Fisiología Ion intra y extracelular que

participa..

Contracción muscular

Coagulación

Conducción, segundo

mensajero

Homeostasis ósea

40% unido a albúmina

50% ionizado

10% citratos, fosfatos, HCO3

Nivel sérico 8.5 – 10.5 mg/dl

Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition. Elsevier Saunders ed.

Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.

Hormonas calciotropas

PTH

Calcitriol

Calcitonina

3 Niveles

Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition.

Elsevier Saunders ed.

Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition. Elsevier

Saunders ed.

Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition. Elsevier Saunders ed.

PTH

Calcitriol

Reabsorción Ca++

Fosfatúrica

(T.proximal)

Resorción

ósea

Ca+

ionizado

Calcitriol,

D3

fósforo

Aumentan

RNAm

De PTH

Ca+

ionizado

Calcitriol,

D3 (PTH,

fosforo, Ca+)

T. prox

Hipofosfore

mia

Disminuyen

RNAm

De PTH

Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.

Etiología de hipercalcemia

Hiperparatiroidismo

Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

Maligna

Exceso de vitamina D

Aumento de actividad osteoclástica

Miscelaneas

Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.

Hipercalcemia

Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition. Elsevier Saunders ed.

Etiologías

Hiperparatiroidismo 1° Adenoma (85%)

Hiperplasia glandular 15-20%

(MEN), Carcinoma 1%-4%

2° ERC, (nódulos autónomos) (PTH)

3°Largo plazo

Maligna -Humoral: Producción exócrina de

un péptido rel –PTH. (PTHrP) (Ca

cels escamosas, renal, mama,

vejiga)

-Citocinas & 1,25(OH)2D3

-Osteolisis local

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Hipercalcemia hipocalciúrica

familiar

AD mutación r-sensor Ca+

(paratiroides, riñón) Secreción

inapropiada PTH, reabs Ca en

tubulo distal y colector. Forma

adquirida Ac vs r-sensor

Exceso de vitamina D Granulomas (sarcoide, TB,

Wegener) 1-OH – 1,25(OH)2D

Intoxicación

Aumento de actividad

osteoclástica

Hipertiroidismo, inmobilización,

Enf.Paget, vitamina A

Miscelaneas Tiazidas, Antiácidos, consumo (Sx

leche-alcali), insuficiencia adrenal,

litio, feocromocitoma

Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.

Analítica en hipercalcemia

Ca + PTH Enfermedad PO4

Hiperparatiroidismo (1° y 2°)

Hipercalcemia

hipocalciurica fam

Malignidad

Exceso de vit D

Sx Leche-alcali, Tiazidas

aumento resorción

v

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Neoplasia Endócrina Múltiple

MEN 1

1) Hiperparatiroidismo primario

2) Tumores gastroenteropancreáticos:

- Insulinomas

- Gastrinomas

- Glucagonomas

- Somatostatinoma

- VIPoma

- Ppoma

3) Tumores hipofisarios:

- Adenomas no funcionantes

- Adenomas funcionantes: prolactinomas,

acromegalia, Enfermedad de Cushing

4) Otros tumores:

- Adenomas corticosuprarrenales, Adenomas

tiroideos, Tumores carcinoides, Lipomas, Adenomas

bronquiales

MEN 1

Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.

MEN2A: - Cáncer medular de tiroides

- Feocromocitoma

- Hiperparatiroidismo

primario: con o sin liquen

cutáneo amiloidótico

con o sin enfermedad de

Hirschprung

MEN 2B: - Cáncer medular de tiroides

- Feocromocitoma

- Hábito marfanoide

- Ganglioneuromatosis

intestinal

- Neuromas mucosos

- Escoliosis vertebral

MEN 2

Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.

Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario: factores que afectan a la secreción de PTH

M. Rodríguez, M D. Unidad de Investigación, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.

NEFROLOGIA. Vol. XV. Suplemento 1,

Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition. Elsevier Saunders ed.

Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario: factores que afectan a la secreción de PTH M. Rodríguez, M D. Unidad de

Investigación, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. NEFROLOGIA. Vol. XV. Suplemento 1,

Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario: factores que afectan a la secreción de PTH M. Rodríguez, M D. Unidad de Investigación,

Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. NEFROLOGIA. Vol. XV. Suplemento 1,

Caso clínico Eladio

Medicamentos

Diuréticos tiazidas, litio

Hiperparatiroidismo

-Niveles PTH, calcitriol

Adenoma suprarrenal

-Feocromocitoma ?

-MEN 2

Malignidad

-Pulmón ?¿ (fumador)

-MEN2

Enfermedades granulomatosas

-Sarcoidosis

11.5

mg/

dl

Clínica IN

ICIA

L

Anorexia, estreñimiento, naúseas, vómitos, enfermedad ácido péptica, pancreatitis, deshidratación.

SE

VE

RA

Obnubilación, HTA (renina alta), FRA, potencia efecto digitálico, apatía, insomnio, depresión

Re

fra

cta

ria

s..

Coma

Muerte

Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.

TRATAMIENTO

Tratamiento

AGUDO Hidratación IV, soluciones

salinas.

Natriuresis; excreción renal

Ca+

Diuréticos; furosemida,

Únicamente con volumen

aumentado

SUBAGUDO Bifosfonatos: Inhibe

osteoclastos, útil en

malignidad, precaución en

daño renal.

Calcitonina (taquifilaxia)

Glucocorticoides

Enfermedades

granulomatosas, intoxicación

vit D

Nefrología clínica médica, editorial Panamericana.

BIBLIOGRAFIA

COMPLEMENTARIA JCEM 2009;90:6316

NEJM 2005; 352: 373

Comprehensive clinical nephrology. Jürgen Floege, MD, Richard J. Johnson, MD. 4th edition. Elsevier Saunders ed.

Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario: factores que afectan a la secreción de PTH M. Rodríguez, M D. Unidad de Investigación, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba. NEFROLOGIA. Vol. XV. Suplemento 1,