parasitosis intestinal parte 2

CÉSTODOS

INTRODUCCIÓN

• Gusanos segmentados• 2 grupos clínicos:

– Ser Humano Hospedero definitivo y las tenias adultas viven en el aparato digestivo (T. saginata, Hymenolepis).

– Ser Humano Hospedero intermediario y los parásitos, en forma de larva, habitan en los tejidos (Equinococosis).

• El gusano acintado se adhiere a la mucosa intestinal por medio de unos surcos de succión: ESCÓLEX, detrás de éste se haya un cuello corto y estrecho a partir del cual se forman los PROGLÓTIDOS (Segmentos).

• Al madurar, cada proglótido se va alejando del cuello por la formación de nuevos segmentos menos maduros, esta cadena se va a alargando y forma el ESTRÓBILO, que constituye el grueso del gusano.

• Proglótidos maduros Hermafroditas, producen huevos que se van liberando de forma intermitente.

T. SAGINATA

• Ser Humano Hospedero definitivo.• Gusanos planos.• Puede alcanzar hasta 8 m de longitud, con

1000 a 2000 proglótidos.• Se ubican en yeyuno proximal.• 4 ventosas prominentes• Huevecillos 30 – 40 mm con cáscara gruesa,

estriada y color pardo, así como ONCOSFERA.

Ingestión de huevos de T. saginata

(Alimentos contaminados)

Liberación de la oncosfera (Embrión)

Atraviesa mucosa intestinal

Transporte al músculo estriado o

vísceras

Transformación a CISTICERCO

2 meses: Gusano adulto

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Dolor abdominal leve• Náusea• Alteraciones del apetito• Debilidad• Pérdida de peso

DIAGNÓSTICO

• Identificación de huevos de T. saginata en heces o zona perianal.

TRATAMIENTO

• Praziquantel 10 mg/kg DOSIS ÚNICA

PROFILAXIS

• Correcta eliminación de excretas.• Higiene personal: LAVADO DE MANOS.

T. SOLIUM

• Tenia del cerdo• 2 Formas distintas de infección:

– Teniosis adulta en el intestino– Formas larvarias en el intestino (CISTICERCOSIS).

• Humano Hospedero definitivo• Cerdo Hospedero intermedio• Prevalencia máxima: Latinoamérica, África

Subsahariana, China y sureste asiático.

ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA

• Yeyuno proximal• ESCÓLEX Adhesión por medio de 2 ventosas

y 2 hileras de ganchos.• 3 m de longitud con hasta 1000 proglótidos,

cada uno de los cuales produce hasta 50000 huevos.

• Se eliminan entre 3-5 proglótidos, que se eliminan con las heces.

Huevecillos en el ambiente

Ingestión de alimentos

contaminados con huevecillos

Larvas atraviesan la

pared intestinal (Embrión

hexacanto)

Transporte larvario a diferentes

tejidos

Defecación

• AUTOINFECCIÓN Persona infectada con huevos contenidos en sus heces que no tiene higiene adecuada de manos, consume alimentos bajo estas condiciones y se reinfecta.


• INFECCIÓN INTESTINAL Asintomática.• CISTICERCOSIS Los cisticercos pueden

alojarse en cualquier parte del cuerpo pero se alojan con mayor frecuencia en:– Encéfalo– LCR– Músculo esquelético– Ojo

NEUROCISTICERCOSIS

• CONVULSIONES Inflamación y cicatrización del parénquima cerebral

• HIDROCEFALIA Obstrucción al paso de LCR: Papiledema.

• HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:– Cefalea– Náusea– Vómito– Alteraciones de la campimetría visual– Ataxia– Confusión

DIAGNÓSTICO

• INFECCIÓN INTESTINAL:– Detección de huevos o proglótidos en heces– ELISA– PCR

• NEUROCISTICERCOSIS: El diagnóstico de certeza solo será posible si se demuestra en forma definitiva la presencia del parasito, por eso se han propuesto los siguientes criterios:

CRITERIOS ABSOLUTOS

1. Demostración de los cisticercos por estudio histológico o microscópico del material de la biopsia.

2. Visualización del parasito en el fondo de ojo.3. Demostración neuroradiografica de las

lesiones quísticas que contienen un escólex característico.

CRITERIOS MAYORES

1. Lesiones neuroradiograficas que siguieran neurocicticercosis.

2. Demostración de Ab contra cisticercos en el suero por el método de enzimoinmunotransferencia.

3. Resolución de las lesiones quísticas intracraneales espontáneamente o después de terapia con albendazol o praziquantel.

CRITERIOS MENORES

1. Lesiones compatibles con neurocisticercosis.2. Manifestaciones clínicas sugerentes de

neurocisticercosis.3. Demostración de Ab contra cisticercos o Ag

de los parásitos por medio de ELISA en LCR.4. Signos de cisticercosis fuera de SNC.

CRITERIOS EPIDEMIOLOGICOS

1. Residir en un área en el cual la cisticercosis es endémica.

2. Viajes frecuentes a zonas en las cuales es endémica la cisticercosis.

3. Contacto en el núcleo familiar con un individuo infectado de T. solium.

• DIAGNÓSTICO CONFIRMATORIO: – 1 Criterio absoluto – 2 Criterios mayores + 1 criterio menor + 1

criterio epidemiológico.

• DIAGNÓSTICO PROBABLE:– 1 Criterio mayor + 2 criterios menores.– 1 Criterio mayor + 1 criterio menor + 1 criterio

epidemiológico.– 3 Criterios menores + 1 criterio

epidemiológico.

TRATAMIENTO

• INFECCIÓN INTESTINAL Praziquantel 10 mg/kg DOSIS ÚNICA.

• NEUROCISTICERCOSIS Una sola dosis de praziquantel (10 mg/kg). Aunque puede incrementar la respuesta inflamatoria alrededor del parasito muerto, lo que incrementaría las convulsiones.

• El tratamiento inicial se debe dirigir al tratamiento sintomático (convulsiones).

• En la hidrocefalia obstructiva se prefiere extraer los cisticercos por cirugía endoscópica.

• En pacientes con HTI la base del tratamiento son los glucocorticoides, los antiparasitarios están contraindicados.

PROFILAXIS

• Buena higiene personal.• Eliminación eficaz de excretas.

EQUINOCOCOSIS

• Infección del ser humano causada por las larvas del Echinococcus granulosus, Echinococcus multilocularis o Echinococcus vogeli.

• E. granulosus Genera lesiones quísticas uniloculares y tiene prevalencia más alta en lugares donde se crían perros: ENFERMEDAD CON QUISTES HIDATÍDICOS.

• E. multilocularis Produce lesiones alveolares multiloculares localmente invasoras.

• E. vogeli Enfermedad Hidatídica Poliquística.• Hospedadores definitivos Perros• Hospedadores intermedios Seres Humanos

ETIOLOGÍA

• E. granulosus y multilocularis:– 5 mm de longitud– Yeyuno de perros– 3 proglótidos: Inmaduros, maduros y grávidos

Yeyuno de perros

Proglótido grávido que libera huevecillos

Excreción de heces contaminadas

Consumo de alimentos

contaminados (Humano)

Liberación de embriones

(Intestino delgado)

Embriones atraviesan la

mucosa intestinal

Circulación portal: Transporte a otros órganos (Hígado y

pulmón)

Formación de quistes hidatídicos uniloculares llenos

de líquido

Formación de quistes hijos

Formación de cápsulas anidadas

Gran número de nuevas larvas

(Protoescólices)


• Asintomáticas hasta que se excede el tamaño• Quistes en hígado y pulmón• Descubrimiento accidental en Rx o ecografía

• EQUINOCOCOSIS HEPÁTICA:– E. granulosus:

• Dolor abdominal• Tumoración palpable en cuadrante superior derecho• Obstrucción biliar: ICTERICIA• Rotura:

– Fiebre– Prurito– Urticaria– Eosinofilia– Diseminación multifocal de los protoescólices que

pueden formar más quistes

– E. multilocularis:• Dolor en ambos cuadrantes y epigastrio• Hepatomegalia• Ictericia obstructiva• Metástasis a bazo, pulmón y encéfalo

DIAGNÓSTICO

• Rx simple tórax – abdomen• TAC, RM y ecografía Quistes bien definidos

TRATAMIENTO

• Albendazol 15 mg/ kg/ día x 5 días• Aspiración percutánea con infusión de

escolicidas• Qx en casos avanzados

H. nana

• Tenia enana• Más frecuente de todas las infecciones por

céstodos• Contaminación fecal - oral

ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA

• No necesita un hospedador intermediario• 2 cm de longitud• Parte proximal del íleon• Proglótidos pequeños que liberan huevecillos

de entre 30 – 44 mm cada uno de ellos con oncosferas provistas de 6 ganchos (Embrión hexacanto)

Heces con huevos de H. nana

Contaminación de alimentos y agua y consumo de los

mismos

Liberación del embrión

hexacanto en el intestino delgado

Penetra en las vellosidades intestinales

Larva cisticercoide

Emigra de regreso a la luz intestinal

Fijación a la luz intestinal

Maduración (Gusanos adultos)

10 – 12 días


• Asintomática• INFECCIÓN INTENSA:

– Anorexia– Dolor abdominal– Diarrea

DIAGNÓSTICO

• Huevecillos en las heces

TRATAMIENTO

• Praziquantel (25 mg/kg) DOSIS ÚNICA• Nitazoxanida 500 mg 2 veces al día x 3 días

PROFILAXIS

• Buena higiene personal• Mejoramiento de instalaciones sanitarias

TREMATODOS

• Llamados duelas o distomas• Phylum Platyhelminthes.• Aplanados dorsoventralmente• Forma de hoja• Hermafroditas con una excepción: Schistosoma sp.

Ventralmente: órganos de adherencia

Ventosas musculares

Ventosa oral

Acetabulo

Estadios evolutivos

• Miracidio: Larva ciliada y móvil, penetra primer hospedero intermediario.

• Esporocisto: Estructura en forma de saco.• Redias: Se generan dentro de los esporocistos,

son estadíos más desarrollados.• Cercarias: Se generan dentro de las redias, son

estadios móviles y se consideran juveniles. Algunos pueden ser infectantes, otras deben transformarse en metacercarias.

• Metacercarias: Estadío infectante para el hospedero definitivo, se desarrolla hasta adulto.

CLASIFICACION

FASCIOLOPSIS BUSKI

Mas grande y frecuente . 2- 7 .5 cm de largo x 0.8-2 cm de ancho

Hombre ingiere la larva

enquistada (metacercaria)

Metacercarias se separan, son deglutidas, se

transforman en trematodos inmaduros

en el duodeno

Trematodo se adhiere a la mucosa

a traves de 2 ventosas

musculares Madura y se autofecunda

La produccion de huevos comienza 3 meses despues del

contagio inicial

Los huevos con operculo pasan al

agua con las heces, se abre y se libera la

fase larvaria ( miracidio).

Las glandulas secretan sustancias liticas que penetran tejidos blandos del

caracol

Fases de propagacion asexual de las celulas germinales

La fase final ( cercaria)

se enquista en la

vegetacion y se convierte

en metacercaria que es la

forma infecciosa.

• EPIDEMIOLOGIA• China• Vietnam• Tailandia• Indonesia• Malasia• India

• CUADRO CLINICO

Inflamación

Formación de ulceras

Hemorragias

Molestias abdominales semejantes a una ulcera duodenal

Diarrea

Infecciones masivas:

Gran cantidad de heces, color amarillo claro con alimentos no digeridos

Procesos de malabsorcion, obstrucción intestinal

Edema, ascitis

eosinofilia

• DIAGNOSTICO

Coproparasitoscopico

Huevos grandes, dorados con un opérculo en la parte superior.

• TRATAMIENTO

Prazicuantel 20 mg x kg por 5 dias

Niclosamida ( Yomesan). Tabletas masticables 0.5gr.

Adultos 4 tabletas

Niños > 34 kg. 3 tabletas.

OPISTHORCHIS SINENSIS• Clonorchis senensis, duela hepatica china • Tamaño 1-2.5 cm de largo 0.3-0.5 cm. De ancho.

Huevos ingeridos por el caracol (1º anfitrión) y la reproducción comienza

ahí

2º anfitrión, las cercarias se enquistan y se transforman en metacercarias infecciosas.

Hombre ingiere peces crudos, los trematodos se

desarrollan en el duodeno y migran a

conductos biliares donde maduran.

Trematodo adulto se autofecunda y produce

huevos

Puede vivir 50 años y producir 2000 huevos

diarios.

EPIDEMIOLOGIA

China

Japon

Corea

Vietnam

(ahumados, escabeche, secos).

• CUADRO CLINICO

Asintomático .

Periodo agudo (<1 mes) fiebre, diarrea, dolor epigástrico, anorexia, crecimiento y dolor en el hígado, ictericia.

> 1 mes huevos en heces, desaparecen síntomas agudos.

Obstrucción biliar

Adenocarcinoma de los conductos biliares

Colecistitis

Colelitiosis

Abscesos en higado.

• DIAGNOSTICO


Huevos 27-35 um x 12-19 um.

Opérculo bien definido

Aumento de la fosfatasa alcalina sérica

Eosinofilia

• TRATAMIENTO

Prazicuantel

20 mg x kg. Durante 5 días

FASCIOLA HEPATICA

Duela hepatica de oveja.

Parasito de los herbívoros ( obejas y vacas)

3 cm longitud x 1.5 de ancho

« cono cefalico» en el extremo anterior

Ingestión de berros donde hay

metacercarias

Las larvas migran a través de la pared

duodenal , atraviesan cavidad peritoneal

Penetran en la capsula del hígado, pasan a través del

parénquima hepático

Entran en los conductos biliares para convertirse en

gusanos adultos

Irritación local durante la migración

3-4 meses del contagio los

trematodos producen huevos operculados

Destrucción tisular masiva: putrefacción del hígado.

• Gusanos se establecen en conductos biliares, producen efectos mecánicos y tóxicos que originan:

• Hiperplasia del epitelio biliar• Proliferación de tejido conectivo alrededor de los

conductos • Obstrucción

• Puede erosionar las paredes y regresar al parénquima hepático produciendo necrosis «carcoma hepatica»

• EPIDEMIOLOGIA

Union Sovietica

Japon

Paises Hispanoamericanos

• CUADRO CLINICO

Irritación

Hipersensibilidad

Hepatomegalia

Dolor en cuadrante superior derechoo

Escalofríos

Fiebre

Eosinofilia marcada

Cuando se establecen en conductos biliares:

Hepatitis

Obstrucción biliar

Cirrosis portal

• DIAGNOSTICO


Huevos operaculados

Estudio de bilis

• TRATAMIENTO

Bitionol 50 mg x kg c/ 3 dia x 20 dias

Triclabendazol

Clorhidrato de emetina 30 mg x 18 dias

PARAGONIMUS WESTERMANI• Duela pulmonar

Color pardo rojizo de cuerpo grueso

0.8-1.6 cm de largo x 0.4-0.8 cm de ancho

Fase infecciosa se desarrolla en un 2º anfitrión intermedio

Humano ingiere metacercarias

enquistadas, se liberan de los quistes en el intestino delgado

Migran a traves de la pared intestinal,

cavidad abdominal, diafragma y cavidad

pleural

Gusanos adultos residen en los

pulmones y producen huevos

Liberacion a traves de bronquiolos rotos y

aparecen en el esputo y tras ser deglutidos en

las heces.

• EPIDEMIOLOGIA

Asia

Africa

India

Hispanoamerica

3millones de personas al año

• CUADRO CLINICO

No hay molestias durante la migración

Reacción inflamatoria productora de fiebre.

Tos y esputo ( hemoptoico y huevos de color pardo)

Dolor toracico

Disnea

Bronquitis cronica

Bronquiectasias

Derrames pleurales

fibrosis

• DIAGNOSTICO

Examen de esputo y heces ( huevos operculados color dorados)

Rx. Presencia de infiltrados, quistes nodulares y derrame pleural.

Eosinofilia marcada

• TRATAMIENTO

Prazicuantel

triclabendazol

ESQUISTOSOMAS• S. mansoni• S. japonicium• S. hematobium

«esquistosomiasis» «bilharciosis» «fiebre de los caracoles»

No son hermafroditas

Huevos no tiene operculos

Intravasculares obligados

Cercaria ciliada atraviesa piel intacta, penetra en la

circulación

Madura en los vasos portales intrahepaticos

(mansoni, japonicium) produce esquistosomiasis

intestinal

Maduracion en los plexos y venas de vejiga,

prostata, recto

(haematobium)

300, 3000 huevos diarios

El miracidio elabora una enzima que difunde en la

cubierta del huevo y digiere tejido adyacente

La accion de la enzima y la necrosis tisular

funcionan para liberar a los huevos desde la

mucosa hasta la luz donde son expulsados.

Carecen de operculo

Los huevos eclosionan a miracidios

Invaden al caracol donde se transforman en

cercarias

• CUADRO CLINICO

Reaccion transitoria

Hemorragias petequiales, edema local, prurito.

Manifestaciones toxicas y alergias transitorias

Sindrome de Katayama ( japonicuim)

Fiebre, escalofrios, tos, urticaria, artralgias, adenopatias, esplenomegalia ( 1-2 meses despues y persiste 3 meses)

Letargo, confusion, coma, convulsiones.

diarrea o disenteria

Hematuria o disuria (haematobium), ulceracion, calcificacion de las paredes de la vejiga.

Obstruccion de ureteres ocasionando presion retrograda.

Cronicidad: fibrosis e hiperplasia de los tejidos donde estan los huevos.

• DIAGNOSTICO:

Leucositosis

Eosinofilia

Pruebas de funcion hepatica alteradas


Biopsia rectal

EGO

• TRATAMIENTO

Prazicuantel

Oxamniquina 12-15 mg x kg 1 dosis x 3 dias

Antihistaminicos

Corticoides

NEMATODOS

NEMATODOS

• Vermes redondos simétricos y alargados.

• Infecciones zoonóticas Por exposición incidental a nematodos infecciosos.

• Síntomas clínicos se deben a la fase invasora de larva , que no alcanza su madurez en el ser humano. (excepción de Trichinella)

EPIDEMIOLOGÍA

Más de 1 000 millones de personas de todo el mundo están infectadas por una o

varias especies de nematodos intestinales.

Más comunes en regiones con instalaciones sanitarias deficientes para el manejo

de heces

En particular en países con bajos recursos.

En regiones tropicales y subtropicales

NEMATODOS INTESTINALES

• Gusanos redondos que, cuando maduran, miden desde 1 mm hasta muchos centímetros

• Poseen sistema digestivo completo, aparato reproductor muy desarrollado y sexos separados.

• Se reproducen por medio de huevos que dan origen a las larvas .

• Predominan los transmitidos a traves de la tierra (se contamina con huevos o larvas que salen en las materias fecales) a este grupo de parsasitosis se les denomina geohelminiasis.

Ascariosis

Ascaris lumbricoides

Mayor nematodo intestinal parásito de la especie humana y llega a alcanzar 40 cm de longitud.

Personas infectadas presentan cantidades

reducidas del gusano :. asintomáticas.

La enfermedad clínica: cuando las larvas emigran hacia el pulmón o como

consecuencia de los efectos de los gusanos adultos en el

intestino.

Agente Etiológico• Ciclo con 3 formas parasitarias, los adultos, las larvas y los

huevos.

• Los adultos viven en la luz del intestino delgado del huesped.

• Una hembra puede producir aproximadamente 240.000 huevos por día, los cuales son eliminados en la materia fecal.

• Estos huevos requieren de 2 a 8 semanas en el ambiente para que se formen las larvas en el interior de los huevos y volverse infectantes (muy resistentes pueden permanecer en el ambiente por meses).

Ciclo vital

• Período de incubación El ciclo vital necesita de 8 a 12 semanas para

completarse

• Período de transmisibilidad Dura mientras existan en el intestino gusanos

adultos. Los adultos pueden vivir de 1 a 2 años

Cuadro clínico Fase pulmonar de migración de la

larva

• casi nueve a 12 días después de la ingestión del huevo

• Tos irritativa, no productiva• Sensación de ardor

retroesternal, que se agrava con la tos o la inspiración profunda.

• fiebre• eosinofilia• radiografía de toráx: signos de

neumonía eosinófila (síndrome de Lóffler).

Fase intestinal (intestino delgado)

• los gusanos adultos que están en el intestino delgado ASINTOMÁTICOS.

• En las infecciones masivas (niños) un gran pelotón de gusanos enredados puede ocasionar dolor y obstrucción del intestino delgado ------ Se complica con perforación, invaginación o vólvulo.

Diagnóstico

• Búsqueda de los gusanos adultos en las heces o la búsqueda de huevos mediante el coprológico directo o por concentración

• A veces, los pacientes acuden después de eliminar un gusano adulto por las heces o a través de la boca o la nariz.

Tratamiento

• albendazol (400 mg en dosis única)• mebendazol (500 mg en dosis única)• ivermectina (150 a 200 p g / k g en dosis

única).

Para las gestantes:• Pamoato de pirantel (11 mg/kg, dosis única, 1

g máximo).

Anquilostomosis

A . duodenale y N. Americanus

Anquilostomas adultos producen miles de huevos cada día. Estos huevos se depositan con las heces en el suelo, donde las larvas rabditiformes son liberadas y se transforman en larvas filariformes

infecciosas

Aspirar la sangre (0.2 ml/día en el caso de Ancylostoma adulto) y el líquido intersticial.

El anquilostoma adulto, que mide cerca de 1 cm de longitud, utiliza sus dientes bucales (Ancylostoma) o sus placas cortantes (Necator)

para fijarse a la mucosa del intestino delgado

Cuadro clínico

• Casi todas las infecciones por anquilostomas son asintomáticas.

• Larvas infecciosas pueden producir una dermatitis maculo- papulosa pruriginosa ("picor de la tierra") en el punto de penetración cutánea, así como tractos serpiginosos de emigración subcutánea

• Fase intestinal precoz

o Epigastralgia (a menudo con acentuación posprandial)

o Diarrea inflamatoria u otros síntomas abdominales acompañados de eosinofilia.

o La consecuencia principal de la infestación crónica por anquilostomas es la deficiencia de hierro. personas hiponutridas presentan síntomas de anemia ferropénica e hipopro- teinemia progresivas

Diagnóstico

• Se establece por el hallazgo de los característicos huevos ovalados de anquilostomas en las heces.

• Para detectar las infecciones más leves a veces se requieren métodos de concentración fecal.

Tratamiento

• albendazol (400 mg, dosis única)• mebendazol (500 mg, dosis única) • pamoato de pirantel (11 mg/kg de peso

durante tres días)

• La anemia ferropénica leve:tratamiento con hierro por vía oral.

Estrongiloidosis

Strongyloides stercoralis

Capacidad d e replicación dentro del

ser humano hospedador

La producción de larvas infecciosas

dentro del organismo facilita la

perpetuación de los ciclos de

autoinfección.

Agente etiológico

• Strongyloides stercolaris presenta un ciclo con 3 formas parasitarias, hembra parásita, larvas y huevos y 1 forma de vida libre, los adultos.

• El ciclo se inicia cuando el hombre infectado expulsa larvas rhabditiformes en las heces que en la tierra pueden convertirse en larvas filariformes infectantes, o transformarse en gusanos de vida libre que producen nuevas generaciones larvarias.

• Período de incubación

El período que media hasta la aparición de los síntomas es impreciso y variable, no obstante, desde la penetración de la piel por las larvas filariformes hasta que aparecen las larvas rhabditiformes en las heces transcurre de 2 a 4 smanas.

• Período de transmisibilidad Mientras haya helmintos vivos en el intestino, que en caso

de autoinfección puede ser de hasta 35 años.

• NO es necesario la transmisión persona a persona y que se pueden generar formas de vida libre.

Cuadro clínico

• ASINTOMÁTICAS o presentan síntomas abdominales y cutáneos leves.

Estrongiloidosis no complicada

• dermatitis pruriginosaLesiones cutánea

• Neumonitis con tos, expectoración y fiebre. • En casos intensos puede producir

bronquitis.Pulmonares

• Manifestaciones intestinales son inespecíficas y los pacientes pueden o no presentar dolor epigástrico (que se asemeja al producido por una enfermedad acidopéptica) o dolor difuso leve, diarrea intermitente, náuseas y vómito.

Intestinales.

• Asociado a la autoinfección en pacientes inmunocomprometidos.

• La invasión masiva del intestino delgado y grueso agrava la sintomatología. Hay dolor abdominal, diarrea persistente, náuseas y vómito.

• Las larvas pueden invadir otras vísceras u órganos incluyendo riñón, corazón, páncreas, próstata y cerebro. En cerebro se pueden presentar complicaciones por la invasión secundaria de bacterias, derivando en meningitis.

Síndrome de hiperinfección

Diagnóstico

En la estrongiloidosis no complicada hallazgo de larvas rabditiformes en las heces establece el diagnóstico.

Los exámenes de heces pueden ser negativos en repe- tidas

ocasiones las larvas d e Strongyloides pueden encontrarse

en muestras de contenido duodenoyeyunal por aspiración o

biopsia.

Prueba de inmunosorbencia ligada a enzimas en busca de anticuerpos contra antígenos de Strongyloides

(método sensible para e l diagnóstico d e infecciones n o

complicadas )

Tratamiento

• Incluso en estado asintomático debe darse tratamiento por la posibilidad de sobreinfección subsiguiente letal.

o La ivermectina (200 pg/kg/día durante dos días) es más eficaz que el albendazol (400 mg/día durante tres días).

o Para la estrongiloidosis diseminada ivermectina debe continuarse de 5 a 7 días o hasta que se erradiquen los parásitos.

Tricurosis

Trichuris trichiura

Asintomáticas, pero las infestaciones intensas pueden causar síntomas gastrointestinales

Cuadro clínico

• Mayor parte de los infectados se encuentra asintomático o sólo presenta eosinofilia.

• Las infecciones masivas causan dolor abdominal, anorexia y diarrea sanguinolenta o mucosa

• Las infecciones masivas de los niños (que a menudo padecen malnutrición y otras enfermedades diarreicas) pueden provocar prolapso rectal.

Diagnóstico

• Examen de heces: Los huevos d e Trichuris

tienen una forma característica de limón

• Los gusanos adultos tienen una longitud de 3 a 5 cm y en ocasiones se observan en la proctoscopia.

Tratamiento

• El mebendazol (500 mg en dosis única) o albendazol (400 mg al día durante tres dosis)

• La ivermectina (200 pg/kg/día por tres dosis)

parasitosis intestinal parte 2

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