parasitosis intestinal.3

PARASITOSIS

INTESTINAL

• Enfermedad o infección causada por parásitos que viven en forma momentánea o permanente en el interior del intestino.

• PARASITISMO

a) Simbiosis

b) Mutualismo

• AGENTE ó PARASITO

LA TRANSMISION DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS DEPENDE

PRINCIPALMENTE DE 3 FACTORES:

1. Fuente de Infección2. Mecanismo de Transmisión

3. Presencia de Huésped susceptible

PERIODO PREPATOGENICO ( Factores de Riesgo )

Se clasifican de acuerdo con el mecanismo de transmisión:

1.- Protozoosis transmitida por fecalismo: * Amibiasis intestinal, hepática y cutánea, giardiasis, tricomoniasis intestinal y balantidiasis2.- Protozoosis transmitida por Contacto Directo: *Tricomoniasis genital.3. Protozoosis transmitida por Artrópodos: * Paludismo4. Protozoosis transmitida por Otros Mecanismos: *Pneumocitosis5. Helmintiasis transmitida por el Suelo: * Tricocefalosis, ascariasis, uncinariasis y estrongiloidosis6. Helmintiasis transmitida por Contagio: * Enterobiasis7. Helmintiasis transmitida por Fecalismo: * Cisticercosis e himenolepiasis8. Helmintiasis transmitida por Ingestión de Carnes de Animales Infectados: * Teniasis

HUESPED

• El hombre:

• H. Fortuito• H. Intermediario• H. Definitivo

AMBIENTE

* Clima ( Tropical ).

* Humedad o resequedad del suelo.

* Obras de irrigación y empleo de abono inadecuado.

* Condiciones sanitarias deficientes de la comunidad.

* Ritos religiosos.

* Nivel socioeconómico y cultural bajo.

OTROS FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ADQUISICION DE PARASITOSIS

Hábitos higiénicos personales. Estado del Portador. Hacinamiento. Ingesta de agua o alimentos contaminados. Fecalismo al aire libre. Andar descalzo La disminución o ausencia de la inmunidad en el huésped así como la desnutrición, facilitan la infestación parasitaria a nivel intestinal por el mecanismo de autoinfección.

PREVENCION PRIMARIA

PROMOCIÓN DE LA SALUD• Nutrición• Disminuir las posibilidades de contaminación.• Mejorar hábitos y costumbres• Mejorar vivienda y sistemas de eliminación de

basuras.• Incrementar el uso de servicios sanitarios• Promover el uso e instalación de agua potable en

las comunidades.

PROTECCION ESPECIFICA

LA OMS RECOMIENDA 6 PUNTOS ESPECIALES

• Aseo de manos antes de manipular alimentos y después de tener contacto con excremento.

• Empleo de letrinas.• El uso de agua limpia• Hervir el agua cuando no proceda de una red de

agua potable.• Mantener limpios los alimentos• Quemar o enterrar los desperdicios domésticos.

PROTOZOOSIS INTESTINAL TRANSMITIDA POR FECALISMO

PERIODO PATOGENICO

GIARDA LAMBLIA (GL)• Protozoario flagelado que se multiplica por mitosis

dentro del quiste.• Hábitat: Duodeno Yeyuno en ocasiones pasa a colédoco

vesícula biliar.• Ciclo biológico: - Quiste ( Forma infectante y/o

resistencia)

- Trofozoito ( Forma patógeno ).

EPIDEMIOLOGIA

• Huésped natural de este protozoario es el Hombre• Es mas frecuente en niños sobre todo entre los 6 y

10 años de edad.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN• Ingestion de agua o alimentos contaminados con quistes de GL.

PATOGENIA• Ingesta de quistes

( + de 25 ) EstomagoResistencia a jugo gástrico Duodeno

* Ruptura de quiste * Liberación trofozoitos

( se adosan a la mucosa de la pared intestinal ) Inflamación

Trastornos de absorción de nutriente ----- Grasas - Vit. A

CUADRO CLINICO

• Dolor abdominal epigástrico, punzante o tipo cólico ( post prandial inmediato )

• Diarrea

• Náuseas

• Meteorismo

• Hiporexia

• Constipación

• Cefalea

• Bruxismo

DIAGNOSTICO

CPS x 3 * Concentración en heces formadas ( quistes ).

* Método en fresco ( Trofozoitos ).

- Aspiración duodenal ( con sonda ) ( Trofozoito ).

- Biopsia Duodenal ( Con cápsula de watson para biopsia ).

Tx

• Furazolidona (Furoxona) 5mg/kg/día repartidos en 3 tomas V.O. x 5 días.

• Metrodinazol ( flagyl, vertisal) 30 mg/kg/día en 3 dosis V.O. x 7 –10 dias.

• Nimorazol (Naxogil) 20mg/kg/día en 3 dosis x 7 – 10 dias.

• Clorhidrato de quinacrina (Atabrina).

TRICOMONIASISTRICHOMONA HOMINIS (T. HOMINIS)• Protozoario flagelado• Amplia distribución y afecta a todos los mamiferos

relacionados con el hombre.• Sólo se ha detectado en forma de trofozoíto.• Hábitat: Intestino, su hábitat natural es el ciego (se

alimenta de bacterias y ocasionalmente de glóbulos rojos.

PATOGENIA• Ingestión de trofozoitos contenidos en los alimentos

contaminados con heces recién emitidos (Frec < 6 años de edad )

CUADRO CLINICO*

• Dolor abdominal• Diarrea intermitente y crónica

Dx• CPS en fresco ó con el empleo de cucharilla recta

(trofozoítos)

Tx• Metronidazol 20mg/kg/día en 3 dosis V.O. X 7 -

10 días.

TRICHOMONA VAGINALIS

• Único con poder patógeno

• Se aloja en vagina y próstata

• Transmisión por contacto sexual o a través de instrumentos para exploración ginecológica en toallas o ropa intima.

CUADRO CLINICO* MUJER

• Vulvovaginitis

* VARON

• Uretritis o prostatovesiculitis

DxPara demostrar presencia de Trofozoito

• Frotis en fresco (en secreción vaginal, sedimento urinario, secreción prostática)

• Cultivo (flujo vaginal, uretral, secreción prostática, semen )

Tx• Aseo local de la región genital

• Metronidazol. 20 mg/kg/dia V.O. En 3 tomas x 7 – 10 dias

- Ovulos vaginales de metronidazol

BALANTIDIASISBalantidium Coli (B. Coli )

• Protozoarios ciliado el más grande de los protozoarios intestinales del hombre y el único patógeno para él.

• Ciclo biológico. 2 Fases - Quiste- Trofozoito

* TROFOZOITO

• Vive en mucosa y submucosa del Intestino. ( porción terminal de yeyuno , ciego y porción ascendente de colon)

• Penetra a mucosa por movimiento rotatorio.• Se divide por escisión binaria transversa formando 2

organismos nuevos ( Balantidios ).

EPIDEMIOLOGIA

• > número de casos en Tabasco y Sinaloa• > casos en preescolares y escolares• No se ha reportado en lactantes.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

• Ingestión de alimentos o agua que contengan quistes de Balantidium. Coli.

PATOGENIA

• Invade mucosa y submucosa del intestino delgado y colon ascendente mediante fermentos citolíticos y penetración mecánica.

• Forman acúmulos y pequeños abscesos que al abrirse dejan úlceras irregulares.

• Casos graves las lesiones se acompañan de necrosis con hemorragias petequiales y puede llegar a muerte por perforación intestinal con peritonitis.

CUADRO CLINICO *

• Evacuaciones de 6 a 15 en 24 Hrs.• Con sangre, pus, moco• Dolor tipo cólico• Meteorismo• Náuseas• Vómito• Hiporexia• Cefalea• Astenia• Pérdida de peso

Dx• Antecedente epidemiológico• El Método de Baermann (Trofozoito)

Tx

• Metronidazol 30 mg/kg/día x 7-10 días en 3 tomas V.O.

• Nimorazol 20mg/kg/día x 7 días en 3 tomas V.O.• Aminosidina (Farminosidin) 15mg/kg/día x 6 días

en 3 dosis V.O.ó I.V.

HELMINTIASIS TRANSMITIDA POR EL SUELO

TRICOCEFALOSIS AGENTE

Trichuris Trichiura* Hábitat: Ciego y colon

EPIDEMIOLOGIA 27% población padece esta infección. > en zonas tropicales y subtropicales. > frecuencia en niños (sobre todo niños pequeños

que viven a nivel del suelo)

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

• Al ingerir huevos embrionarios en alimentos o bebidas contaminadas directamente, por suelos infectados o indirectamente por juguetes, animales domésticos ó polvo.

PATOGENIA

• Se fija a la mucosa intestinal mediante su extremidad filiforme.

CUADRO CLINICO*

• Dolor abdominal epigástrico• Evacuaciones diarreicas con sangre• Anemia• Pérdida de peso• Prolapso rectal mostrando parásitos enclavados en

la mucosa.• Tenesmo• Ataque al estado general• Procesos inflamatorios agudos o subagudos.

Dx

• Al identificar los helmintos en las heces o en la mucosa rectal prolapsada.

• CPS x 3 cuantitativos por concentración ó dilución (Ferreira ó Stoll)

• Huevos con aspecto “limón” (5000 ó más huevos por gramo de heces (H/g/H ó H/ML/H)).

• Rectosigmoidoscopia (hebras blanquecinas).

  Tx

• Mebendazol (Mebenzole) 200/mg/día en 2 tomas V.O. x 3 días.

• Tiabendazol (Eprofil) 50 mg/kg/día en 3 tomas V.O. x 3 días después de los alimentos no pasar de 1,500 mg/día.

• Parasitosis masiva

* Enemas de

hexilresorcinol - Hexilresorcinol 1ml./kg/peso

c/3 día (5) - Glicerina 1 ml/kg

- Goma arábiga 1g/kg

- Solución salina isotónica 20 ml/kg

ASCARIASIS

• AGENTE CAUSAL– ASCARIS LUMBRICOIDES

* Localizado en intestino delgado.

• EPIDEMIOLOGIA – Frecuencia clima templado y tropicales.– Países con deficiencias sanitarias.– > incidencia pre-escolares y escolares.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

• A comer huevos viables a través del mecanismo Mano-Boca.

CUADRO CLINICO

• ETAPA INTESTINAL– Dolor abdominal vago– Evacuaciones diarreicas– Hiporexia– Palidez– Pérdida de peso– Ataque al estado general– Geofagia– Bruxismo

MIGRACIÓN DE LARVAS

• PULMONAR– Proceso inflamatorio– Eosinofilia– Neumonía eosinofílica o Sind. Loeffler (fiebre,

absceso de tos, estertores bronquiales).

Dx– CPS x 3 cuantitativos por concentración o

dilución.

* Huevecillos ( 50,000 ó más )

Tx

• Mebendazol (Menbenzole) 200mg V.O. En 2 tomas x 3 días.• Albendazol (Zentel) 400mg V.O. Dosis única.• Pirantel (Combantrin) 10mg/kg V.O. Dosis única.• Piperazina 100mg/kg/día V.O. En 3 tomas x 2 días sin pasar

4g. Al día.

QUIRURGICO** Suboclusión intestinal* Vólvulos* Perforación.

UNCINARIASIS (ANQUILOSTOMIASIS)

• AGENTES CAUSALES– Necator americanus– Ancylostoma duodenale

• Hábitat natural es la porción proximal del I. Delgado

• EPIDEMIOLOGIA – > zonas tropicales y subtropicales.– > frecuencia en pre-escolares y escolares.– Transmisión más frecuente por andar descalzo.

CUADRO CLINICO• La larva penetra a través de la piel de espacios interdigitales y dorso del pie

y producen lesiones máculopapulares pruriginosas.• Tejido pulmonar

– Puede aparecer bronquitis o neumonitis (Sx de Loeffler: acceso de tos, hipertermia eosinofilia local y periférica.

• Dolor abdominal• Hiporexia• Melena• Rectorragia• Cefalea• Palidez y soplos cardiacos funcionales• Retraso en el desarrollo psicomotor del niño.• Anemia severa ( con helminto consume 0.5 ml. En 24 hrs.

Dx

• CPS x 3 cuantitativos por concentración (5,000 huevos ó más H/g/H)

• BH (hb)

Tx

• Especifico– Mebendazol 200 mg/diarios V.O. X 3 días– Albendazol 400 mg dosis única V.O.– Pirantel 200 mg/Kg V.O. X 3 días– Tiabendazol (Eprofil) 50mg/kg/día V.O. X 3 días sin pasar 1,500 mg

diarios.

• Complementario – Hierro 1 mg/kg/día ó paquete globular (20ml/kg) cuando Hb<7g/100ml.

*

ESTRONGILOIDOSIS

• AGENTE CAUSAL

– STRONGILOIDES STERCOLARIS

* Larvas viven en la luz del intestino delgado, son expulsados por las heces.

• CICLO VITAL

– Ciclo directo– Ciclo indirecto– Ciclo de autoinfección

• Se adquiere por penetración de larvas filariformes (forma infectante ) a través de la piel, que llegan al torrente sanguíneo, ventrículo derecho, a pulmones posteriormente en forma larva filariforme son deglutidas, y llegan a la parte proximal del Intestino Delgado (Duodeno y Yeyuno proximal), donde terminan de desarrollarse hasta parásitos adultos.

EPIDEMIOLOGIA

• Enfermedad endémica en climas tropicales y subtropicales.

• México > incidencia en Edo. de Chiapas.

• Frecuencia en preescolares.

CUADRO CLINICO

• Piel: lesiones maculopapulares pruriginosas.• Tej. pulmonar: neumonía eosinofílica (Sx

Loeffler)• Ap Digestivo: Dolor agudo en epigástrico,

náusea, vómito, diarrea con sangre y/o constipación, meteorismo e hiporexia.

Dx

• Estudio epidemiológico

• Aspiración y/o biopsia duodenal o bronquial (larvas)

Tx

• Mebendazol 200mg/día en 2 tomas V.O. X 3 días• Albendazol 400 mg V.O. Dosis única.• Tiabendazol 50 mg/kg/día V.O. x 3 días son pasar

1,500 mg/día.• Pirvinio (Vanquin) 5mg/kg/día V.O. x 3 días sin

pasar 3 g día.

HELMINTIASIS TRANSMITIDA POR CONTAGIO

• ENTEROBIASIS (OXIURIASIS)

• AGENTE– ENTEROBIUS VERMICULARIS (Oxiuro ó

“alfilerillo”)• Hábitat es el ciego y porciones adyacentes de

intestino delgado y grueso.

• EPIDEMIOLOGIA

– Amplia distribución– > Frec. Hacinamiento ( internados, casas

habitación).

LA INFESTACION DE ESTOS PARASITOS A LA MISMA U OTRA PERSONA PUEDEN

EFECTUARSE POR:

1. Autoinfección a través del mecanismo ano-mano-boca.

2. Por contacto directo al darse la mano.

3. Inhalación de huevos transportados por el polvo.

4. Migración retrógrada de los huevos a través del ano.

CUADRO CLINICO*

• Irritación perianal, perineal y vaginal• Dolor abdominal• Náuseas• Vómitos• Evacuaciones diarreicas• Cefalea• Bruxismo• Prurito anal• Apendicitis• Peritonitis

Dx

• Método de Graham con cinta adhesiva. (huevos) 3 exámenes diarios consecutivos.

• Presencia de gusanos adultos en heces o región perianal.

Tx (Familiar)

• Mebendazol 200mg/día en dos tomas V.O. x 3 días.• Albendazol 400 mg V.O. Dosis única.• Pirvinio 5 mg/kg dosis única sin pasar de 3 g. V.O. Después de la

cena.• Pirantel 10 mg/kg dosis única• Piperazina 50 mg/kg/día en 3 tomas V.O. x 7 días y repetir.

* Aplicar violeta de Genciana a 1% región perianal o vulvar.* Practicar 3 graham día consecutivo 2 semanas después de

terminar el Tx.

HELMINTIASIS TRANSMITIDA POR

FECALISMO

CISTICERCOSIS

• AGENTE CAUSAL

– CYSTICERCUS CELLULOSAE (Larva de Tenia Solium)

– CYSTICERCUS RACEMOSUS ( C.c. En forma degenerativa).

EPIDEMIOLOGIA

• Frec. Niños de 2 –12 años.• > Frec. Tercera década de la vida.• Prevalencia en regiones pobres carente de higiene.

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

• Se adquiere el quiste al ingerir huevecillos en alimentos o agua contaminada.

• Transmisión directa en portadores de tenia adulta (Ano-mano-boca).

• Autoinfección interna.

CUADRO CLINICO

• Músculo estriado• Cerebro

– Corteza cerebral (forma parenquimatosa)– Meninges (F. Leptomeningea)– Ventrículos ( F. Intraventricular).

• Ojo• Corazón• Pulmón• Peritoneo

Dx

1. H.C.

2. Presencia de nódulos subcutáneos

3. Radiografías de cráneo

4. Estudios de LCR

5. Reacciones de tipo inmunológico (reacción de Nieto, hemaglutinación, etc. )

Tx• MEDICO

– Praziquantel (cisticid) 250 mg c/8 horas x 15 días V.O.

– Fenobarbital o difenilhidantoina– Esteroides.

• QUIRURGICO

HIMENOLEPIASIS

• AGENTE CAUSAL– HYMENOLEPIS NANA

* Hábitat: parte proximal de ileon.

• EPIDEMIOLOGIA – Parasitosis cosmopolita– Frec. Clima templado y árido– > frec. En < 15 años (preescolares y escolares)– Prevalencia regiones pobres carente de higiene.– Hombre principal fuente infección (huésped definitivo)

PATOGENIA

• Huevos ingeridos llegan al Intestino Delgado y liberan una oncosfera que penetra en las vellosidades en 4-6 días salen cisticercoides a la luz intestinal, fijándose a la pared hasta convertirse en adultos, depositan huevecillo que pueden salir en heces o liberar oncosfera.

CUADRO CLINICO

• Dolor abdominal

• Diarrea

• Vómito

• Vértigo

• Cefalea

• Trastornos nerviosos

• Sec. Anemia y eosinofilia

Dx

• CPS cuantitativos por concentración (huevecillos) (15,000 H/g/H ó H/ml/H).

Tx

• Niclosamida (Yomesan) 20mg/kg/día V.O. x 6 días (con desayuno ligero)

• Diclorofen (Tenatan) 65 mg/kg dosis unica ( no pasar 4gr) V.O.

HELMINTIASIS TRANSMITIDA POR INGESTIÓN DE CARNE DE

ANIMALES INFECTADA

TENIASIS

• AGENTE CAUSAL– TENIA SOLIUM Y T. SAGINATA

* Helmintos aplanados “Tallarín”

• MECANISMO DE TRANSMISIÓN

– Ingestión de carne cruda o mal cocida (cerdo,

res) que contenga cisticercosis viable.

PATOGENIA. TENIASIS

• Cisticercos ingeridos llegan a mucosa de yeyuno proximal y se adhieren por medio de la “cabeza” ó escólex y desarrollan un parásito adulto en 8-10 semanas.

CUADRO CLINICO. TENIASIS

• Dolor epigástrico• Sensación profunda de hambre• Sensación de vacío• Náuseas• Vómito• Estreñimiento o diarrea poco intensa• Trastornos nerviosos con irritabilidad• Desvanecimiento• Anemia leve

Dx. TENIASIS

• Tamizado de material fecal (proglótides)• CPS x 3 por el método de Graham

Tx

• Niclosamida 40 mg/kg dosis única• Laxantes suaves• Diclorofen 65 mg/kg dosis única sin pasar de 6 gr.

V.O.

AMIBIASIS INTESTINAL Y EXTRAINTESTINAL

ETAPA CLINICA1. INTESTINAL

• DISENTERICA O DIARREICA (Evacuaciones frecuencia con moco, sangre, poca mat. Fecal, cólico, pujo y tenesmo.

• COLITIS ULCERATIVA (1-5cm. Ciego y colon ascendente “Boton Camisa”.

• COLITIS FULMINANTE ó MEGACOLON TOXICO ( Sx disentérico, íleo paralítico, peritonitis, dolor abdominal, cólico intenso, fiebre elevada, distensión abdominal, ausencia de peristalsis, resistencia muscular, ataque al edo. General, choque tóxico.

• AMEBOMA (raro en niños)• APENDICITIS AMIBIANA

• Evacuaciones mucosanguinolentas.

2. EXTRAINTESTINAL• EXTENSIÓN DIRECTA A PIEL• DISEMINACIÓN HEMATOGENA (Absceso hepático)

SITIOS PREDILECTOS• Ciego• Recto• Colon

• Las lesiones amibianas en general se caracterizan por un predominio de los fenómenos necróticos sobre los inflamatorios y porque curan sin dejar tejido cicatricial.

PROTOZOOSIS TRANSMITIDA POR

ARTROPODOSPALUDISMO• AGENTE

– PLASMODIUM (Parásito ameboide intracelular que vive en los eritrocitos y en las células de los animales vertebrados).

a) P. Vivax 98%

b) P. Falciparum (1.8%)

c) P. Malarie (0.2%)

d) P. Ovale.

EPIDEMIOLOGIA

• > número casos en áreas rurales tropicales.

• Causa importante de morbimortalidad en zonas tropicales.

• Entre 300 y 500 millones de casos por año.

• México: 76% casos corresponden Oaxaca y Chiapas.

MECASNISMO DE TRANSMISIÓN

• Por picadura de las diversas especies de mosquito del género Anopheles (hembra)– A. Punctimacula– A. Pseudopunctipennis– A. Albimano– A. Darlingi– A. Aztecus

HUESPED

• Adulto joven

• Escolares

• Predominio en sexo masculino

AMBIENTE

• Endemico en zonas tropicales rurales.

PREVENCIÓN PRIMARIAPROMOCION DE LA SALUD

• Educación medica a los grupos susceptibles.

PROTECCION ESPECIFICA• Favorecer presencia de peces larvivoros (gambusia o pecilia)• No combatir los depredadores naturales de los mosquitos.• Mejorar la vivienda.• Rociando intradomiciliario con insecticidas con DDT ( I,I,I/Tridoro/2.2 bis

(P/Clorofenil).• Malathion o derivados del carbonato.• OMS: Uso mallas de nylon impregnadas de piretroides para cubrir las

camas.• Repelentes como DEET (N,N,diethyl meta-tolvamide) al 30% adulto; y

10% niño.

PERIODO DE INCUBACIÓN• P. Falciparum 7 días.• P. Vivax 14 días.• P. Malarie 28 días.

ETAPA CLINICA• Fiebre• Escalofrío• Diaforesis• Malestar general• Náuseas• Vómito• Sx anémico• Hepatoesplenomegalia• Dilatación capilar• Piel seca, caliente• Aumento F.C.• Aumento F.R.

RN

• Fiebre continua

• Anémica hemolítica severa

• Ictericia

• Hepatoesplenomegalia

• Rechazo al alimento

• Irritabilidad

• Puede haber convulsiones.

LACTANTES Y PREESCOLARES

• Fiebre casi continua• Escalofríos• Náuseas• Vómitos• Diarrea• Artralgias• Infecciones respiratorias (incluso Neumonía)• Hepato esplenomegalia ( 83% casos)• Anemia hemolítica e ictericia.

COMPLICACIONES

• Trombosis cerebral capilar• Fiebre de aguas negras• Ruptura esplénica

PREVENCION SECUNDARIADx

• Gota gruesa de sangre teñida con colorante de Giemsa o Wright. (Parásito)

• Frotis delgado (especie)

Tx

LIMITACION DEL DAÑO

• Recuperación nutricia

• Administración sulfato ferroso

• Vigilar evolución.

PREVENCIÓN TERCIARIA

REHABILITACION

• Secuelas neurológicas o renales.

ONCOCERCOSIS

• Es una filariasis transmitida al hombre por la picadura de la mosca negra del género simulium produciendo en el ser humano lesiones cutáneas, nodulaciones linfáticas y trastornos visuales severos que pueden llegar hasta la ceguera.

PERIODO PREPATOGENICOFACTORES DE RIESGO

• AGENTE– Onchocerca Vólvulus

• Nematodo de color blanco, opalescente, transparente, delgado y más largo que grueso que vive de 10-15 años.

• Macho mide 1.9 a 4.2 cm.• Hembra 20 a 50 cm. Long.

• VECTOR– Simulium ochraceum (mosca alazana o del café).

• De hábitos diurnos y extradomiciliarios que se encuentra cerca de ríos rápidos.

• Otros: S. Metallicum y S. Callidum.

HUESPED

• Hombre único H. Definitivo.

• > Afectado 15 años en adelante.

AMBIENTE

• Tierras altas

• Cerca de ríos rápidos.

PREVENCIÓN PRIMARIA

PROMOCIÓN DE LA SALUD• Información de hábitos del vector.• Mejoría del nivel socioeconómico.

PROTECCIÓN ESPECIFICA• Aplicación de larvicidas en las áreas de

multiplicación larvaria acuática.• Usar ropa adecuada.• Uso de repelentes insecticidas.

PERIODO PATOGENICO

ETAPA SUBCLINICA:

– FISIOPATOGENIA• Las filarias adultas inducen la formación de nódulos

fibrosos, donde se encuentran encapsulados los parásitos, el macho y la hembra cupulan liberando la hembra los microfilarias que migran activamente por la dermis y el tejido conectivo, tanto en la proximidad como a lo lejos de los nódulos.

ETAPA CLINICA

DERMATITIS AGUDA ( Cara, ojos, orejas, cuello y hombros)

• Nódulo fibroso (oncocercoma)• Sup. Pigmentada “mal morada” ó “ericipela

de la costa”• Piel da aspecto de senilidad prematura.• Queratitis esclerosante, iritis, coriorretinitis,

atrofia de N. Optico, ceguera.

PREVENCION SECUNDARIA

Dx• Epidemiológico• Clínico• Laboratorio:

– Eosinofilia– Biopsia de Nódulo– Reacción de Mazzoti

Tx• MEDICO

– En niños < 5 años ó < 15 kg peso dar:* Dietilcarbamazina 3-5 mg/kg/día c/12 hs x 5-10 días V.O.

– Ivermectina (Mectizan) 150 mcg/kg peso en ayuno ó 2 hrs. Antes del alimento V.O. C/6 meses durante 15 años.

Qx

• Nodulectomia

ENFERMEDAD DE CHAGAS ó TRIPANOSOMIASIS AMERICANA

Es la infección producida en el hombre y animales por Tripanosoma cruzi.

PERIODO PREPATOGENICOFACTORES DE RIESGO

• AGENTE:– TRYPANOSOMA CRUZI

• Parásito hemoflagelado de cuerpo alargado.• Núcleo vesiculoso• Cinetoplasto subterminal posterior al núcleo (cubierto x DNA y

Mitocondrias).

• VECTOR:• Insecto de la clase hemiptera, familia reduviridae y subfamilia triatominae

(chinche hocicona, trompuda, con pistola y de compostela) de hábitos nocturnos e intradomiciliarios.

• Endemia rural• Afecta más a niños en la etapa aguda• Pacientes. Inmunodeprimidos (SIDA)

AMBIENTE

• Zonas rurales, condiciones de pobreza, mala higiene, vivienda de adobe o paja, etc.

PREVENCION PRIMARIAPROMOCION DE SALUD

• Informar a la población rural

PROTECCIÓN ESPECIFICA• Romper el circulo hombre-vector.

PERIODO PATOGENICOETAPA SUB-CLINICA. FISIOPATOLOGIA

• El Trypanosoma Cruzi presenta 4 estados principales.

1. Tripomastigote

2. Promastigote

3. Epimastigote

4. Amastigote

ETAPA CLINICA

• Fase aguda (4-6 semanas)• Parpado: edema uni o bilateral (signo de Romaña)• Fiebre 95-100%• Taquicardia 40%• Edema 60%• Linfadenopatia 50%• Hepatoesplenomegalia 30%

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Dx

• Frotis sanguíneo• Cultivo / Xenodiagnostico

Tx

• Nifurtimox (lampit, Bayer 2502) 15mg/kg/día V.O. En 3-4 tomas x 90 días.

• Beznidazol (Rochagan R107-1051, Radanil) 5-10 mg/kg/día V.O. x 30 –120 días.