia. La elevación del Ca plasmático >12 mg/dl (>3,00 elevación del Ca plasmático >12 mg/dl (>3,00 mmol/l) está asociada con labilidad emocional, mmol/l) está asociada con labilidad emocional, confusión, delirio, psicosis, estupor y comaLa confusión, delirio, psicosis, estupor y comaLa hipercalciuria con nefrolitiasis es frecuente. Con hipercalciuria con nefrolitiasis es frecuente. Con menor frecuencia, la hipercalcemia prolongada o menor frecuencia, la hipercalcemia prolongada o grave puede producir insuficiencia renal aguda grave puede producir insuficiencia renal aguda reversible o lesión renal irreversible debida a reversible o lesión renal irreversible debida a nefrocalcinosis (precipitación de sales de Ca en nefrocalcinosis (precipitación de sales de Ca en el interior del parénquima renal). el interior del parénquima renal).

La hipercalcemia graveLa hipercalcemia grave se se asocia con acortamiento del asocia con acortamiento del intervalo QTc en el ECG y pueden intervalo QTc en el ECG y pueden presentarse arritmias cardíacas, presentarse arritmias cardíacas, especialmente en pacientes que especialmente en pacientes que toman digital. Una hipercalcemia que toman digital. Una hipercalcemia que supere 18 mg/dl (4,50 mmol/l) puede supere 18 mg/dl (4,50 mmol/l) puede conducir a shock, insuficiencia renal conducir a shock, insuficiencia renal y muerte. y muerte.

Margaret PinedaMargaret Pineda

•Pruebas De Laboratorio

•Tratamiento

Datos De LaboratorioDatos De Laboratorio

En el hiperparatiroidismo, el Ca plasmático es rara En el hiperparatiroidismo, el Ca plasmático es rara vez >12 mg/dl (3,00 mmol/l), pero el Ca plasmático vez >12 mg/dl (3,00 mmol/l), pero el Ca plasmático ionizado está casi siempre elevado. Un Ca ionizado está casi siempre elevado. Un Ca plasmático alto y un PO4 plasmático normal plasmático alto y un PO4 plasmático normal sugieren un hiperparatiroidismo primario, sugieren un hiperparatiroidismo primario, especialmente en el paciente no dializado. Cuando especialmente en el paciente no dializado. Cuando el hiperparatiroidismo conduce a un aumento del el hiperparatiroidismo conduce a un aumento del recambio óseo, la fosfatasa alcalina suele estar recambio óseo, la fosfatasa alcalina suele estar aumentada. El nivel de PTH intacta suele estar aumentada. El nivel de PTH intacta suele estar elevado, pero se interpreta mejor conjuntamente elevado, pero se interpreta mejor conjuntamente con la concentración de Ca ionizado. En los con la concentración de Ca ionizado. En los pacientes con hiperparatiroidismo la PTH está pacientes con hiperparatiroidismo la PTH está elevada inadecuadamente (es decir, en ausencia elevada inadecuadamente (es decir, en ausencia de hipocalcemia). de hipocalcemia).

La Hipercalcemia Humoral De LosLa Hipercalcemia Humoral De Los Tumores Tumores MalignosMalignos Puede asociarse con disminución de PO4, alcalosis Puede asociarse con disminución de PO4, alcalosis metabólica e hipoalbuminemia. Sin embargo, el diagnóstico metabólica e hipoalbuminemia. Sin embargo, el diagnóstico se hace por la presencia del péptido afín a la PTH. Un Ca se hace por la presencia del péptido afín a la PTH. Un Ca plasmático >12 mg/dl (3,00 mmol/l) suele indicar la plasmático >12 mg/dl (3,00 mmol/l) suele indicar la presencia de tumores u otra causa de hipercalcemia al lado presencia de tumores u otra causa de hipercalcemia al lado del hiperparatiroidismo. del hiperparatiroidismo.

La Hipercalcemia Hipercalciúrica FamiliarLa Hipercalcemia Hipercalciúrica Familiar Se distingue del hiperparatiroidismo primario por la edad Se distingue del hiperparatiroidismo primario por la edad temprana de aparición, la incidencia frecuente de temprana de aparición, la incidencia frecuente de hipermagnesemia y la presencia de hipercalcemia sin hipermagnesemia y la presencia de hipercalcemia sin hipercalciuria en otros miembros de la familia. La fracción hipercalciuria en otros miembros de la familia. La fracción de excreción de Ca (proporción de aclaramiento de Ca de excreción de Ca (proporción de aclaramiento de Ca respecto al aclaramiento de creatinina) es baja (<1%) en respecto al aclaramiento de creatinina) es baja (<1%) en los pacientes con hipercalcemia hipercalciúrica familiar; los pacientes con hipercalcemia hipercalciúrica familiar; está casi siempre elevada (1 a 4%) en el está casi siempre elevada (1 a 4%) en el hiperparatiroidismo primario. La hipercalciuria se hiperparatiroidismo primario. La hipercalciuria se encuentra en la mayoría de los demás trastornos que encuentra en la mayoría de los demás trastornos que causan hipercalcemia, excepto en el síndrome de la leche y causan hipercalcemia, excepto en el síndrome de la leche y los alcalinos, el tratamiento con tiazidas y la insuficiencia los alcalinos, el tratamiento con tiazidas y la insuficiencia renal. renal.

Se identifica por la historia y por una Se identifica por la historia y por una combinación de hipercalcemia, alcalosis combinación de hipercalcemia, alcalosis metabólica y, a veces, azoemia con metabólica y, a veces, azoemia con hipocalciuria. Cuando se interrumpe la hipocalciuria. Cuando se interrumpe la ingestión de Ca y álcalis, el nivel plasmático de ingestión de Ca y álcalis, el nivel plasmático de Ca vuelve rápidamente a la normalidad, aunque Ca vuelve rápidamente a la normalidad, aunque la insuficiencia renal puede persistir si existe la insuficiencia renal puede persistir si existe nefrocalcinosis. En otras causas endocrinas de nefrocalcinosis. En otras causas endocrinas de hipercalcemia, como en la tirotoxicosis o la hipercalcemia, como en la tirotoxicosis o la enfermedad de Addison, los hallazgos de enfermedad de Addison, los hallazgos de laboratorio típicos del trastorno subyacente laboratorio típicos del trastorno subyacente ayudan a establecer el diagnóstico. ayudan a establecer el diagnóstico.

El El Síndrome De La Leche Y Los AlcalinosSíndrome De La Leche Y Los Alcalinos

Se reconoce por la combinación de Se reconoce por la combinación de niveles de PTH inhibidos, niveles de PTH inhibidos, hipercalciuria y, en algunos hipercalciuria y, en algunos pacientes gravemente afectados, pacientes gravemente afectados, anomalías somáticas del síndrome anomalías somáticas del síndrome de Williams (estenosis aórtica de Williams (estenosis aórtica supravalvular, retraso mental y supravalvular, retraso mental y fascies de duendecillo). fascies de duendecillo).

La La Hipercalcemia Idiopática De Hipercalcemia Idiopática De La InfanciaLa Infancia

TratamientoTratamiento El tratamiento de la hipercalcemia depende El tratamiento de la hipercalcemia depende

de la presencia de síntomas, de la gravedad de de la presencia de síntomas, de la gravedad de elevación del Ca y de la causa subyacente. elevación del Ca y de la causa subyacente. Cuando los síntomas son leves y el Ca plasmático Cuando los síntomas son leves y el Ca plasmático es <11,5 mg/dl (<2,88 mmol/l), la corrección del es <11,5 mg/dl (<2,88 mmol/l), la corrección del trastorno subyacente suele bastar. Cuando el Ca trastorno subyacente suele bastar. Cuando el Ca plasmático es superior a 15 mg/dl (3,75 mmol/l), plasmático es superior a 15 mg/dl (3,75 mmol/l), o cuando existen signos clínicos graves de o cuando existen signos clínicos graves de hipercalcemia, es imprescindible un tratamiento hipercalcemia, es imprescindible un tratamiento directo para reducir el Ca plasmático. directo para reducir el Ca plasmático.

Solución Salina Y Solución Salina Y FurosemidaFurosemida

Es el pilar principal Es el pilar principal del tratamiento en los del tratamiento en los pacientes con una función pacientes con una función renal relativamente renal relativamente normal. Esta combinación normal. Esta combinación aumenta la excreción renal aumenta la excreción renal de Ca mediante expansión de Ca mediante expansión del volumen extracelular. del volumen extracelular. El objetivo es obtener un El objetivo es obtener un volumen de orina de 3 l/d volumen de orina de 3 l/d como mínimo. Los como mínimo. Los pacientes hipercalcémicos pacientes hipercalcémicos suelen tener un déficit de suelen tener un déficit de volumen preexistente y volumen preexistente y debe reponerse antes de debe reponerse antes de iniciar la diuresis con iniciar la diuresis con infusión de solución salina infusión de solución salina al 0.9%.al 0.9%.

Fosfatos IVFosfatos IV..No se debe No se debe

administrar más de 0.5 a administrar más de 0.5 a 1.0 g en 24 h. 1.0 g en 24 h. Generalmente serán Generalmente serán suficientes 1 o 2 dosis a lo suficientes 1 o 2 dosis a lo largo de 2 días para reducir largo de 2 días para reducir el Ca plasmático durante 10 el Ca plasmático durante 10 a 15 días. La disminución a 15 días. La disminución del Ca plasmático con este del Ca plasmático con este tipo de tratamiento se tipo de tratamiento se asocia con calcificación de asocia con calcificación de tejidos blandos y puede tejidos blandos y puede presentarse una presentarse una insuficiencia renal aguda. El insuficiencia renal aguda. El PO4 i.v. sólo debe utilizarse PO4 i.v. sólo debe utilizarse cuando la hipercalcemia cuando la hipercalcemia constituye una amenaza constituye una amenaza para la vida y es refractaria para la vida y es refractaria a otros métodos y cuando a otros métodos y cuando no se puede realizar la no se puede realizar la hemodiálisis inmediata.hemodiálisis inmediata.

MitramicinaMitramicina La mitramicina (Plicamycin) en dosis de 25 mg/kg La mitramicina (Plicamycin) en dosis de 25 mg/kg

i.v. en 50 ml de solución de dextrosa al 5% a lo largo de 3 i.v. en 50 ml de solución de dextrosa al 5% a lo largo de 3 a 6 h es extraordinariamente eficaz en pacientes con a 6 h es extraordinariamente eficaz en pacientes con metástasis esqueléticas o hipercalcemia humoral de los metástasis esqueléticas o hipercalcemia humoral de los tumores malignos. La mitramicina reduce el Ca tumores malignos. La mitramicina reduce el Ca plasmático durante 12 a 36 h. Sin embargo, su utilidad es plasmático durante 12 a 36 h. Sin embargo, su utilidad es limitada en el tratamiento prolongado, dada la toxicidad limitada en el tratamiento prolongado, dada la toxicidad del fármaco, la duración variable de la acción (de varios del fármaco, la duración variable de la acción (de varios días a 3 sem) porque produce un efecto de rebote de la días a 3 sem) porque produce un efecto de rebote de la hipercalcemia que puede ser rápido y grave. La hipercalcemia que puede ser rápido y grave. La mitramicina puede causar trombocitopenia.mitramicina puede causar trombocitopenia.

CorticosteroidesCorticosteroides La adición de prednisona, 20 a 40 mg/d v.o. La adición de prednisona, 20 a 40 mg/d v.o.

controlará eficazmente la hipercalcemia en la mayoría de controlará eficazmente la hipercalcemia en la mayoría de los pacientes con toxicidad por vitamina D e los pacientes con toxicidad por vitamina D e hipercalcemia idiopática de la infancia.hipercalcemia idiopática de la infancia.

CalcitoninaCalcitonina (tirocalcitonina). (tirocalcitonina). La calcitonina es una hormona peptídica de La calcitonina es una hormona peptídica de

acción rápida secretada por las células acción rápida secretada por las células parafoliculares del tiroides (células C), en parafoliculares del tiroides (células C), en respuesta a la hipercalcemia. Parece ser que la respuesta a la hipercalcemia. Parece ser que la calcitonina reduce el Ca plasmático mediante calcitonina reduce el Ca plasmático mediante inhibición de la actividad osteoclástica y con ello inhibición de la actividad osteoclástica y con ello la liberación de Ca procedente del hueso. Se ha la liberación de Ca procedente del hueso. Se ha sugerido que la administración de calcitonina de sugerido que la administración de calcitonina de salmón (4 a 8 UI/kg s.c. cada 12 h) y prednisona salmón (4 a 8 UI/kg s.c. cada 12 h) y prednisona (30 a 60 mg/día v.o. fraccionada en tres dosis) (30 a 60 mg/día v.o. fraccionada en tres dosis) puede controlar la grave hipercalcemia asociada puede controlar la grave hipercalcemia asociada con los procesos malignos, incluso en pacientes con los procesos malignos, incluso en pacientes con nefropatía en quienes no es aconsejable el con nefropatía en quienes no es aconsejable el tratamiento primario con solución salina i.v. tratamiento primario con solución salina i.v.

BisfosfonatosBisfosfonatos

Los bisfosfonatos Los bisfosfonatos que actúan inhibiendo la que actúan inhibiendo la reabsorción ósea por los reabsorción ósea por los osteoclastos. Se utilizan osteoclastos. Se utilizan en la actualidad en la actualidad ampliamente como ampliamente como tratamiento de primera tratamiento de primera línea en unión con la línea en unión con la solución salina y la solución salina y la furosemida en la furosemida en la hipercalcemia asociada a hipercalcemia asociada a los procesos malignos.los procesos malignos.

Fosfato De CloroquinaFosfato De Cloroquina

El fosfato de El fosfato de cloroquina 500 mg/d v.o. cloroquina 500 mg/d v.o. Puede inhibir la síntesis Puede inhibir la síntesis de la 1,25(OH)2D3 y de la 1,25(OH)2D3 y reducir los niveles de Ca reducir los niveles de Ca plasmático en pacientes plasmático en pacientes con sarcoidosis. Como con sarcoidosis. Como efecto adverso puede efecto adverso puede presentarse lesión de la presentarse lesión de la retina relacionada con la retina relacionada con la dosis de este fármaco.dosis de este fármaco.

Nitrato de galio.Nitrato de galio.Se ha descrito que el nitrato de galio reduce el Se ha descrito que el nitrato de galio reduce el Ca plasmático eficazmente en la hipercalcemia Ca plasmático eficazmente en la hipercalcemia asociada a metástasis óseas, hipercalcemia asociada a metástasis óseas, hipercalcemia humoral de los tumores malignos y cáncer de humoral de los tumores malignos y cáncer de paratiroides. La duración media de la paratiroides. La duración media de la normocalcemia en el tratamiento con galio es de normocalcemia en el tratamiento con galio es de unas 2 semanas. La infusión de nitrato de galio unas 2 semanas. La infusión de nitrato de galio está indicada tras el fracaso de la solución salina está indicada tras el fracaso de la solución salina y los diuréticos de Asa en el control de la y los diuréticos de Asa en el control de la hipercalcemia asociada con los tumores hipercalcemia asociada con los tumores malignos. Parece tener pocos efectos adversos malignos. Parece tener pocos efectos adversos aparte de la hipocalcemia, la hipofosfatemia y la aparte de la hipocalcemia, la hipofosfatemia y la nefrotoxicidad. nefrotoxicidad.

TratamientoTratamiento Quirúrgico Quirúrgico En el hiperparatiroidismo, el tratamiento es quirúrgico En el hiperparatiroidismo, el tratamiento es quirúrgico

si la enfermedad es sintomática o progresiva. El si la enfermedad es sintomática o progresiva. El resultado de la cirugía depende de la extirpación con resultado de la cirugía depende de la extirpación con éxito de todo el tejido funcionante en exceso. Es éxito de todo el tejido funcionante en exceso. Es preciso extirpar todas las glándulas adenomatosaspreciso extirpar todas las glándulas adenomatosas

En el En el síndrome de hipercalcemia hipocalciúrica síndrome de hipercalcemia hipocalciúrica familiar, familiar, a pesar de que la hiperplasia se encuentra a pesar de que la hiperplasia se encuentra de manera consistente, la respuesta a la de manera consistente, la respuesta a la paratiroidectomía subtotal no es satisfactoria si se paratiroidectomía subtotal no es satisfactoria si se diesen la pancreatitis o el hiperparatiroidismo primario diesen la pancreatitis o el hiperparatiroidismo primario neonatal, la intervención de elección sería la neonatal, la intervención de elección sería la paratiroidectomía total.paratiroidectomía total.

HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA

PreguntasPreguntas

AportacionesAportaciones

SugerenciasSugerencias

El Principio De La Sabiduría Es El Temor A Jehová. Buscaled Mientras Pueda Ser Hallado. Dios Te Bendiga