curs 3 etiopatogenia si tartrul

8/15/2019 CURS 3 Etiopatogenia Si Tartrul

1/44

Când se vorbeşte de etiologia microbiană aafecţiunilor parodontale, trebuie să se ţinăcont de caracteristicile situsurilor de activitatemicrobiană: sulcusul gingival sau punga

parodontală, în aceeaşi măsură ca şi de naturaorganismelor implicate.

PLACA AC!"#$A%A Placa bacteriană & factor local determinant Placa microbiană repre'intă agentul etiologic

primar în boala parodontală, ea esteconstituită din agregări bacteriene care aderăla dinţi sau la mucoasa orală( este comple)ă şiîn continuă modi*care. Placa constă din

proporţii diferite de material matricial şi dinbacterii incluse.


2/44


3/44

+atricea derivă parţial din produseleorganismului ga'dă glicoproteine salivare,celule moarte şi proteine serice- şi parţial din

produsele bacteriene poli'a aride-. Cantitateamatricei este variabilă, ea repre'intăapro)imaiv /01 din placă supragingivală dareste aproape nulă în placa subgingivală

profundă 2ambon-. %ici o dovadă nu 3usti*că faptul că placa

produce boala parodontală, e)istând dove'i însăe)celente cu privire la legătura dintre placă şigingivite, dar relaţia ei cu boala parodontalădistructivă este mult mai comple)ă.

%umeroase studii epidemiologice au arătat căe)istă o relaţie directă între cantitatea de placădentară, şi acele arii locali'ate asociate frecventcu placa.


4/44


5/44


6/44

Procesul prin care placa se e)tinde pemăsura progresării bolii este mai greu deidenti*cat decât creşterea plăciisupragingival şi astfel este mai puţinînţeles 8ilson, 2ambon- .Pe măsură ce şanţul gingival seadânceşte, ca urmare a fenomenelorin5amatorii, se creea'ă un nou mediu pentru coloni'are. 9n contrast cusuprafeţele dentare e)puse, şanţul este

prote3at de frecare astfel încât ataşarea

şi aderenţa sunt mai puţin importante pentru 5oră decât în placa supragingivalătânără. eşi se de'voltă prin progresia

plăcii supragingivale, placa subgingivală

este diferită de aceasta.


7/44

Ca urmare, 5ora subgingivală este adaptatăunui mediu e)trem de diferit, trebuind săutili'e'e principii nutritive diferite, să

supravieţuiască unei concentraţii maiscă'ute de o)igen şi să lupte împotrivamecanismelor defensive ale ga'dei.

9n placa subgingivală coloni'atorii iniţiali

sunt cocii 6ram7negativ, bacili şi spiroc eteşi placa poate deveni stabilă mai devremede ; săptămâni de la instalarea clinică agingivitei.Placa subgingivală devine tot mai

comple)ă cu timpul şi este constituită în principal din obligatoriu anaerobi saufacultativi anaerobi, cum ar *:Porp


8/44


9/44

Aceste specii nu produc o matricee)tracelulară şi de aceea se de'voltă într7o

placă mai puţin aderentă. ?n număr mare despecii, până la /01 din totalul de bacteriisunt mobile. 9n ciuda absenţei matricei, placasubgingivală are o structură aparte, datorităaderenţei interbacteriene şi asocierea *e cusuprafaţa dintelui *e cu epiteliul sulcular.

Placa bacteriană &bio*lm

Cercetări recente desemnea'ă placabacteriană drept un sistem organi'at aderent,dens, proliferativ, comunitate cooperantă,bine organi'ată de microorganisme, ce poate

* considerat bio*lm verman, B00B-.


10/44


11/44


12/44


13/44

Proprietăţile de ba'ă ale bio*lmului:

Comunitate cooperantă a unor variate tipuri

de microorganisme,+icroorganismele sunt dispuse înmicrocolonii,+icrocoloniile sunt încon3urate de o matrice

protectivă,9n interiorul microcoloniilor sunt diferitetipuri de medii încon3uratoare,

+icroorganismele au sisteme decomunicare primitive,+icroorganismele dîn bio*lm suntre'istente la antibiotice, antimicrobiene şi

la răspunsul ga'dei.


14/44

+atricea este străbătută de canale pentru 5uid,ce conduc nutrienţi, produşi de degradare,en'ime, metaboliţi şi o)igen.

Aceste microcolonii au un mediu încon3urator cu p , disponibilitate de nutrienţi şi concentraţii deo)igen diferite.

acteriile în bio*lm comunică între ele printrimiterea de semnale c imice.

Aceste semnale c imice determină bacteria să producă proteine şi en'ime potenţial dăunatoare. +atricea din 3urul coloniilor serveşte ca barieră

de protecţie. Aceasta e)plică de ce

antimicrobienele sistemice sau eliberate local nuau avut intotdeauna succes, c iar dacă au fostţintite spre microorganisme speci*ce. io*lmele

pot * indepărtate prin mi3loace mecanice, totuşi,ele încep imediat să se reforme'e .


15/44

+icroorganisme speci*ce în bolile parodontale La 3umătatea secolului trecut, se credea că

bolile parodontale re'ultau din acumulări întimp ale plăcii bacteriene, în combinaţie cuscăderea imunităţii ga'dei şi înaintarea învârstă.

Această gândire era ba'ată pe studiiepidemiologice care corelau vârsta şicantitatea de placă cu evidenţa parodontitelor.olile parodondale erau în mod clar asociate cu

placa şi se credea că toate plăcile erau în modegal capabile să provoace boala.+ai multe observaţii au contra'is totuşi acesteconclu'ii. 9n primul rând, unii indivi'i cu o placăconsiderabilă şi cu gingivită nu au de'voltatniciodată parodontite distructive.


16/44

+ai mult, indivi'ii care pre'entau parodontite aveau o considerabilă

speci*citate de situs în tiparul bolii. ?nele 'one erau neafectate în timp ce boala eradescoperită în situsuri adiacente.

9n pre'enţa unui răspuns uniform al ga'dei,

aceste descoperiri erau în neconcordanţă cuideea că toate plăcile sun egal patogenice.#ecunoaşterea diferenţelor de situs ale

plăcii bacteriene în diferite tipare cliniceboală vs. sănătate-, au condus la o căutarereînoită pentru patogeni speci*ci în bolile

parodontale şi o tran'iţie conceptuală de laipote'a plăcii nespeci*ce la ipote'a plăciispeci*ce.


17/44

a- $pote'a plăcii nespeci*ce $pote'a plăcii nespeci*ce şi speci*ce au

fost de'voltate de LDesc e EFGH-. $pote'anespeci*că despre placă susţinea că boala parodontală re'ultă din Ieliberarea de produşi to)ici în întreaga 5oră bacteriană a

plăciiJ.upă această gândire, în depo'itele micide placă, produşii to)ici sunt neutrali'aţi dega'dă( iar depo'itele mari de placă ardistruge sistemul imunitar al ga'dei.$nerent, în ipote'a nespeci*că, esteconceptul că, controlul bolii parodontaledepinde de controlul cantităţii de placăacumulată.


18/44

!ratamentul parodontitelor, prindebridarea pungilor parodontalec irurgical sau nec irurgical- şimăsuri de igienă orală sefocali'ea'ă pe îndepărtarea plăciişi a produşilor ei şi este fondată

pe ipote'a nespeci*că a plăcii. eşi ipote'ele nespeci*ce ale

plăcii au fost îndepărtate înfavoarea ipote'elor speci*ce,tratamentul clinic este încă ba'at

pe ipote'a nespeci*că.

b $ t ' lă ii i*


19/44

b- $pote'a plăcii speci*ce $pote'a plăcii speci*ce susţine că doar o anumită

placă este patologică şi patogenia ei depinde de pre'enţa crescută a microorganismelor speci*ce.

Acest concept pre'ice că placa adăposteşte bacterii patogene speci*ce care induc bolile parodontaledeoarece aceste microorganisme produc substanţecare a3ută la distrugerea ţesutului ga'dei.

Acceptarea ipote'ei speci*ce a plăcii a fost

impulsionată de recunoaşterea Actinobacilusactinom


20/44

Acţiunea antigenică & bacteriile secomportă ca antigen, inducând formarea deanticorpi care tind să neutrali'e'e în modspeci*c şi durabil.

"n'imele & sunt produse pentru a putea permite progresia altor antigeni, aen'imelor şi a to)inelor.

"ndoto)inele sunt legate de lipo'a aridele pereţilor bacteriilor 6ram & negative. "lesunt piretice, modi*că permeabilitateavasculară, activea'ă eliberarea de en'ime

proteolitice, sunt *brinolitice, inducresorbţie osoasă etc.

")oto)inele & Act


21/44

!A#!#?L !artrul repre'intă o masă

calci*cată, aderentă, ce constă din placă minerali'ată care se formea'ăşi se depune pe suprafaţa dinteluinatural la nivelul coletului dentar şia şanţurilor gingivo7dentare, maiales la nivelul feţelor linguale ale

frontalilor mandibulari şi pe feţelevestibulare ale molarilor ma)ilari, îndreptul desc iderii canalelorglandelor salivare, cât şi a

prote'elor dentare.

! t l î tâl t l )i ti K07


22/44

!artrul se întâlneşte la apro)imativ K07F/1 dintre adulţi şi depunerea se observămai ales la subiecţii care:

nu întreprind măsuri adecvate de igienăoro7dentară, au disfuncţii locale, precum tulburări ale

cantităţii şi calităţii salivei, activitateamuşc ilor masticatori, etc.

din diferite motive carii, dureri,masticaţie unilaterală- nu folosesc în actulmasticator o emiarcadă, fapt care duce laacumulare de placă bacteriană şi detartru.

4e clasi*că din punct de vedere al relaţieicu marginea gingivală ca supra subgingival.

! t l gi gi l


23/44

!artrul supragingival 4e depune la nivelul coroanei dentare smalţ-

şi este vi'ibil în cavitatea orală, mai întâi lanivel cervical, în 3urul coletului, ca apoi săacopere suprafeţele din ce în ce mai e)tinse(depunerea poate * la un singur dinte sau grupde dinţi, acolo unde sunt situsuri retentive(epo'itele de tartru se întâlnesc atât la nivelul

suprafeţei dinţilor naturali, cât şi pesuprafeţele arti*ciale. !artrul supragingival se pre'intă sub formă de

depo'ite dure la palpare, de culoare variabilă

alb&gălbui până la brun- în funcţie de pigmenţii care se adaugă la e)terioruldepo'itelor de placă bacteriană în curs deminerali'are, se acumulea'ă dinspre margineagingivală, de consistenţă c itoasă şi este uşorde detaşat de pe suprafaţa dintelui.


24/44

ă î d ă t t f


25/44

upă îndepărtare se poate reformarapid, în special în 'ona linguală laincisivii mandibulari. Culoarea se

modi*că în contact cu substanţe precum: nicotină, pigmenţialimentari. 4e poate locali'a la unsingur dinte sau grup de dinţi sau se

poate depune la nivelul tuturordinţilor, naturali sau arti*ciali.Mrecvent se depune în cantităţiimportante la nivelul molarilorma)ilari, în dreptul ori*ciuluicanalului 4tenon şi la nivelul feţelorlinguale ale centralilor mandibulari,în relaţie cu ori*ciile de desc idereale canalului 8 arton.


26/44


27/44

!artrul subgingival se formea'ă însulcusul gingival şi sub 3oncţiunea amelo7

cementară, aderă la suprafaţacementului radicular, este de culoareînc isă, brun negricios, mai puţin vi'ibil,mai aderent şi mai dens pietros- *indferm ataşat de suprafaţa cementuluidintelui. #etenţionea'ă mult mai uşor

placa bacteriană şi se observă ca unli'ereu caracteristic ce transpare prinmarginea gingivală.

$n general tartrul supra şi cel sub7gingival apar împreună, dar de multe ori,

primul poate * pre'ent fără celălalt.


28/44


29/44

"videnţierea depo'itelor de tartruse face prin inspecţie, palpare si #)9n ca'ul tartrului supragingival,acesta este uşor de observat lae)amenul clinic, prin inspecţie şi

palpare.atorită pre'enţei la suprafaţă adepo'itelor de placă bacteriană, în

curs de minerali'are, depo'iteletartrice se pot evidenţia indirect cua3utorul substanţelor revelatoarede placă bacteriană.


30/44

Mormarea tartrului


31/44

Mormarea tartrului!artrul este ataşat plăcii bacteriene care

a suferit minerali'are. Placa moale se

pietri*că prin săruri minerale, proces careîncepe în mod obişnuit în E7E; 'ile deformare neîntreruptă a plăcii. !otuşi,calci*carea s7a raportat a debuta într7uninterval foarte scurt, de ;7K ore. Plăcile incurs de minerali'are se pot calci*ca /01 indecurs de B 'ile, şi H07F01 în EB 'ile. %utoate plăcile se minerali'ea'ă în modnecesar. Placa recentă conţine o cantitatemică de material anorganic care creşte pemăsură ce placa se transformă în tartru.Placa ce nu se transformă în tartru a3ungela un platou ma)im de conţinut mineral în B

'ile.

+icroorganismele nu sunt întotdeauna


32/44

+icroorganismele nu sunt întotdeaunaesenţiale în formarea tartrului, faptdemonstrat de observaţia că tartrul apareşi la animalele de e)perienţă ro'ătoare-germ7free. 4aliva este o sursă minerală

pentru tartrul supragingival şi 5uidulgingival sau e)udatul furni'ea'ă minerale

pentru tartrul supragingival. Placa are capacitatea de a concentra

calciul, la un nivel superior faţă de salivăde B7B0 ori. Placa tânără la pacienţii intensformatori de tartru conţine mai mult calciu,de N ori mai mult fosfor şi mai puţin potasiudecât la pacienţii cu rată scă'ută deformare a tartrului, fapt care sugerea'ă căfosforul poate * mai critic decât calciul înminerali'area plăcii.


33/44

Calci*carea presupune legarea ionilor de


34/44

Calci*carea presupune legarea ionilor decalciu la comple)ele proteină7carbo idraţi ale matricii organice şi

precipitarea sărurilor cristaline de fosfatde calciu. Cristalele se formea'ă iniţial în matricea

intercelulară şi pe suprafaţa bacterianăşi în *nal în interiorul corpului bacteriei.Calci*carea începe de7a lungul suprafeţeiinterne a plăcii supragingivale, adiacentedintelui, în focare separate care cresc îndimensiune şi con5uea'ă pentru a formao masă solidă de tartru. Acest proces

poate * însoţit de alterarea conţinutuluibacterian, şi de calităţile de pigmentareale plăcii bacteriene.

dată cu apariţia calci*cării bacteriile


35/44

dată cu apariţia calci*cării, bacteriile*lamentoase cresc în număr. 9nfocarele de calci*care e)istă

sc imburi de la germenii ba'o*li la ceieo'ino*li. $ntensitatea colorării lagrupurile PA4O, şi a grupurilorsulf idril7aminice este redusă şicolorarea cu albastru de toluidină careeste iniţial ortocromatică, devinemetacromatică şi dispare.

!artrul se formea'ă în straturi, careadeseori sunt separate de o *năcuticulă care devine înglobată pemăsură ce progresea'ă calci*carea.


36/44

#ata de formare şi de acumulare atartrului

+omentul de debut şi ratacalci*cării şi acumulării tartruluivaria'ă de la o persoană la alta, ladinţi diferiţi, şi variat, in diferite perioade de timp la aceeaşi

persoană. Pe ba'a acestor diferenţe,

persoanele pot * clasi*cate în:formatori intenşi de tartruformatori moderaţi de tartru

ne7formatori de tartru Mormarea tartrului continuă până ce


37/44

Mormarea tartrului continuă până ceatinge un ma)imum, după care aceastădepunere poate * redusă cantitativ.

!impul necesar pentru a atinge nivelulma)im s7a raportat a * de E0 săptămâni,EK săptămâni şi H luni. eclinul de laacumularea ma)imă poate * e)plicat prin

vulnerabilitatea masei de tartru la u'uramecanică e)ercitată de alimente, obra3i,bu'e şi limbă.

Pastele de dinţi Ianti7tartruJ pretind areduce cantitatea şi calitatea tartrului şifac mai uşoară îndepărtarea acestuia decătre clinician. Aceste produse pot * deun real folos pentru unii pacienţi.


38/44


39/44

$n5amaţia este un proces alme'enc imului, aspectele apărute în

parenc im sunt secundare. Ca mod de producere in5amaţiile pot *:septice aseptice.

"voluţia procesului este în funcţie de

agentul patogen şi reactivitateatisulară putându7se deosebi trei tipuride in5amaţie:

acută apariţia in*ltratului degranulocite neutro*le-(

subacută in*ltrat cu eosino*le-( cronică in*ltrat cu limfocite şi

plasmocite-.


40/44


41/44

Menomenele reacţionale suntvasculare şi tisulare.+odi*cările vasculare

"demul in5amator+arginaţia leucocitarăCelulele e)udatului in5amator

sunt: polimorfonuclearele,monocitele, limfocitele şi plasmocitele, mastocitele.


42/44


43/44

$n5amaţia gingivală este deci re'ultatul acţiunii


44/44

$n5amaţia gingivală este deci re ultatul acţiuniicomple)e a unui număr mare de factori,începând cu cei pe care placa bacteriană îi aduceîn prea3ma gingiei, dar care nu sunt decât într7o

oarecare măsură responsabili de distrugereaţesuturilor parodontale, ei declanşea'ă şi reacţiiumorale şi celulare care până la un loc au rol de

protecţie a ţesuturilor( ulterior ei devin parte dincomponenta autoimună.

upă 8aer aug, am putea spune că gingivita nuevoluea'ă întotdeauna spre parodontită, dar că

parodontita este precedată întotdeauna de ogingivită. Menomene distructive din parodontită

nu se de'voltă într7un ritm constant, liniar, ciepisodic cu fa'e mai lungi sau mai scurte dee)acerbare şi stagnare în proporţie directă cunatura şi activitatea microorganismelor plăcii câtşi cu răspunsul ga'dei.

curs 3 etiopatogenia si tartrul

Documents