dependencia alcohlica - y herramientas para abordar al paciente con trastornos relacionados con el alcohol 2 coordinacin, nistagmus, disartria, marcha inestable,

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1INTRODUCCINEntre el numeroso espectro de patologa orgnica re-lacionada con el excesivo consumo de alcohol pode-mos dividir en aquellas que estn ocasionadas parcial-mente por el alcohol como las que afectan al sistema nervioso central y perifrico, hepatopatas y pancrea-topatas, aquellas condiciones en que el alcohol pre-senta un efecto nocivo como el embarazo, y patolo-gas en donde el alcohol puede jugar un rol importante y que afectan a mltiples campos como la traumato-loga, nutricin, oncologa, etc. A continuacin se ex-ponen las principales patologas orgnicas relacionadas con el consumo excesivo de alcohol.Clnica orgnica de ladependencia alcohlicaTEMA 3Benjamn Climent DazINTOXICACIN ALCOHLICAAGUDALa intoxicacin etlica aguda es el trastorno relacio-nado con el alcohol ms frecuentemente atendido en los servicios de urgencias, afectando no solamente a adultos sino tambin a adolescentes. Los criterios pa-ra su diagnstico incluyen: ingesta reciente de alco-hol; cambios psicolgicos o en la conducta durante la ingesta de alcohol o inmediatamente despus, inclu-yendo conducta sexual inapropiada, agresividad, inca-pacidad de realizar actividades laborales y sociales, la-bilidad del estado de nimo, alteraciones cognitivas; y uno o ms de los siguientes signos: alteracin de la Evidencia y herramientas para abordar al paciente con trastornos relacionados con el alcohol2coordinacin, nistagmus, disartria, marcha inestable, dificultad de atencin y dficit en memoria, estupor o coma; sntomas que no pueden ser atribuidos a otras patologas mdicas ni trastornos mentales.Diferentes factores pueden influir en la severidad de la intoxicacin alcohlica aguda, entre los que des-tacan: cantidad de alcohol ingerido, peso corporal, to-lerancia al alcohol, concentracin de alcohol de las be-bidas ingeridas y el tiempo de ingesta de alcohol.La sintomatologa puede relacionarse con la con-centracin sangunea de alcohol. En pacientes que no abusan del alcohol, los efectos de la intoxicacin etli-ca son relativamente ms predecibles. Por el contrario, los efectos en los individuos consumidores crnicos de alcohol son impredecibles y pueden demostrar poca evidencia clnica de intoxicacin aunque sus concen-traciones sanguneas sean mayores a 400 mg/dl.Entre los pacientes que no abusan habitualmente, los signos clnicos ms frecuentemente asociados con concentraciones sanguneas es-pecficas son las que se muestran en la TABLA 3-1Las manifestaciones clnicas de la intoxicacin alcohlica y las posibles complicaciones son de-bidas al efecto del alcohol sobre los diferentes rganos. Entre los ms importantes se encuentran los cardiovasculares incluyendo taquicardia, vasodilatacin peri-frica y deplecin de volumen que pueden contribuir a la hipotermia e hipotensin. La depresin respirato-ria es el principal riesgo vital en la intoxicacin alcoh-lica. Otros problemas respiratorios son la disminucin del aclaramiento mucociliar y el riesgo de broncoaspi-racin y neumona. Los efectos gastrointestinales in-cluyen nuseas y vmitos, diarrea, dolor abdominal por gastritis aguda o pancreatitis aguda. La intoxicacin al-cohlica aguda puede producir una hepatitis aguda en pacientes con hepatopatas crnicas por alcohol o con historial de abuso crnico. A nivel metablico la in-toxicacin alcohlica aguda es capaz de producir hipo-glucemia, hipokaliemia, hipomagnesemia, hipocalce-mia, hipofosfatemia, hipocloremia, hipoalbuminemia y acidosis lctica. La cetoacidosis es probablemente debida a la inhi-bicin de la oxidacin de cidos grasos y se caracteri-za por un aumento del anion gap y de la concentracin de cido betahidroxibutrico, contribuyendo a la mis-ma el ayuno, los vmitos y la deshidratacin (McGuire y cols. 2006). TABLA 3-1 Principales manifestaciones clnicas en la intoxicacin aguda alcohlica segn la concentracin sangunea de alcoholCONCENTRACIN SANGUNEA DE ALCOHOL EFECTOS CLNICOS20-50 mg/dl (4,4-11 mmol/l) Disminucin de la coordinacin motora fina.50-100 mg/dl (11-22 mmol/l Alteracin del juicio y la coordinacin.100-150 mg/dl (22-33 mmol/l)Ataxia, hiperreflexia, prolongacin del tiempo de reaccin, cambios en el humor, alteraciones de la conducta.150-250 mg/dl (33-55 mmol/l) Letargia, disartria, hipotermia, amnesia, diplopa, nauseas y vmitos.300 mg/dl (66 mmol/l) Coma en el bebedor no habituado.400 mg/dl (88 mmol/l) Depresin respiratoria, coma, muerte.3TEMA 3 Clnica orgnica de la dependencia alcohlica No hay que olvidar que la intoxicacin etlica aguda puede estar asociada a gestos autolticos y est pre-sente en muchas patologas psiquitricas atendidas en los servicios de urgencias como trastornos de perso-nalidad, personalidad antisocial y trastornos afectivos. Adems, el riesgo de accidentes, traumatismos y deli-tos se encuentran incrementados en la intoxicacin et-lica aguda. Tambin hay que tener en cuenta la posi-bilidad de intoxicaciones por mltiples sustancias, ya que el policonsumo es frecuente sobretodo en pobla-cin joven. Esto condicionar los cuadros clnicos que presentarn los pacientes en los servicios de urgencias. En algunos pacientes la intoxicacin etlica aguda cursa con un estado de excitacin con heteroagresivi-dad importante que finaliza con sueo espontneo o inducido, presentando amnesia del episodio. Se cono-ce con el nombre de intoxicacin patolgica y en mu-chos casos no hay dependencia a alcohol ni historial de dao neurolgico, considerndose que es una reac-cin idiosincrsica al consumo de alcohol.El diagnstico de la intoxicacin etlica aguda se basa en la anamnesis, que puede ser dificultosa por el estado clnico del paciente y la exploracin fsica que debe incluir valoracin de signos vitales, estado de hidratacin, signos relacionados con un abuso crni-co de alcohol (telangiectasias, eritema palmar, atrofia muscular, araas vasculares, etc), exploracin cardio-rrespiratoria, abdominal y neurolgica bsica. La de-terminacin de la alcoholemia es importante pero no se correlaciona necesariamente con la clnica. Es ne-cesaria la realizacin de hemograma, bioqumica b-sica con glucosa, funcin renal, electrolitos, amilasa, transaminasas y txicos en orina. La determinacin de gasometra y osmolaridad o el clculo del anion gap y osmol gap vendrn supeditados a la sospecha de alte-raciones del equilibrio cido-bsico o la ingesta de al-coholes ms txicos como el metanol. Como exploraciones complementarias bsicas la realizacin de radiografa de trax y electrocardiogra-ma son recomendables. La realizacin de otras explo-raciones vendr condicionada por las manifestaciones clnicas (ecografa abdominal, TAC, etc).El diagnstico diferencial debe realizarse con dife-rentes patologas entre las que destacan: intoxicacio-nes por otras sustancias (otros alcoholes, otras drogas de abuso, monxido de carbono, psicofrmacos), alte-raciones metablicas (encefalopata heptica, hipoglu-cemia, cetoacidosis diabtica, uremia), enfermedades infecciosas (sepsis, meningoencefalitis), neurolgicas (convulsiones, accidentes cerebrovasculares, encefalo-patas), traumatismos (crneoenceflicos, hematoma subdural), patologas tiroideas, etc.Es muy importante no olvidar que el paciente con una intoxicacin aguda alcohlica puede presentar conco mitantemente otras patologas relacionadas o no con el abuso de alcohol. Una correcta valoracin del pa-ciente permitir su diagnstico. El limitar la asistencia sanitaria urgente (diagnstico y tratamiento) en estos pacientes al problema de la intoxicacin alcohlica agu-da con un alta temprana del servicio de urgencias puede conducir a pasar por alto la presencia de otras patologas graves que pueden poner en riesgo la vida del paciente (neumonas, hemorragias cerebrales, etc.).4Evidencia y herramientas para abordar al paciente con trastornos relacionados con el alcoholEl manejo del paciente con una intoxicacin alco-hlica aguda pasa por una adecuada estabilizacin de las manifestaciones clnicas que presente en la asisten-cia urgente (Vonghia, 2008). Es necesario un adecua-do control de la va area por la posible depresin de la funcin respiratoria y para evitar broncoaspiraciones. En algunos casos es necesaria la ventilacin mecnica.La canalizacin de una va venosa perifrica y la ad-ministracin de fluidos intravenosos y suplementos vi-tamnicos (tiamina, piridoxina) es el tratamiento inicial que debe emplearse. La correccin de las deficiencias de electrolitos se realizar segn los resultados de las determinaciones analticas. No suele ser necesaria la administracin de bicarbonato sdico en la cetoacido-sis alcohlica, corrigindose habitualmente con fluidos y glucosa. La realizacin de hemodilisis o dilisis peri-toneal no se recomienda excepto en casos de niveles muy altos de alcohol (>5 g/l) y persistentes alteracio-nes metablicas graves a pesar del tratamiento con-vencional. No hay estudios controlados que demues-tren la mejora de la supervivencia.Como regla general, todos los pacientes intoxica-dos deben tener una determinacin de glucosa, se-guido de una infusin de dextrosa si hay presencia de hipoglucemia. Los pacientes que se presentan en es-tado de coma secundario a la intoxicacin deben re-cibir al menos 100 mg de tiamina intravenosa junto con dextrosa para prevenir o tratar la encefalopata de Wernicke. El uso de otros tratamientos depender de las manifestaciones clnicas que presente el paciente y comorbilidades: antiemticos si presenta vmitos, analgsicos y antipirticos, oxigenoterapia, BZD o neu-rolpticos si presenta agitacin psicomotriz, calenta-miento fsico ante hipotermia, etc. Algunos pacientes pueden presentarse con alteracin del sensorio, agita-dos, violentos o poco colaboradores. En estos casos, el uso de sedacin qumica podra ser necesario para pre-venir que el paciente se dae a s mismo o a otros. Las BZD y los antipsicticos son frecuentemente usados en estos pacientes, pero con precaucin, ya que pueden empeorar la depresin respiratoria causada por el al-cohol. En el caso de intoxicacin etlica en mujer embara-zada, adems de lo expuesto anteriormente, debere-mos confirmar la edad gestacional, ya que un feto via-ble puede modificar la actitud clnica. La ecografa y la ecografa doppler nos aportarn informacin sobre el latido fetal, perfil biofsico fetal, estimacin de la se-mana de gestacin, estado de la placenta. La realiza-cin de una cardiotocografa externa continua es reco-mendable ya que se han descrito casos de taquicardia fetal, deceleraciones tardas e incluso parada fetal. Se considerar la cesrea electiva en caso de ausencia de latido fetal o signos de sufrimiento fetal (Silva, 1987; Fischer, 2003). Toda embarazada atendida por una in-toxicacin alcohlica requiere de un seguimiento es-trecho del embarazo y una derivacin urgente a los dis-positivos asistenciales especializados. Todos los pacientes atendidos en cualquier servicio de urgencias, tanto extrahospitalario como hospitala-rio, por una intoxicacin alcohlica aguda, deben ser valorados para detectar la presencia de abuso crnico 5TEMA 3 Clnica orgnica de la dependencia alcohlica o dependencia al alcohol. Esto es importante para po-der realizar una intervencin sobre la conducta de abu-so de alcohol y los riesgos para la salud, especialmen-te en adolescentes y adultos jvenes y para prevenir la aparicin de un sndrome de deprivacin a alcohol en pacientes con dependencia en las horas siguientes a su asistencia, con el consiguiente riesgo de complica-ciones y la necesidad de un adecuado tratamiento. En caso de detectar un problema relacionado con el abu-so de alcohol, al alta el paciente debe ser derivado al dispositivo asistencial especfico (unidades de alcoho-loga, unidades de conductas adictivas, etc.) y a la con-sulta especializada correspondiente (Medicina Interna, AP, Digestivo, Neurologa, Pediatra, etc.).SNDROME DE DEPRIVACINA ALCOHOLLa aparicin no planificada del sndrome de depriva-cin a alcohol sucede al cesar abruptamente su con-sumo o bien al disminuir la cantidad por cualquier cau-sa tras periodos prolongados de tiempo con ingestas excesivas, en los cuales se podr hallar niveles de al-cohol en sangre detectable. Los pacientes con depen-dencia a alcohol pueden presentar inicio de sntomas de deprivacin matutinos, tras el perodo de descan-so nocturno, que cesan con el reinicio del consumo. En los pacientes con dependencia alcohlica que ingresan en un hospital por patologas agudas mdicas, quirrgi-cas o psiquitricas existe un riesgo importante de apa-ricin de un sndrome de deprivacin a alcohol. Es ne-cesario evaluar al ingreso hospitalario la probabilidad de aparicin para realizar el tratamiento de prevencin. Este sndrome de deprivacin no planificado se pue-de iniciar de forma imprevista, con sintomatologa que puede confundirse con otros cuadros clnicos y con una gran repercusin en la evolucin clnica con un incre-mento de la morbimortalidad. (Chang y cols., 2001). La aparicin no planificada de un sndrome de depriva-cin a alcohol es una complicacin aguda que requie-re de un manejo especfico con una estrecha vigilancia mdica.La ingesta crnica de alcohol produce un aumen-to de la actividad GABA (cido gamma-aminobutrico), que es el mayor neurotransmisor inhibidor, conducien-do a una reduccin de la actividad neuronal responsa-ble de los efectos sedantes del alcohol (incoordinacin motora, deterioro cognitivo, etc). Esto conllevar a una reduccin en la funcin de los receptores GABA. El ce-rebro se habituar a la ingesta crnica de alcohol y se-rn necesarias cada vez mayores cantidades de alco-hol para tener los mismos efectos sedantes. La ingesta crnica de alcohol producir una regulacin al alza de los receptores para el NMDA (N-metil-D-aspartato). La reduccin abrupta en la ingesta crnica de alcohol producir un predominio de la actividad excitatoria del sistema NMDA sobre el GABArgico, provocando la aparicin clnica del sndrome de deprivacin (Rogaws-ki, 2005).El sndrome de deprivacin a alcohol puede empe-zar en periodos tempranos de entre 6 y 12 horas tras cesar o disminuir el consumo y cursa con ansiedad, irri-tabilidad, inquietud, insomnio, temblores, sudoracin, nuseas, vmitos, taquicardia, hipertensin, cefalea 6Evidencia y herramientas para abordar al paciente con trastornos relacionados con el alcoholmoderada e hiperpirexia. Los pacientes habitualmente se encuentran coherentes, pero pueden presentar mo-derado deterioro cognitivo. Los sntomas alcanzan un mximo entre las 10 y 30 horas poscesacin y persis-ten varios das (Blondell, 2005). Este cuadro puede re-solverse en unas 72 horas o bien progresar con mayor agitacin, diaforesis y temblores, con anorexia, nuseas, vmitos y diarrea, taquicardia e hipertensin arterial. Puede haber un estado confusional con alucinaciones visuales o auditivas y crisis convulsivas. Las crisis con-vulsivas generalizadas tnico-clnicas (rum fits) pueden ocurrir en las primeras 12 a 48 horas, siendo raras pos-teriormente. Aparecen en un 10% de los pacientes en deprivacin de alcohol y habitualmente en pacientes con historial crnico de abuso de alcohol. Normalmen-te son simples, pero pueden ocurrir en grupos de 2 o 3 (Brathen, 2005). La presencia de status epilptico no se asocia al sndrome de deprivacin a alcohol y obliga a descartar otras patologas (infecciosas, lesiones ocu-pantes de espacio cerebrales) o dependencia de otras sustancias como las BZD. Si no son tratadas adecuada-mente, progresan haca un delirium tremens en un ter-cio de los casos. Las alteraciones perceptivas, ilusiones y alucinaciones visuales y auditivas que caracterstica-mente producen estados de temor, pueden desarrollar-se en los casos graves y durar hasta 5 o 6 das.La alucinosis alcohlica no es equivalente a deli-rium tremens. La alucinosis alcohlica cursa con alu-cinaciones que se desarrollan dentro de las primeras 12-24 horas de abstinencia, siendo las visuales las ms frecuentes. Se diferencian del delirium tremens en que en la alucinosis alcohlica el sensorio est conservado y las constantes vitales son normales.El delirium tremens ocurre infrecuentemente en los pacientes con sndrome de deprivacin a alcohol, ha-bindose descrito su presencia entre un 5 y 12% de los pacientes con dependencia a alcohol (Schuckit MA, 1995; Yost DA, 1996). Usualmente se inicia tras 72-96 horas poscesacin del consumo y se caracteriza por agitacin psicomotriz, confusin, alucinaciones, fiebre, taquicardia, hipertensin, diaforesis, temblores. El de-lirium tremens presenta una mortalidad alta que ha al-canzado hasta un 40%, pero con un diagnstico precoz y tratamiento mdico adecuado no alcanza el 5%. En ausencia de complicaciones, el delirium tremens puede persistir por encima de los 7 das.La mortalidad se relaciona con las patologas org-nicas concomitantes subyacentes al mismo y que han motivado la cesacin del consumo de alcohol (pan-creatitis aguda, hepatitis, infeccin o traumatismo que afecte al sistema nervioso central, neumonas, etc.), al-teraciones cardiovasculares (arritmias), trastornos me-tablicos, equilibrio cido-bsico e hidroelectrolticos y neumonas por aspiracin en el contexto del cua-dro confusional y sedacin principalmente (Turner RC, 1989; Yost, 1996). Los principales factores de riesgo para la aparicin del delirium tremens son: un consumo intenso crnico, un episodio previo de delirium tremens, edad mayor de 30 aos, presencia de patologas agudas concomitan-tes, presencia de sintomatologa de deprivacin a al-cohol con niveles de alcohol elevados y el inicio de los sntomas de deprivacin a alcohol ms all de 2 das desde la ltima ingesta (Ferguson JA, 1996; Schuckit MA, 1995). La intensidad del sndrome de deprivacin 7TEMA 3 Clnica orgnica de la dependencia alcohlica a alcohol aumenta con los sucesivos episodios de de-privacin.La severidad del sndrome de deprivacin a alcohol puede ser cuantificada con el uso de escalas estandari-zadas. Una de las ms utilizadas es la Clinical Institute Withdrawal Assesment from Alcohol-revised (CIWA-Ar) (Sullivan y cols., 1989; Foy y cols., 2006).La escala CIWA-Ar es til para valorar la necesi-dad de tratamiento farmacolgico, el lugar de reali-zacin del tratamiento (ambulatorio u hospitalario) si es necesario y evaluar el estado del paciente durante el mismo (Williams y cols, 2001; Puz y Stokes, 2005). Puntuaciones superiores a 15 hacen necesario que el tratamiento sea hospitalario teniendo en cuenta que se debe individualizar cada caso y que existen una serie de factores que determinarn esta decisin.ALCOHOL Y EMBARAZOEl consumo de alcohol durante el embarazo pue-de ocasionar un conjunto de consecuencias negati-vas en el neurodesarrollo que se denomina trastor-no del espectro alcohlico fetal (Sokol, 2003). Este concepto es ms amplio que el del sndrome alcohli-co fetal, que est incluido en el anterior, englobando a nios con disfunciones del sistema nervioso cen-tral que carecen de las alteraciones tpicas del sn-drome alcohlico fetal. Su prevalencia es del 1% de todos los nacimientos. Este efecto neurotxico oca-sionar alteraciones permanentes en los nios (Gue-rri, 2005 y 2009; Simmonds, 2010) con trastornos en la memoria, lenguaje, aprendizaje, atencin, praxias, cognicin social, etc. El sndrome alcohlico fetal (Bertrand, 2004) con-siste en una combinacin de anomalas craneofaciales (adelgazamiento labio superior, hendidura palpebral estrecha, etc) y cerebrales (agenesia cuerpo calloso, etc), alteraciones en el crecimiento postnatal, con dis-funciones neurolgicas, dficits cognitivos e intelec-tuales. Existen otros factores que pueden modular los efectos txicos del alcohol sobre el desarrollo neurol-gico como el patrn de consumo, tiempo de consumo, edad de la madre, estado nutricional, toma concomi-tante de frmacos o drogas. Se sabe que el atracn de alcohol en la madre produce niveles altos de alcohol en sangre que resultan ms dainos para el feto que la ex-posicin crnica.Entre las etapas del desarrollo, el periodo embrio-gnico en la tercera semana de gestacin es el ms vulnerable a los efectos del alcohol, donde se pueden producir malformaciones craneofaciales y dficits neu-rolgicos severos (Suzuki, 2007). Entre las semanas 7 y 20 de gestacin el riesgo es muy alto para el desarro-llo cerebral y se pueden producir malformaciones en el cuerpo calloso (Riley, 1995).En el tercer trimestre de gestacin el alcohol puede inducir microcefalia y pr-dida neuronal y glial ocasionando disfunciones neuro-lgicas.El consumo de una dosis media por encima de 60 g de alcohol diarios, en el primer trimestre de gestacin 8Evidencia y herramientas para abordar al paciente con trastornos relacionados con el alcoholconduce a anormalidades faciales y deterioro del de-sarrollo caractersticas del sndrome alcohlico fetal. El patrn de consumo en atracn conduce a un incremen-to en el riesgo de trastorno del espectro alcohlico fe-tal con dosis medias inferiores a 60 g diarios de alco-hol. Las mujeres que consumen un promedio de 17 g de alcohol diarios durante la gestacin tienen mayor pro-babilidad de disminucin de la duracin de esta. En las mujeres que consumen un promedio de 20 g de alco-hol o ms diarios durante el embarazo, es probable que se produzca un enlentecimiento del crecimiento fetal. El consumo de alcohol por la madre reduce la ingesta de leche materna por el nio.PATOLOGA CARDIOVASCULAREl consumo excesivo de alcohol est asociado con la cardiomiopata alcohlica (George A, 2011; Lacovoni A, 2010). Se considera que aproximadamente la mitad de los pacientes diagnosticados de cardiomiopata di-latada la etiologa es el abuso de alcohol. El riesgo au-menta significativamente con consumos superiores a 90 g diarios de alcohol durante al menos 5 aos (Pia-no, 2002).Un tercio de los pacientes con dependencia del al-cohol crnica y asintomtica presentan una disfuncin diastlica que se correlaciona con el consumo de al-cohol. Se desconocen los mecanismos fisiopatolgi-cos y la intervencin de otros factores ambientales y genticos que predispongan en un paciente con abuso de alcohol a la cardiomiopata. Se produce una disfun-cin de los miocitos, siendo los principales hallazgos histolgicos hipertrofia en los miocitos, fibrosis inters-ticial y necrosis. La cardiomiopata alcohlica se ca-racteriza por una dilatacin del ventrculo izquierdo, aumento de la masa ventricular izquierda y un grosor de la pared ventricular izquierda normal o disminuida (Djousse L, 2008). Suele producirse en pacientes con historial prolongado de abuso de alcohol, normalmen-te ms de 10 aos y ms frecuente en varones. La abs-tinencia mejora la supervivencia en pacientes con car-diomiopata. Se ha asociado el patrn de consumo de alcohol con la enfermedad cardiovascular. Especfica-mente, el atracn es la forma de consumo con mayor efecto perjudicial. La ingesta aguda de alcohol produ-ce una disminucin de la contractilidad miocrdica. Pa-ra un mismo volumen de alcohol, dentro de un rango de consumo moderado, es preferible distribuirlo du-rante un periodo de tiempo mayor que concentrarlo en un periodo corto. Es necesario descartar otras posibles causas como la cardiopata isqumica y tener en cuen-ta la presencia de otros factores de riesgo concomitan-temente al alcohol como el consumo de cocana.Las manifestaciones clnicas de la cardiomiopata alcohlica no se diferencian de la insuficiencia cardia-ca ocasionada por otros factores. Las causas de muerte tampoco difieren, siendo la insuficiencia cardiaca con-gestiva y la muerte sbita. No existe un tratamiento estandarizado para la cardiomiopata alcohlica, sien-do el mismo que para otras cardiomiopatas, pudin-dose seguir las guas de las diferentes sociedades cien-tficas. Es imprescindible la necesidad de la abstinencia y la correccin de deficiencias nutricionales (vitami-nas y minerales). Se ha visto que la supervivencia em-peora notablemente si se contina ingiriendo alcohol. 9TEMA 3 Clnica orgnica de la dependencia alcohlica Existen escasos datos sobre el trasplante cardiaco en pacientes en estadio final de la cardiomiopata alco-hlica.Las arritmias supraventriculares son frecuentes en pacientes con dependencia alcohlica, especialmente por los efectos arritmognicos de la ingesta alcohlica aguda. Estos efectos arritmognicos son potenciados por el sndrome de abstinencia en caso de dependen-cia alcohlica crnica o por las alteraciones electrolti-cas. Se ha asociado a una prolongacin del tiempo de conduccin y a un aumento en el periodo refractario.Las arritmias auriculares son frecuentes en los pa-cientes con dependencia alcohlica y la ingesta aguda de alcohol favorece su aparicin, especialmente con el patrn de consumo en atracn. Estas arritmias pue-den aparecer en ausencia de cardiomegalia o cardio-miopata. Se ha relacionado este patrn de consumo de alcohol con un aumento del riesgo de muerte s-bita de origen cardiaco. En el diagnstico se tendr que tener en cuenta la presencia de otros factores favorecedores de arritmias, como txicos (cocana, anfetaminas y derivados, ca-fena, etc. especialmente en poblacin joven), otras cardiopatas, etc.La relacin entre la enfermedad coronaria y el con-sumo de alcohol es controvertida. Se ha relacionado un consumo moderado de alcohol como factor protector, mientras que el patrn de consumo en atracn se ha asociado con muerte sbita. En el metaanlisis de Co-rrao (2000) se encontr que la relacin entre la ingesta de alcohol y enfermedad coronaria segua una curva en J y que en las mujeres el efecto perjudicial del alcohol ocurra con cantidades ms bajas (aproximadamente un 50%) que para los varones. Haba un componen-te regional en la variacin del riesgo relativo entre di-ferentes estudios. En estudios realizados en pases del rea mediterrnea, los efectos perjudiciales se mostra-ban con cantidades altas de alcohol, reflejando un pa-trn de consumo diferente (consumo de alcohol diario en lugar de grandes cantidades en fin de semana). La cantidad de alcohol por encima de la cual puede tener un efectos perjudicial sobre la enfermedad coronaria puede ser menor si el patrn de consumo es en atra-cn (Rehm, 2003).El alcohol aumenta la presin arterial de una forma dosis-dependiente y se considera que entre un 5 y un 30% de los casos de hipertensin arterial, el alcohol es la causa de la misma (Corrao, 2004; Marmot, 1994). Por lo tanto, en el diagnstico diferencial de la hiper-tensin arterial se ha de valorar la ingesta de alcohol para valorar las cantidades diarias consumidas y reco-mendar su abstinencia o limitacin de consumo dentro de las medidas higinico-dietticas como paso previo al tratamiento farmacolgico. Se ha visto que la reduc-cin en la ingesta de alcohol en varones produce una significativa reduccin en la presin arterial sistlica y diastlica, disminuyendo de forma proporcional en re-lacin dosis-respuesta. El mayor riesgo para un accidente cerebrovascular es la hipertensin arterial (Hillbom M, 2011), por lo que el consumo excesivo de alcohol puede tener una rela-cin con un incremento en el riesgo. En el metaanlisis 10Evidencia y herramientas para abordar al paciente con trastornos relacionados con el alcoholde Reynolds (2003) se evidenci una relacin no lineal entre la cantidad de alcohol consumida y el riesgo to-tal de infarto cerebral isqumico (curva J-shaped). Un consumo por debajo de 12 g de alcohol tena un bajo riesgo comparado con abstinentes y un consumo por encima de 60 g, un alto riesgo. La relacin entre el ni-vel de consumo y el riesgo de hemorragia cerebral fue lineal. En el estudio prospectivo de cohortes de Ember-son (2005) los bebedores moderados tenan un ries-go de accidente cerebrovascular un 45% ms alto que los bebedores ocasionales y los bebedores severos un 133% ms. No hay datos suficientes en los estudios so-bre el riesgo de recurrencia de infarto o hemorragia ce-rebral si se contina ingiriendo alcohol.PATOLOGA GASTROINTESTINALRespecto al sistema digestivo, el consumo de alcohol, tanto agudo como crnico, se ha asociado a diferentes alteraciones funcionales (principalmente motoras y en la absorcin) y enfermedades. En el esfago la administracin aguda y crnica del alcohol da lugar a trastornos de la motilidad esofgica y a la aparicin de reflujo gastroesofgico. Estos cam-bios son reversibles tras varios meses de abstinencia. A nivel de esfnter esofgico superior (EES), se ha visto que la administracin aguda de alcohol a voluntarios sa-nos produce una disminucin de la presin del EES, junto a una disminucin de la amplitud de contraccin tras la deglucin. Esto podra explicar la elevada incidencia de neumona por aspiracin en pacientes con dependencia crnica del alcohol tras una intoxicacin alcohlica agu-da. Adems, el consumo de alcohol facilita el desarrollo de esofagitis por reflujo al disminuir tanto la funcin del esfnter esofgico inferior (EEI) como las contracciones peristlticas de la porcin distal del esfago. La principal consecuencia de estas alteraciones es la aparicin de reflujo gastroesofgico, con el conse-cuente aumento del riesgo de esofagitis crnica y se-cundariamente de metaplasia intestinal (esfago de Barret), lceras y estenosis ppticas. Es conocido el efecto del consumo agudo de grandes cantidades de alcohol sobre la mucosa gstrica en forma de gastritis aguda, tratndose de una lesin reversible. La velocidad de vaciamiento gstrico es un impor-tante determinante de la velocidad de absorcin. Un vaciamiento gstrico rpido permite el paso de mayor cantidad de alcohol al intestino y, por tanto, mayor ab-sorcin. Esto se explica porque el estmago funciona, a travs de la alcohol deshidrogenasa (ADH) gstrica, como un metabolismo de primer paso. De manera que cuanto ms rpido sea el paso al intestino, ms canti-dad de alcohol escapar a la ADH gstrica y la cantidad absorbida ser mayor. Parece existir una relacin entre la dosis y la motili-dad gstrica (a dosis baja el vaciamiento gstrico se au-menta, mientras que las dosis altas disminuyen la mo-tilidad y por tanto se ralentiza el vaciamiento).La ingestin aguda de alcohol causa un aumento de la motilidad intestinal con aparicin de diarrea en 11TEMA 3 Clnica orgnica de la dependencia alcohlica un porcentaje elevado de sujetos. Esto se atribuye a un efecto directo del etanol sobre las fibras musculares li-sas del intestino delgado. Esta diarrea que aparece en los pacientes con dependencia crnica del alcohol se debe, adems de las alteraciones sobre la motilidad in-testinal, a la disminucin de la actividad de las disaca-ridasas intestinales y al aumento de la permeabilidad de la mucosa. Por otro lado, la esteatorrea puede estar presente en aquellos pacientes con alteraciones pan-creticas y/o hepticas secundarias al alcohol. Las alte-raciones estructurales del intestino delgado (disminu-cin de la altura de las vellosidades) y disminucin de la actividad de las enzimas son las responsables de la malabsorcin de los distintos nutrientes (aminocidos, cido flico, vitaminas y minerales).PATOLOGA PANCRETICALa pancreatitis es una enfermedad necroinflamato-ria que puede clasificarse como aguda o crnica (Du-four, 2003). En los pases desarrollados el alcohol es la segunda causa de pancreatitis aguda (Clemens, 2010; Apte, 2010), habindose relacionado la ingesta supe-rior a 60 g diarios de alcohol con el aumento del ries-go de pancreatitis (Blomgren, 2002; Sekimoto, 2006). En la mayora de los casos, la pancreatitis aguda es un trastorno autolimitado, pero en un 20% de los casos puede haber complicaciones graves que ponen en peli-gro la vida del paciente (Banks, 2002).El cuadro clnico de la pancreatitis aguda alcohli-ca no difiere del producido por otras causas (Sekimo-to, 2006) y cursa con dolor abdominal en epigastrio y regin periumbilical que puede irradiar a espalda, trax o hipogastrio. Presenta mayor intensidad en decbito supino y puede aliviarse con la flexin del tronco y rodillas. Se acompaa de nuseas, vmitos, febrcula, taquicardia, hipotensin y distensin abdo-minal. En casos graves puede presentarse shock por hipovolemia secundaria a la exudacin de protenas haca el espacio retroperitoneal y a la accin de ppti-dos, enzimas proteolticas y lipolticas. El diagnstico se establece por la elevacin en las concentraciones de amilasa y lipasa, aunque sin presentar relacin en-tre los niveles y la gravedad de la pancreatitis. Puede encontrarse leucocitosis, hiperglucemia, hipocalce-mia, lactatodeshidrogenasa (LDH), hipertrigliceride-mia, hiperbilirrubinemia y elevacin de transamina-sas. La pancreatitis aguda puede ocasionar numerosas complicaciones, alguna de ellas muy graves: necrosis, pseudoquiste, abscesos, infarto intestinal, trombo-sis, hemorragias digestivas, neumonas, etc. La mejor prueba radiolgica es la TAC, que puede servir para valorar la gravedad y la presencia de complicaciones. La realizacin de otras exploraciones (radiografa de abdomen, ecografa) ser til en el diagnstico dife-rencial. La recidiva de la pancreatitis aguda aparece en aproximadamente un 25% de los pacientes y el factor etiolgico ms frecuente continua siendo el al-cohol.El tratamiento de la pancreatitis aguda se basa en frmacos analgsicos, fluidoterapia intravenosa inicial, antibioterapia intravenosa (en pancreatitis necrosan-tes), dieta absoluta y aspiracin por sonda nasogs-trica. Las complicaciones requerirn del tratamiento apropiado en cada caso.12Evidencia y herramientas para abordar al paciente con trastornos relacionados con el alcoholEl alcohol es en el mundo occidental la principal causa de pancreatitis crnica. La progresin de pan-creatitis aguda alcohlica a pancreatitis crnica alco-hlica est generalmente asociada a la frecuencia y se-veridad de los episodios de pancreatitis aguda. La patogenia no es bien conocida, parece existir di-versos factores interrelacionados, como son la suscep-tibilidad individual, la existencia de malnutricin, la ca-lidad de la dieta (principalmente el excesivo consumo de grasas y protenas), tabaquismo, factores genticos junto a la cantidad de alcohol diario ingerido. La impli-cacin de cada factor en el desarrollo de la pancreatitis crnica no est bien establecida, aunque s se sabe que se requiere un periodo de abuso de alcohol prolongado para que aparezcan los primeros sntomas. La pancreatitis crnica es un proceso inflamatorio con fibrosis y destruccin del parnquima exocrino ini-cialmente y posteriormente del endocrino. Se suele asociar a ataques recurrentes de pancreatitis aguda y se caracteriza por episodios de dolor abdominal recu-rrente, precipitados por la ingesta de alcohol. El alco-hol es la principal causa de pancreatitis crnica (Banks, 2002; Corrao, 2004; Braganza, 2011). Si continua el abuso del txico, dichos episodios cada vez son ms frecuentes pero de menor intensidad, predominando la clnica de las complicaciones (malabsorcin con estea-torrea, formacin de pseudoquistes, diabetes, fibrosis y calcificacin pancretica, etc). En algunos pacientes el curso clnico es ms insidioso, debutando como in-suficiencia pancretica sin haber presentado episodios de pancreatitis recurrente. No hay datos suficientes so-bre como afecta al curso evolutivo de la pancreatitis crnica el consumo o la abstinencia de alcohol (Lan-kisch, 1993; Talamini, 1999), recomendndose la absti-nencia independientemente. El diagnstico se basa en la clnica y radiologa (ecografa y TAC), ya que no sue-le cursar con alteraciones en los niveles de amilasa y li-pasa en suero.El tratamiento de la pancreatitis crnica se basa en abstinencia, dieta sin grasas, analgsicos, enzimas pancreticas, inhibidores bomba de protones o anta-gonistas receptores H2. Las complicaciones se debern tratar de la forma adecuada (insulina, suplementos vi-tamnicos, ciruga, etc) (Skipworth, 2010).PATOLOGA HEPTICALa enfermedad heptica representa probablemen-te la patologa ms frecuentemente relacionada con el consumo crnico de alcohol (Leon, 2006; Corrao, 1998) y, adems, una de las ms graves. A pesar de que la relacin entre consumo de alcohol y enferme-dad heptica est ampliamente reconocida desde ha-ce aos, es difcil establecer el consumo de riesgo pa-ra el desarrollo de la misma, ya que interviene tanto la cantidad como la duracin, el patrn de consumo del alcohol y factores ambientales y genticos. No hay estudios controlados con placebo que demues-tren la relacin entre alcohol y enfermedad heptica. Se ha estimado que el consumo de riesgo para el de-sarrollo de dao heptico oscila entre los 60-80 g/da para los varones, y los 20-40 g/da para las mujeres durante un periodo medio entre 10 y 12 aos. Sin em-bargo se ha descrito dao heptico para cantidades 13TEMA 3 Clnica orgnica de la dependencia alcohlica mayores de 30 g diarios (Bellentani, 1997; Kamper-Jorgensen, 2004; Corrao, 1997). A pesar de que se ha establecido una correlacin evidente entre la cantidad de consumo de alcohol y los grados de fibrosis, llama la atencin que existe una variabilidad interindividual en la respuesta histolgica frente al abuso de alcohol. Mientras, ante la misma ex-posicin a alcohol, unos pacientes desarrollan una m-nima esteatosis, otros sufren una rpida evolucin a una cirrosis grave. Esto parece explicarse por la inte-raccin factores genticos y ambientales, aadidos al consumo de alcohol (Altamirano, 2011; Gao B, 2011). El alcohol tambin puede empeorar cualquier he-patopata crnica. Se ha visto en la hepatitis crnica por virus B y C una evolucin peor si existe consumo de alcohol, con un mayor grado de fibrosis (Leandro, 2006) y una progresin acelerada a cirrosis heptica.La hepatopata alcohlica comprende varias en-tidades clnicas, con un espectro muy diverso de ma-nifestaciones, desde las formas asintomticas hasta otras potencialmente mortales. El espectro de enfer-medad heptica alcohlica abarca desde la simple es-teatosis a la esteatohepatitis, fibrosis progresiva, cirro-sis y carcinoma hepatocelular.La esteatosis heptica puede estar presente hasta en el 90% de los pacientes con dependencia alcohli-ca en algn grado. Generalmente cursa de forma asin-tomtica y revierte rpidamente si cesa el consumo de alcohol. El problema radica en que se trata de una enti-dad infradiagnosticada, ya que raramente los pacientes solicitan atencin mdica ante la ausencia de clnica. A la exploracin fsica el nico hallazgo suele ser una hepatomegalia blanda, no dolorosa. La patognesis de la esteatosis es un proceso complejo, cuyos principales factores implicados son al aumento de cidos grasos y de la sntesis de triglicridos, que conllevan un aumen-to de lipognesis heptica, una disminucin de la lipo-lisis y un dao a nivel mitocondrial, provocando final-mente la acumulacin de VLDL a nivel del citoplasma de los hepatocitos. La esteatosis se localiza principal-mente a nivel centrolobulillar, aunque puede extender-se al resto del lobulillo.Si el consumo persiste, adems de los depsitos grasos, aparecen un infiltrado inflamatorio (de predo-minio polimorfonuclear) y un dao hepatocelular (ne-crosis), datos que en conjunto definen la esteatohepa-titis. Cuando la inflamacin y la lesin hepatocelular son graves, se denomina hepatitis alcohlica. La hepa-titis alcohlica puede ocurrir hasta en un 35% de los bebedores severos y suele ser precursora de la cirro-sis. Las manifestaciones de la hepatitis alcohlica son muy diversas, existiendo desde formas asintomticas, hasta otras fulminantes con una elevada mortalidad a corto plazo, que cursan con signos clnicos de insufi-ciencia heptica. Lo ms frecuente es que se manifieste como clnica inespecfica de astenia, anorexia, nauseas y vmitos, pudiendo asociar dolor en hipocondrio de-recho, ictericia e incluso fiebre. Suele existir hepatome-galia a la exploracin, junto con estigmas de hepato-pata crnica. A nivel analtico podemos encontrarnos con alteraciones de las enzimas de colestasis y citolisis, anemia macroctica y dficits vitamnicos y nutriciona-les. Respecto a la hepatitis alcohlica, en funcin de la 14Evidencia y herramientas para abordar al paciente con trastornos relacionados con el alcoholgravedad clnica, la mortalidad inmediata oscila entre 10-25%. Los factores relacionados con un mal prons-tico, que se relacionan con mayor mortalidad al mes del diagnstico son: bilirrubina >12 mg/dl, tiempo de protrombina 15TEMA 3 Clnica orgnica de la dependencia alcohlica tambin puede utilizarse la TC, la resonancia magnti-ca y la elastografa.Habitualmente el diagnstico de la hepatopata al-cohlica se lleva a cabo con una probabilidad alta me-diante la historia clnica, exploracin y hallazgos de laboratorio. Sin embargo la biopsia heptica es necesa-ria si se quiere confirmar el diagnstico (McCullough, 1998), sirviendo tambin para descartar otras patolo-gas asociadas y para establecer la gravedad del proce-so, ya que existen hallazgos histolgicos que estn re-lacionados con un peor pronstico (fibrosis perivenular, mitocondrias gigantes, presencia de esteatosis micro y macrovesicular al mismo tiempo). La decisin de rea-lizar un biopsia heptica depender del clnico, indivi-dualizando en cada paciente en funcin de los datos de los que dispongamos y si la realizacin de la misma va a influenciar en algo el manejo teraputico.La base del tratamiento en el manejo de los pacien-tes con hepatopata alcohlica es la abstinencia, ya que se trata de la medida ms eficaz, independiente-mente del estadio de la enfermedad heptica, y la per-sistencia del consumo de alcohol es el principal factor predictor de progresin de la enfermedad y aparicin de complicaciones (Teli, 1995)El tratamiento del paciente dependiente del alcohol con hepatopata no difiere del realizado sin esta condi-cin excepto por el hecho de valorar individualmente en cada caso la utilizacin de frmacos que se metabolicen por hgado y puedan empeorar la funcin heptica (BZD, clometiazol, antidepresivos, etc.) (Amini M, 2010; Cohen SM, 2009). El uso de frmacos betabloqueantes como el propanolol es eficaz para prevenir un primer episodio de hemorragia por varices esofgicas y para prevenir la recu-rrencia de las mismas. La desintoxicacin en el caso de ser necesaria, deber tener en cuenta la hepatopata y la coexistencia de otras comorbilidades. Es importante in-tentar mantener un adecuado estado nutricional (Mc-Clain, 2011) y corregir los dficits vitamnicos (grupo B, K) y electrolticos (magnesio, potasio). La correccin de las deficiencias nutricionales en el paciente con hepatopata alcohlica es esencial en el tratamiento junto a la abs-tinencia. Durante la hospitalizacin, es importante pre-venir el sndrome de abstinencia en bebedores activos y otras complicaciones que puedan surgir (infecciones, asci-tis, encefalopata, hemorragias digestivas, etc). Se debe-rn administrar los tratamientos adecuados a las mismas.La mayora de esfuerzos teraputicos se han dirigi-do al manejo de la hepatitis alcohlica grave, dado el mal pronstico de la misma. Los nicos tratamientos que, hasta el momento, han demostrado tener algn efecto beneficioso sobre la supervivencia a largo plazo en estos pacientes son los corticoides (Mathurin, 1996; Imperiale, 1990; Mathurin, 2002). A pesar de ello, has-ta en la mitad de los pacientes no se obtiene respuesta con estas terapias. La pauta de corticoides recomenda-da son 40 mg de prednisona va oral en dosis nica (o la dosis equivalente de prednisolona o metilpredniso-lona) durante 4 semanas, seguidos de una pauta des-cendente durante otras 2 semanas. Antes de iniciar una terapia con corticoides es necesario valorar las contra-indicaciones (infecciones, hemorragia digestiva, etc). Tambin se ha utilizado la pentoxifilina con una pauta de 400 mg tres veces al da durante 28 das, con la ven-taja sobre los corticoides de poder ser utilizada ante la 16Evidencia y herramientas para abordar al paciente con trastornos relacionados con el alcoholpresencia de infecciones o insuficiencia renal, pero no hay estudios con evidencia sobre su eficacia.Las indicaciones de trasplante heptico son las mis-mas que en la cirrosis de otras etiologas (Mathurin P, 2005). Su indicacin en un paciente con dependencia alcohlica requiere de una cuidadosa evaluacin. Se deben tener en cuenta otros factores como las comor-bilidades y el apoyo sociofamiliar, as como garantizar la abstinencia previa al trasplante al menos durante 6 meses (aunque no hay un consenso claro). PATOLOGA NEUROLGICAEl alcohol tiene un efecto significativo y extenso sobre el sistema nervioso (McIntosh, 2004). En la patogenia de los efectos sobre el sistema nervioso desempea un papel importante el efecto txico directo del alcohol so-bre las neuronas, el efecto txico de metabolitos como el acetaldehdo, factores nutricionales como el dficit de tiamina, presencia de otras patologas como hepatopa-tas crnicas, consumo de otras drogas de abuso, trau-matismos, infecciones y por ltimo, factores genticos que explicaran la susceptibilidad individual.A continuacin se exponen las principales pato-logas que afectan al sistema nervioso secundarias al consumo abusivo de alcohol.Neuropata perifricaLa neuropata perifrica es una complicacin frecuente de la dependencia crnica del alcohol (Chopra, 2012; Koike, 2006; Melion, 2011). Usualmente cursa de forma asintomtica y su frecuencia vara entre 12,5% a 48,6%. Se caracteriza por presentar un patrn de polineuropa-ta simtrica de predominio en miembros inferiores, en donde existe una degeneracin axonal distal que com-promete a las fibras mielinizadas y desmielinizadas. La patognesis de la neuropata alcohlica est an en debate. Clsicamente se consideraba en relacin a deficiencias nutricionales, especialmente tiamina. El dficit de tiamina est estrechamente relacionado con la dependencia crnica del alcohol y puede inducir neuropata en pacientes dependientes. El etanol dis-minuye la absorcin de tiamina en el intestino, reduce sus depsitos hepticos y afecta su fosforilacin, que la convierte en su forma activa. A su vez, los dependientes crnicos tienden a presentar un desequilibrio diettico que contribuye a agravar este dficit. Adems del d-ficit de tiamina, se ha relacionado con un efecto neu-rotxico directo del etanol y sus metabolitos, princi-palmente acetaldehdo. Estudios en humanos tambin sugieren un efecto txico directo, ya que se ha obser-vado una relacin dosis dependiente entre la severidad de la neuropata y la dosis total de etanol en la vida. Aunque puede cursar de forma asintomtica, las manifestaciones clnicas de la polineuropata alco-hlica son inicialmente sensoriales, con sensacin de hormigueos, quemazn, pinchazos en zonas distales miembros inferiores de forma simtrica. Posterior-mente ascienden en sentido centrpeto y el paciente puede sentir la sensacin de acorchamiento o acar-tonamiento. Estas disestesias pueden alcanzar hasta la pierna y en algunas ocasiones posteriormente se 17TEMA 3 Clnica orgnica de la dependencia alcohlica afectan tambin los miembros superiores. Se pierden los reflejos aquleos y rotulianos. El grado de dolor depende de cada paciente. Se instaura una progresi-va debilidad y una inestabilidad a la marcha. El dfi-cit motor tambin es distal, gradual y simtrico. A la exploracin puede constatarse, adems de las alte-raciones sensitivas, una atrofia y dolor a la palpacin muscular.El diagnstico de la polineuropata alcohlica se basa en la anamnesis y exploracin clnica y se confir-ma mediante la electromiografa y estudios de con-duccin nerviosa. El tratamiento consiste en abstinencia, suplemen-tos vitamnicos grupo B (Peters, 2006), dieta adecuada, fisioterapia y en frmacos para el control del dolor neu-roptico como la gabapentina, pregabalina, duloxeti-na, etc. La recuperacin es lenta y no siempre es total, pudiendo transcurrir meses o aos, siendo la recupera-cin motora antes que la sensitiva.Encefalopata de Wernicke-KorsakoffLa encefalopata de Wernicke-Korsakoff es una pa-tologa neuropsiquitrica aguda o subaguda debida al dficit de tiamina (Chamorro, 2011; Kopelman, 2009; Talbot, 2011). Tambin se ha descrito adems de en sujetos con dependencia alcohlica, en enfer-medades tan dispares como en anorexia nerviosa, dilisis peritoneal, neoplasias diseminadas, hipere-mesis gravdica o en pacientes intervenidos de ciru-ga gastrointestinal. La encefalopata de Wernicke aparece en una pri-mera fase de la enfermedad y la psicosis de Korsakoff en una segunda fase.Desde un punto de vista fisiopatolgico, la tiami-na acta como cofactor de diferentes enzimas, como la transcetolasa, la alfacetoglutarato deshidrogenasa o la piruvato deshidrogenasa; todas ellas claves en el me-tabolismo energtico. Por tanto, es necesaria en dife-rentes vas del metabolismo hidrocarbonado, lipdico o proteico, como la produccin de la vaina de mieli-na o la sntesis de neurotransmisores. El dficit de tia-mina en pacientes con dependencia alcohlica se debe a una dieta inadecuada, junto a la combinacin de di-versos factores. Se ha visto dficit de tiamina entre un 30-80% de dependientes crnicos (Cook y cols. 1998). El diagnstico de la encefalopata de Wernicke es eminentemente clnico, basado en la trada clsica de ataxia, alteraciones oculares y cuadro confusional. Sin embargo, este cuadro tpico no suele presentarse muy frecuentemente (Harper, 1986; Cook, 1998; Victor, 1989). La ataxia afecta predominantemente a la marcha y estabilidad; y es probable que se deba a una combina-cin de polineuropata, afectacin cerebelosa y disfun-cin vestibular. Las alteraciones oculares consisten prin-cipalmente en nistagmus, paresia oculomotriz y paresia de la mirada conjugada. Suelen presentarse ms a me-nudo combinadas que aisladas. En cuanto al cuadro con-fusional o encefaloptico, suele destacar una profunda desorientacin, con marcada indiferencia e inatencin. Estos sntomas se pueden presentar de forma ms o me-nos simultnea, y es caracterstico que la ataxia pueda preceder al resto de sntomas en pocos das o semanas. 18Evidencia y herramientas para abordar al paciente con trastornos relacionados con el alcoholEl sndrome de Korsakoff se caracteriza por una pr-dida de memoria en el contexto de una preservacin del estado de conciencia, de tal manera que el pacien-te da la impresin durante su conversacin que est en entera posesin de sus facultades pero muestra una severa disfuncin de su memoria actual y reciente. La memoria episdica se refiere a incidentes o eventos en el pasado de una persona a los cuales esta puede via-jar mentalmente en el tiempo, siendo esta memoria severamente afectada en el sndrome de Korsakoff. La memoria semntica se refiere al conocimiento de he-chos, conceptos y lenguaje, y el aprendizaje de nuevas memorias semnticas se ve afectada de forma variable en este sndrome. No existen pruebas complementarias tiles para el diagnstico del sndrome de Wernicke-Korsakoff. La tomografa craneal no es til tampoco para apoyar el diagnstico, pero s permite descartar otros diag-nsticos diferenciales. La resonancia magntica es considerada la prueba de imagen ms til para con-firmar el diagnstico, con una sensibilidad del 53% y una especificidad del 93%, lo que permite confirmar con un alto grado de seguridad la presencia de esta enfermedad aunque su normalidad no permita des-cartarla. Detecta lesiones periventriculares y dience-flicas en su fase aguda, sobre todo afectando a reas simtricas, con descenso en T1 e incremento de la se-al en T2, las cuales pueden desaparecer en tan s-lo 48 horas tras la administracin de tiamina, y es en esta fase precoz cuando se puede encontrar un ede-ma citotxico reversible que est considerado como la lesin ms caracterstica. La atrofia de los tubrcu-los mamilares es una anomala bastante especfica en pacientes con lesiones crnicas, y puede comenzar a detectarse dentro de la primera semana del inicio de la encefalopata. El tratamiento del sndrome de Wernicke-Korsakoff consiste en altas dosis de tiamina parenteral ya que la absorcin intestinal en el paciente con dependencia al-cohlica est alterada (Thomsom, 2000). Se debe ad-ministrar tan pronto como sea posible y de forma man-tenida hasta recuperacin e ingesta adecuada. Las manifestaciones clnicas del Wernicke responden bien a altas concentraciones, y a su vez previenen la ocurren-cia de un estado crnico de Korsakoff. La paresia de los oculomotores y el nistagmus son las primeras manifesta-ciones clnicas en desaparecer, posteriormente lo har el cuadro confusional y la ataxia. La memoria mejora en la ltima etapa pero puede no ser una mejora total. Si se establece el sndrome de Korsakoff, la recuperacin total de la memoria no alcanza al 20% de los casos.Presenta una mortalidad alrededor del 20%, ha-bitualmente por complicaciones infecciosas, metab-licas o cardiovasculares, estando condicionada por las medidas teraputicas utilizadas y las patologas conco-mitantes que presente el paciente. El pronstico de-pende en gran medida de la rapidez en la administra-cin del tratamiento con tiamina.Es importante no olvidar que cualquier situacin que en un paciente con dependencia alcohlica crnica aumente los hidratos de carbono (dietas o administra-cin de sueros con glucosa) puede desencadenar esta encefalopata por el dficit de tiamina habitual en de-pendientes crnicos, ya que esta es imprescindible para 19TEMA 3 Clnica orgnica de la dependencia alcohlica su metabolizacin cerebral. Por ello se debe adminis-trar tiamina de forma profilctica en estos pacientes.Deterioro cognitivo y degeneracin cerebelosa por alcoholEl deterioro neurodegenerativo inducido por el alcohol es resultado de la atrofia cerebral, la cual parece afec-tar a los lbulos frontales, hipocampo y cuerpo calloso y ser muy pronunciada. (Guerri, 2010). El mecanismo parece ser una desmielinizacin y con la abstinencia prolongada se ha visto una mejora importante (Wang, 1993; Sullivan, 2000). El cuadro clnico se manifiesta con apraxia, agnosia, alteraciones de la memoria, etc. Cursa de forma lenta y progresiva. El diagnstico es clnico, apoyndose en las pruebas de imagen (RMN, TAC, PET) (Bhler, 2011), debindose realizar diagns-tico diferencial con otras patologas (hipotiroidismo, hipertensin endocraneal, tumores cerebrales, etc). No hay datos para poder realizar un diagnstico diferencial con la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de de-mencia. No se ha podido demostrar en estudios con-trolados la demencia por alcohol, por lo que este tr-mino no se debe utilizar (Sullivan; 2000; Victor, 1994). No existe ningn tratamiento especfico y los frma-cos utilizados en la enfermedad de Alzheimer no han demostrado eficacia en este proceso degenerativo. La abstinencia, una adecuada nutricin y suplementos vi-tamnicos son las medidas a utilizar. La degeneracin alcohlica cerebelosa es pro-bablemente el resultado del efecto txico del alcohol y un dficit nutricional en el cerebelo. Ha sido reporta-da en muy raras ocasiones, pero estudios post mrtem muestran que casi la mitad de los casos son asintom-ticos toda la vida. El vermis superoanterior y los hemis-ferios cerebelosos se ven particularmente afectados, por lo que se manifiesta tpicamente con ataxia a la marcha, manteniendo una relativa coordinacin en ex-tremidades superiores, aumento de la base de susten-tacin (Timmann-Braun, 2000). Pueden aparecer otras manifestaciones clnicas como temblores, disartria o nistagmus. Es ms frecuente en hombres. Evoluciona de forma lenta y progresiva, pudiendo mejorar con la abstinencia y una correcta dieta y suplementos vitam-nicos con tiamina.ALCOHOL, SISTEMA ENDOCRINOY METABOLISMOCetoacidosis alcohlicaLa cetoacidosis alcohlica afecta a pacientes con de-pendencia crnica del alcohol que han realizado una in-gesta importante de alcohol presentando despus nu-seas, vmitos y dolor abdominal. Un dficit de fluidos y de ingesta calrica en los das previos es lo habitual. La fisiopatologa no est totalmente aclarada (McGui-re, 2006). La oxidacin del etanol por la alcohol des-hidrogenasa a acetaldehdo y acetato conduce a un incremento de la relacin NADH/NAD, que inhibe la gluconeognesis a partir del lactato con su consiguiente acumulacin. Esta reduccin de la NAD tambin con-ducir a un aumento de la relacin betahidroxibutirato / acetoacetato. La prdida de fluidos por los vmitos y una ingesta inadecuada provocar una disminucin del 20Evidencia y herramientas para abordar al paciente con trastornos relacionados con el alcoholvolumen plasmtico y la consiguiente activacin del sis-tema nervioso simptico con el aumento de la produc-cin de cidos grasos y cetosis. La eliminacin renal de cuerpos cetnicos se ver disminuida por la deshidrata-cin. Clnicamente cursa con deterioro del estado gene-ral, hiperventilacin, signos de deshidratacin cutneo-mucosa y dolor abdominal difuso. El nivel de conciencia no est afectado salvo que concurran complicaciones como una hipoglucemia o un estado sptico.Los hallazgos de laboratorio son similares a los de la cetoacidosis diabtica excepto las concentraciones de glucosa, que suelen ser normales. Hay acidosis me-tablica con anion gap aumentado [Na- (Cl + HCO3) >12 mEq/l], aunque en los casos con vmitos marca-dos puede verse una alcalosis metablica hipoclormi-ca. El osmol gap es la diferencia entre la osmolalidad medida y la calculada (2 x Na + glucosa + urea), en la cetoacidosis alcohlica hay un moderada elevacin del osmol gap (21TEMA 3 Clnica orgnica de la dependencia alcohlica casos de grave acidosis y otros frmacos dependern de las manifestaciones clnicas (antiemticos si vmi-tos, antibiticos y antitrmicos en infecciones, etc).HipoglucemiaSe puede producir en pacientes con desnutricin severa o tras ayuno prolongado en el contexto de una gran in-gesta de alcohol aguda. Clnicamente cursa con dismi-nucin nivel de conciencia, sintomatologa vegetativa, crisis comiciales y pudindose observar focalidad neu-rolgica. Se la ha relacionado con un efecto inhibidor de la gluconeognesis heptica por el alcohol y a la dismi-nucin de los depsitos de glucgeno heptico en estos pacientes (Menecier, 1998). La presencia de hipogluce-mia debe ser descartada en todo paciente dependiente del alcohol con disminucin del nivel de conciencia. El tratamiento no difiere del de otras etiologas (glucosa hipertnica intravenosa, sueros glucosados).HiperuricemiaLa hiperuricemia se define como una concentracin de cido rico mayor de 7 mg/100 ml. Las complica-ciones secundarias a la hiperuricemia son la artritis gotosa, la nefrolitiasis, nefropata por uratos y cido rico. El alcohol es una causa de hiperuricemia secun-daria mediante una sobreproduccin de uratos y por una disminucin en la eliminacin de cido rico (Ya-mamoto, 2005). El exceso en la ingesta de alcohol au-menta la degradacin heptica de la adenosina trifos-fato y la sntesis de uratos. Tambin puede aumentar la produccin de lactato que bloquear la secrecin de cido rico.En el con dependencia alcohlica crnica, la hipe-ruricemia asintomtica no requiere de ningn tra-tamiento farmacolgico, slo recomendar la reduc-cin del consumo de alcohol. En el resto de casos, junto a la recomendacin de la reduccin del consu-mo de alcohol, el tratamiento pasa por una correcta hidratacin y tratamiento hipouricemiante. No exis-ten estudios sobre el efecto de la abstinencia sobre la evolucin de la artritis gotosa.DislipemiasEl consumo habitual de alcohol produce un aumento de las concentraciones plasmticas de triglicridos. El alcohol produce un aumento de la secrecin heptica de protenas de muy baja densidad (VLDL) al inhibir la oxidacin heptica de cidos grasos libres y por lo tan-to aumentando la sntesis heptica de triglicridos. Ha-bitualmente es la hiperlipoproteinemia tipo IV con las VLDL aumentadas la que se encuentra en los pacientes que consumen alcohol, pero tambin se han descrito de tipo V (VLDL y quilomicrones). En el diagnstico de la hipertrigliceridemia asociada al consumo de alcohol se ha de realizar el diagnstico diferencial con otras po-sibles alteraciones en el metabolismo lipdico, ya que pueden estar concomitantes con el abuso de alcohol y su tratamiento variar. El tratamiento pasa por la abs-tinencia y medidas dietticas, quedando el tratamiento farmacolgico (fibratos, ezetimibe, resinas) para casos en que no se controlan adecuadamente los niveles de triglicridos. La hipertrigliceridemia grave en el pacien-te con dependencia crnica del alcohol es una patolo-ga importante ya que el riesgo de pancreatitis aguda aumenta notablemente.22Evidencia y herramientas para abordar al paciente con trastornos relacionados con el alcoholEl consumo habitual de alcohol tambin se ha rela-cionado con un aumento de los niveles plasmticos de lipoprotenas de alta densidad-C (HDL), postulndose un controvertido efecto protector cardiovascular.Malnutricin y alcoholLas causas que contribuyen a la malnutricin en el pa-ciente dependiente del alcohol son diversas: disminu-cin de la ingesta alimentaria, alteracin de la diges-tin y/o hepatopatas. Adems, junto al efecto txico directo del alcohol, la presencia de una malnutricin por dao en rganos implicados en la digestin, absor-cin y metabolizacin, junto a la producida por unos hbitos dietticos alterados, conduce a la aparicin de mltiples patologas por dficits vitamnicos (vitamina A, D, E, tiamina, niacina, folato, piridoxina), minerales (magnesio, selenio, zinc), y proteicos en el enfermo con dependencia alcohlica (Botella, 2010). Es importan-te la valoracin del estado nutricional de los pacientes con abuso de alcohol, que debe incorporar datos de la anamnesis, antropomtricos, de la exploracin clnica y datos del anlisis bioqumico e inmunolgico.Entre los datos antropomtricos debe observarse especialmente el peso, el ndice de masa corporal o la medida del espesor del pliegue cutneo del trceps (como mtodo indirecto para estimar la grasa corpo-ral total de un individuo). En ese sentido, tambin se puede utilizar la medida de la circunferencia del bra-zo para calcular la masa muscular corporal. Respecto al anlisis bioqumico, la concentracin en suero de ciertas protenas circulantes se considera un reflejo del compartimiento proteico visceral del organismo, siendo la albmina el marcador bioqumico ms uti-lizado. Y por ltimo, la disminucin de los parme-tros inmunolgicos refleja una malnutricin proteico-energtica.El abordaje de los dficits nutricionales en el abuso y dependencia del alcohol tiene que hacerse siempre de forma paralela al tratamiento propio de la enferme-dad alcohlica y de las patologas concomitantes que presente el paciente (hepatopatas crnicas, diabetes, etc). Debe realizarse una correcta valoracin nutricio-nal en cualquier nivel asistencial y es fundamental la correccin de dichos dficits con una dieta adecuada (horarios regulares, dieta baja en grasas y rica en hidra-tos de carbono complejos, fibra y protenas) y con su-plementos nutricionales, vitamnicos, minerales y pro-teicos.ALCOHOLY APARATO LOCOMOTOROsteoporosisLa osteopenia, osteoporosis y las fracturas seas se-cundarias a la misma son frecuentes en el paciente con dependencia alcohlica crnica, tanto en varones co-mo en mujeres y en edades tempranas (Gonzlez Rei-mers, 2011; Alvisa Negrn, 2009).En la fisiopatologa, no totalmente clarificada, in-terviene un efecto txico directo dependiente de la dosis y tiempo de consumo sobre los osteoblastos, 23TEMA 3 Clnica orgnica de la dependencia alcohlica disminuyendo la formacin y crecimiento seo. Ade-ms, el alcohol altera el funcionamiento de hormonas y citoquinas involucradas en la homeostasis sea co-mo la vitamina D, la testosterona, el IGF-1, el cortisol o el TNFalfa entre otras. La presencia de malnutricin y enfermedad heptica crnica contribuyen marcada-mente a la prdida sea en estos pacientes. La valo-racin de la osteopenia y osteoporosis en los pacien-tes con abuso crnico de alcohol debe formar parte del manejo integral de los mismos. El diagnstico se basar en la historia clnica (antecedentes de fractu-ras, algias seas, etc), analticas (calcio, fsforo, PTH) y radiolgicas (radiografas columna vertebral, caderas, densitometra sea). El tratamiento no difiere del de otras etiologas, debiendo mantener la abstinencia y corregir otros factores como el tabaquismo.MiopatasLa miopata alcohlica aguda es una necrosis muscu-lar que puede aparecer en pacientes con grandes in-gestas de alcohol. Factores favorecedores son ade-ms de traumatismos en el contexto de intoxicacin etlica aguda, el estado de disminucin del nivel de conciencia secundario a una intoxicacin con perma-nencia en una misma posicin comprimiendo duran-te horas unos mismos grupos musculares contra una superficie dura. Puede cursar desde una elevacin de las enzimas musculares (creatinfosfoquinasa, aldo-lasa, lactatodeshidrogenasa) leve o moderada que cursa de forma asintomtica, hasta una rabdomioli-sis grave. En esta, la necrosis muscular liberar mio-globina que se eliminar por va renal, pudiendo pre-cipitar en los tbulos renales y producir una necrosis tubular aguda con insuficiencia renal aguda. Clnica-mente cursar con debilidad y algias musculares, evi-dencindose en los casos graves orinas de coloracin rojiza por la mioglobinuria. El diagnstico se basa en la clnica y en la elevacin de enzimas musculares. El tratamiento consiste en rehidratacin intensa intra-venosa hasta su resolucin. La administracin de bi-carbonato sdico intravenoso puede prevenir la pre-cipitacin de la mioglobina en los tbulos renales. En los casos graves con insuficiencia renal aguda se pue-de realizar hemodilisis.La miopata crnica del paciente con dependen-cia alcohlica cursa con debilidad progresiva y prdi-da de masa muscu lar por atrofia. Suele acompaar a cuadros de polineuropata perifrica crnica. Junto al papel txico directo del alcohol se han involucrado factores nutricionales, alteraciones electrolticas o is-quemias musculares por compresin. El diagnstico se basa en la clnica, electromiografa y biopsia mus-cular. El tra tamiento es la abstinencia y la correccin de las alteraciones nutricionales y electrolticas (cal-cio, magnesio, potasio).ALCOHOL Y SISTEMAHEMATOPOYTICOLas manifestaciones hematolgicas en la depen-dencia crnica del alcohol pueden afectar a las tres series y son bastante frecuentes (Casagrande, 1989). Con respecto a los eritrocitos, el aumento del volu-men corpuscular medio, utilizado como marcador en el 24Evidencia y herramientas para abordar al paciente con trastornos relacionados con el alcoholdiagnstico de abuso de alcohol, se considera ocasio-nado por un efecto txico directo del alcohol sobre la eritropoyesis. La presencia de dficits vitamnicos co-mo el cido flico y la vitamina B12, patologas gstricas e intestinales que afecten a la absorcin, contribuirn a la aparicin de esta megaloblastosis. Tambin se han descrito anemias sideroblsticas y hemolticas, estas ltimas asociadas a hepatopatas crnicas.En cuanto a la serie blanca, se ha descrito la presen-cia de alteraciones funcionales de los leucocitos y neu-tropenia, lo que se relaciona con una mayor predisposi-cin a las infecciones.Con respecto a las plaquetas, es muy frecuente la trombopenia como efecto txico directo del alcohol, al margen de la observada en las hepatopatias crnicas enlicas con esplenomegalia por hipertensin portal. Es-ta trombocitopenia leve suele resolverse con la abstinen-cia. Adems, se han descrito alteraciones en el funciona-miento de las plaquetas con alargamiento del tiempo de hemorragia, descenso de la agregacin plaquetaria y dis-minucin de la liberacin de tromboxano A2. La coagula-cin se afecta en los dependeientes crnicos del alcohol en el contexto de hepatopata crnica severa.CNCER Y ALCOHOLAunque no se ha demostrado la carcinogenicidad del alcohol en animales, si se ha visto la relacin en-tre algunos tipos de tumores y el consumo de alcohol (Schtze, 2011; Mikko, 2003). Se han involucrado algu-nos mecanismos en esta relacin como el efecto ge-notxico del acetaldehdo, incremento en los niveles de estrgenos, estrs oxidativo, alteraciones en el me-tabolismo del cido flico y la accin conjunta con el tabaco. El metaanlisis de Bagnardi (2001) y la revisin de Bofetta (2006) sobre la relacin entre cncer y alco-hol revelaron un aumento del riesgo de cncer de cavi-dad oral, laringe, esfago y faringe. Haba una relacin algo menor para otras localizaciones como estmago, colon, hgado, mama y ovario. No se encontr relacin con pncreas, pulmn, endometrio, ovario y vejiga. Cuando se valor diferencias de gnero en el aumen-to de riesgo slo fue significativo en esfago e hgado, con ms alto riesgo en la mujer. No haba evidencias sobre un umbral de consumo de alcohol en el aumen-to de riesgo. Adems, se ha visto que el consumo con-tinuado de alcohol tras el diagnstico de un cncer de cabeza-cuello aumenta el riesgo de un segundo tumor primario (Dikshit, 2005).25TEMA 3 Clnica orgnica de la dependencia alcohlica Altamirano J, Bataller R. Alcoholic liver disease: patogenesis and new targets for therapy. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011; 8 (9): 491-501. Alvarez MA, Cirera I, Sol R, Bargall A, Morillas RM, Planas R. Long-term clinical course of decompensated alcoholic cirrhosis: a prospective study of 165 patients. J Clin Gastroenterol. 2011; 45 (10): 906-11. Alvisa Negrn J, Gonzlez Reimers E, Santolaria Fernndez F, Garca Valdecasas E, Alemn Valls MR, Pelazas Gonzlez R et al. Osteopenia in alcoholics: effect of alcohol abstinent. 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