clostridium perfringens yang disebabkan enteritis nekrotik dan penyakit subklinis terkait telah...

8/17/2019 Clostridium Perfringens Yang Disebabkan Enteritis Nekrotik Dan Penyakit Subklinis Terkait Telah Menjadi Ekonomi

1/21

Clostridium perfringens yang disebabkan enteritis nekrotik dan penyakit subklinisterkait telah menjadi ekonomi

masalah yang signikan bagi industri broiler. Untungnya, kepentingan ilmiah dalamtopik ini telah berkembang: C. baru

faktor perfringens virulensi telah ditemukan dan wawasan baru yang diperolehtentang patogenesis nekrotik

radang usus. Telah terbukti bahwa alpha toksin, untuk waktu yang lama didugamenjadi faktor virulensi kunci, tidak

penting untuk perkembangan penyakit. elain itu, sekarang jelas menetapkanbahwa hanya tertentu

C. perfringens strain mampu merangsang enteritis nekrotik dalam kondisi tertentuyang mempengaruhi untuk

penyakit dan mereka hanya merupakan minoritas di saluran usus ayam yang sehat.ebuah pore! "ovel

membentuk toksin, netb, telah diidentikasi dalam strain C.perfringens burung inivirulen. #enggunakan sistem gugur gen

mutan, telah menunjukkan bahwa netb merupakan faktor virulensi penting dalampatogenesis enteritis nekrotik di

broiler. elain produksi toksin, faktor!faktor lain telah dijelaskan bahwa kontribusipada kemampuan

strain C.perfringens tertentu menyebabkan enteritis nekrotik pada broiler. Telahdisarankan proteolitik yang

en$im memainkan peran penting dalam tahap awal enteritis nekrotik sejak villi yangpertama terpengaruh pada

tingkat membran basal dan domain lateral enterosit. %alam wabah bidang nekrotik

enteritis, klon tunggal C.perfringens dominan dalam usus semua unggas yangterkena, yang bertentangan dengan

campuran strain C.perfringens berbeda yang dapat diisolasi dari usus burung sehat. Telah

mengusulkan bahwa produksi bakteriosin bertanggung jawab atas dominasi straintunggal di enteritis nekrotik

kasus. elain itu, telah menunjukkan bahwa strain virulen lebih mampu mematuhimatriks ekstraselular


2/21

molekul dari strain non!virulen. &engetahuan saat ini pada patogenesis penyakittelah

diringkas dalam review singkat ini.

pengantar

&enyakit enterik merupakan perhatian penting untuk unggas

industri karena kerugian produksi, peningkatan angka kematian

ity, mengurangi kesejahteraan burung dan peningkatan risiko

kontaminasi produk unggas untuk konsumsi manusia

tion. 'nteritis nekrotik pertama kali dijelaskan oleh &arish

()*+). -ni adalah penyakit yang tersebar luas di broiler, memberlakukan

beban ekonomi yang signikan pada industri perunggasan

di seluruh dunia. Total kerugian ekonomi global sebagai con!

urutan wabah enteritis nekrotik di peternakan broiler

diperkirakan lebih dari / miliar per tahun (0an der luis,

/111a, b. 2gen penyebab enteritis nekrotik adalah

Clostridium perfringens, sebuah 3ram!positif pembentuk spora

anaerob.

2ntibiotik pertumbuhan!mempromosikan telah dilarang

pakan ternak di Uni 'ropa dan, di seluruh dunia,

&enggunaan promotor pertumbuhan antimikroba sedang berkurang

karena kepedulian terhadap penyebaran antimikroba

perlawanan. -ni telah memberikan kontribusi terhadap prevalensi lebih tinggi

penyakit ekonomis penting seperti nekrotik

enteritis (0an -mmerseel et al., /11*.

Tanda!tanda klinis dan lesi. "ekrotik enteritis biasanya

terjadi pada ayam broiler sekitar 4 minggu setelah

penetasan dan ditemukan di semua bidang unggas!tumbuh


3/21

dunia (5ong, )*678. %ahiya et al, /11+. mungkin

menyajikan penyakit klinis sebagai akut atau menjadi subklinis a

kondisi.

9linis enteritis nekrotik. 9lasik akut klinis

bentuk penyakit ini ditandai dengan peningkatan tiba!tiba

mortalitas kawanan, sering tanpa tanda!tanda pertanda,

meskipun sampah basah kadang!kadang indikator awal

penyakit. &rogram ini sering peracute, dengan kematian dalam ) ke

/h. 2ngka kematian kadang!kadang akan naik hingga 1;

(ryant, )*6)8 ?ijewanta = enevirtna,)*6)8 9@hler, )*678 Aiddell = 9ong, )**/.

>entuk subklinis infeksi Clostridium perfringens.

%alam beberapa tahun terakhir, bentuk subklinis telah menjadi

lebih umum. %alam bentuk enteritis nekrotik, tidak ada

tanda!tanda klinis yang jelas yang hadir dan biasanya tidak ada

puncak kematian. 9ronis mukosa usus kerusakan lead

B Untuk siapa korespondensi harus ditangani: Telp: 7/ * /+4 644D. EaF: 7/ * /+464*4. '!mail: leen.timbermontGugent.be

2vian &atologi (2gustus /1)) 41 (4, 74)H746

#enerima #aret )4, /1))

-" 1716!*46 (print I -" )4+!777D (online I ))I14174)!16 J /1))


4/21

ratio ('lwinger et al, )**/8.. 9aldhusdal et al, /11).

elama infeksi subklinis, kerusakan usus bisa

memungkinkan bakteri untuk mencapai saluran empedu dan darah portal

aliran. 9olonisasi hati dengan tingginya jumlah

C.perfringens menghasilkan cholangiohepatitis. akit

hati yang membesar dan memiliki penampilan yang pucat dengan warna merah

atau fokus putih (Knderka et al, )**18. 5Nvland = 9ald!

husdal, )***8 asaki et al., /111. 5esi hati ditemukan

selama pemeriksaan daging di pembantaian, sering tanpa

tanda penyakit klinis pada kawanan.


5/21

usus kecil, ditutupi dengan kuning!coklat atau bile!

pseudomembran bernoda (3ambar )a (ryant, )*6)8 &anjang et al, )*64.8 >roussard et al., )*D+8

Klkowski et al., /11+. 9asus subklinis khas memiliki

bisul dalam bentuk depresi di permukaan mukosa,

dengan berubah warna, bahan amorf berpegang pada

permukaan mukosa (3ambar )b (9aldhusdal = ance dari integritas struktural antara lamina

propria dan enterosit (Klkowski et al., /11+.

&emeriksaan mikroskopis dari stadium nekrotik

lesi enteritis menunjukkan coagulative difus dan berat

nekrosis mukosa, yang melibatkan luminal sepertiga

satu!setengah dari mukosa. %i daerah ini, nekrosis

enterosit jelas pada vili. ebuah garis yang jelas

demarkasi antara nekrotik dan jaringan yang layak dan

akumulasi granulosit heterophilic di junc! yang

tion terlihat. Pika ada, pseudomembran terdiri


6/21

massa fragmen jaringan, sel nekrotik, debris sel,

dan banyak koloni bakteri tersuspensi dalam lendir.

9emacetan pembuluh darah terdeteksi di lamina

propria dan submukosa. >esar, batang 3ram!positif

terkait dengan bidang nekrosis tapi tidak menyerang

epitel atau tidak ditemukan melekat pada layak

sel epitel mukosa, meskipun kehadiran besar mereka

pada puing!puing jaringan di lumen (ryant,

)*6)8 &anjang et al, )*64.8 2l!heikhly = 2l!aieg, )*D18

>roussard et al., )*D+8 Klkowski et al., /11+.Eaktor predisposisi. "utrisi. Eaktor risiko utama untuk

pengembangan enteritis nekrotik adalah usus

lingkungan yang mendukung pertumbuhan C.perfringens. -tu

sifat diet merupakan faktor non!bakteri penting

yang mempengaruhi kejadian enteritis nekrotik. diet

dengan tingkat tinggi dicerna, larut dalam air, non!pati

polisakarida predisposisi enteritis nekrotik. %emikian,

gandum, rye, gandum dan barley merupakan faktor risiko untuk nekrotik

enteritis, sedangkan jagung tidak (>ranton et al., )*D68


7/21

dilaporkan meningkatkan kejadian enteritis nekrotik

(Truscott = 2l!heikhly, )*668 %rew et al., /1148

3holamiandehkordi et al., /116. ecara umum, proteinuria

diet kaya mengandung konsentrasi yang relatif tinggi

buruk protein dicerna menyebabkan konsentrasi tinggi

protein dalam saluran pencernaan dan dengan demikian bertindak sebagai

substrat untuk bakteri.

umber lemak dari makanan juga dapat memiliki efek pada

C.perfringens

populasi.ahkan bentuk sik

pakan dapat mempengaruhi kejadian enteritis nekrotik.

&akan yang mengandung beberapa berukuran besar dan banyak berukuran kecil

partikel mempengaruhi lebih enteritis nekrotik dari pakan

mengandung partikel seragam dalam ukuran (>ranton et al.,

)*D68 'ngberg et al., /11/.

#enekankan. Terlepas dari umpan, faktor apa saja yang menyebabkan stres

di broiler ayam bisa menjadikan mereka mudah nekrotik

enteritis karena bisa mengubah lingkungan usus

sedemikian rupa bahwa risiko induksi nekrotik

enteritis ditinggikan (#c%evitt et al., /11+. diprogram

perubahan dalam re$im makan (bergerak dari pemula


8/21

diet untuk diet grower sering dikaitkan dengan

enteritis nekrotik. elanjutnya, imunosupresif

agen seperti virus dari ayam anemia, 3umboro

&enyakit atau penyakit #arek mengurangi resistensi terhadap usus

infeksi dan dapat meningkatkan keparahan penyakit.

Puga, peningkatan padat penebaran predisposisi nekrotik

enteritis (#c%evitt et al., /11+. "amun, stocking

3ambar ). )a: konOuen nekrosis jejunum. )b: nekrosis Eocal jejunum.

74/ 5. Timbermont et al.

%ownload oleh L)D1./4*./)7.7+M di )6:7/ + #ei /1)+halaman 4

density dibatasi oleh undang!undang di Uni 'ropa

77 kg I m

/

dan dapat, dalam kondisi tertentu, mengangkat

4/ kg I m

/

(%irective /116I47 I '3.

9oksidiosis. Eaktor predisposisi yang paling terkenal untuk

enteritis nekrotik adalah kerusakan mukosa yang disebabkan oleh koksidia

patogen (?illiams, /11. 9oksidiosis sering terlihat

mendahului atau terjadi bersamaan dengan wabah bidang

nekrotik enteritis (5ong, )*678 >roussard et al., )*D+8

3a$d$inski = Pulian, )**/8 &orter, )**D. elain itu,

telah ditunjukkan dalam studi infeksi eksperimental yang

C.perfringens dan 'imeria spp. bertindak secara sinergis dalam


9/21

menginduksi lesi enteritis nekrotik. 9oinfeksi dengan

C.perfringens dan 'imeria ookista atau overdosis

vaksin koksidiosis komersial mengandung dilemahkan

'imeria strain hasil lebih burung dengan lesi atau di

tingkat kematian yang lebih tinggi dibandingkan dengan burung menerima

hanya 'imeria atau hanya C.perfringens (2l!heikhly = 2l

aieg, )*D18 hane et al., )*D8 >aba et al., )**68

3holamiandehkordi et al., /1168 Taman et al., /11D8

&edersen et al., /11D. 'imeria parasit menjajah

usus kecil dan membunuh sel!sel epitel sebagai konsekuensinyadari tahap intraseluler dari siklus hidup mereka (?illiams,

/11. &rotein plasma bocor ke dalam lumen usus melalui

kesenjangan yang dihasilkan pada lapisan epitel usus

lumen, dan ini dapat digunakan sebagai pertumbuhan!substrat oleh

train C.perfringens (0an -mmerseel et al., /114.

elain itu, infeksi koksidia menginduksi sel T!dimediasi

respon inOamasi yang meningkatkan muco! usus

asal. &roduksi musin ditingkatkan ini menyediakan

pertumbuhan keuntungan untuk C.perfringens karena kemampuannya untuk

menggunakan lendir sebagai substrat (Collier et al., /11D.

9ehadiran unggas patogen C. perfringens strain. -tu

usus burung menderita enteritis nekrotik con!

jumlah besar tains organisme C.perfringens, hingga

)1

+

)1


10/21

D

pembentuk koloni unit I g usus

isi, sedangkan pada broiler yang sehat, menghitung dari 1 sampai

)1

pembentuk koloni unit I g isi usus yang

normal (panjang et al, )*648. >aba et al, )**68.. i et al,

/116. "amun, kehadiran C.perfringens di

saluran usus ayam broiler, bahkan pada angka tinggi,

tidak cukup untuk menghasilkan enteritis nekrotik (&anjang = Truscott, )*6+8 Cowen et al., )*D6, 9aldhusdal et al.,

)***8 Craven, /1118 "auerby et al., /1178 &edersen et al.,

/117. Kleh karena itu, jumlah sel C.perfringens sendiri memiliki

tidak dikaitkan langsung dengan enteritis nekrotik.

#emang, tidak semua strain C.perfringens mampu menginduksi

enteritis nekrotik8 mereka perlu memiliki host!spesik

faktor virulensi agar patogen untuk unggas.


11/21

portant tetapi penting bahwa unggas regangan patogen

hadir untuk menginduksi penyakit.

>akteriosin. >akteriosin mungkin memiliki peran penting dalam

patogenesis enteritis nekrotik. karakter!genetik

isasi oleh &fge atau diperkuat

fragmen!length polymorphism telah mengungkapkan bahwa, dalam

ternak yang sehat, genotipe berbeda C.perfringens

tipe 2 dapat ditemukan, bahkan dalam individu burung dan

dalam segmen usus yang sama. ebaliknya, isolat dari

kawanan dengan enteritis nekrotik umumnya klonal dalamsatu kawanan, terlepas dari burung atau organ isolasi

('ngstr@m et al, /1178. "auerby et al, /1178. 3hola!

miandehkordi et al., /11+.


12/21

terbukti menjadi lebih umum di strain wabah daripada di

strain mikrobiota normal dalam vitro (>arbara et al., /11D8

Timbermont et al., /11*b. &rotein com! beracun

pounds dihasilkan oleh bakteri yang umumnya menghambat

pertumbuhan strain terkait erat disebut bakteriosin

(Pack et al., )**. ecara bersama!sama, hasil ini menunjukkan

bahwa ini adalah sifat yang terkait dengan virulensi. #eskipun

tidak ada informasi tentang in vivo produksi bakteriosin

oleh C.perfringens, produksi bakteriosin oleh

regangan virulen dalam usus akan memungkinkan strain ini untukmenggantikan strain C.perfringens ini. menghambat

pertumbuhan C.perfringens lainnya strain dalam usus juga bisa

menjadi penting sebagai bagian dari kompetisi untuk nutrisi.

'n$im Collagenolytic. Klkowski et al. (/11+, /11D

menyarankan bahwa perubahan patologis awal adalah karena

aktivitas en$im collagenolytic.


13/21

menunjukkan bahwa C.perfringens strain terisolasi dari kasus lapangan

enteritis nekrotik mengeluarkan beberapa collagenolytic ampuh

en$im dan broiler ditantang dengan C.perfringens

menunjukkan peningkatan kadar beberapa en$im collagenolytic di

jaringan usus dibandingkan dengan kontrol. %ulu

sehingga menyarankan bahwa patologi mungkin hasil dari

kolagenase bakteri, yang tindakan ditingkatkan ketika

kerusakan mukosa (misalnya disebabkan oleh coccidia hadir, atau

host metaloproteinase matriks yang diaktifkan oleh

interaksi hostHpathogen (Klkowski et al., /11D.&roduksi toksin. Untuk waktu yang lama, alpha racun itu

diusulkan menjadi faktor virulensi utama untuk nekrotik

enteritis pada unggas, meskipun C. perfringens wabah

strain serta biasa isolat broiler mikrobiota yang

tipe 2 dan alpha toksin sehingga eFpress ("auerby et al.,

/1178 3holamiandehkordi et al., /11+. elain itu, tidak ada

&atogenesis broiler nekrotik enteritis 747

%ownload oleh L)D1./4*./)7.7+M di )6:7/ + #ei /1)+

halaman

&erbedaan jelas di tingkat alpha toksin ditemukan

ketika produksi alpha toksin in vitro dibandingkan

antara strain terkait dengan enteritis nekrotik dan

isolat yang berasal dari mikrobiota ayam broiler yang normal

(3holamiandehkordi et al., /11+. "amun studi lain

menemukan bahwa tingkat usus alpha toksin tidak

berkorelasi dengan skor penyakit lesi (?ilkie et al., /11+.


14/21

2khirnya, alpha toksin mutan nol, dibangun dari

virulen isolat ayam, sama!sama mampu menyebabkan

lesi nekrotik pada ayam broiler dibandingkan dengan

!tipe liar regangan (9eyburn et al., /11+. diamati lain

konservasi yang berpendapat keras terhadap peran alpha

racun di enteritis nekrotik adalah heterophil besar,

limfosit, dan sel plasma inltrasi di terinfeksi

jaringan (2l!heikhly = Truscott, )*66a, b8. hane et al,

)*D8 3a$d$inski = Pulian, )**/. &ada gangrene gas,

&enyakit terbukti dimediasi oleh alpha toksin, ditandaileukostasis dan kurangnya inltrasi inOamasi adalah com!

9endala ini diamati pada jaringan yang terinfeksi oleh C.perfringens

sel (Elores!%ia$ = 2lape!3iron, /117. 2lpha toFin!

mutan negatif C.perfringens tidak dapat menyebabkan

gangrene gas pada tikus tapi jangan mempromosikan inOamasi yang mendalam

tanggapan matory (2wad et al., )**. %engan demikian, besar

masuknya kekebalan!sel dalam lesi enteritis nekrotik tampaknya

tidak konsisten dengan efek diketahui dari alpha toksin pada

sistem kekebalan tubuh bawaan.

>aru!baru ini, racun baru telah dijelaskan bahwa adalah

terkait dengan enteritis nekrotik pada broiler (9eyburn

et al., /11D. The C.perfringens nekrotik enteritis >!seperti

toksin (netb adalah anggota dari b!barel pori!membentuk

racun keluarga. Toksin menyebabkan pembulatan sel dan lisis dalam

ayam 5eghorn garis sel hepatoma laki!laki, dan itu

menunjukkan bahwa netb membentuk pori!pori membran plasma dengan


15/21

%iperkirakan diameter pori ),+!),D nm (9eyburn et al.,

/11D. 5epp et al. (/1)1 menemukan bahwa gen netb adalah

terletak pada plasmid sekitar D kb. The 0irA

dua komponen sistem transduksi sinyal mengatur

ekspresi netb. &roduksi netb toksin adalah

diregulasi ketika sistem 0irA diaktifkan sebagai


16/21

negara untuk terjadinya netb. %i 9anada

studi, *; (7*I4) dari C.perfringens isolat dari

broiler dengan enteritis nekrotik positif untuk netb

sementara hanya 7; (6I/1 isolat dari boiler yang sehat adalah

netb!positif (Chalmers et al., /11D. ebuah pemutaran

isolat dari 2merika erikat melaporkan tingkat kereta dari D;

()/I16 untuk enteritis nekrotik isolat sementara hanya D,6;

(6ID1 strain mikrobiota yang normal dilakukan gen netb

(#artin = myth, /11*. Terlepas dari kenyataan bahwa netb

gen sangat terkait dengan nekrotik enteritis yang diturunkanstrain, dalam setiap studi sebagian kecil dari netb!negatif

isolat dari unggas yang sakit dan sebagian kecil

isolat netb!positif dari burung yang sehat ditemukan.

"amun, karena enteritis nekrotik adalah multifaktorial

penyakit, kehadiran strain netb!positif tanpa

&enyakit mungkin karena kurangnya faktor predisposisi.

The netb!negatif isolat dari burung yang menderita

enteritis nekrotik mungkin menunjukkan bahwa lainnya, belum menjadi

ditentukan, faktor virulensi yang diproduksi oleh ini

strain. "amun, strain netb!negatif tidak menginduksi

enteritis nekrotik dalam model burung eksperimental. Untuk

menentukan apakah netb sangat penting untuk virulensi, itu adalah

penting untuk menguji kemampuan penyakit!memproduksi

kedua strain netb!positif pulih dari Chick sehat

ens dan strain netb!negatif pulih dari ayam

menderita enteritis nekrotik. tudi terbaru, menggunakan


17/21

sejumlah besar netb!positif dan netb!negatif

C.perfringens strain untuk menyuntik ayam broiler,

menunjukkan pertandingan yang sempurna antara enteritis nekrotik

induksi dan kemampuan untuk menghasilkan netb (9eyburn

et al, /1)1.8 myth = #artin, /1)1.

2dhesi. >aru!baru ini, telah menunjukkan bahwa C. perfringens

mampu mengikat molekul matriks ekstraselular

(#artin = myth, /1)18. ?ade et al, /1)1. 9emampuan

untuk mematuhi epitel usus inang dan

molekul matriks ekstraselular (eC## dalam usus adalahtrategi yang digunakan oleh banyak enteropatogen bakteri.

#eskipun eC## biasanya tidak terkena di sehat

epitel usus, mereka bisa terkena sebagai Quences a

Quence kerusakan jaringan oleh spesies 'imeria, yang merupakan

Eaktor predisposisi penting untuk enteritis nekrotik

pembangunan, atau dengan racun dan en$im collagenolytic

disekresikan oleh C.perfringens.

Telah terbukti bahwa strain penyakit!memproduksi mengikat

lebih baik untuk kolagen tipe --- dan tipe -0 dan brinogen

dari strain non!penyakit!memproduksi. -ni juga telah

menunjukkan bahwa netb!positif parah penyakit yang memproduksi

strain yang mampu mengikat kolagen tipe ---,

Penis -0, dan tipe 0, brinogen, laminin dan vitronektin

pada tingkat lebih tinggi dari netb!positif ringan penyakit terse! but

cing strain.


18/21

dan kemampuan untuk mematuhi eC## bekerja secara sinergis

(#artin = myth, /1)1.


19/21

tahap intraseluler dari siklus hidup mereka. elain itu, sesuai!

ing untuk Collier et al. (/11D, sebuah memper! tinggi infeksi koksidia

produksi lendir di usus. 9edua efek memberikan

peningkatan nutrisi yang tersedia dan membuat lingkungan

ment menguntungkan bagi proliferasi C.perfringens.

#emang, C.perfringens tidak memiliki mesin untuk menghasilkan

)7 asam amino (himi$u et al., /11/ tetapi mampu memanfaatkan

lendir sebagai substrat (Collier et al., /11D. diambil

bersama!sama, infeksi 'imeria merupakan predisposisi penting

Eaktor karena dapat mengakibatkan proliferasi besarC.perfringens dalam usus. C.perfringens tidak hanya pro

duces racun tetapi juga bakteriosin. ebuah signikan lebih tinggi

proporsi strain C.perfringens virulen menghasilkan

bakteriosin

dibandingkan dengan

normal

mikrobiota

train C.perfringens (>arbara et al, /11D8. Timbermont

et al., /11*b. %engan menghambat strain lainnya C.perfringens,

strain virulen dapat memperoleh maksimal

#anfaat dari ketersediaan hara meningkat karena

-nfeksi 'imeria. train virulen demikian dapat

berkembang biak secara besar!besaran dan mengeluarkan faktor virulensi bermain!

ing peran dalam induksi lesi nekrotik. Klkowski

et al. (/11+, /11D menyarankan bahwa sifat

perubahan morfologi terlihat pada tahap awal


20/21

enteritis nekrotik konsisten dengan aksi

en$im collagenolytic. #emang, perubahan patologis

mulai dari domain basal dan lateral enterosit dan

kemudian menyerang progresif seluruh lamina propria. 9edua

kolagenase host dan en$im collagenolytic disekresikan oleh

berkembang biak patogen mungkin memainkan peran. Telah

menunjukkan bahwa strain C.perfringens virulen mampu

mensekresikan en$im collagenolytic dan tingkat tinggi

en$im collagenolytic yang berbeda ditemukan di usus

jaringan broiler ditantang dengan C.perfringens, didibandingkan dengan kontrol (Klkowski et al., /11D.

elanjutnya, toksin netb sangat penting untuk induksi

enteritis nekrotik burung (9eyburn et al., /11D. -ni,

dengan satu pengecualian, hanya ditemukan di C.perfringens ayam

isolat (#artin = myth, /11*. ebuah )11; korelasi memiliki

ditemukan antara produksi netb dan kemampuan untuk

menghasilkan penyakit dalam model induksi nekrotik enteritis

(9eyburn et al, /1)18. myth = #artin, /1)1. netb

bentuk pori!pori dalam garis sel ayam epitel in vitro. "ya

9egiatan in vivo belum ditampilkan, tapi dapat menyebabkan

5esi nekrotik dengan membentuk pori!pori di enterosit terkemuka

kematian sel (9eyburn et al., /11D, /1)1. apakah ini

terlibat dalam tahap awal atau lambat penyakit

perkembangan tidak jelas. 9arena kerusakan yang disebabkan

oleh parasit 'imeria, racun C.perfringens dan

en$im collagenolytic, C.perfringens virulen


21/21

strain mampu mengikat eC## terkena, untuk menjajah

usus dan dengan demikian untuk menginduksi lesi yang lebih parah

(#artin = myth, /1)18. ?ade et al, /1)1. Tidak hanya

lingkungan yang baik untuk pertumbuhan C.perfringens

tetapi juga kehadiran strain dengan host!spesik

faktor virulensi yang diperlukan untuk menginduksi enteritis nekrotik

pada broiler.

clostridium perfringens yang disebabkan enteritis nekrotik dan penyakit subklinis terkait telah...

Documents