infecciones del snc - abceso cerebral
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
9.c. ABSCESO CEREBRAL
ABSCESO CEREBRAL-Definición
Infección focal del parénquima
cerebral, poco frecuente
Inicio : Lesión inflamatoria
localizada, rodeada de edema – zona de cerebritis
Luego: Lesión supurativa
rodeada de cápsula fibrótica
bien vascularizada- Absceso Cerebral
Tomadas de Netter
Dr.Juan C. Salazar Pajares 2
ABSCESO CEREBRAL-Historia
Hipócrates ( 460 a. c): “poner atención en pacientes con dolor de oído y fiebre, pudiendo aparecer delirio y en corto tiempo la muerte”
Hasta el siglo XIX, enfermedad fatal , Dx. por autopsia
Toynbee (1855 ) y Biermer (1867): factores etiológicos
Carl Wernicke (1882): estudio clínico
William Macewam (1893 ): sobrevivencia 80%. Clásico
diagnóstico temprano, drenaje inmediato .
Warrintong (1918 ):etiología, mecanismos, clasificación
William Evans (1931): etiopatogenia y patología
Yaskin, Grant , Groff ( 1938 ): drenaje , sulfanilamida
Joseph King ( 1945 ):craneotomía, drenaje ,yodo ,PCN
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ABSCESO CEREBRAL-Epidemiología
Prevalencia : 4 casos / 1millón hb./ año 4 % de lesiones ocupantes espacio- SNC 29% de lesiones infecciosas – SNC Más frecuente en niños y varones jóvenes USA: 1 caso / 10,000 admisiones hospitalarias. 10 casos / año Hosp. General Mortalidad : - Era pre -antibiótica: 30 – 60 % - Décadas 60 y 70 : 40% - A partir de los años 1980: 5 – 10 % (USA ,Reino U.) 25 % ( Europa , América ) - San Francisco (U. California) :44% ---TAC,TQxT --- 0 % - Ruptura del absceso dentro del ventrículo : 80% Mortalidad.
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ABSCESO CEREBRAL-Epidemiología
Secuelas neurológicas : 20 -70% Actualmente: - Disminución de los casos de foco primario ótico y aumento de los casos en pacientes inmunodeprimidos HIV y receptores de trasplantes. - Bacterias con mayor agresividad, multi -resistencia - Secuela directa del absceso ,de la lesión fibrótica de reemplazo , secundaria a la intervención quirúrgica Edad: 30 – 45 años, más frecuente - 25 % en niños: Cardiopatía Congénita Cianótica, MNG
neonatal, Otitis y sinusitis Sexo : H > M
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ABSCESO CEREBRAL-Etiología
Cultivos : ↓ Sthafilococus Áureos , ↑ anaerobios
20 – 30 % de casos los cultivos son estériles
Ultima década : cultivos positivos 80-100%
Agente etiológico depende de : – Inmunidad- Foco
Primario- Enfermedad asociada del paciente.
El 30 – 60 % abscesos son poli microbianos- OTICOS:
Streptococcus “ grupo milleri”, Bacteroides
Abscesos criptogénicos: 20-30%
Tener en cuenta microorganismos emergentes
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ABSCESO CEREBRAL-Etiología
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FOCO
PRIMARIO
LOCALIZACION
DE ABSCESO
AGENTE
ETIOLOGICO
ANTIBIOTICO
TERAPIA
F. SINUSAL Lóbulo Frontal
Único- superficial
Aerobios,anaerobio PCN + MTZ
CTX o CTZ + MTZ
F. DENTAL Lóbulo Frontal
Único- superficial
Aerobios, anaerobio
PCN + MTZ
CTX o CTZ + MTZ
F. OTOGENICO Lóbulo Temporal
Cerebelo- único
Aerobios, anaerobio PCN + MTZ+ CTX
CTX o CTZ + MTZ
F. METASTÁSICO Cerebro – F-T- ACM
múltiples
Aerobios, anaerobio NFC+ MTZ+ CTX oCP o
MPN+ CXC o VCM
TEC PENETRANTE Sitio de lesión Staphylococcus A NFC+ CTX o CP o MPN +
CXC o VCM
INFECCION P-O Sitio de cirugía Staphylococcus A CP + CXC
F. CRIPTOGÉNICO Único, múltiple Desconocido
polimicrobiano
CTX o CTZ + MTZ
ABSCESO CEREBRAL-Etiopatogenia
SNC es resistente a infecciones: FSC, BHE
Se presume alguna lesión estructural predisponente.
Foco infeccioso cerebral : N° de bacterias, virulencia, foco
primario, competencia inmunológica , enfermedad asociada,
Diagnóstico y Tratamiento precoz.
Continuidad: Únicos, Superficiales, tromboflebitis retrógrada,
osteomielitis , hematógena ( foco dental )
Hematógena: múltiples, multilobulados- cápsula débil- áreas
limítrofes ACM- mayor mortalidad
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ABSCESO CEREBRAL-Etiopatogenia
Dr.Juan C. Salazar Pajares 9
1. POR CONTINUIDAD 2. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
3 . INOCULACIÓN DIRECTA
• TEC penetrante • Post-cirugía Neuroquirúrgica
• Infecciones pulmonares crónicas • Bronquiectasias • Absceso pulmonar • Neumonía • Empiema • Fibrosis • quística
• Cardiopatía Congénita C. • Endocarditis bacteriana • MAV pulmonares
• Otitis media crónica • Sinusitis crónica • Mastoiditis • Absceso dentario
FOCO
METASTÁSICO
FOCO
CRIPTOGÉNICO
?
Dr. Juan Salazar P.
• Infecciones de piel • Osteomielitis • Absceso dentario, dilatación esofágica • Procesos sépticos abdominal , pélvico
FOCO
CONTIGUO
ABSCESO CEREBRAL-Patología
Áreas de necrosis séptica ( hipoxia, micro infartos) producen
CEREBRITIS LOCAL SEPTICA : respuesta inflamatoria aguda ,
vasodilatación, diapédesis , microtrombosis ,ruptura de vasos
sanguíneos . Edema, infiltración de linfocitos ,PMN , respuesta glial
circundante. CENTRO LESIONAL: licuefacción
Bacteroides excretan colagenasa que inhibe formación de cápsula
Tto. Antibiótico es efectivo en etapa de cerebritis
COMPLICACIONES: HEC , Herniación cerebral, ruptura de absceso
a ventrículo.
Lesión destructiva por respuesta inmune exagerada ( tiempo ,
intensidad ).
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ABSCESO CEREBRAL-Patología
ETAPAS ( 2 -3 s) :
1. Cerebritis temprana ( 1° - 3° día): manguito perivascular de células inflamatorias que rodean centro de necrosis, edema , activación de microglia y astrositos.
2. Cerebritis tardía ( 4° - 9 ° día): inicio de formación de cápsula, aparición fibroblastos, depósito de fibronectina , centro necrótico desarrollado.
3. Capsular temprano ( 10-13° d): aumento de fibroblastos y macrófagos, se completa la cápsula fibrosa , disminuye centro necrótico , edema perilesional.
4. Capsular tardío ( mas de 14° día): cápsula bien conformada, muy vascularizada; con centro necrótico pequeño, edema perilesional.
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Inmunopatogenesis del Absceso Cerebral. Tomada de Kielam ( 2004 )
ABSCESO CEREBRAL-Inmunopatología
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006). Periodo de Tiempo
PERIODO DE TIEMPO N° DE CASOS
De 1990 - 1994 3
De 1995 - 1999 0
De 2000 - 2004 2
De 2005- 2006 1
Total 6
Frecuencia anual de presentación : 0.35 casos / año
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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006). Según edad y sexo
Rango de Edad : 9 - 55 años
Edad promedio : 42.16 años
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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según procedencia y ocupación
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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD(1990-2006) Según Foco primario y Enfermedad Asociada
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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).
Características clínicas
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Caso 1 (1990 ), 55 a. , ♀
FP: Bronquiectasia / EA: Desnutrición
TE: 22 d. FI: Sub-agudo
SI: Cefalea SP: Convulsiones
V. Glasgow: 09
1. Cefalea crónica estructural
2. Crisis Convulsivas P- SG.
3. Hemiparesia derecha
4. Bradipsiquia , afasia , amnesia
5. Signos Meníngeos
6. Vómitos , Edema papila crónico
7. Sopor
8. Desnutrición
1. SÍND. CEFALEA CRÓNICA
2. SÍND. EPILÉPTICO FOCAL SG
3. SÍND. NEUROLÓGICO FOCAL
4. SÍND. FUNCIONES SUPERIORES
5. SÍND. MENÍNGEO
6. SÍND. HEC
7. SÍND. ALTERACIÓN CONCIENCIA
8. SÍND. CONSUNTIVO ╬ Dr.Juan C. Salazar Pajares 18
Caso 2 (1992) ,52 a. , ♀
FP: Absceso dental /EA: Debridación
TE: 60 d. FI: Sub-agudo
SI: Depresión SP:Convulsiones
V. Glasgow: 13
1. Crisis Parciales C : Ausencia , Automatismos
2. Crisis convulsivas P-SG.
3. Cefalea crónica Estructural
4. Hiposmia, hipoageusia
5. Depresión, moria, amnesia
6. PFC Derecha
7. Fiebre moderada
1. S. EPILÉPTICO PC
2. S. EPILÉPTICO P- SG
3. S. CEFALEA CRÓNICA
4. S. PREFRONTAL
5. S. NEUROLÓGICO FOCAL
6. S.FEBRIL
Dr.Juan C. Salazar Pajares 19
Caso 3 ( 1993 ) ♂ 38 a.
FP: Otitis MC EA: -
TE: 15 d. FI: Sub-agudo
SI: Cefalea SP: Convulsiones
V. Glasgow: 14
1. Febrícula , malestar general
2. Cefalea global
3. Crisis Convulsivas P- SG
4. Conducta pueril , moria
5. Alteraciones de memoria leve y apraxia
1. S. EPILÉPTICO PARCIAL SG
2. S. CEFALEA AGUDA
3. S. FEBRIL
4. S. FUNCIONES SUPERIORES
5. S. PRE-FRONTAL
Dr.Juan C. Salazar Pajares 20
Caso 4 ( 2002) 9 a. , ♀ FP: Sinusitis crónica EA: -
TE: 5 d FI: Agudo
SI: Cefalea SP: Hemiparesia I.
V. Glasgow: 12
1. Cefalea aguda ,estructural
2. Hemiparesia izquierda , PFC
3. Dolor en MSI
4. Signo meníngeo: RDC
5. Fiebre elevada
1. S. CEFALEA AGUDA
2. S. NEUROLÓGICO FOCAL
3. S. FEBRIL
4. S. MENÍNGEO
Dr.Juan C. Salazar Pajares 21
Caso 5 ( 2003 ) 44 a. , ♂
FP: ? EA: VIH positivo/ DN
TE: 20 d. FI: Sub-agudo
SI: Cefalea SP: Convulsiones
V. Glasgow: 10
1. Cefalea crónica estructural
2. Crisis Convulsivas P- SG
3. Afasia ,. Hemiparesia Dcha.
4. Vómitos, ataxia, edema papila
5.. Fiebre
6. Desnutrición / linfoadenomegalia
1. S. CEFALEA CRÓNICA
2. S. EPILÉPTICO P- S.G.
3. S. NEUROLÓGICO FOCAL
4. S. FUNCIONES SUPERIORES
5. S. HEC
6. S. FEBRIL
7. S. CONSUNTIVO / LA ╬
Dr.Juan C. Salazar Pajares 22
Caso 6 ( 2006) ,55 a, ♂
FP: Cardiógeno EA: D.M / EB
TE: 15d FI: Agudo
SI: Afasia SP: T. sensorio
V. Glasgow: 10
1. Afasia , hemiparesia derecha
2. Trastorno Sensorio- Delirio
3. Fiebre , estado séptico
4. Hipocratismo digital, eritema malar,
5. Soplo Sistólico MTP
6. Polidipsia, poliuria , DH
1. S. NEUROLÓGICO FOCAL
2. S. T. SENSORIO/ DELIRIO
3. S. FEBRIL , SEPSIS
4. S. FUNCIONES SUPERIORES
5. CARDIOPATÍA CC / EB
6. D. MELLITUS
Dr.Juan C. Salazar Pajares 23
Dr.Juan C. Salazar Pajares 24
ECOCARDIOGRAFÌA: Función sistólica de ventrículo izquierdo disminuida al 50%. Disfunción
diastólica tipo relajación anormal. Múltiples vegetaciones de 0.8 mm en el velo anterior y posterior de
la válvula mitral . Vegetaciones múltiples de ± 0.5 mm en válvula aórtica. Ecocardiografía en
relación a endocarditis bacteriana ( Dr. John Contreras Benítez ).
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico
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ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico
Dr.Juan C. Salazar Pajares 26
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico
Dr.Juan C. Salazar Pajares 27
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD
CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico
Dr.Juan C. Salazar Pajares 28
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).Según Cuadro Clínico
Dr.Juan C. Salazar Pajares 29
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).Imagenología
Dr.Juan C. Salazar Pajares 30
LOCALIZACIÓN
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).Exámenes Auxiliares
Dr.Juan C. Salazar Pajares 31
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).Exámenes Auxiliares
No se realizó PL, estudio de LCR ni EEG
Dr.Juan C. Salazar Pajares 32
Dr.Juan C. Salazar Pajares 33
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD- CAJAMARCA (1990-2006).
Según Diagnóstico ,tratamiento , evolución , complicaciones, resultados
ABSCESO CEREBRAL-H.II EsSALUD CAJAMARCA (1990-2006).Según Evolución, Complicaciones, secuelas, mortalidad.
Dr.Juan C. Salazar Pajares 34
Dr.Juan C. Salazar Pajares 35
MUCHAS GRACIAS
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