depresion teorias etiopatogenia

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Depresión: enfermedad del cuerpo ¿Los trastornos del animo son enfermedades cerebrales o reflejan conflictos intrapsiquicos?

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Page 1: Depresion teorias etiopatogenia

Depresión: enfermedad del cuerpo

¿Los trastornos del animo son enfermedades cerebrales o reflejan

conflictos intrapsiquicos?

Page 2: Depresion teorias etiopatogenia

Etiopatogenia

FACTORES NEUROBIOLÓGICOS

FACTORES PSICOSOCIALES

FACTORES DE PERSONALIDAD

Page 3: Depresion teorias etiopatogenia

Etiología/Vulnerabilidad

Factores Heredogenéticos: 39% (Kendler et al, 2001)

Género femenino(Kendler et al, 2005)

Eventos Traumáticos Tempranos(Nemeroff et al, 2003, 2005)

Page 4: Depresion teorias etiopatogenia
Page 5: Depresion teorias etiopatogenia

Neurobiologicos

Page 6: Depresion teorias etiopatogenia

La Teoria de las Aminas Biogenas

Joseph Schildkraut

60-70%

Page 7: Depresion teorias etiopatogenia

Crianza

+ ETT

Configuración de respuesta de ansiedad Sensibilización del Eje H-H-A

(mec. de neuroadaptación)

Estrésactual

Modelo de Diátesis del Estrés Modificado de Nemeroff; Gutman: 2003

Carga HeredoBiológica

Page 8: Depresion teorias etiopatogenia

Hipótesis neuroendocrina (depresión)

Hiperactividad del eje Hipotálamo-Hipófisis-Suprarenal

Secreción de cortisol.

TSH (tirotropina)

GH (H.crecimiento)

FSH (folículo estimulante)

LH (luteinizante)

Testosterona

Page 9: Depresion teorias etiopatogenia

ETT: cambios persistentes en SNC (roedores y primates)

Reducción de neurogénesis en

hipocampo

Pérdida de neuronas en

hipocampo

Alt. circuitos Na y Serotonina

Aumento de expresión de

CRF-RNAm en hipotálamo y

amígdala

Expresión de CRF en células

que normalmente no lo

presentan

Incremento de T. Ansiedad y

Depresivos en adultez.Ladd, Huot, Coplan, Nemeroff, 2000Coplan, Smith, ltemus, Nemeroff, 2001

Page 10: Depresion teorias etiopatogenia

cambios estructurales en el cerebro entre los que se cuentan la muerte de

neuronas.

hipocampo

Memoriaemocione

s

cerebro

Page 11: Depresion teorias etiopatogenia

Depresión Mayor y

circuitos neurales implicados

CPF

CPF

Hipotálamo

N. Accumbens

Amígdala

CPFVMHipotálamo

Page 12: Depresion teorias etiopatogenia

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

REDUCIR O

ELIMINAR

SÍNTOMAS

RESTABLECER EL

FUNCIONAMIENTO

NORMAL

MINIMIZAR EL

RIESGO DE

RECAIDA

Page 13: Depresion teorias etiopatogenia

OPCIONES DE TRATAMIENTO

MEDICACIÓN ANTIDEPRESIVA

PSICOTERAPIA CONVENCIONAL

TERAPIA ELECTROCONVULSIVA

Page 14: Depresion teorias etiopatogenia

ABORDAJE FARMACOLÓGICO

IRS

NOS

IRD

m-Ach

ISRS

Page 15: Depresion teorias etiopatogenia

Fases del tratamiento

Inicial: 4-8 semanas (hasta remisión)

– Si al mes no hay respuesta en absoluto: cambiar

– Si al mes hay respuesta parcial: aumentar dosis y esperar otras 4

semanas

Mantenimiento: 6-24meses/larguísimo plazo

– Episodios previos

– Comorbilidad

– Severidad

Finalización: disminuir 25% de dosis cada 15-30 días

Control: al mes y a los 3 meses. Modificado de NCCNH Guide,

London 2005

Page 16: Depresion teorias etiopatogenia

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACIÓN DE SEROTONINA

POSITIVO

Elevada eficacia en depresión leve, moderada y moderada-severa

Amplio espectro: TOC y T. de Ansiedad

Seguridad en sobredosis

No generan adicción ni tolerancia

Neuroprotectores

NEGATIVO

Período de latencia (7 a 15 días)

Efectos adversos: ansiedad inicial, sexuales,

gastrointestinales, cansancio/somnolencia

IRS

NOS

IRD

m-Ach

ISRS

Page 17: Depresion teorias etiopatogenia

MEDICAMENTOS ANTIDEPRESIVOS

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS (ATC)

CLOMIPRAMINA

IMIPRAMINA

AMITRIPTILINA

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA

RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (ISRS)

FLUOXETINA

PAROXETINA

SERTRALINA

CITALOPRAM

ESCITALOPRAM