trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock

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TRASTORNOS HEMODINÁMICOS,

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

Y SHOCK

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Las enfermedades cardiovasculares son la causa más importante de morbimortalidad en los países occidentales.

En el año 2005, 81 millones de personas de EE. UU. presentaban una o más formas de enfermedad cardiovascular, que fueron responsables del 35-40% de las muertes.

Afectan de forma predominante a uno de los tres componentes del aparato cardiovascular: el corazón; los vasos; y la sangre.

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El 60% del peso corporal es agua.

EDEMA

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5

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AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA

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La presión osmótica del plasma se reduce cuando la albúmina, no se sintetiza en cantidades adecuadas o se pierde en la circulación.

Una causa importante de pérdida de albúmina es el síndrome nefrótico

REDUCCION DE LA PRESION OSMOTICA DEL PLASMA

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La retención de agua y sal es una causa primaria de

edema.

El aumento de retención de sales, con la retención obligada de agua, provoca un

aumento de la presión hidrostática y una

reducción de la presión

coloidosmótica.

Se retiene sal siempre que la función renal esté alterada, como

sucede en las nefropatías renales primarias y en los

trastornos que reducen la perfusión

renal.

Una de las causas más importantes de

hipoperfusión renal es la insuficiencia

cardíaca congestiva, que (como la

hipoproteinemia) activa el eje renina-

angiotensina-aldosterona.

RETENCION DE SODIO Y AGUA

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OBSTRUCCION LINFATICA

CAUSAS

Inflamación crónica

con fibrosis

Tumores malignos

infiltrantes

Rotura física

Lesiones por

radioterapia

Algunos agentes

infecciosos.

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Consecuencias clínicas

T. subcutáneos -> posible enfermedad cardiaca o renal.

E. Pulmonar -> IV izquierda/ insuficiencia renal y SDRA e Infección o inflamación del pulmón

Edema cerebral -> herniación (extrusión) Aporte vascular del tronco del encéfalo.

Hiperemia y congestión

Sistémica-> ICLocal->obst. V aislada

Edema

O2

-- Eritrocitos Hemo -O

Congestión Pulmonar Aguda

Congestión pulmonar crónica

Células de insuficiencia cardiaca

Congestión hepática aguda

Congestión hepática crónica

HemorragiaDiátesis Hemorrágica

Hematomas (Insignificantes o masivos) Petequias (1-2 mm)

Púrpura (>=3mm) Equimosis (>1-2 cm) Eritrocitos degradados->

fagocitados por macrófagos Hemoglobina->bilirrubina-

>hemosiderina

LocalizaciónHemotorax, Hemoartrosis,

Hemoperitoneo, Hemopericardio

Ictericia

VolumenShock hemorrágico -> hipovolémicoLocalizaciónHemorragia trivial___________________Externa->AnemiaRetenidos-> Hierro Recuperado

Hemostasia y Trombosis

Definición:

Hemostasia: proceso estrechamente regulado que mantiene la sangre líquida dentro de los vasos y que así vez permite la formación de un coágulo hemostático.

Trombosis: el equivalente patológico.

Hemostasia:

Periodo de vasoconstricción arteriolar mediada por mecanismos neurógenos reflejos. Endotelina.

Exposición de la Matríz Extracelular subendotelial muy trombogénica (MEC) lo que facilita adherencia y activación plaquetaria.

Hemostasia primaria

Hemostasia:

La lesión expone al Factor III; unido al Factor VII culmina con la formación de trombina.Trombina + Fibrinógeno = Fibrina insoluble Trama de fibrina / reclutamiento y activación de plaquetas.

Hemostasia Secundaria

Hemostasia

Fibrina polimerizada + agregados plaquetarios Tapón permanente sólido.

Mecanismos contrarreguladores -> "activador tisular del plasminógeo"

Componentes de la coagulación y su Fx

EndotelíoPlaquetasCascada de coagulación

EndotelioPropiedades antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticas.Puede activarlo:

Agentes infecciosos.Fuerzas HemodinámicasMediadores Plasmáticos Citocinas

EndotelioPropiedades antitrombóticas:

Efectos antiagregantes-> prostaciclina (PGI2) y óxido nítrico y adenosina difosfatasa.Efectos fibrinolíticos-> activador del plasminógeno tisular (t-PA).

Endotelio

Efectos anticoagulantes-> moléculas parecidas a la heparina.Trombomodulina + tombina= Proteína CProteína C + Proteína S= inhibe VIIa yXa

PLAQUETAS

Adhesión plaquetaria a

la MEC

Mediada en gran parte

(vWF)

vWF-GpIb esenciales

(cizallamiento)

Enfermedad de Von Willebrand

Síndrome de Bernard Soulier

1

Secreción (reacción de liberación)

Agonistas-recep. de plaquetas

Calcio-cascada de coagulación

ADP-activador de agregación

plaquetaria

Fosfolípidos-calcio (formación

de complejos)

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Agregación plaquetaria

Vasoconstrictor Tx A2 – tapón hemostático

primario

Onda de agregación inicial

- reversible

Activación concurrente –

genera trombina

3

1

2

ADP y Tx A2

No-agregación plaquetaria

TxA2

Si-agregación plaquetaria

Se equilibran (plaquetaria y de la

pared vascular)

Situación basal

PGI2

Lesiones endoteliales

Se evita la agregación plaquetaria

Se induce a la formación del tapón hestático

CASCADA DE COAGULACIÓ

NSerie de conversiones enzimáticas que se amplifican.

Proenzima inactiva –proteólisis-> enzima activada –formación-> de trombina.Al final la trombina convierte al fibrinógeno en fibrina (gel).Gel rodea a las plaquetas y otras células circulantes dentro del tapón hemostático secundario definitivo.

Permite la coagulació

n.

El tiempo de tromboplasti

na

El tiempo de

protrombina

Valora la función de

las proteínas

Valora la función de

las proteínas

La trombina también realiza procesos inflamatorios

Activacion e los PAR

Anticoagulantes endógenos1. Antitrombinas:

inhiben a las trombinas y otras

como los factores Ixa Xa XIa y XIIa.

(heparina -> c. endoteliales)

2. Proteinas C y S -> inactivan los factores

Va y VIIIa.3. TTFPI (Proteina

producida por el endotelio) -> inactiva los complejos factor tisular- factor VIIa.

Se pone en marcha una cascada fibrinolíticaModera el

tamaño del coágulo