5. disartria espástica

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Disartria Espástica Darley Aronson y Brown (1969) usaron el término disartria espástica para describir trastornos del habla que se daban en asociación a alteraciones de la motoneurona superior (36). La disartria espástica es un trastorno motor del habla producido por daño bilateral en las vías de activación directa e indirecta del sistema nervioso central (Imagen 6.1). Se puede manifestar en forma particular o global a nivel de la respiración, fonación, articulación y resonancia. Sin embargo, generalmente no se encuentra confinado a un solo componente. Es característico de este tipo de disartria, la presencia de debilidad y espasticidad generando movimientos lentos y reduciendo el rango y la fuerza a nivel muscular. La espasticidad es el sello de las alteraciones de motoneurona superior, motivo por el cuál, ésta alteración motora del habla recibe el nombre de disartria espática. Considerando la información proporcionada por la literatura, se establece que presenta una prevalencia cercana al 8% en relación a los otros tipos de disartria (imagen 5.2) (20). A-. Fisiopatología. Tanto las alteraciones del sistema piramidal (vía de activación directa: Haz corticobulbar / Haz corticopontino) como las del sistema extrapiramidal (vía de activación indirecta descrita por Duffy), presentan manifestaciones particulares las cuales en conjunto constituyen la fisiopatología particular de la Disartria espástica. Cuadro 6.1 Alteraciones motoras del habla: Disartria espástica

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Disartria Espástica

Darley Aronson y Brown (1969) usaron el término disartria espástica para describir

trastornos del habla que se daban en asociación a alteraciones de la motoneurona

superior (36). La disartria espástica es un trastorno motor del habla producido por

daño bilateral en las vías de activación directa e indirecta del sistema nervioso central

(Imagen 6.1). Se puede manifestar en forma particular o global a nivel de la

respiración, fonación, articulación y resonancia. Sin embargo, generalmente no se

encuentra confinado a un solo componente.

Es característico de este tipo de disartria, la presencia de debilidad y espasticidad

generando movimientos lentos y reduciendo el rango y la fuerza a nivel muscular. La

espasticidad es el sello de las alteraciones de motoneurona superior, motivo por el

cuál, ésta alteración motora del habla recibe el nombre de disartria espática.

Considerando la información proporcionada por la literatura, se establece que

presenta una prevalencia cercana al 8% en relación a los otros tipos de disartria

(imagen 5.2) (20).

A-. Fisiopatología.

Tanto las alteraciones del sistema piramidal (vía de activación directa : Haz

corticobulbar / Haz corticopontino) como las del sistema extrapiramidal (vía de

activación indirecta descrita por Duffy), presentan manifestaciones particulares las

cuales en conjunto constituyen la fisiopatología particular de la Disartria espástica.

Cuadro 6.1 Alteraciones motoras del

habla: Disartria

espástica

A.1 Vía piramidal:

Principal centro voluntario de control motor. Lo constituye la vía de activación directa,

haz bilateral que incluye los haces corticobulbares y corticoespinales y se dirige hacia

los nervios craneales y espinales del tronco encefálico y la médula espinal. Sus fibras

presentan una inervación contralateral. Sin embargo, a nivel de la musculatura facial,

esto solo aplica para la musculatura del tercio inferior del rostro y en menor medida a

la lengua. Esta vía es predominantemente facilitatoria, es decir, conduce al

movimiento, en especial movimientos finos y especializados (20).

Al dañarse la vía de activación directa se genera una pérdida o reducción de los

movimientos finos. Generalmente, ante lesiones agudas, se produce una reducción del

tono muscular y debilidad. Sin embargo, es normal que estas evolucionen con

aumento de tono y espasticidad. La debilidad se asocia en mayor medida a la

musculatura distal, la cual en conjunto con los músculos del habla se relacionan con el

control de movimientos finos y especializados. La alteración de la vía de activación

directa también se relaciona a otros signos, como el signo de Babinsky positivo y

reflejos orales patológicos (succión, mordida y nauseoso) (20). Más concretamente, la

lesión del sistema piramidal al ser un facilitador, se manifiesta en forma de debilidad,

hipotonía, e hiporreflexia (27).

A.2 Sistema Extrapiramidal:

La vía de activación indirecta descrita por Duffy (Sistema extrapiramidal), también

forma parte de la motoneurona superior (20). Al igual que la vía de activación directa

se origina en la corteza cerebral de cada hemisferio. Sin embargo, su curso es mucho

más complicado ya que sus sinapsis ocurren entre la corteza y el tronco encefálico y la

médula espinal. Las conexiones interneuronales cruciales de esta vía incluyen los

ganglios basales, el cerebelo, la formación reticular, los núcleos vestibulares y el núcleo

rojo. La vía de activación indirecta es crucial en la regulación de los reflejos, en la

mantención de posturas, mantención del tono y actividades asociadas a proveer

pautas de movimientos especializados. La mayor parte de sus actividades son

inhibitorias (20).

Al dañarse la vía de activación indirecta, se genera una sobrereactividad (signos

positivos), como el incremento del tono muscular, espasticidad y reflejos

hiperactivos, signos que presentan una interrelación: La espasticidad es el resultado

de la hiperactividad de los reflejos de estiramiento y este se relaciona a la vez con el

aumento del tono muscular. Lo antes descrito da lugar a una resistencia al movimiento

la cual, generalmente es más pronunciada al inicio de los movimientos o en respuesta

a movimientos rápidos (es dependiente de la velocidad). En las extremidades, la

espasticidad tiende a dificultar la flexión de las extremidades inferiores (resistencia a la

flexión de las piernas) y de las extremidades superiores (resistencia al estiramiento)

(20).

Por otra parte, lesiones de la motoneurona superior y la presencia de reflejos

hiperactivos en ocasiones produce la presencia de Clonus, un tipo de contracciones

reflejas repetitivas que ocurren cuando un músculo se mantiene tenso (estiramiento o

stretch) por el examinador. La respuesta refleja luce como un tremor rítmico (20)

Vía de activación directa (Tractos piramidales)

Vía de activación indirecta (Tractos extrapiramidales)

Disminución de movimientos finos y especializados

Aumento del tono muscular

Hipotonía Espasticidad

Debilidad (Mayor a nivel distal que proximal) Clonus

Ausencia de reflejos abdominales Posturas anormales

Signo de Babinsky positivo Hiperactividad en reflejos de estiramiento

Hiporreflexia Hiperreflexia

Tabla 6 .1

Lesiones en la vía de activación directa e indirecta de la motoneurona superior Adaptado de Duffy, 2005

B-. Signos clínicos.

Es difícil encontrar daños selectivos de la MNS o MNI, principalmente porque se

encuentran en zonas adyacentes y superpuestas de la corteza y además viajan muy

cercanamente en su trayecto hacia la MNI. Por este motivo, las personas con parálisis

espásticas muestran una disminución de los movimientos finos y debilidad como

resultado de la alteración de la vía de activación directa, así como también un

incremento del tono muscular y espasticidad por la alteración de la vía de activación

indirecta.

Las mayores alteraciones que afectan el movimiento como consecuencia de esta

alteración son:

- Espasticidad.

- Debilidad.

- Reducción del rango de movimiento.

- Enlentecimiento de movimientos.

C-. Etiología.

La etiología de la disartria espástica la constituye cualquier proceso que dañe la vía

piramidal y la extrapiramidal (Imagen 6.1 y tabla 6.2). Entre ellas encontramos:

-. Enfermedades degenerativas = 40%.

-. Alteraciones vasculares = 29%.

-. Lesiones traumáticas = 10%.

-. No determinadas = 10%.

-. Desmielinizante = 4%.

Imagen 6 .1 Adaptado de Duffy, 2005

Distribución de etiologías de 144 pacientes con diagnóstico primario de alteración del habla

de disartria espástica hecha por la clínica Mayo entre 1999-2001

Etiología Patología Prevalencia

Degenerativas (40%)

-. Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) 14%

-. No específicas 13%

-. Parálisis supranuclear progresiva 5%

Vasculares (29%)

-. Accidentes vasculares no hemorrágicos 26%

-. Aneurisma 1%

-. Accidente vascular hemorrágico 1%

Traumáticos (10%)

-. Traumatismo encefalocraneano (TEC) 8%

-. Neuroquirúrgica 1%

Tabla 6 .2

Adaptado de Duffy, 2005 Etiologías más frecuentes de disartria espástica

En la etiología vascular, la más frecuente corresponde a los accidentes vasculares

encefálicos (AVE) en la arteria cerebral media, en la arteria Cerebelar posterior y en

menor medida en la arteria cerebral anterior. Si la lesión es en el territorio de la arteria

vertebro basilar se genera daño a nivel del tronco encefálico. Por último, se puede

mencionar que los accidentes lacunares a medida que se acumulan en el tiempo

pueden llegar a producir disartria espástica.

D-. Síntomas

Las personas con disartria espástica en ocasiones pueden expresar quejas o

descripciones, las cuales proveen pistas en relación al diagnóstico y la localización de la

lesión. Algunos de estos datos tienden a ser específicos a la disartria en cuestión y rara

vez se pueden asociar a otros tipos de disartria (20). Entre las quejas más comunes

encontramos las siguientes:

Habla lenta o con esfuerzo

Lo definen como “Hablar contra una resistencia”.

Fatiga al hablar

Ocurre con mayor frecuencia en la disartria espástica que en la fláccida.

Necesidad de hablar lento

A pesar de que los deterioros a nivel de habla no son usualmente dramáticos o

rápidos, los pacientes refieren la necesidad de hablar más lento para ser entendidos.

Habla nasal

Parámetro más frecuente en Disartrias fláccidas. En disartrias espásticas se habla de

una mayor presencia de hipernasalidad.

Molestias en deglución

Son comunes en la disartria espástica y pueden estar asociadas a las fases orales y a la

etapa faríngea. Apreciándose generalmente, disminución en el umbral del reflejo de

arcada (se gatilla incluso a nivel dental) y sialorrea.

Dificultades controlando la expresión de las emociones

A esto generalmente se le llama ánimo pseudobulbar y es difícil encontrarlo en otros

tipos de disartria.

E-. Hallazgos clínicos

La disartria espástica, a menudo se asocia con signos motores de alteración bilateral y

síntomas en las extremidades. Sin embargo, puede darse aún en ausencia de estos,

siendo los únicos signos de alteración neurológica: la disfagia y los reflejos orales

anormales (20).

Se pueden atribuir dos grandes alteraciones a la lesión de la motoneurona superior:

parálisis pseudobulbar o parálisis bulbar supranuclear y la hemiplejia espástica. Ambas

caracterizadas por la espasticidad y por el deterioro o pérdida de los movimientos

voluntarios (36). Se denomina parálisis pseudobulbar al síndrome clínico generado por

parálisis espásticas bilaterales que afectan a los músculos bulbares. Su nombre, deriva

de su parecido con la parálisis bulbar (asociada a lesiones de MNI) y refleja la

alteración bilateral de las vías corticobulbares y se relaciona comúnmente con

accidentes vasculares múltiples o bilaterales. Traumas del SNC, alteraciones

degenerativas del SNC, etc (20).

E.1 Mecanismos orales no relacionados al habla.

Disfagia

Su presencia es común y en ocasiones es severa. A pesar de que los pacientes nieguen

su presencia, ante anamnesis más acuciosas, probablemente refieran mayores

precauciones al deglutir, mayores dificultades ante determinadas consistencias o una

deglución más lenta y cuidadosa que antes. La regurgitación nasal es poco frecuente,

sin embargo, la sialorrea es común y generalmente atribuida a una excesiva

producción de saliva, aunque es más probable que se deba a una disminución en la

frecuencia de degluciones o a un pobre manejo de secresiones, complicaciones

asociadas a las dificultades musculares que se presentan como consecuencia de la

motoneurona superior (20).

Algunas investigaciones refieren la presencia de disfagia en la disartria espástica. Entre

ellas encontramos la de Horner, Massey y Brager (1.b), donde se refiere una

prevalencia de disfagia en un 49% de los pacientes con este tipo de disartria. Entre los

signos y síntomas más comunes, los autores refieren:

- Disminución del vigor y de la sensación de labios, lengua y mandíbula.

- Retraso en respuesta deglutoria.

- Disminución del peristaltismo faríngeo.

- Insuficiencia velofaringea (elevación y cierre).

- Sialorrea.

Labilidad emocional

Se describe comúnmente en asociación con la disartria espástica. Corresponde a la

dificultad en el control de las emociones como consecuencia del daño cortical . Cuando

la afección es leve, los pacientes pueden presentar una expresión facial al borde de las

lágrimas. En casos más obvios, estos pueden llorar o reír sin razón aparente, pueden

fluctuar entre la risa y el llanto o pueden presentar dificultades en la inhibición de la

risa y el llanto una vez que ésta comienza. Estas alteraciones, pueden ocurrir durante

el habla y en ocasiones, afectar significativamente la inteligibilidad o eficiencia

comunicativa. (20).

Reflejos patológicos orales

La presencia de estos reflejos es común en este tipo de disartria, en especial los

reflejos de mordida, succión, hociqueo y nauseoso que indican alteración bilateral de

la MNS (20).

E.2 Mecanismos musculares

Las alteraciones a nivel de la MNS, tienen un correlato a nivel muscular. El cuadro 6.3,

muestra las alteraciones y el grado de alteración a nivel muscular.

Dirección Ritmo. Velocidad. Rango. Fuerza. Tono.

M.I M.R M.I M.R M.I M.R M.I Tono Muscular.

Normal. Regular Lento Lento Reducido Reducido Reducido Excesivo.

Tabla 6 .3

Adaptado de Duffy, 2005 (20) Disartria espástica: Alteración de los mecanismos musculares M.I = Movimiento individual / M.R = Movimientos repetitivos.

E.3 Alteraciones del habla

-. Procesos motores básicos: Hallazgos acústicos y fisiológicos

El estudio e intervención de las disartrias siempre estará mediado por diferentes

métodos de evaluación, entre los cuales encontramos, los métodos perceptuales,

acústicos y fisiológicos. Estos métodos, permiten caracterizar cada subtipo de disartria,

en base al estudio particular y en conjunto de la información que estos entregan.

1-. Respiración

Existe poca información en la literatura en relación a las alteraciones a nivel

respiratorio de la disartria espástica. Sin embargo, se describen algunos signos y

síntomas característicos, Los cuales se muestran en la tabla 6.4.

Componente del habla Hallazgos perceptivos acústicos y fisiológicos

Respiración Reducción de volúmenes inspiratorios y

espiratorios produciendo una respiración superficial

Capacidad vital disminuida

Se produce una respiración paradójica como consecuencia de dificultades en la relajación en la musculatura abdominal durante la inspiración.

Reducido consumo aéreo Se produce por las mismas razones que el punto anterior

Reducida prolongación de sonidos vocálicos

Tabla 6 .4 Adaptado de Duffy, 2005 (20)

Disartria espástica: Alteraciones a nivel respiratorio

2-. Fonación

Alteraciones mucho más estudiadas y de mayores implicancias que las relacionadas al

punto anterior (20). Las alteraciones a nivel fonatorio se describen en la tabla 6.5.

Componente del habla Hallazgos perceptivos acústicos y fisiológicos

Fonación Disminución -. De armónicos

-. Del flujo aéreo -. De la variabilidad de la frecuencia fundamental

Aumento -. Shimmer y Jitter -. Desviación estándar F0 -. Resistencia glótica

Hiperaducción de cuerdas vocales falsas y verdaderas durante el habla

Monotonía y monointensidad

Aspereza o voz forzada estrangulada

Quiebres tonales

Tabla 6 .5 Basado en Duffy, 2005 (20) y de Love y Webb 2001 (1.b)

Disartria espástica: Alteraciones a nivel fonatorio

3-. Articulación y prosodia

Numerosos estudios han contribuido a un mejor entendimiento de las alteraciones de

estos componentes. Las principales alteraciones se describen en la tabla 6.6.

Componente del habla Hallazgos perceptivos acústicos y fisiológicos

Articulación y prosodia Reducción

-. Tasa global de habla (palabras/min, sílabas/seg y duración de fonemas) -. Aceleración y desaceleración en la articulación

-. Máxima velocidad en el movimiento de los labios -. Habilidad para sostener contracción lingual

Aumento

-. Duración de intervalos no fonatorios -. Duración de la transición fonema a fonema -. Duración entre sílabas

Centralización de los formantes vocálicos

Imprecisión consonántica y distorsión vocálica

Contactos l inguales articulatorios incompletos

Sonorización de sonidos sordos

Acentuación excesiva y uniforme (Prosodia)

Velocidad disminuida (Prosodia)

Frases cortas (Prosodia)

Tabla 6 .6

Adaptado de Duffy, 2005 (20)

Disartria espástica: Alteraciones a nivel articulatorio y prosodia

4-. Resonancia

Se relaciona con alteraciones del velo del paladar, las cuales. A pesar de que no se

puede establecer un patrón resonancial específico, diversos estudios refieren la

hipernasalidad como la más frecuente. Las principales alteraciones se describen en la

tabla 6.7.

Componente del habla Hallazgos perceptivos acústicos y fisiológicos

Resonancia Alteraciones velofaríngeas -. Movimientos velofaríngeos lentos -. Cierre velofaríngeo incompleto

Hipernasalidad

Tabla 6 .7 Adaptado de Duffy, 2005 (20)

Disartria espástica: Alteraciones a nivel resonancial

-. Dimensiones alteradas

Darley, Aronson y Brown (32) refieren cuatro grupos o dimensiones característicos:

Exceso prosódico / Incompetencia articulatorio-resonadora / Insuficiencia prosódica /

Estenosis fonatoria (tabla 6.8 y 6.9).

Grupo o dimensión Características del habla

Exceso prosódico. Probablemente se relaciona con la lentitud y la repetición de los movimientos. Esta reduce la velocidad del habla.

- Acentuación excesiva y uniforme - Velocidad disminuida (normal =150 palabras por)

Incompetencia articuladora-resonadora. (A mayor severidad, mayor afección de las vocales). Lo produce el reducido rango y fuerza de los

movimientos .

- Distorsión consonántica. - Distorsión vocálica. - Hipernasalidad.

Insuficiencia prosódica. Se atribuyen a la reducida variabilidad de silabas y la reducida variabilidad en el tono, debido a l reducido

rango de movimiento.

- Monotonía.

- Monointensidad. - Reducida acentuación. - Frases cortas.

Estenosis fonatoria.

Es el reflejo del esfuerzo producido en la voz a través de

su paso por la glotis. Secundariamente se produce reducción en la longitud de las frases y en la velocidad del habla.

- Tono bajo.

- Voz forzada o estrangulada. - Quiebres tonales. - Frases cortas. - Velocidad reducida.

Tabla 6 .8 (20)

Adaptado de Duffy, 2005 (20)

Disartria espástica: Dimensiones alteradas y características perceptuales

Grupo o dimensión Características del habla Proceso motor Básico (PMB) afectado

Exceso prosódico.

- Acentuación excesiva y uniforme Prosodia

- Velocidad disminuida (normal =150 palabras por)

Prosodia

Incompetencia articuladora-resonadora.

- Distorsión consonántica. Articulación

- Distorsión vocálica. Articulación

- Hipernasalidad. Resonancia

Insuficiencia prosódica.

- Monotonía. Prosodia y Fonación

- Monointensidad. Prosodia y Fonación

- Reducida acentuación. Prosodia

- Frases cortas. Prosodia

Estenosis fonatoria.

- Tono bajo. Fonación

- Voz forzada o estrangulada. Fonación

- Quiebres tonales. Fonación

- Frases cortas. Prosodia

- Velocidad reducida. Prosodia

Tabla 6 .9 (20) Adaptado de Duffy, 2005 (20)

Disartria espástica: Dimensiones alteradas, características perceptuales, y proceso motor básico

afectado

Disartria por lesión de motoneurona superior unilateral (DLMSU)

Tipo de disartria descrito por Duffy (2005) (20). Corresponde a un distinguible tipo de

trastorno motor del habla asociado a lesiones unilaterales de la motoneurona superior

(MNS). Por este motivo, es considerada por muchos autores como una variante más

leve de la disartria espástica (35) Se puede manifestar en los distintos procesos

motores básicos, sin embargo, frecuentemente afecta la articulación, fonación y la

prosodia. Estas desviaciones características se ven reflejadas comúnmente en

debilidad en el habla, sin embargo, en ocasiones aparecen signos de espasticidad e

incoordinación (20).

A-. Fisiopatología.

Al igual que la disartria espástica, se origina como consecuencia de alteraciones en la

motoneurona superior, afectándose la vía de activación directa e indirecta, con la

diferencia de que en estos casos la lesión afecta estas vías en forma unilateral. En

muchas ocasiones transcurren simultáneamente con hemiplejia o hemiparesia

contralateral (20).

B-. Signos clínicos.

Puede verse acompañada de hemiplejia o hemiparesia contralateral, la presencia del

signo de Babinsky positivo y una combinación de signos que incluyen debilidad y

espasticidad la cual usualmente afecta los miembros. Inicialmente tiende a predominar

la hipotonía, hiporreflexia y debilidad, sin embargo, estos signos se presentan de

forma breve en etapas agudas, dando paso posteriormente a la espasticidad, reflejos

de estiramiento hiperactivos y aumento del tono muscular. Los déficits motores a nivel

de los miembros tienden a ser peores cuando la flacidez muscular se mantiene de

forma prolongada luego del accidente vascular. La evidencia sugiere que esta flacidez

se relaciona con alteraciones a nivel de los ganglios basales (núcleos lentiformes) y del

cerebelo.

La participación corticobulbar usualmente se manifiesta con distintos grados de

debilidad facial contralateral, la cual por lo general es llamada debilidad facial central

o supranuclear, para distinguirla de lesiones periféricas del VII par, las cuales

usualmente afectan el rostro a nivel superior e inferior. Similarmente, cuando se

presenta debilidad lingual contralateral esta también es llamada debilidad lingual

central.

Generalmente presentan signos de lesión de la vía de activación directa e indirecta por

lo menos a nivel de los miembros. Sin embargo, dependiendo del sitio de lesión

específico, aparecerán signos de alteración en el miembro superior y/o inferior o en los

músculos bulbares.

C-. Etiología.

La etiología de la disartria por DLMSU se

encuentra constituida por cualquier proceso

que dañe la vía piramidal (vía de activación

directa) y la extrapiramidal (vía de activación

indirecta). De todas las posibles alteraciones

que pueden ocasionarla en este tipo de

disartria la más común son las alteraciones de

origen vascular, constituyendo el 90% de

estas.

A nivel de estas alteraciones vasculares, la

más común es el accidente vascular (29%),

siendo la disartria, una consecuencia

característica de este. Las oclusiones

arteriales a nivel de la carótida izquierda y de

la arteria cerebral media son las más comunes

causas de DLMSU, la cual puede estar acompañada de Afasia y Apraxia del habla.

Imagen 6 .2 Adaptado de Duffy, 2005

Distribución de etiologías de 154 pacientes

con diagnóstico primario de alteración del habla

de DLMSU hecha por la clínica Mayo entre 1969-1990 /1999-2001

Etiología Patología

Vasculares (90 %)

Alteraciones vasculares hemorrágicas

Alteraciones vasculares no hemorrágicas

Traumáticas (4%)

Neuroquirúrgica

Resección de tumores / Talamotomía

Tumores (10%)

Tabla 6 .10

Adaptado de Duffy, 2005 Etiologías más frecuentes de disartria por lesión unilateral de motoneurona superior

D-. Síntomas

Los pacientes con DLMSU generalmente están conscientes de su problema, sin

embargo, pueden minimizar sus efectos, en especial si se preserva la inteligibilidad del

habla. Cuando la etiología es un accidente vascular, en la etapa aguda, muchos

pacientes refieren un mayor asombro por su recuperación que por las dificultades

remanentes. Si la sintomatología es más severa los pacientes pueden presentar

angustia en relación a los efectos en la inteligibilidad del habla o en la eficiencia

comunicativa (20). Además, a menudo, refieren:

- Habla arrastrada y lenta.

- Deterioro en el habla como consecuencia de fatiga y/o estrés psicológico.

- Sialorrea y sensación de pesadez o malestar en el lado afectado del rostro, en

el labio afectado y a veces sensación de pesadez y espesor en la lengua, al

hablar.

- Alteraciones de deglución, especialmente en etapas agudas de la enfermedad

- Labilidad emocional.

- Es común que presenten Afasia y Apraxia en conjunto con la disartria,

alteraciones que tienden a enmascarar esta última pasando desapercibida.

E-. Hallazgos clínicos

Las lesiones que ocasionan la DLMSU, usualmente producen una constelación de

signos y síntomas en el lado contralateral de la lesión, los cuales se detallan en la tabla

6.11.

Componentes y Sitio de lesión

Hallazgos

Porcentajes

Mecanismos orales

Debilidad facial inferior unilateral 82%

Debilidad lingual unilateral 52%

Debilidad palatal unilateral 5%

Hallazgos neurológicos

Hemiplejia/Hemiparesia 79%

Déficit sensitivo 20%

Disartria y solo mano torpe 13%

Disartria y solo debilidad bulbar (Cara inferior de la lengua)

5%

Sitio de lesión

Cápsula interna 34%

Cápsula interna incluyendo al Puente 7%

Pericapsular 11%

Alteraciones lobares, corticales y subcorticales (casi

siempre Incluyendo al lóbulo frontal)

27%

Tabla 6 .11 Adaptado de Duffy, 2005

Mecanismos orales primarios, hallazgos neurológicos y sitios de lesión confirmados o presumidos para 56 casos con diagnóstico de DLMSU.

E.1 Mecanismos orales no relacionados al habla.

Tal como se describe en el cuadro 6.11 existen muchos hallazgos en relación a este

punto. Entre estos encontramos la información referida por Duffy y Folger en 1996

(33).

Debilidad facial inferior

Duffy y Folger encontraron que se presentaba en un 82% de los pacientes, porcentaje

similar a los encontrados en otras investigaciones (86% en Melo en 1992).

Debilidad

Ejerce una importante influencia en el rendimiento comunicativo del paciente. Ante

alteraciones de la vía de activación directa e indirecta, generalmente se aprecia

debilidad en los movimientos faciales tanto voluntarios como emocionales o

involuntarios. Por el contrario, si la vía de activación indirecta se presenta

relativamente conservada la expresión facial de emociones como la sonrisa, podría

encontrarse relativamente simétrica, reflejando la habilidad de la vía indirecta en el

control de la expresión de emociones aún cuando el control voluntario se encuentre

alterado. También puede ocurrir lo contrario.

Esta disparidad entre el control voluntario y emocional de la expresión facial es

frecuente en la DLMSU. En general, la presencia de debilidad facial central unilateral

pareciera ser un buen predictor de disartria en pacientes con accidentes vasculares.

Sin embargo, la debilidad lingual no constituye un hallazgo frecuente en este tipo de

disartria (33). Esta situación refleja la existencia de una variabilidad en el grado en que

el XII par craneal (Hipogloso) recibe inervaciones contralaterales y bilaterales de la

motoneurona superior. También explicaría la variabilidad en las alteraciones

características en el habla de las personas con DLMSU (20).

Disfagia

Los estudios en relación a la presencia de disfagia en accidentes vasculares

unilaterales, revelan diferencias en relación a la localización de la lesión a nivel

hemisférico. Love y Webb (2001), mencionan un estudio realizado por Evatt y cols (34),

que estudiaron pacientes con accidentes vasculares encefálicos agudos detectándose

la presencia de disfagia en un 39% de los pacientes con lesiones en el hemisferio

derecho y en el 57% de aquellos con lesiones en el hemisferio izquierdo. Por otra parte

Robbins (1.b) refiere que las alteraciones del hemisferio derecho tienden a presentar

una severidad mayor que las relacionadas al hemisferio izquierdo, por las siguientes

características:

- Penetración y aspiración en mayor número que los AVE del hemisferio

izquierdo.

- Mayor incidencia de aspiración silenciosa que en accidentes vasculares

izquierdos.

- Alteraciones anteriores presentan una severidad mayor que las posteriores.

Como contraparte, Duffy, 2005 refiere que la disfagia en este tipo de disartria, tiende a

manifestarse principalmente por la presencia de aspiración audible o silenciosa. Sin

embargo, la disfagia presente en estos pacientes, al igual que en la disartria tiende a

tener una buena recuperación (20).

Inconsistencias motoras

Las describe Duffy (2005), refiriendo que estas, por lo general son visibles durante la

evaluación oral, en especial en pacientes con lesiones del hemisferio derecho (20).

E.2 Alteraciones del habla

-. Procesos motores básicos: Hallazgos perceptivos acústicos y fisiológicos

Los estudios acústicos y fisiológicos en relación a la DLMSU son limitados. Sin embargo,

en los últimos años, se han desarrollado varias investigaciones, que han ayudado a

establecer la naturaleza de las alteraciones de los subsistemas del habla (20).

1-. Respiración

Existe poca información en la literatura en relación a las alteraciones a nivel

respiratorio de la DLMSU. Tradicionalmente, se asume que los músculos respiratorios

son controlados bilateralmente por la motoneurona superior y que por lo tanto, no

serían significativamente influenciados por lesiones unilaterales. Sin embarg o, algunos

autores han referido hallazgos a nivel respiratorio en pacientes con DLMSU, los cuales

se muestran en la tabla 6.12 (20).

Componente del habla Hallazgos perceptivos acústicos y fisiológicos

Respiración Respiración disminuida (manejo respiratorio / Debilidad)

Se sugiere que las funciones respiratorias no relacionadas al habla podrían verse afectadas en al menos algunos pacientes con DLMSU y que en algunos de estos la alteración respiratoria podría

afectar el habla, principalmente asociada a debilidad respiratoria unilateral , signo poco común en DLMSU, el cual al presentarse puede afec tar el habla.

Tabla 6 .12 Adaptado de Duffy, 2005 (20)

Disartria por lesión de motoneurona superior unilateral (DLMSU): Alteraciones a nivel respiratorio

2-. Fonación

A nivel fonatorio se refiere en la literatura una mayor cantidad de hallazgos

perceptivos acústicos y fisiológicos. Sin embargo, aún se encuentra en discusión la

importancia de muchos de ellos en la alteración de este componente del habla (20).

Estas alteraciones se describen en la tabla 6.13.

Componente del habla Hallazgos perceptivos acústicos y fisiológicos

Fonación Debilidad unilateral de cuerdas vocales

Disminución -. Flujo aéreo a nivel glótico -. Resistencia laríngea al flujo aéreo

-. Rangos de aducción y abducción

Aspereza

Reducción de intensidad

Voz forzada-estrangulada

Tabla 6 .13 Basado en Duffy, 2005 (20) y de Love y Webb 2001 (1.b)

Disartria por lesión de motoneurona superior unilateral (DLMSU): Alteraciones a nivel respiratorio

3-. Articulación y prosodia

Análisis acústicos y fisiológicos de la articulación, han permitido establecer que al

menos algunos de estos pacientes presentan debilidad de los articuladores

contralaterales al sitio de lesión. Otros pacientes presentan características de

espasticidad o ataxia. En relación a la prosodia se describen algunas alteraciones como

enlentecimientos en la tasa de lectura o irregularidades en las tasas de movimiento las

cuales incidirán en el rendimiento final. Las principales alteraciones se describen en la

tabla 6.14.

Componente del habla Hallazgos acústicos y fisiológicos

Articulación

Distorsión consonántica

Quiebres articulatorios

Prosodia Velocidad disminuida

Aumento de velocidad de segmentos

Acentuación excesiva y uniforme

Tabla 6 .14 Adaptado de Love y Webb 2001 (1.b)

Disartria por lesión de motoneurona superior unilateral (DLMSU): Alteraciones a nivel articulatorio y prosodia

4-. Resonancia

Existen muy pocos estudios en relación a la resonancia. Sin embargo, en las pocas

investigaciones que existen se evidencia que a pesar de que las personas con DLMSU

pueden presentar alteraciones velofaríngeas. Estas no constituyen un hallazgo

característico de estas, motivo por el cual, tradicionalmente no se considera dentro de

los componentes alterados por este tipo de afección.

A modo de conclusión, podemos afirmar que finalmente la DLMSU no llevará a una

alteración totalitaria de los distintos componentes del habla, sino que se confina

principalmente a la fonación, articulación y prosodia. Por esto, a pesar de las

variaciones de severidad que pueda presentar en sus distintas manifestaciones, al

compararla con otros tipos de disartrias y sus consecuencias a nivel comunicativo,

podría considerarse como una afección más leve, ya que transcurre en un período corto

de tiempo, con manifestaciones poco perceptibles incluso para el afectado, siendo

común que estos refieran mayores problemas con las habilidades motoras no

relacionadas al habla.