acido tranexámico en shock séptico postraumático

MONICA FERRIT MARTIN 16 ENERO, 2013 GRANADA

Trastorno sistémico de la perfusión.

Hipoperfusión tisular.

Hipoxia tisular.

Disfunción órganos.

Alta mortalidad.

DEFINICIÓN DE SHOCK

Guyton AC and Hall JE. Circulatory SHOCK and physiology of its treatment. En: Textbook of Medical Physiology. 10ª Ed. Philadelphia, Pennsylvania: WB Saunders, 2000: 253-62.

PATOGENIA DEL SHOCK

Guyton AC and Hall JE. Circulatory SHOCK and physiology of its treatment. En: Textbook of Medical Physiology. 10ª Ed. Philadelphia, Pennsylvania: WB Saunders, 2000: 253-62.

CAUSAS DEL SHOCK HEMORRÁGICO

ORIGEN CAUSA

Traumático Rotura de grandes vasos Heridas penetrantes Laceraciones

Hemorragia GTI Varices esofágicas Ulceras Gastritis Cáncer de colón

Pulmonar Embolismo Tuberculosis/Aspergilosis Cáncer de pulmón

Obstétrico/ginecológico Placenta previa Abrupto placentas Embarazo éctópico

Otros Ruptura de aneurismas Coagulopatías Terapia antitrombótica

Guyton AC and Hall JE. Circulatory SHOCK and physiology of its treatment. En: Textbook of Medical Physiology. 10ª Ed. Philadelphia, Pennsylvania: WB Saunders, 2000: 253-62.

Hemorrágico

Trauma

Sangrado digestivo alto y bajo

Ruptura de aórta

Ruptura de neurisma

ventricular

Pancreatitis hemorrágica

Fracturas

Pérdida de fluidos

Diarrea y Vómitos

Golpe de calor

Quemados

3 er espacios (obstrucción

intestinal , pancreatitis o

cirrosis)

SHOCK Hipovolémico

CAUSAS DE SHOCK

Guyton AC and Hall JE. Circulatory SHOCK and physiology of its treatment. En: Textbook of Medical Physiology. 10ª Ed. Philadelphia, Pennsylvania: WB Saunders, 2000: 253-62.

TIPOS DE SHOCK

Guyton AC and Hall JE. Circulatory SHOCK and physiology of its treatment. En: Textbook of Medical Physiology. 10ª Ed. Philadelphia, Pennsylvania: WB Saunders, 2000: 253-62.

SIGNOS Y SINTOMAS DEL SHOCK HEMORRÁGICO

Aspecto pálido y sudoroso.

Lesiones:

Heridas abiertas, hematomas, inestabilidad ósea.

Deterioro progresivo del mental: normal>>>>>agitado.

Disminución de la diuresis.

Laboratorio:

Disminución del pH, osmolaridad, aumento TP.

Constantes vitales:

PAS>100 mmHg, pulso bajo, taquicardia, taquipnea, hipotermia progresiva.

Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HEMORRÁGICO

Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HEMORRÁGICO

Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34

NO CONTROLADO CONTROLADO

COMPLICACIONES DEL SHOCK HEMORRÁGICO

Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34

•TRIADA LETAL –Hipotermia: Tª central < 34ºC –Acidosis: pH < 7.2 –Coagulopatía: TTPA > 60 sg. •Mortalidad ≥ 90%

COMPLICACIONES DEL SHOCK HEMORRÁGICO

Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34

•HIPOTERMIA Efectos sobre la coagulación: -aumenta afinidad Hb por O2.

–aumento de la fibrinolisis, alarga TP y TTP. –disminución agregación plaquetaria.

COMPLICACIONES DEL SHOCK HEMORRÁGICO

Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34

•ACIDOSIS Metabilosmo anaerobio Efectos sobre la coagulación: - alarga TP y TTP. – CID al inhibir EZ que dependen del pH para activarse.

COMPLICACIONES DEL SHOCK HEMORRÁGICO

Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34

•COAGULOPATÍAS Intensidad traumatismo, hipotermia, acidosis.

Mecanismos compensatorios

HIPERCOGULABILIDAD

SHOCK HEMORRÁGICO NO CONTROLADO

Richard P. Dutton, MD, MBAa. Conceptos actuales en el SHOCK hemorrágico. Anesthesiology Clin N Am DE 25 (2007) 23 - 34

Cardiogénico Distributivo Hipovolémico Obstructivo

IAM Sepsis Politrauma TEP

Angioplastia

Diferencias en el manejo y tratamiento

ATB y/o cirugía Fluídos y/o cirugía

FÁRMACOS

TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRÁGICO

TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRÁGICO

Objetivos clínicos: Llenado capilar adecuado, pulsos periféricos palpables, buen estado de consciencia. Temperatura > 36 °C, no gradiente térmico.

Frecuencia cardiaca < 100 l/min, TAS> 90 mmHg. Objetivos de laboratorio: Hemoglobina > 7 g/dL. Déficit de base < 5 mmol/L. Lactato sérico < 5 mmol/L. INR < 1,5.

RESTAURACIÓN DEL VOLUMEN PÉRDIDO Y CIRCULACIÓN

Cabrera R. Fluidoterapia y uso de hemoderivado en el shcok hemorragico traumatico. Considreacines necesarias. http://www.16deabril.sld.cu/rev/242/fluidoterapia_hemoderivados.html

TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRÁGICO

• Aislamiento de la vía aérea: intubación y ventilación mecánica asegurando un buen intercambio gaseoso. • Descartar otras causas de SHOCK: diagnóstico rápido encaminado a detener las pérdidas. • Canalización de 2 vías de alto flujo. • Reposición controlada de la volemia: -Fluidoterapia: Revaloración cada 500ml. -Resucitación Hipotensiva: Intentar mantener TAS entorno a 90 mmHg.

-Está indicada la transfusión sanguínea con grupo O: * Lesiones exanguinantes >40% de la volemia. * Paciente que permanecen hipotensos tras el bolo de cristaloide. * Estadio III- IV SHOCK (American College of Surgeons)

-Sangre cruzada. • Lucha contra la hipotermia: Sueros y hemoderivados calientes. • Lucha contra la coagulopatía: Plasma, hematies, plaquetas, hemoglobina, factores de coagulación. Ácido Tranexámico • Evitar la acidosis: *Control del exceso de bases y del lactato como parámetros de buena reanimación. • Concepto quirúrgico de “control de daños”.

Cabrera R. Fluidoterapia y uso de hemoderivado en el shcok hemorragico traumatico. Considreacines necesarias. http://www.16deabril.sld.cu/rev/242/fluidoterapia_hemoderivados.html

FLUIDOTERAPIA

ISOTÓNICOS ♦ S. SALINO FISIOLÓGICO (0,9 %)

♦ RINGER LACTATO – El 20% del volumen adm en espacio intravascular.

– Efecto 1 h.

– Producen edemas.

HIPERTÓNICOS S. SALINO HIPERTÓNICO (SSH)

♦ SSH 7,5% (3 amp ClNa 20% en 100 cc SSF). – Movilización de líquidos al espacio intravascular.

– Efecto transitorio.

♦ SSH 2%: Pacientes quemados. Lovesio C. Medicina Intensiva Libro electrónico 2007. Disponible en www.intramed.net Morales Wong M. M., Gómez Hernández M. M. González Ortega J. M. Llanes Mendoza O. L. Fluidoterapia de reanimación en el paciente con trauma grave ¿Necesita cambiarse? Rev Cubana Cir 2006; 45 (3-4).

FLUIDOTERAPIA

ISOTÓNICOS ♦ S. SALINO FISIOLÓGICO (0,9 %)

♦ RINGER LACTATO – El 20% del volumen adm en espacio intravascular.

– Efecto 1 h.

– Producen edemas.

HIPERTÓNICOS S. SALINO HIPERTÓNICO (SSH)

♦ SSH 7,5% (3 amp ClNa 20% en 100 cc SSF). – Movilización de líquidos al espacio intravascular.

– Efecto transitorio.

♦ SSH 2%: Pacientes quemados. Lovesio C. Medicina Intensiva Libro electrónico 2007. Disponible en www.intramed.net Morales Wong M. M., Gómez Hernández M. M. González Ortega J. M. Llanes Mendoza O. L. Fluidoterapia de reanimación en el paciente con trauma grave ¿Necesita cambiarse? Rev Cubana Cir 2006; 45 (3-4).

FLUIDOTERAPIA

Fluidos con partículas de gran PM (no

atraviesan la pared capilar).

Aumento de la presión oncótica en el

espacio intravascular.

Restauran el volumen más rápido y con

menor volumen que los cristaloides.

NO utilizar en:

Alteraciones coagulación

Insuficiencia renal

Espinaco Valdés J., Marrero de Armas B. R., Sosa Betancourt I. Fluidoterapia con coloides en el SHOCK hipovolémico. Revista Cubana de Anestesiología y Reanimación 2008;7(3).

FLUIDOTERAPIA

DEXTRANOS, ALBUMINA, HIDROXIALMIDONES

Espinaco Valdés J., Marrero de Armas B. R., Sosa Betancourt I. Fluidoterapia con coloides en el SHOCK hipovolémico. Revista Cubana de Anestesiología y Reanimación 2008;7(3).

FLUIDOTERAPIA

DEXTRANOS, ALBUMINA, HIDROXIALMIDONES

Espinaco Valdés J., Marrero de Armas B. R., Sosa Betancourt I. Fluidoterapia con coloides en el SHOCK hipovolémico. Revista Cubana de Anestesiología y Reanimación 2008;7(3).

FLUIDOTERAPIA

Efecto inmediato.

Duración del efecto: 30-60 minutos.

Incremento de la volemia: entre 3-5 veces

el volumen infundido.

Útiles en la atención inicial al SHOCK.

Hemorrágico grave (clase III-IV).

Espinaco Valdés J., Marrero de Armas B. R., Sosa Betancourt I. Fluidoterapia con coloides en el SHOCK hipovolémico. Revista Cubana de Anestesiología y Reanimación 2008;7(3).

-Los pacientes en SHOCK presentan una marcada hipoperfusión / acidosis láctica.

-El uso de terapia alcalina es controvertida.

- Por lo general, sólo si pH < 7.10.

FLUIDOTERAPIA

SANGRE TOTAL: alternativa EN NIÑOS tras administración

de cristaloides/coloides.

PLASMA FRESCO CONGELADO (PFC): alternativa tras

administración de cristaloides/coloides.

CONCENTRADO : HEMATÍES (Hb>7g/dl) y PLAQUETAS

(<5 mil/mm3): VOLEMIA INSTAURADA

FACTORES DE LA COAGULACIÓN/PFC: (TP ó TTPA > 1.5 veces el control) FIBRINOGENO/CRIOPRECIPITADOS (< 1gr/l)

ÁCIDO TRANEXAMICO O ALTERNATIVAS

FLUIDOTERAPIA

http://www.clasa-anestesia.org/revistas/colombia/HTML/ColMedicina_De_La_Transfusin_Hemode.htm

FLUIDOTERAPIA

http://www.clasa-anestesia.org/revistas/colombia/HTML/ColMedicina_De_La_Transfusin_Hemode.htm

FLUIDOTERAPIA

http://www.clasa-anestesia.org/revistas/colombia/HTML/ColMedicina_De_La_Transfusin_Hemode.htm

FLUIDOTERAPIA

http://www.clasa-anestesia.org/revistas/colombia/HTML/ColMedicina_De_La_Transfusin_Hemode.htm

• Necesidad de tipaje. • Necesidad de pruebas cruzadas. • Almacenamiento limitado. • Riesgo de contaminación bacteriana y viral. • Inmunosupresión. • Aumento de la viscosidad sanguínea. • Disminución de 2,3 difosfoglicerato. • Disminución de la deformabilidad de los hematíes. • Reacciones alérgicas. • Fiebre. • Recurrencia tumoral. • Infección. • Elevado coste. • Disfunción multiorgánica. • Síndrome de distres respiratorio agudo.

FLUIDOTERAPIA

http://www.clasa-anestesia.org/revistas/colombia/HTML/ColMedicina_De_La_Transfusin_Hemode.htm

VENTAJAS

INCONVENIENTES

• Aumento de la afinidad por el oxígeno. • Escasa duración en la circulación. • Daño renal secundario a: – Obstrucción de los túbulos renales. – Lesión directa del pigmento hem. – Disminución del flujo renal por VC. – Nefrotoxicidad directa sobre el estroma.

• Disponibilidad inmediata • Seguridad. • Almacenaje a tª ambiente. • Larga vida. • No contaminación • No inmunosupresión. • No alergia. • Utilidad prehospitalaria. • Transportador eficaz de oxígeno.

FLUIDOTERAPIA

MECANISMO DE ACCIÓN

Ficha técnica del medicamento

FLUIDOTERAPIA

Intervenciones quirúrgicas sobre la próstata o sobre la vejiga

urinaria, menorragias, en pacientes con hemofilia sometidos a

cirugía dental, tratamiento del edema angioneurótico hereditario,

hemorragias intensas inducidas por un trombolítico.

INDICACIÓN APROBADA AEMyPS: 19-01-1980/////07-2009

Ficha técnica del medicamento

FLUIDOTERAPIA Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma

patients with signifi cant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. CRASH-2

trial collaborators. Lancet 2010; 376: 23–32.

-Nº de pacientes: 20.211pacientes.

-Diseño: Randomizado, multicétrico, doble ciego, controlado con placebo.

-Tratamiento: Dosis de carga 1g TXA en infusión de 10 min + Dosis de mantenimiento 1g TXA en

infusión de 8 horas.

-Criterios de inclusión: Pacientes adultos con hemorragia traumática significativa (PAS<90 mmHg y/o

FC>110lpm) o pacientes en riesgo de hemorragia postraumatica <8 h desde el trauma. Pacientes en

los que el clínico dudaba en ponerles o no ácido tranexámico o dudaba en si tenían contraindicación

a TXA.

Resultados

Variable evaluada en el

estudio

Ácido

Tranexámico

N = 10.093

Placebo

N =10.114

RAR (%)

95% IC

p NNT

95% IC

Muerte por cualquier causa

(Intrahospitalaria hasta las 4

semanas del trauma)

14.5%

16.0%

1.5%

(0.5 –2.5%)

0.0035

68

(40-200)

Muerte por sangrado

(Intrahospitalaria hasta las 4

semanas del trauma)

4.9%

5.7%

0.8

(0.2-1.5%)

0.0077

119

(67-500)

Muerte por evento trombótico

(Incluye IAM, ictus y TEP)

0.3%

0.5%

0.2%

(0-0.3%)

-

-

Pacientes transfundidos 50.4% 51.3% 0.9% - -

Pacientes sometidos a cirugía 47.9% 48% 0.1% - -

-La administración temprana de TAX en pacientes con trauma, o en riesgo de, hemorragia

significativa reduce el riesgo de mortalidad por cualquier causa.

FLUIDOTERAPIA

Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with signifi

cant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. CRASH-2 trial collaborators. Lancet 2010; 376:

23–32.

FLUIDOTERAPIA

The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial Lancet 2011; 377: 1096–101

FLUIDOTERAPIA

The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial Lancet 2011; 377: 1096–101

Administración 1-3 h, no diferencias significativas en los valores de PA

FLUIDOTERAPIA

CRASH-2 (Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage) intracranial

bleeding study: the effect of tranexamic acid in traumatic brain injury, a nested randomised, placebo-

controlled trial. P Perel, R Al-Shahi Salman et al. Health Technol Assess 2012;16(13):1–54.

-Nº de pacientes: 270 pacientes.

-Diseño: Randomizado, multicétrico, doble ciego, controlado con placebo.

-Tratamiento: Dosis de carga 1g TXA en infusión de 10 min + Dosis de mantenimiento 1g TXA en

infusión de 8 horas.

-Criterios de inclusión: Cumple los criterios inclusión que CRASH-2 (2010) pero además GCS≤14 y

TAC compatible con lesión traumática cerebral.

Resultados de eficacia

Mayor reducción de la hemorragia en el grupo de ác. tranexámico que en el grupo placebo -3,8 ml a -

15 ml 95% IC (-45,7-15,5).

La administración de TXA podría mejorar los resultados en pacientes con traumatismo

craneoencefálico y proporcionar motivos para la evaluación de esta hipótesis en la investigación

futura. En general, la incidencia de estas lesiones es baja y es posible que la diferencia observada

entre los grupos pueda haber surgido por casualidad.

CRASH-2 (Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage) intracranial bleeding study: the effect of

tranexamic acid in traumatic brain injury, a nested randomised, placebo-controlled trial. P Perel, R Al-Shahi Salman et al.

Health Technol Assess 2012;16(13):1–54.

FLUIDOTERAPIA

CRASH-2 (Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage) intracranial bleeding study: the effect of

tranexamic acid in traumatic brain injury, a nested randomised, placebo-controlled trial. P Perel, R Al-Shahi Salman et al.

Health Technol Assess 2012;16(13):1–54.

FLUIDOTERAPIA

Reducción en las nuevas lesiones isquemicas focales

CRASH-2 (Clinical Randomisation of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage) intracranial bleeding study: the effect of

tranexamic acid in traumatic brain injury, a nested randomised, placebo-controlled trial. P Perel, R Al-Shahi Salman et al.

Health Technol Assess 2012;16(13):1–54.

FLUIDOTERAPIA

- Alteraciones gastrointestinales: náuseas, vómitos y diarreas. - Alteraciones cardiovasculares: malestar con hipotensión, con o sin pérdida de la conciencia, trombosis venosa o arterial. - Alteraciones del sistema nervioso: convulsiones.

REACCIONES ADVERSAS

Ficha técnica del medicamento

FLUIDOTERAPIA

•Ac. ε–aminocaproico. •Aprotinina. •Factor VIIa recombinante. •Proteína bactericida (rBPI21). •Anticuerpo monoclonal (rhuMAb CD18).

Dosis: 1g TAX/50 ml de SFS IV directo 10 min + 1g TAX/500 ml de SFS en

perfusión contínua 8 h. Contraindicaciones: Hipersensibilidad, embarazo, lactancia, CID. Precauciones: Hematuria, IR (>250 µmol/l Cr sérica), tendencia protrombótica

: déficit de antitrombina III, proteina C y S; homocistinuria; disminución del

activador del plasminógeno; displasminogenemia y disfibrinogenemia). Incompatibilidades: No infundir en la línea por donde se administren los

hemoderivados

INDICACIÓN APROBADA: SHOCK hemorrágico postraumático

MONICA FERRIT MARTIN 16 ENERO, 2013 GRANADA