95712905 manual de medicina perioperatoria

Coordinación: J.Mª Sistac Ballarín

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Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida.

cubierta anestesia 11/2/08 10:56 Página 1

Manual de medicinaperioperatoria

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida.

Coordinación: José Mª Sistac Ballarín

Edición: Dr. José Mª Sistac BallarínTutor de residentes

Dr. Antonio Montero MatamalaJefe de servicio. Prof. titular Universitat de Lleida

Dr. Tomás Martínez SalaveraJefe de Sección

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.

© 2008 ERGONC/Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid)

ISBN: 978-84-8473-619-6Depósito Legal: M-46791-2007

Esta obra se presenta como un servicio a la profesión médica. El contenido de la misma refleja las opiniones, criterios,conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente con los del GrupoBristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicen sobre el uso y/o dispensación de losproductos farmacéuticos, pueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Técnica aprobada porlas autoridades sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta.

Con la colaboración de:

….” Y haré partícipes de los preceptos y de las lecciones orales y

de todo medio de aprendizaje no sólo a mis hijos, sino también a

los de quien me haya enseñado y a los discípulos inscritos y

ligados por juramento según la norma médica….”

HIPÓCRATES (siglo V antes de Cristo- siglo IV antes de Cristo)

A: Sisco, Josemari, Nuria A. Fuencisla. Rafa, Herminio, María,Luís, Mercé, Nuria G, Vicente, Olga, Pablo, Guillem, Fernando,

Xenia T, Esther, Paz, Rosalía, Silvia S, Fanny, Silvia E, Bea,Estefanía, Albert, Edu, Xenia I., Miguel y José Emilio.

Agustí Cobos, E.Facultativo residente.

Alonso Álvarez, H.Jefe de sección.

Brugal Olivella, GFacultativo adjunto.

Cuitó Morell, C.Facultativo residente.

Enríquez Bargalló, S.Facultativo adjunto.

Espachs Biel, PereFacultativo adjunto.

Farré Pinilla, M.Facultativo adjunto.

Fort Pelay, B.Facultativo residente.

García Ruiz, N,Facultativo adjunto.

Gómez Agraz, J.L.Facultativo adjunto.

González Enguita, R. Facultativo adjunto.

Guerrero de la Rotta, Luis Fernando Facultativo adjunto.

Isern Domingo, X.Facultativo residente.

Martínez Fernández, GloriaFacultativo adjunto.

Martinez González, E.Facultativo residente.

Martínez Salavera, T.Jefe de Sección.

Marzo Alonso, CristinaFacultativo adjunto. Servicio de Hematología.

Mas Ciurana, E.Facultativo adjunto.

Matute Crespo, Mercè Facultativo adjunto.

Medina Frigola, A.Facultativo residente.

Montero Matamala, A.Jefe de Servicio.

Obón Monforte, H. Facultativo adjunto.

Rius Ramírez, M.T.Facultativo adjunto.

Romagosa Valls, AntoniFacultativo adjunto.

Sagué Bou, S.Facultativo adjunto.

Sanz Martín, P.J.Facultativo adjunto.

Sistac Ballarín, José MªFacultativo adjunto.

Vall Atero, E.Facultativo adjunto.

Villalba Mir, PazFacultativo adjunto.

Autores

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Arnau de Vilanova. Lleida.

Quiero expresar mi felicitación al Dr. JoséMaría Sistac por su interés y tutelación de losresidentes de Anestesiología que a lo largo delos últimos años se han formado en el Hospi-tal Universitario Arnau de Vilanova de Lleida.Como tutor coordinador de la docencia de postgrado de este Servicio facilitó la idea derealizar un libro sobre la especialidad, prácti-co, de fácil lectura y dedicado especialmenteal médico residente en formación de Aneste-siología, Reanimación y Tratamiento del Dolor.

El que en su realización se implicara lamayor parte de los facultativos del Servicio,dice mucho a favor del mismo, y pone en evi-dencia la inquietud formativa y la estrecha rela-ción existente entre los facultativos del Ser-vicio y los médicos residentes del mismo.

El texto ofrece 24 capítulos en los que seactualizan las situaciones más frecuentes conlas que tiene que enfrentarse el anestesiólo-go en su quehacer diario tanto dentro del qui-rófano como en los gabinetes no quirúrgicos.

Los temas han sido desarrollados por pro-fesionales con gran experiencia en los temasasignados. Los autores al escribir el libro hanpretendido dar respuesta a las dudas que pue-den plantearse en la anestesia de los proce-dimientos intervencionistas, por lo que pode-

mos considerarlo como un texto tanto de con-sulta, como de estudio y actualización.

Como especialista anestesiólogo formadopor la vía MIR y tras17 años como Jefe de Ser-vicio en tres hospitales diferentes con capa-cidad docente, considero que el anestesiólo-go tiene un potencial formativo del que gene-ralmente no se es consciente hasta que reci-be el agradecimiento de sus residentes al fina-lizar el periodo de formación. Ese agradeci-miento y el seguir su evolución profesional alo largo de los años, es una de las experien-cias más enriquecedoras en la vida profesio-nal del anestesiólogo.

Por ello, este libro es el fruto de un agra-decimiento mutuo entre aquellos profesiona-les anestesiólogos que en algún momentocoincidieron durante cuatro años como médi-cos adjuntos y residentes, y que seguro quesiempre recordarán.

Antonio Montero MatamalaJefe de Servicio del Departamento de

Anestesiología, Reanimación y Terapéutica

del dolor. Hospital Universitario Arnau de

Vilanova. Lleida.

Profesor titular de Anestesiología.

Universitat de Lleida.

Prólogo

Introducción.........................................................................................................................................1

1. Traumatismo craneoencefálico y medular ...............................................................................3G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín, P. Espachs Biel

2. El paciente neuroquirúrgico programado............................................................................. 11M. Farré Pinilla, E. Mas Ciurana, G. Brugal Olivella

3. El paciente con alteraciones del tiroides .............................................................................. 23J.M. Sistac Ballarín, N. García Ruiz, J.L. Gómez Agraz

4. El paciente con enfermedad pulmonar ................................................................................. 31H. Obón Monforte, A. Romagosa Valls, R. González Enguita

5. El paciente cardiópata no coronario....................................................................................... 55P. Espachs Biel, A. Romagosa Valls, C. Cuitó Morell

6. El paciente con cardiopatía isquémica .................................................................................. 69A. Romagosa Valls, M. Matute Crespo, P. Espachs Biel

7. El paciente hipertenso.................................................................................................................. 91A. Romagosa Valls, L. Fernando Guerrero de la Rotta, G. Martínez Fernández

8. El paciente con alteraciones neuromusculares.................................................................. 99E. Mas Ciurana, G. Martínez Fernández, P.J. Sanz Martín

9. El paciente con alteraciones digestivas .............................................................................. 115P.J. Sanz Martín, P. Villalba Mir, N. García Ruiz

10. El paciente hepatópata .............................................................................................................. 123J.L. Gómez Agraz, H. Alonso Álvarez, G. Brugal Olivella, M.T. Rius Ramírez

11. El paciente con alteraciones renales.................................................................................... 133H. Alonso Álvarez, M.T. Rius Ramírez, J.M. Sistac Ballarín

Indice

12. El paciente diabético .................................................................................................................. 145J.M. Sistac Ballarín, T. Martínez Salavera, A. Montero Matamala

13. Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide .............................. 155J.M. Sistac Ballarín, L.F. Guerrero de la Rotta, J.L. Gómez Agraz,

A. Montero Matamala

14. El paciente con patología vascular ....................................................................................... 165M.T. Rius Ramírez, H. Alonso Álvarez, C. Cuitó Morell

15. El paciente con alteraciones de la sangre.......................................................................... 179P. Villalba Mir, M. Matute Crespo, J.M. Sistac Ballarín, P.J. Sanz Martín

16. El paciente con alteraciones de la hemostasia ................................................................ 197M. Matute Crespo, P. Villalba Mir, C. Marzo Alonso

17. El paciente inmunodeprimido ................................................................................................. 217G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín

18. Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico.................................... 233J.M. Sistac Ballarín, H. Alonso Álvarez, T. Martínez

19. La paciente obstétrica ............................................................................................................... 249C. Cuito Morell, G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana

20. Procedimientos laparoscópicos .............................................................................................. 277R. González Enguita, M. Farré Pinilla, H. Obón Monforte

21. El paciente alérgico..................................................................................................................... 287N. García Ruiz, M. Farré Pinilla, J.M. Sistac Ballarín

22. Anestesia en cirugía oftalmológica ...................................................................................... 293L.F. Guerrero de la Rotta, A. Romagosa Valls, J.M. Sistac Ballarín

23. El paciente drogadicto............................................................................................................... 309G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín

24. Fármacos en anestesiología. Guía de administración ................................................... 329S. Sagué Bou, E. Vall Atero, B. Fort Pelay, S. Enríquez Bargalló, E. Martínez

González, A. Medina Frigola, E. Agustí Cobos, X. Isern Domingo, G. Martínez

Fernández, G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín

La formación de residentes no sólo con-lleva desarrollar una labor asistencial adecua-da a las exigencias y retos que esto supone,sino que también lleva implícito orientar y trans-mitir, de forma correcta, las bases teóricas sobrelas que se fundamenta nuestra actuación.

No es tarea fácil para el profesional de laanestesia asumir la importante responsabili-dad que supone intentar comunicar de formaadecuada todo su conocimiento y, además,formar de la mejor manera posible a los médi-cos que esperan de nosotros algo tan impor-tante como es su formación especializada.

Trabajar con residentes supone un reto,pero también un estímulo a nuestra propia for-mación. Fruto de las diferentes sesiones teó-ricas o personales que hemos desarrolladoa lo largo de estos ya 15 años que llevamosformando residentes de Anestesiología, eseste libro, en que se han intentado plasmarlas patologías más habituales con las que nosenfrentamos en nuestro quehacer diario.

Evidentemente no están todos los proce-sos patológicos que se nos pueden presen-tar. Esto daría origen a un tratado, y ya exis-ten muchos y de gran aceptación al respec-to; sino que pretende ser una guía para elmédico en formación, tanto de consulta, comode estudio o de resolución de dudas ante unasituación programada o urgente

El manual ha sido desarrollado íntegramen-te por el personal facultativo que forma, o for-mó, parte de nuestro Servicio, y que sin dudahan aportado lo mejor de cada uno de ellos

para realizar unos capítulos que de forma sis-tematizada intentan incidir, más que sobre lastécnicas anestésicas, sobre los problemas,perioperatorios y su resolución.

A lo largo de 24 capítulos se analizan estasentidades tanto en el enfermo neuroquirúrgi-co como en cardiópatas, hipertensos, pacien-tes con patología respiratoria, digestiva, hepá-tica, renal, vascular, neuromuscular o con tras-tornos endocrinos, del sistema inmune e hidro-electrolíticos. También se incluyen apartadospara la valoración de las afecciones de la san-gre y la hemostasia, las laparoscopias, las aler-gias, la drogadicción, el paciente en oftalmolo-gía o la paciente obstétrica, para concluir conun apartado sobre fármacos en anestesiología.

No quiero concluir estas líneas sin agrade-cer a Bristol Myers Squibb su apoyo en la edi-ción de este libro, así como también dar lasgracias a todos/as mis compañeros/as del Ser-vicio de Anestesiología del Hospital Universi-tario Arnau de Vilanova por el tremendo esfuer-zo que han realizado y la gran calidad que hansabido plasmar en sus respectivos capítulos.

Y a nuestros/as residentes, como tutor,dedicarles de forma especial este libro, ya quesu presencia nos estimula, nos ayuda y nostransmite esos valores que su juventud y ansiasde aprender llevan implícitos, y que nuncadebemos perder. Gracias, de corazón, por lomucho que también nos aportáis.

Lleida, julio de 2007

José Mª Sistac Ballarín

1

Introducción

TRAUMATISMOCRANEOENCEFÁLICO Definición

Lesión física o deterioro funcional del con-tenido craneal debido a un intercambio brus-co de energía mecánica.

Esta definición incluye causas externas quepudiesen producir conmoción, contusión,hemorragia o laceración del cerebro o del tron-co del encéfalo hasta el nivel de la primera vér-tebra cervical.

Principales causas:- 44% accidentes de tráfico.- 26% caídas.- 9% agresión sin arma.- 8% agresión con arma.

FisiopatologíaDeterminan la importancia de las lesiones

intracraneales en un traumatismo: La acele-ración en el momento del shock y la duraciónde la aplicación de la fuerza de contacto.

Los traumatismos craneales pueden divi-dirse en dos grandes categorías:- Traumatismos craneales cerrados (vía

pública).- Traumatismos craneales penetrantes (arma

de fuego).

Lesiones primarias- Fractura del cráneo:

· Aumenta con la gravedad del traumatis-mo.

· Aumenta el riesgo de hematoma intra-craneal.

· Puede producir una fístula si existe unalesión de duramadre y extravasar LCR.

- Hematomas intracraneales:· Hematomas extradurales. Poco frecuen-

tes. Se producen por laceración de arte-rias meníngeas, venas o senos de dura-madre, más frecuentemente temporo-parietal.

· Hematoma subdural. Los más frecuen-tes, situados entre la duramadre y elcerebro, tienen mal pronóstico. Son laexpresión de un traumatismo violento.

- Lesiones focales o difusas. Desde lace-raciones y contusiones, hasta daño axonaldifuso.

Lesiones secundarias - Edema cerebral. Aumento de la cantidad

de agua de uno o varios compartimentos(vascular, celular y extracelular).

- Edema extravascular.- Edema vasogénico. Es el más frecuente,

por lesión de barrera hematoencefálica;depende de la gravedad, dimensión y dura-ción de la lesión.

- Edema por obstrucción. De las vías de dre-naje LCR.

- Edema celular. Citotóxico u osmótico,secundario a una lesión isquémica.

Lesiones extracraneales

1. Traumatismo craneoencefálico y medular

G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín, P. Espachs Biel

3

Evaluación inicialClínica- Evaluación de la permeabilidad de la vía

aérea y ventilación.- Evaluación hemodinámica.- Examen neurológico:

· Escala de Glasgow (grave, leve, mode-rado) (Tabla 1).

· Escala de Raimondi en menores de 3años (Tabla 2).

· Síndrome de hipertensión craneal.· Estado de consciencia.· Examen pupilar. Signos de enclavamien-

to.· Alteración de la visión o de la posición

ocular (desviaciones de la mirada).· Presencia déficit motor focalizado. · Trastornos neurovegetativos, vómitos

recurrentes.

· Asociación de consumo de tóxicos.· Única indicacion quirúrgica: Presencia

de hematoma intracraneal con signos deenclavamiento.

Pruebas complementarias- Ecografía abdominal o TAC abdominal.- Radigrafías de columna y TAC cervical (difi-

cultad para visualizar C7-T1).

Conducta anestésica: MonitorizaciónLa instalación de la monitorización no debe

retrasar una intervención cuando existe ries-go vital. Si la intervención tiene un grado menorde urgencia, hay que monitorizar antes deltraslado del paciente a quirófano y se esta-bilizará al paciente desde un punto de vistahemodinámico y respiratorio.- Pulsioximetría.- CO2 espirado.- Temperatura central.- Catéter arterial.- Vía venosa central.- TAC cerebral.

4 Manual de medicina perioperatoria

Tabla 1. Escala de Glasgow.

Puntos Área evaluada

Apertura ocular4 Espontánea 3 Al hablarle 2 Al dolor 1 Sin respuesta

Respuesta verbal5 Orientada 4 Conversación confusa 3 Palabras inadecuadas2 Sonidos incomprensibles1 Sin respuesta

Mejor respuesta motora6 Obedece órdenes 5 Localiza el dolor4 Flexión-retirada al dolor 3 Flexión anómala al dolor

(decorticación)2 Extensión anómala al dolor

(descerebración) 1 Sin respuesta

Puntuación máxima 15

Puntuación mínima 3

Tabla 2. Escala de Raimondi.

Puntos Área evaluada

Respuesta ocular4 Sigue con la mirada3 MOE y pupilas normales2 MOE o pupilas afectadas1 Parálisis MOE o pupilas

Respuesta verbal3 Llora2 Respiración espontánea1 Apnea

Respuesta motora4 Flexiona y extiende3 Flexión al dolor2 Hipertonía generalizada1 Flaccidez

Puntuación máxima 11

Puntuación mínima 3

- Monitorización de la PIC, importante sobretodo en intervenciones extracraneales. Noestá exenta de riesgos. Contraindicadacuando existan trastornos de la hemosta-sia. En intervenciones craneales hay visióndirecta del estado tensional del parénqui-ma cerebral.

- Asegurar la máxima estabilidad hemodi-námica del paciente antes de la induccióny corregir hipovolemia preexistente.

- Considerar estómago lleno, IOT de secuen-cia rápida.

- Valorar vía aérea, posible dificultad de intu-bación por lesiones asociadas (traumatis-mos faciales, lesiones medulares...).

- Anestésicos de inducción rápida: Propo-fol, tiopental, etomidato. Dado el alto ries-go de hipotensión, debe tenerse prepara-do un vasopresor de acción rápida (efe-drina, fenilefrina).

- La lidocaína intravenosa en dosis de 1,5mg/kg inyectada 3 minutos antes de lalaringoscopia permite limitar el aumentode la PIC sin riesgo de hipotensión.

- Prevenir cualquier aumento excesivo depresión arterial mediante inyección de unmórfico (remifentanilo, fentanilo) o vaso-presor (esmolol, labetalol, urapidilo...).

- Siempre que sea posible, posición procli-ve de la cabeza (10-20º).

- Vigilar posiciones de compresión venayugular.

- Mantenimiento de la anestesia: Recomen-dables agentes endovenosos (propofol)por su efecto vasoconstrictor cerebral.

- Los mórficos pueden aumentar transito-riamente la PIC cuando son inyectados enbolo. Es preferible la perfusión continuao los bolos repetidos a dosis bajas.

- Es preferible la curarización profunda, por-que evita el riesgo de tos intraquirúrgica(sube PIC) y permite evitar la profundi-zación excesiva que puede causar hipo-tensión.

- Normocapnia o ligera hipocapnia (30-35mmHg).

- Si Pam cae debajo de 70 mmHg: realizarllenado vascular o perfusión de catecola-minas.

- Recomendable una leve hipotermia en tor-no a los 35°C.

- Traslado a RPQ o UCI cuando el estadohemodinámico y respiratorio sean esta-bles.

- Puede estar indicada TAC de control oestudios radiológicos antes del trasladoa la sala de cuidados intensivos.

Cuidados en reanimación: Evaluaciónclínica- Difícil en enfermos que han sufrido trau-

matismos neurológicos graves.- Control pupilar (signos de enclavamiento).- Trastornos neurovegetativos: temblores,

sudores, hiperventilación, reacciones moto-ras en extensión (opistótonos), hace pen-sar en lesión fosa posterior o lesiones difu-sas del diencéfalo.

- Control de la PIC:· Normal: 0-10 mmHg.· Moderadamente elevada: 15-20 mmHg.· Alta (mal pronóstico neurológico): > 20

mmHg.· Muy alta (peligro vital): > 40 mmHg.

- Si existe PIC normal 48 horas después deltraumatismo sin necesidad de tratamien-to para su control se debe interrumpir lasedación para evaluación neurológica yposible extubación.

- TC. Realizar sistemáticamente entre las 24-48 horas. Pueden aparecer lesiones secun-darias, incluso con TC inicial normal. Tam-bién se debe realizar TC ante un aumentoanormal de la PIC y cuando existan signosde enclavamiento.

- RMN. Es siempre superior en imagen parala evaluación de un traumatismo craneal,pero es una exploración difícil de realizaren fase aguda. Es preferible la TC en faseaguda, por su mayor disponobilidad y faci-lidad de realización. En el futuro puededesbancar a la TC.

5Traumatismo craneoencefálico y medular

- Doppler transcraneal. La bóveda cranealsólo es permeable para los ultrasonidospor 3 ventanas de registro (temporal, occi-pital y orbitaria). Permite evaluar modifica-ciones circulatorias ligadas al traumatismo.No reemplaza la medición de la PIC peropermite un cálculo cualitativo. Permite eva-luar el estado de autorregulación y poseeun interés pronóstico. Se trata de un méto-do no cruento y fácilmente reproducible.

- Saturación venosa O2 golfo yugular (SjO2).Normal entre 54-75%. Una disminuciónde aportación cerebral de O2 conduce auna aumento de la extracción, lo que con-duce a una disminución de SjO2. Existeriesgo de contaminación de sangre extra-cerebral. SjO2 < 50% corresponde hipo-perfusión cerebral relativa. SjO2 elevadapuede corresponder a una hiperemia cere-bral elevada (Tabla 3).

Tratamiento Tratamiento sintomático- Hipotensión. La TA sistólica menor de 90

mmHg (peor pronóstico) debe corregirsede inmediato porque disminuye la PPC yprovoca una “cascada vasodilatadora” queaumenta la PIC. Es deseable el manteni-miento de Pam entre 80-100 mmHg.Los solutos que contienen glucosa (sonhipotónicos) deben prohibirse para llena-do vascular. La hiperglucemia es un factorde agravación en los pacientes con trau-matismos cranealesSe aconseja perfusión combinada de hidro-xietilalmidones (hasta 33 ml/kg) y de ClNaal 0,9%.No hay que limitar el llenado vascular mien-tras haya inestabilidad hemodinámica. Puede mejorar el pronóstico neurológicoel uso de suero salino hipertónico.Perfusión se catecolaminas: A menudo noresulta posible evitar el uso de catecola-minas para aumentar la PPC.

- Hipoxemia e hipercapnia. El tratamientode lesiones torácicas, prevención y trata-

miento de neumopatías deben ser obje-tivos prioritarios. El aumento de la concen-tración de la fracción inspirada de oxíge-no, la intubación endotraqueal y utilizaciónde la PEEP pueden ser necesarios.La PEEP puede aumentar la PIC, sinembargo en la práctica clínica es unaumento poco significativo y no se con-traindica en pacientes con traumatismoscraneales cuando existe indicación. Debeser instaurada gradualmente.

- Acidosis cerebral es factor de agravaciónneurológica, la ventilación mecánica per-mite luchar contra la acidosis respiratoria.

- Posición proclive de 30º disminuye la PICuna media de 5-7 mmHg sin modificar elFSC. Es la posición recomendada, excep-to en caso de TA inestable o de hipovole-mia,donde la posición horizontal es prefe-rible para mantener una PPC suficiente.

- La sedación aporta múltiples ventajas:Facilitar terapias (lavados, aspiracionesbronquiales), limitar PIC, protección cere-bral, minimizar hipertonía vegetativa. Per-mite soportar la intubación y ventilaciónmecánica. La asociación de un mórfico(fentanilo, remifentanilo) y una benzodia-cepina o propofol es la más usada. Se pre-fiere una perfusión continua al bolo (pue-de aumentar transitoriamente la PIC). Esimportante adaptar la posologíhipertoniaade estos agentes caso por caso.

- El traumatismo craneal provoca un hiper-metabolismo durante las tres primerassemanas. La nutrición no es capaz dereestablecer el equilibrio entre catabolis-


Tabla 3.

SvjO2 DAVO2 LOI(%) ml O2/100 ml

Hiperemia > 75 < 4 < 0,08Normal 55–75 4–7 < 0,08Hipoperfusión < 55 > 7 < 0,08Isquemia variable variable > 0,08

mo y anabolismo, permite únicamente limi-tar el catabolismo. La vía de administraciónpuede ser enteral o parenteral aunque seaconseja enteral siempre que sea posible.

- La hipocapnia moderada (30-35 mmHg)es recomendable sobre la hiperventila-ción que empeora el pronóstico y pue-de producir isquemia cerebral y aumen-to de la PIC por efecto rebote al norma-lizar el CO2.

- Drenaje ventricular externo, método efi-caz, pero difícil de llevar a cabo. Limitar suduración a 5 días. En lesiones unilaterales,el drenaje intempestivo del ventrículo con-tralateral puede provocar fenómenos deenclavamiento.

- Osmoterapia, El manitol aumenta la osmo-laridad sanguínea, pero no deshidrata alpaciente. Su uso justifica el estudio preci-so de las pérdidas urinarias de agua, sodioy potasio. Se suele dosificar 0,25-1 g/kg.El límite de uso es el aumento de la osmo-laridad, no debe sobrepasar los 320mOsm/L.

- Hipotermia moderada (34-35º) tieneefecto favorable sobre PIC y PPC, aunquepotencialmente pueden aparecer compli-caciones (trastornos de la coagulación,trombosis, efectos cardiacos...). Es másimportante el tratamiento de la hiperter-mia a través de medidas físicas y parace-tamol, que disminuye más efectivamentela temperatura cerebral que la central.

Tratamiento farmacológico- Glucocorticoides. No han demostrado

efecto alguno sobre la PIC incluso a dosismuy altas.

- Nimodipino. Cierta eficacia para reducir lamortalidad durante una hemorragia menín-gea, sin embargo pueden disminuir la TA,lo que anularía sus efectos beneficiosos.

- Pentotal, eficaz en pacientes con PIC rebel-de al tratamiento. Dosis inicial 5 mg/kg,seguida de perfusión 6 mg/kg/h. No exce-der más de 3-5 días el tratamiento.

Tratamiento quirúrgico- La evacuación quirúrgica de los hema-

tomas compresivos extradurales, subdu-rales e intraparenquimatosos, es requisitoindispensable previo al tratamiento médi-co de la PIC.

- La lobectomía y la craniectomía descom-presiva son técnicas poco frecuentes conindicaciones raras.

Complicaciones no neurológicas delos traumatismos craneales- Cardiacas. Estado hiperdinámico por

hiperactividad simpática o parasimpática(lesiones hipotalámicas o tronco cerebral)en fase aguda, taquicardia, hipertensión,resistencias vasculares pulmonares y sis-témicas normales o bajas, alteraciones enECG. Puede estar indicado tratamiento sim-paticolítico (alfa o betabloqueantes).

- Pulmonares. Hipoxemia por múltiplesmotivos, hipoventilación, aspiración pul-monar, traumatismo torácico, edema pul-monar neurogénico (catecolaminas circu-lantes son capaces de lesionar la membra-na alveolo-capilar).

- Trastornos de la coagulación. Está liga-da a la extensión de las lesiones cerebra-les y al pronóstico de los pacientes. La libe-ración masiva de tromboplastina de laslesiones cerebrales podría explicar la acti-vación de la coagulación y la fibrinólisis

- Endocrinos. La diabetes insípida puedeaparecer transitoria o permanentemente.Se manifiesta con poliuria, polidipsia, hiper-natremia, disminución de densidad urina-ria. El tratamiento consiste primero en com-pensar las pérdidas urinarias para preve-nir la hiperosmolaridad grave y luego inyec-tar vasopresina 1-2 µg/6-24 h e.v. o s.c.según necesidades.

TRAUMATISMO MEDULAR Definición

Lesión medular es el daño que se presen-ta en la médula espinal, que conduce (según


su gravedad) a la pérdida de algunas funcio-nes, movimientos y/o sensibilidad. Normal-mente estas pérdidas se presentan por deba-jo del nivel de la lesión. El problema esencialde las lesiones raquídeas es la amenaza medu-lar relacionada con los desplazamientos de lasestructuras óseas y de su estabilidad.

Causas: - Los accidentes de tránsito son la principal

causa (44%).- Violencia (24%).- Caídas (22%).- Lesiones deportivas (8%).- Otras causas (2%).

Transporte prehospitalarioLa aparición o agravamiento de lesiones

neurológicas se previene manteniendo rectoel eje cabeza-cuello-tronco durante todo eltraslado. A todo paciente politraumatizado sele considera portador de una lesión inestabledel raquis hasta que no se pruebe lo contra-rio mediante radiología.

Evaluación inicialClínica- Examen de la motricidad voluntaria de

todos los grupos musculares.- Examen de la sensibilidad superficial (Fig.

1), propioceptiva y termoanalgésica. Lasensibilidad superficial es la más impor-tante desde el punto de vista pronóstico.

- Examen de la sensibilidad perineal y tono ycontracción del esfínter anal. Si el reflejoanal está conservado refleja una lesiónincompleta y por lo tanto mejor pronóstico.

- Los signos piramidales són raros en fasesiniciales.

Pruebas complementarias- La realización de pruebas complementa-

rias presentan un riesgo importante en lospolitraumatizados: por su estado hemodi-námico, posibilidad de monitorizacióndurante su realización, posibilidad deempeorar las lesiones existentes...

- Todo paciente traumatizado debe sersometido a un examen radiológico com-pleto que comprenda: placa de frente yperfil para raquis cervical, complementa-da si es posible por placa centrada en C1-C2 con la boca abierta. Es aconsejable quesean dos médicos los que interpreten estasplacas para minimizar el riesgo de que hayalesiones desapercibidas.

- La TC permite visualizar las líneas de frac-tura y los fragmentos situados en el canalvertebral. También es muy útil cuando nose han podido visualizar correctamentealgunas vértebras.

- La resonancia magnética proporciona imá-genes de la médula espinal. Su única indi-cación en urgencias es la sospecha deafectación medular sin lesión ósea.


Figura 1.

- Se deben realizar pruebas que nos permi-tan diagnosticar o descartar lesiones extra-neurales asociadas a los politraumatismos.

TratamientoTratamiento médico - El mantenimiento hemodinámico y de per-

fusión medular han demostrado ser el fac-tor más importante a la hora del tratamien-to de los traumatismos medulares.

- Es precisa la corrección de la hipovolemiamediante llenado vascular y, si es necesa-rio, el uso de un vasoconstrictor (dopami-na, noradrenalina).

- Corrección de la hipoxia y la hipertermiaprofunda (<34ºC), así como evitar la hiper-glucemia.

- La administración precoz (durante las pri-meras 8 horas) de metilprednisolona (30mg/kg seguido de perfusión continua de5,4 mg/kg/h, durante las primeras 24 h)en grandes dosis mejora el pronóstico neu-rológico de la compresión medular de lostraumatismos medulares cervicales sinaumento importante del riesgo infeccioso.

- No se debe administrar metilprednisolonasi han pasado 8 horas del traumatismo, niadministrar más de 24 horas, debido a queaumenta el riesgo infeccioso.

- En traumatismos toracolumbares medula-res, no está recomendado el uso de cor-ticoides por el escasa o nula mejoría en elpronóstico de infecciones.

- En investigación se encuentran numero-sos fármacos, aunque aún no se ha podi-do demostrar su efecto beneficioso. Elnimodipino puede aumentar la perfusiónmedular, pero siempre se debe asociar aun vasocontrictor. Los bloqueadores delos receptores NMDA parecen disminuirlas consecuencias de la isquemia.

Tratamiento quirúrgico- Cuatro grandes principios guían el trata-

miento quirúrgico de las lesiones del raquis,existan o no trastornos neurológicos:

· Reducción de la deformación.· Exploración del interior del canal verte-

bral en caso de déficit neurológico.· Supresión de la compresión directa,

medular o radicular.· Estabilización del raquis.

- El acceso posterior se suele usar en colum-na dorsolumbar y anterior en el cervical.

- Aunque es un tema muy discutido, seacepta que se debe valorar cirugía urgen-te cuando la lesión medular es incomple-ta o se percibe un agravamiento progresi-vo en las primeras horas.

Conducta anestésica - Se deben monitorizar los parámetros bási-

cos:· ECG.· Pulsioximetría.· CO2 espirado.· Temperatura central.· Diuresis.· Catéter arterial.· Vía venosa central.

- La intubación traqueal plantea problemasfundamentalmente en los traumatismos deraquis cervical. Esta no debe diferirse encaso de insuficiencia respiratoria en la quedebe realizarse intubación oral con larin-goscopia, con un ayudante que manten-ga el raquis cervical en la posición másneutra posible, asociada a una inducciónrápida.Si no existe insuficiencia respiratoria esimprescindible usar una técnica que nomovilice el raquis cervical, siendo la másrecomendada la intubación con fibrosco-pio en paciente despierto. La utilización decurares expone a un mayor riesgo de movi-lización por supresión de la contraccióntónica de los músculos del cuello, aunquesu uso no está contraindicado.

- La maniobra de Sellick es poco recomen-dable en caso de traumatismo inestablede raquis cervical bajo, ya que puede indu-cir desplazamientos vertebrales.


- La colocación del paciente es también unmomento crítico; puede ser necesariocolocar al paciente en decúbito prono. Hayque tener especial precaución en lassiguientes situaciones:· Estabilidad hemodinámica del paciente,

tanto en la colocación en prono, comoen la recolocación en supino.

· Movimiento del paciente en bloque paraprevenir la aparición de nuevas lesiones.

· Evitar las compresiones abdominal ytorácica excesivas.

· Protección de puntos de apoyo y pro-tección ocular.

· Comprobar y fijar el tubo endotraqueal.· Limitar la hipotermia con el calentamien-

to externo.- La succinilcolina es el único fármaco con-

traidicado 48 horas después de la lesiónmedular debido al riesgo de hiperpotase-mia.

- El problema esencial es evitar la hipoten-sión (mantener PAM >70 mmHg), queproduce un agravamiento neurológico. Serecomienda la inducción con etomidatoo ketamina.

- La anestesia ejerce un efecto protectorsobre la isquemia medular.

- El uso de un vasoconstrictor (dopamina,noradrenalina) es recomendable cuandoexiste un bloqueo simpático alto.

Cuidados en reanimación En la sala de reanimación hay dos situa-

ciones en las que debemos prestar especialatención:- Prevención de la enfermedad tromboem-

bólica con heparinas de bajo peso mole-cular. La incidencia de tromboflebitis si no

se hace profilaxis en pacientes que pre-sentan parálisis es casi del 100%. Duran-te las primeras 48 horas están contraindi-cadas por el riesgo de agravamiento delas lesiones hemorrágicas de la contusiónmedular y es recomendable la colocaciónde medias de compresión.

- Prevención de las complicaciones ventila-torias y el retiro de la ventilación mecánica.Este problema es la primera causa de muer-te en los pacientes que han sobrevivido altraumatismo inicial. Se debe considerar quelos pacientes que presentan un traumatis-mo medular por encima de T6 tienen unaautonomía ventilatoria sólo relativa.

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CONCEPTOS GENERALES DE LAENFERMEDADConsideraciones fisiofarmacológicasen relación a la anestesianeuroquirúrgica

Los procedimientos neuroquirúrgicos pro-gramados habituales incluyen: craneotomíasupratentorial, cirugía de fosa posterior, pro-cedimientos transesfenoidales, hemorragiasubaracnoidea-aneurisma-malformación arte-rio-venosa, cirugía cerebral funcional y neu-roendoscopia. Estableceremos guías de actua-ción común, con salvedades según posiciónquirúrgica y según determinadas técnicas(estereotaxia, neuronavegación, “awake cra-niotomy” y técnicas neuroendoscópicas).

Los objetivos de la neuroanestesia son laprotección cerebral y la consiguiente mejorade las condiciones quirúrgicas, optimizandoseis factores importantes e interrelacionadosentre sí: presión de perfusión cerebral (PPC),flujo sanguíneo cerebral (FSC), volumen san-guíneo cerebral (VSC), presión intracraneal(PIC), reactividad al CO2 (CO2R) y consumometabólico regional cerebral de O2 (CMRO2).En el análisis de estos factores:

Presión de perfusión cerebral (PPC)Es la resultante de la diferencia entre pre-

sión arterial media (PAM) y las presiones con-trapuestas: presión intracraneal (PIC) y pre-sión venosa. Como la presión del golfo veno-so de la yugular tiende a cero se suele despre-ciar, por ello la PPC=PAM-PIC. Su nivel ópti-

mo no está definido. Usualmente es superiora 70 mmHg y aunque PPC < 60 se relacionancon malos resultados, el beneficio de la PPCmás elevada no está demostrado.

Patología intracraneal y fármacos puedencomprometer la PPC por su efecto sobre laPAM y/o la PIC.

Es un método cualitativo para medir el flu-jo sanguíneo cerebral (FSC) en relación conla resistencia vascular cerebral (RVC). Segúnla ley de Hagen-Poiseuille: FSC=PPC/RVC.

Flujo sanguíneo cerebral (FSC)El FSC global es de 45-65 ml/100g tejido

cerebral perfundido/min. Es directamente pro-porcional a la PPC e inversamente proporcio-nal a las resistencias vasculares cerebrales.Siendo superior en la sustancia gris que en lablanca.

La propiedad intrínseca de la pared neuro-vascular por la que el FSC se mantiene constan-te (“meseta”) sobre un amplio rango de valoresde PPC se denomina autorregulación. La curvade autorregulación puede desviarse o abolirse.

La desviación izquierda evita la isquemiaen caso de hipotensión, vasodilatación, hipo-xia e hipercapnia. La desviación derecha evi-ta el edema cuando la presión sanguínea eselevada, por activación simpática, dolor oestrés. Puede existir pérdida de la autorregu-lación debido a múltiples factores (hipoxemia,hipercapnia, isquemia, fármacos, infección,tumor...), lo que conlleva la disfunción de labarrera hematoencefálica y la formación de

2. El paciente neuroquirúrgico programado

M. Farré Pinilla, E. Mas Ciurana, G. Brugal Olivella

11

edema cerebral, considerado factor de malpronóstico. Puede haber también ruptura apresión de perfusión normal: tras cirugía demalformación arterio-venosa cerebral, en quela parálisis vasomotora impide el aumento deresistencia vascular para mantener el flujo,lo que puede dar lugar a hiperemia, edemay hemorragia.

La mayoría de los anestésicos intraveno-sos (propofol, barbitúricos, etomidato, benzo-diacepinas y narcóticos) reducen el metabo-lismo cerebral (CMRO2) y secundariamentese produce vasoconstricción y descenso delFSC proporcionalmente. Propofol y tiopentaltienen mayor efecto vasoconstrictor sin alte-rar la autorregulación.

La ketamina aumenta el flujo sanguíneocerebral hasta un 60%, así como el metabo-lismo cerebral.

Los anestésicos volátiles inducen disminu-ción del metabolismo cerebral y una vasodi-latación directa dosis-dependiente. Existe evi-dencia de que el aumento del flujo sanguíneocerebral es más pronunciado con desfluranoque con sevoflurano. Más de una MAC dedesflurano provoca la pérdida de la autorre-gulación.

Los relajantes musculares carecen de efec-to sobre el FSC y el CMRO2 ya que no cruzanla barrera hematoencefálica, pero indirecta-mente pueden alterar la hemodinámica cere-bral a través de sus efectos sobre la presiónarterial y la frecuencia cardiaca. La succinilco-lina causa un aumento transitorio de FSC y deCMRO2, probablemente no abolido por la pre-via administración de bloqueantes neuromus-culares no despolarizantes.

Volumen sanguíneo cerebral (VSC)Habitualmente los cambios en el FSC y en

el VSC son proporcionales. Pero cambios deposición (de sedestación a decúbito supino yde éste a Trendelenburg) pueden aumentarel VSC sin aumentar el FSC.

El propofol disminuye el VSC y el sevoflura-ne lo aumenta, pero menos que el isoflurano.

Presión intracraneal (PIC)Valor normal alrededor de 10 mmHg. El man-

tenimiento o reducción de la PIC es uno de losobjetivos más importantes de la neuroanestesia.Pues la PIC es un determinante de PPC y, porextensión, de FSC y funcionamiento cerebral.

Hay tres componentes principales de lacavidad intracraneal: cerebro (80%), fluidocerebroespinal (10%) y volumen sanguíneocerebral (10%). Si uno de los componentesaumenta, debe ser compensado por el des-censo de otro para mantener la PIC. Pero larelación volumen-presión del sistema craneo-espinal no es lineal (hipótesis de Monro-Kellie), sino que se trata de una curva expo-nencial clásica, en que se distinguen dos fases:

Una casi recta, con mínima alteración dela presión pese a importantes incrementos devolumen: periodo de compensación espacial.

Y otra abrupta ascendente, en que peque-ños incrementos de volumen ocasionan gran-des elevaciones de presión: periodo de des-compensación espacial.

El cambio volumétrico por unidad de cam-bio de presión es llamado, en fisiología respi-ratoria, distensibilidad o compliancia. En fisio-logía neurológica, el concepto útil es el inver-so, la elastancia o rigidez. Así, a lo largo dela primera fase de la curva, la elastancia o rigi-dez del sistema craneoespinal es baja y lacompliancia o distensibilidad alta. Contraria-mente a lo que ocurrirá en la segunda fase.

Metabolismo cerebral de O2

(CMRO2)El parámetro más utilizado para determi-

nar la actividad metabólica local es el consu-mo metabólico regional de oxígeno: CMRO2,que es de 3-3,8 ml/100g/min.

Es un factor determinante de la afectacióncerebral de un insulto isquémico: el descen-so del CMRO2 prevendrá la isquemia.

Los anestésicos endovenosos potencial-mente reducen el CMRO2, FSC, VSC y PIC; loque los convierte en agentes recomendadosen hipertensión endocraneal (HTEC).


En cambio, los anestésicos volátiles redu-cen el CMRO2, pero aumentan el FSC porefecto directo sobre la vasculatura.

Reactividad al CO2 (CO2 R)Expresa la influencia del CO2 sobre el tono

vascular cerebral.La hipercapnia causa vasodilatación y

aumento del FSC. Contrariamente, la hiper-ventilación provoca vasoconstricción arterialcerebral, con descenso de FSC, VSC y PIC.Pero, mientras que el descenso de PIC esbeneficioso, la reducción del FSC puede pro-ducir isquemia, según el grado y duración dela hiperventilación.

La reactividad al CO2 se mantiene consevoflurano e isoflurano hasta 1,5 MAC enadultos y hasta 1 MAC en niños. Los anes-tésicos endovenosos no influyen en la CO2 Rsignificativamente.

La respuesta vasorreactiva está atenuada oabolida en disfunción neurológica y es un sig-no grave de daño cerebral y de mal pronóstico.

CONSIDERACIONES EN LAVALORACIÓN PREANESTÉSICA YOPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE

Para el diseño de un plan neuroanestési-co es precisa una valoración preoperatoriacuidadosa, con especial atención a:

Valoración del estado neurológicoGlasgow, focalidad, afectación de pares

craneales y signos de hipertensión endocra-neal (HTEC).

Los signos clínicos de HTEC incluyen náu-seas, vómitos, alteración del nivel de concien-cia, midriasis y baja respuesta pupilar a la luz,edema de papila, bradicardia, hipertensiónarterial sistémica y alteraciones respiratorias.

En estudios de neuroimagen (TAC, RMN)hay que examinar:- Tamaño y localización de la lesión en rela-

ción con los vasos intracraneales mayoresy otras estructuras. La lesión cerca de lossenos venosos durales pueden requerir su

exposición a la atmósfera y asociarse conun riesgo más elevado de embolia gaseo-sa venosa. Los tumores metastásicos y elmeningioma tienen un mayor riesgo desangrado intraoperatorio por su abundan-te vascularización. Los tumores malignosinfiltrantes aumentan el riesgo de edemacerebral postoperatorio.

- Valorar también el grado de edema cere-bral que rodea la masa.

- Examinar los ventrículos laterales para evi-denciar ventriculomegalia por hidrocefaliaobstructiva o borramiento por compresiónpor el tumor masa, con desviación de la líneamedia. Ambas situaciones indican descen-so de la distensibilidad intracraneal e HTECque se sitúa en la “rodilla” de la curva hiper-bólica volumen-presión y que cualquiermaniobra que aumente el volumen produci-rá un desproporcionado aumento de la PIC.

Valoración sistémica- Efectos sistémicos de procesos expansi-

vos cerebrales: Respuesta de Cushing(bradicardia hipertensiva), especialmentefrecuente. Las lesiones de hipotálamo ytronco pueden ocasionar edema pulmo-nar neurogénico, la compresión del tron-co cerebral puede llevar al colapso cardio-vascular, lesiones hipotálamo-hipofisariasproducen trastornos endocrinos y térmi-cos, los glioblastomas y meningiomas seasocian con mayor tendencia a complica-ciones tromboembólicas. En presencia detumores metastásicos hay que tener encuenta la enfermedad primaria y los trata-mientos anteriores (por ejemplo tras qui-mioterapia con bleomicina, el daño pulmo-nar aumenta en presencia de altas con-centraciones de O2 inspiradas).

- Desequilibrio hidroelectrolítico y déficit devolumen intravascular, a menudo conside-rable aunque poco llamativo, debido alrégimen de restricción de líquidos, terapiacon diuréticos y esteroides, descenso delnivel de conciencia, etc., a veces incremen-

13El paciente neuroquirúrgico programado

tado por diabetes insípida o secrecióninadecuada de ADH.

- Efectos adversos en terapia con corticoi-des y/o anticomiciales. · El ácido valproico tiene una vida media

de 9-16 horas. Efectos adversos frecuen-tes: temblor, trombocitopenia, elevaciónbenigna de enzimas hepáticos. La hepa-titis fulminante es poco frecuente.

· La fenitoína tiene una vida media de 20horas. Efectos secundarios frecuentes:hiperplasia gingival, neuropatía periféri-ca, déficit de folatos. Poco frecuente-mente hepatitis por hipersensibilidad.

- La previsión de vía aérea difícil es espe-cialmente importante por la implicación dedificultades en el manejo de ventilación-oxigenación en alteraciones bruscas hemoe hidrodinámicas intracraneales.

La premedicación anestésicaSedantes y opiodes

Los pacientes con enfermedad intracrane-al presentan una sensibilidad extrema a losefectos depresores del sistema nervioso cen-tral de estos fármacos.

En situación de aumento de PIC y/o des-censo del nivel de conciencia no deben admi-nistrarse como premedicación fuera de quiró-fano.

EsteroidesMantener en el perioperatorio. Dexame-

tasona y metilprednisolona son eficaces en lareducción del edema vasogénico peritumoral.A las 12-36 horas del inicio terapéutico, en lostumores con respuesta más favorable (metas-tásicos y glioblastomas) mejora la situaciónneurológica y desaparece la cefalea.

Efectos secundarios: retención de sodio yagua, hipertensión arterial, supresión supra-rrenal, aumento de la susceptibilidad a infec-ciones, efectos gastrointestinales, diabetes,atrofia cutánea y efectos neuropsiquiátricos.

La incidencia de infecciones pulmonares yhemorragias gastrointestinales no aumenta con

la administración a corto plazo. Supresión deleje hipofisario en tratamiento prolongado.

AnticomicialesDeben mantenerse para prevenir las crisis en

el perioperatorio. Tratamiento vía oral o por son-da gástrica hasta el día de la cirugía incluido y rei-niciar en cuanto la cirugía lo permita. Si el trata-miento vía oral no es posible, será endovenoso: - Fenitoína 10-15 mg/kg diluidos en 250 ml

de suero fisiológico a pasar en una hora,seguido de 100 mg en 100 ml de suerofisiológico cada 8 horas.

- Ácido valproico 1 gramo ev diluido en 250ml de suero fisiológico a pasar en una hora,seguido de 400 mg endovenosos cada 8horas.

- Levetirazepam en presentación endove-nosa está a punto de salir al mercado.

- Los agentes anestésicos pueden teneracción anti o proconvulsivante. Se ha deintentar evitar las medicaciones que dis-minuyen el umbral de la convulsión. Dela misma manera que los fármacos queaumentan el umbral no deberían ser usa-dos en cirugía de la epilepsia.

- Efecto anticonvulsivante-aumentan elumbral: barbitúricos-excepto el methoe-xital, benzodiacepinas, isoflurano, desflu-rano, sevoflurano-excepto en niños epi-lépticos y propofol a dosis altas.

- Efecto proconvulsivante-disminuyen elumbral y/o pueden causar neuroexcitación:methoexital, propofol a dosis bajas, enflu-rano, etomidato, sevoflurano en niños epi-lépticos, fentanilo y alfentanilo a dosis altas.

- El tratamiento anticomicial crónico pro-voca inducción enzimática hepática y estoaumenta los requerimientos anestésicos yaumenta el metabolismo de los bloquean-tes neuromusculares no despolarizantes.

OtrosProfilaxis antibiótica, de ulcus de estrés y

no invasiva de trombosis venosa profunda seinician también en el preoperatorio.


MONITORIZACIÓN RECOMENDADAMonitorización intracraneal

Es la recomendada para comprobar elmedio intracraneal general a través de méto-dos específicos, que analizaremos con respec-to a los conceptos anteriormente definidos.

Presión de perfusión cerebralLa monitorización electrofisiológica permi-

te detectar la isquemia:

El electroencefalograma

Mide la actividad eléctrica de las neuronasdel córtex. El aumento de actividad de lasondas lentas y la pérdida de actividad rápidapueden ser indicadores de isquemia por FSCinadecuado. Como el umbral de FSC para lainsuficiencia eléctrica es menor que para lainsuficiencia metabólica, puede advertirse laisquemia antes de que ocurra el infarto tisular.

Pero su interpretación es compleja y seentorpece al aumentar la profundidad anes-tésica, pues también induce predominio deactividad lenta global. Además, en pacientescon déficits neurológicos preexistentes, ictusen evolución y déficits neurológicos isqué-micos reversibles recientes, puede haber tam-bién dificultades para discriminar los cambios.

De momento, su aplicación queda restrin-gida a ciertas intervenciones neuroquirúrgi-cas y endarterectomías carotídeas.

Actualmente hay gran difusión de la moni-torización con el sistema BIS, que obtiene unaescala numérica de la actividad electroence-falográfica que va del cero (EEG isoeléctrico)al 100 (paciente totalmente despierto). El gra-do adecuado de hipnosis quirúrgica se corres-ponde con valores entre 40 y 60. Estos dígi-tos se obtienen a partir de un análisis com-plejo en que se integra frecuencia, amplitud yfase de las ondas del EEG. Se registran tam-bién los períodos electroencefalográficos sinactividad eléctrica (salvas de supresión). Elmonitor orienta sobre el grado de profundi-dad anestésica, excepto si empleamos protó-xido o ketamina.

Los potenciales evocados

Sensoriales: son potenciales eléctricosgenerados por el neuroeje como respuesta alestímulo de un nervio periférico o par crane-al. La respuesta normal señala que la vía estáintacta y la anormal (baja amplitud y/o prolon-gación de la latencia de los picos de onda)señala lesión de la vía.

Los potenciales evocados somatosensoria-les son conducidos sobre todo por la columnaposterior de la médula espinal, por ello se dudade su fiabilidad para detectar una función moto-ra amenazada (médula espinal anterior).

Potenciales evocados auditivos del troncodel encéfalo son usados en cirugía de fosaposterior y del neurinoma del acústico, paradetectar lesión del VIII par craneal. Varios estu-dios demuestran la correlación entre los cam-bios en la morfología de los potenciales evo-cados auditivos de latencia media y la profun-didad de la hipnosis, con una respuesta másrápida y mejor identificada que con el BIS.

Potenciales evocados visuales son de muyescaso uso por la dificuldad para estimular elojo con destellos visuales en un paciente anes-tesiado.

Motores: pueden ser más fiables que lospotenciales evocados somatosensoriales paradetectar una función motora amenazada dela médula espinal (por ejemplo, en cirugíareparadora de escoliosis). La limitación signi-ficativa es porque pequeñas dosis de anesté-sico deprimen profundamente las respuestas.

Flujo sanguíneo cerebral (FSC) yvolumen sanguíneo cerebral (VSC)

Existen diversos tipos de medición de FSC,aunque no son empleados en la clínica. Des-tacan los métodos de alta resolución espacialcomo la autoradiografía cuantitativa, técnicasde aclaramiento de gases inertes, aclaraciónde isótopos radioactivos, tomografía de emi-sión de positrones, SPECT, resonancia mag-nética, etc.

Una forma indirecta de determinar el FSCes mediante el Doppler transcraneal (DTC),


que determina la velocidad de flujo sanguíneode la arteria insonada, aplicando el ultraso-nido a través de un área de hueso de esca-so grosor llamada “ventana craneal” (por ejem-plo, temporal, para medir el flujo de la arteriacerebral media).

Como la velocidad de la sangre aumentaen sístole y disminuye en diástole, se generaun espectro de velocidades de flujo (pareci-do a la onda producida por un transductor depresión arterial invasiva), permitiendo moni-torizar la fisiología dinámica. Se utiliza en ciru-gía carotídea, para control evolutivo de hemo-rragia subaracnoidea (diagnóstico de vasoes-pasmo) y seguimiento del traumatismo cra-neoencefálico. También se acepta como explo-ración diagnóstica de muerte cerebral.

Presión intracraneal (PIC)A pesar de que las indicaciones de moni-

torización de la PIC varían según los centros,en general las más comunes son: postopera-torio de intervenciones neuroquirúrgicas enlas que pueda aparecer edema cerebral, hidro-cefalia obstructiva o hematomas postopera-torios, especialmente cuando no se puedaproceder a despertar al paciente. También antela persistencia de síntomas tras tratamientode hidrocefalia, en coma barbitúrico por cau-sas como estatus epiléptico, en determinadasencefalopatías metabólicas-hepáticas. Y, cómono, en el traumatismo craneoencefálico gra-ve, con pérdida de conciencia, respuestasinadecuadas a estímulos dolorosos y/o pre-sencia de edema difuso en el escáner (Glas-gow inferior a 8, según centros).

El sensor puede ser colocado:- Intraventricular: con obtención de regis-

tros de buena calidad y posibilidad derecalibración constante. Permite valorar ladistensibilidad craneal y evacuar líquidocefalorraquídeo en caso necesario. Tieneriesgo de hemorragia e infección, sobretodo a partir del quinto día. Su colocaciónen pacientes con hidrocefalia obstructiva,por ejemplo, por tumor de fosa posterior,

pueden provocar una herniación transten-torial inversa.

- Intraparenquimatoso: precisa de calibra-ción antes de colocarlo.

- Subdural: mejor registro, pero mayor ries-go de infección que extradural.

- Extradural: menor riesgo de infección peromás errores de medición por estar la dura-madre interpuesta.

Consumo metabólico regional de O2

(CMRO2)Existen varias técnicas para su medición:

Diferencia de contenido arterio-venoso de

oxígeno

El CMRO2 es igual al FSC por la diferen-cia arterio-venosa del contenido de oxígeno(CaO2-CjvO2, también denominada AjvDO2).De ahí se deduce que la diferencia arterio-venosa del contenido de oxígeno (AjvDO2) esigual al consumo metabólico regional de oxí-geno (CMRO2) dividido por el flujo sanguí-neo cerebral (FSC). Abreviado sería:

CMRO2 = FSC x AjvDO2

Por tanto, AjvDO2 = CMRO2/FSC. En estafórmula, la medida de AjvDO2 es una medi-da de acoplamiento entre metabolismo y flu-jo. De forma que el resultado permanece cons-tante (7ml O2/100 ml sangre en adultos) entanto la relación entre oferta y demanda nocambie. Los valores absolutos de los paráme-tros pueden variar (por fiebre, fármacos anes-tésicos, hipotensión...) pero se mantendrá larelación.

En situaciones en que el acoplamientoquede abolido (por ejemplo, el trauma crane-al) la relación variará:- Si AjvDO2 es inferior a 4, se entiende que

existe un exceso relativo de aporte respec-to a la demanda (estado hiperémico).

- Si AjvDO2 es superior a 9, indica que elcerebro está extrayendo más oxígeno dela sangre, probablemente debido a que elaporte es demasiado bajo para los reque-rimientos metabólicos (estado isquémico).


- Si el aporte sigue disminuyendo, se pier-de la capacidad compensadora del cere-bro y decrece el índice metabólico, sien-do entonces la relación entre flujo y dife-rencia arterio-venosa impredecible. Final-mente, con la aparición del infarto cere-bral, la AjvDO2 decrece porque el tejidoinfartado no consume energía.

Saturación de oxígeno venosa yugular

Suponiendo que la concentración dehemoglobina no varíe, se puede extrapolarque la AjvDO2 viene determinada fundamen-talmente por la saturación de oxígeno de lasangre venosa yugular (SjvO2).

Este parámetro se calcula tras la coloca-ción de un catéter de fibra óptica, por canula-ción retrógrada, en el golfo de la vena yugularinterna y permite cuantificar la extracción deoxígeno cerebral. El valor normal es de 69-70%.Si es superior al 75%, indica exceso de apor-te respecto a los requerimientos energéticoso bien una isquemia cerebral global. Descen-sos inferiores al 54% pueden indicar hipoper-fusión cerebral compensada; valores inferio-res al 40% se asocian también a isquemia cere-bral global. La diferencia de lactatos permiteun control aún más estricto, adecuando la per-fusión y la oxigenación cerebral y el cálculo delíndice oxígeno-lactato LOI = AjvDL/ AjvDO2.

Espectroscopia cercana al infrarrojo:

oximetría cerebral

El espectro cercano al infrarrojo permite lapenetración de la luz hasta 8 centímetros enel tejido, obteniendo información de la oxihe-moglobina, deoxihemoglobina y el citocromoaa3 oxidado. Ello permite medir la saturaciónregional de la oxihemoglobina (mezcla arte-rial, venosa y microcirculatoria) de formaincruenta. Los sensores (con la fuente de luzy los detectores) se colocan a ambos ladosde la frente. Las cifras de normalidad tienenun rango amplio, con elevada variabilidad inter-individual, además de no requerir pulsatilidadpara dar una cifra, lo que hace que pueda dar

porcentajes de saturación regional de oxíge-no normales incluso después de un paro car-diaco. Su utilidad se basa en el seguimientode la tendencia. Los descensos bruscos pue-den indicar isquemia.

Se usa sobre todo en cirugía de carótiday neurorradiología intervencionista.

Resulta prometedora en cuanto a prestarinformación no invasiva de la oxigenación cere-bral regional, que no global. En cirugía neu-rovascular (aneurismas, malformaciones arte-riovenosas) se aconseja monitorizar la satu-ración venosa del golfo de la yugular y consi-derar la oximetría cerebral.

Monitorización extracranealRecomendada para vigilar y valorar fun-

ción cardiovascular, respiratoria, renal y neu-romuscular. A añadir a la monitorización están-dar según el caso.

Presión arterial invasivaPermite una estrecha monitorización y con-

trol de la PPC, que se obtiene transduciendola presión arterial del polígono de Willis a niveldel oído medio y aplicando la fórmula PPC =PAM-PIC. Una vez abierta la duramadre, laPIC = 0 y PPC = PAM, por lo que la monito-rización de la PIC en el intraoperatorio es pocoútil (a diferencia del paciente neurotraumáti-co en que la monitorización de la PIC es vitalpara el tratamiento desde su llegada).

La presencia de HTEC, junto con el déficitde volumen intravascular, condiciona labilidadhemodinámica en la inducción anestésica, porlo que en estos casos se aconseja la canali-zación arterial previa a la inducción.

La presencia de menos cerebro funcionan-te y la mayor tendencia a la hipotensión arterialhacen necesario reducir las dosis del fármacoinductor. Aunque, por otro lado, la laringosco-pia e intubación pueden provocar graves altera-ciones respiratorias (broncoespasmo), cardio-vasculares (hipertensión, taquicardia, disritmias,etc) e intracraneales (incremento de edema, dePIC, respuesta de Cushing, herniaciones...).


La canalización arterial permite también laextracción de las muestras de sangre nece-sarias para determinar la PaCO2, hemoglobi-na y hematocrito, glucosa, electrólitos plas-máticos, osmolaridad y otros parámetrossegún el contexto.

Vía venosa centralIndicada si se prevé riesgo significativo de

embolismo aéreo, sangrado abundante, si haycompromiso cardiovascular importante y/o sise requieren drogas vasoactivas en infusióncontinua.

La técnica de abordaje de la vena yugularinterna debe ser cuidadosa, minimizando elTrendelenburg y la lateralización de la cabeza(maniobras que aumentan la PIC). Si se colo-ca para el manejo del posible embolismo aéreoes preferible un catéter multiperforado y debecomprobarse, radiográficamente o guiado porelectrocardiograma, que la punta del catéterestá en la transición entre la vena cava y laaurícula derecha.

Gasto urinario horario

Bloqueo neuromuscularNo se debe monitorizar sobre extremida-

des paréticas o pléjicas por dar una respues-ta exagerada al estímulo, debido a la mayordensidad de receptores colinérgicos en lasmotoneuronas inferiores inervadas por moto-neuronas superiores disfuncionantes o no fun-cionantes. Lo que podría dar lugar, en la prác-tica, a una sobredosificación de bloqueanteneuromuscular.

En este contexto, nótese que la hemipa-resia no se asocia con hipercalcemia comosucede en lesionados medulares y/o quema-dos, por lo que desde este punto de vista,no está contraindicado el uso de succinilco-lina.

A diferencia de ello, los pacientes en tra-tamiento anticomicial necesitan casi el doblede dosis que otro sin este tratamiento paraconseguir un grado de relajación similar.

Otros- Doppler precordial y ecocardiografía tran-

sesofágica son los métodos más sensiblespara detectar embolia gaseosa venosa.

- Electrodo de temperatura esofágico: porla tendencia a usar una leve hipotermiapasiva (de aprox. 35º) como neuroprotec-ción.

- Monitorización respiratoria habitual, conanálisis cuantitativo de PEEP, cuyo uso aniveles bajos suele ser beneficioso.

POSIBLES COMPLICACIONESINTRAOPERATORIAS: TRATAMIENTOVía aérea difícil

La actitud a seguir ante un paciente neu-roquirúrgico con criterios de vía aérea difícilprevisible es, generalmente, la intubaciónfibróptica con el paciente despierto y aneste-sia tópica de la vía aérea (que se va instilan-do por el canal de trabajo a medida que seavanza con el fibrobroncoscopio: “as you go”),ya que el paciente con PIC elevada tiene unretraso en el vaciamiento gástrico y es consi-derado “estómago lleno”.

Sabiendo que es más importante evitarla hipoxia que prevenir los aumentos de la PIC,se realizará una sedación juiciosa y un trata-miento precoz de la hipertensión arterial.

Si la vía aérea difícil es no previsible, seactuará según el algoritmo, al igual que cual-quier otro paciente.

Hipertensión endocranealLa conducta anestésica durante la neuro-

cirugía obliga a conocer los métodos dispo-nibles para controlar y disminuir la PIC, impor-tante en todo el perioperatorio y fundamentalen determinados tiempos quirúrgicos, comola durotomía, por el consiguiente riesgo deherniación transdurotomía.

Medidas farmacológicasFármacos hiperosmóticos producen una

elevación transitoria de la osmolaridad plas-mática, que arrastra agua desde los tejidos (y


desde el encéfalo) a favor de un gradienteosmótico, siendo importante el mantenimien-to de la normovolemia, con la restitución ade-cuada del líquido intravascular y los electro-litos, sobre todo potasio, perdidos por orina.

Aparte del descenso de PIC por gradien-te osmótico, también disminuye la viscosidadsanguínea (por lo que disminuye la inciden-cia de trombosis).

El manitol se administra a dosis de 0,25-1g/kg durante 15-30 minutos, dosis que se cal-cula que elimina aproximadamente 100 ml deagua desde el encéfalo, repercutiendo en eldescenso de la PIC en menos de 30 minutos,con efecto máximo a la una o dos horas yduración de alrededor de seis horas. Se pos-tula que dosis mayores permiten un mejor ymás mantenido control de la PIC incluso en elpostoperatorio, mientras se pueda ir corrigien-do la hipovolemia y la osmolaridad plasmáti-ca no sea superior a 320 mOsm.

Por sus propiedades vasodilatadoras direc-tas, en ocasiones se genera un aumento dePIC (HTEC de rebote). El manitol puede incre-mentar inicialmente el volumen de líquido intra-vascular, por lo que la administración será máscuidadosa en pacientes con reserva cardiacalimitada.

El suero salino hipertónico es investigadocomo una alternativa al manitol. Se cree quese efecto disminuyendo la PIC es similar, conmejores resultados por mejor preservación dela presión arterial media y un efecto más man-tenido y prolongado, a dosis de 2 ml/kg al 7,5%.

Diuréticos: la furosemida a dosis de 1mg/kg endovenosa es eficaz en el descensode la PIC sin inducir hiperosmolaridad plas-mática. Resulta especialmente útil en casoscon aumento de volumen intravascular y/oedema pulmonar asociado.

Corticosteroides: dexametasona o metil-prednisolona son de elección en el edemacerebral vasogénico peritumoral. El mecanis-mo de acción es probablemente por estabi-lización de membranas y descenso de pro-ducción de líquido cefalorraquídeo.

Los tumores metastásicos y glioblastomasson los que responden mejor a la corticotera-pia, con mejoría o desaparición de la clínicaneurológica en 12-36 horas.

Fármacos anestésicos: Durante la cirugíason fundamentales en el manejo de la PIC.

Propofol, tiopental y etomidato tienen efec-tos mínimos o disminuyen la PIC.

Los barbitúricos son una opción particu-larmente eficaz en el traumatismo craneoen-cefálico cuando no es posible controlar la PICcon otros métodos tradicionales. Grupos detrabajo publican malos resultados, con aumen-to de mortalidad, relacionados con altas dosisde barbitúricos–coma barbitúrico.

Los agentes anestésicos volátiles produ-cen vasodilatación directa, pero el efecto sobrela PIC es clínicamente insignificante en lesio-nes ocupantes de espacio de niños y adultos,cuando las concentraciones son mantenidaspor debajo de 1,2 MAC y siempre que la PICno esté críticamente elevada.

Los opioides no modifican la PIC, por símismos. Sin embargo, cuando la presión arte-rial baja, se produce vasodilatación para man-tener el flujo sanguíneo cerebral, pudiendoincrementarse la PIC si está ya críticamenteelevada.

Medidas no farmacológicasPostura adecuada, con elevación de la

cabeza de 10º por encima del nivel del cora-zón y evitando lateralizaciones y flexionesextremas. Para asegurar el óptimo drenajevenoso del encéfalo.

Hiperventilación (PaCO2 entre 32 y 35,mejor que <32): es un método eficaz para dis-minuir la PIC con rapidez, pero también pue-de disminuir el FSC y empeorar la isquemia.Sólo debe ser usada durante breves períodosde tiempo y cuando no hay respuesta a otrostratamientos alternativos.

Drenaje de líquido cefalorraquídeo desdelos ventrículos laterales, sólo en determinadascondiciones. Evitarlo en tumores de fosa pos-terior con hidrocefalia obstructiva, por ries-


go de herniación transtentorial. En el drena-je lumbar hay riesgo de herniación uncal.

Riesgos característicos, que noexclusivos, de la posición sentada

Incluyen inestabilidad hemodinámica, alte-ración de la PPC, disfunción pontobulbar,embolismo gaseoso venoso y paradójico.

Embolismo gaseoso venoso Complicación que aunque se asocie carac-

terísticamente con los procedimientos neuro-quirúrgicos en posición sentada, es posiblesiempre que el campo operatorio esté porencima del corazón, favorecido por las presio-nes subatmosféricas venosas y por la existen-cia de venas no colapsables (por ejemplo, lasadheridas al hueso craneal o a la duramadre).

El aire provoca un efecto “tapón” tras serarrastrado hacia aurícula-ventrículo derecho-arteriolas pulmonares, produciendo un aumen-to de resistencias vasculares pulmonares, pre-sión arterial pulmonar, caída del gasto cardia-co y alteraciones en el electrocardiograma. Asu vez, produce una reacción irritativa e infla-matoria vásculo-pulmonar, produciendo cier-to grado de broncoconstricción y aumento depresión inspiratoria, con la consiguiente alte-ración de los bucles de flujo-volumen.

Para su detección existen indicadores muysensibles, como el Doppler precordial (en 4º-6º espacio intercostal derecho o línea paraes-ternal), que detecta 0,1 a 0,25 ml de aire alpasar por la aurícula derecha y la ecocardio-grafía transesofágica (muy sensible perorequiere observación continua). Otros pará-metros que pueden hacer sospechar la exis-tencia de embolia gaseosa venosa son el des-censo brusco al observar la tendencia de lacapnografía y la pulsioximetría, pero son indi-cadores más tardíos y no tan sensibles. La pre-sión en arteria pulmonar y presión venosa cen-tral pueden ayudar a orientar el diagnóstico.El ruido a la auscultación descrito como “rue-da de molino”, sonido de la mezcla sangre-aire, es debido a la entrada masiva de aire y

se suele acompañar de fracaso cardiovascu-lar y pulmonar agudo grave.

El tratamiento incluirá frenar la entrada deaire irrigando el campo operatorio con suerofisiológico y aplicando material oclusivo enbordes óseos no recubiertos. Maniobra mecá-nica de presión sobre región laterocervicalpara dificultar mayor entrada. Intentar aspiraraire que ya ha penetrado, a través del catétervenoso central multiperforado colocado en launión de cava superior con aurícula derecha.

FiO2 de 1 y se puede aplicar presión posi-tiva espiratoria para aumentar la presión veno-sa (maniobra que, de forma profiláctica, esineficaz y puede predisponer al embolismoaéreo paradójico en casos de foramen ovalpermeable). Tratamiento sintomático de sopor-te hemodinámico y respiratorio.

POSIBLES COMPLICACIONESPOSTOPERATORIAS: TRATAMIENTOComplicaciones neurológicas

Edema cerebral, hematoma, hidrocefalia yneumoencéfalo a tensión, con la consiguientehipertensión endocraneal y a veces herniación.- Incidencias en el despertar precoz, en qui-

rófano: Es importante la provisión de undespertar neuroquirúrgico precoz, evitan-do la tos, el dolor, la sobrepresión de la víaaérea y la asincronía con el respirador, per-mitiendo una adecuada y seriada valora-ción neurológica clínica postoperatoria,con diagnóstico rápido de complicacionesneurológicas y reintervención urgente sifuera necesario.En caso de retraso en el despertar, con-vulsiones y/o nuevos déficits neurológicosse realizará una TAC craneal urgente y unaprecoz actitud terapéutica.

- Incidencias en el despertar diferido (no pre-coz): Sólo es aconsejable en caso de alte-ración del nivel de conciencia en preopera-torio, cirugía cerebral extensa, con impor-tante laceración y sangrado, cirugía exten-sa de fosa posterior afectando a los paresIX-XII, resección de malformaciones arte-


riovenosas mayores, con el consiguienteriesgo de edema postoperatorio maligno,inestabilidad cardiovascular y/o respiratoria.Un porcentaje elevado de estos pacien-tes, hasta el 20% según las series, desa-rrollarán hipertensión intracraneal por ede-ma cerebral-swelling (especialmente glio-blastoma y grandes tumores), formaciónde hematoma o neumoencéfalo a tensión(sobre todo tras cirugía de fosa posterioren posición sentada), que a veces se refle-ja ya en un retraso en el despertar.La monitorización postoperatoria de la PICpuede ser de ayuda en el diagnóstico dife-rencial, siempre comprobando que las pre-siones expuestas sean fiables. Se reque-rirá una intervención terapéutica lo másprecoz posible.

Complicaciones cardiovasculares yrespiratorias

En cualquier cirugía de esta índole, sobretodo en decúbito prono, se debe descartar lapresencia de edema facial y/o de lengua porexcesiva flexión cervical, que podría compro-meter la vía aérea en el momento de la extu-bación.

Característicamente en el postoperatoriode tumores de fosa posterior, la manipulaciónquirúrgica puede producir lesión de pares cra-neales o del centro respiratorio del troncoencefálico, con la resultante disfunción farín-gea o respiratoria.

La cirugía alrededor del glosofaríngeo ydel vago puede deteriorar el reflejo faríngeoe incrementar el riesgo de aspiración.

La resección de un tumor en el suelo delcuarto ventrículo puede provocar lesión de loscentros respiratorios y necesitar ventilaciónmecánica postoperatoria.

Trastornos neuroendocrinos ymetabólicos

Los niveles de electrolitos y osmolaridadséricos han de ser analizados en el habitualpostoperatorio del paciente neuroquirúrgico.

- Síndrome de secreción inadecuada deADH (SIADH). Consiste en una secreciónpersistente de ADH, que puede ser cau-sada por enfermedades del sistema ner-vioso central (tumores, traumatismos, infec-ciones).El diagnóstico se realiza examinando valo-res simultáneos de osmolaridad en sueroy orina: se objetiva hiponatremia (enausencia de un estímulo osmótico, gene-ralmente menor de 130 mEq/L) e hipoos-molaridad sérica, con osmolaridad urina-ria elevada (más alta que los valores plas-máticos), sodio en orina por encima de 20mEq/L. El tratamiento fundamental es larestricción líquida. El uso de solucionescon altas concentraciones de sodio sereserva para la hiponatremia inferior a 120mEq/L, evitando incrementos de más de0,5 mEq/h, por el consiguiente riesgo demielinólisis pontina central.

- Diabetes insípida central: Resulta de unasecreción inadecuadamente baja de ADHpor la hipófisis posterior (central). Puedepresentarse en el postoperatorio de cual-quier cirugía intracraneal, pero más fre-cuentemente tras hipofisectomía transes-fenoidal.Hay hipernatremia e hiperosmolaridad plas-mática, con poliuria y osmolaridad urina-ria baja. Los pacientes conscientes suelencompensar la pérdida aumentando laingesta hídrica, de lo contrario, se requie-re una adecuada restitución endovenosacon suero salino 0,9% hasta que la osmo-laridad sea menor de 290. Si los volúme-nes urinarios son inferiores a aproximada-mente seis litros diarios, no se suele reque-rir más tratamiento.A veces puede administrarse vasopresina

acuosa. La alternativa es un análogo sintéti-co: la desmopresina (1-2 µg subcutáneo oendovenoso, cada 6 a 24 horas según lasnecesidades). Los efectos adversos incluyenhiponatremia, hipertensión y vasoespasmocoronario.


OtrosLesiones por malposición, neuroapraxia,

sobre todo de cubital y ciático, úlceras porpresión.

Hay que evitar la flexión excesiva de lacabeza (distancia tórax-mentón inferior a trestraveses de dedo), por el riesgo de compre-sión de yugulares, inflamación de lengua ycara e isquemia de la porción cervical de lamédula.

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HIPERTIROIDISMOA) Conceptos generales de laenfermedad

Trastorno funcional del tiroides caracteri-zado por un aumento en la secreción de hor-monas tiroideas. Afecta al 2% de las mujeresy al 0,2% de los hombres.

La causa más habitual es la enfermedad deGraves (bocio difuso y oftalmoplejía) (Tabla 1).

DiagnósticoEn primer lugar, las manifestaciones clí-

nicas establecerán el diagnóstico de sospe-cha. Posteriormente deberán realizarse deter-minaciones de TSH, T4 libre y T4.

Se debe conocer que:- La TRH y la TSH controlan la producción

de hormonas tiroideas mediante un meca-nismo de retroalimentación.

- T4 tiene una mayor concentración plasmá-tica que T3 y menor actividad, con una vidamedia de 7 días.

- T3 procede de la conversión periférica deT4. Su actividad hormonal es de 10:1 enrelación a esta última y su vida media esde 1 a 2 días.El incremento de los valores de T4 libre y

la supresión de la TSH (< 0,05 mU/ml) soncriterios de tirotoxicosis.

Si ambas (TSH y T4 libre) están elevadas,el diagnóstico será el de resistencia a hormo-nas tiroideas o tumor secretor de TSH, por loque posteriormente deberá realizarse RMNde hipófisis.

Tras la confirmación de un hipertiroidismoprimario deberá determinarse la etiología. Paraello se descartará por la clínica la presenciade enfermedad de Graves o se realizarán pru-bas como gammagrafía tiroidea con Y123 o Tc99

para descartar un bocio difuso tóxico o nódu-los hipercaptantes (bocio multinodular tóxi-co). En caso de adenoma tóxico el nódulo escaliente con inhibición parcial o total del res-to de la glándula.

23

3. El paciente con alteraciones del tiroides

J.M. Sistac Ballarín, N. García Ruiz, J.L. Gómez Agraz

Tabla 1. Etiología del hipertiroidismo.

Por aumento de Por destrucciónhormonas tiroideas glandular Otras causas

Graves-Basedow Tiroiditis subaguda FacticiaAdenoma tóxico Tiroiditis silente TeratomasBocio multinodular Tiroiditis postparto Inducido por yodoSecreción inadecuada de TSH Fase aguda de tiroiditis crónica Carcinoma tiroideoEnfermedad trofoblástica

La determinación de tiroglobulina sirve parael diagnóstico de tiroiditis y /o tirotoxicosis fac-ticia.

Si se sospecha una causa autoinmunedeberán determinarse los valores de anticuer-pos antitiroglobulina y antiperoxidasa.

ClínicaLos signos y síntomas clínicos están deter-

minados por la hiperactividad simpática, secun-daria al incremento de los niveles hormonales,aunque en la enfermedad de Graves el bocioserá la manifestación clínica más frecuente.

El sistema más afectado es el sistema car-diovascular (Tabla 3), aunque también apare-cerán manifestaciones a nivel respiratorio(taquipnea, disminución de la capacidad vitaly aumento de la respuesta ventilatoria a lahipoxia y a la hipercapnia) y digestivo (diarre-as y pérdida de peso).

La manifestación más grave es la presen-tación de una tirotoxicosis o tormenta tiroidea.Existen diversos factores que la pueden desencadenar (Tabla 4) pero uno de los quemás interés presenta para nosotros son lassituaciones de estrés, como es el acto quirúr-gico o el embarazo.


Tabla 2. Fuentes de yodo que pueden producir hipertiroidismo.

Antisépticos Contrastes Alimentos Medicamentos tópicos radiológicos

Algas Amiodarona Povidona yodada Intravenosos Cocina japonesa Expectorantes con yodo Apósitos yodados Orales (gastrografín)

Solución de lugol Ácido iopanoicoYoduro potásico

Tabla 4. Factores desencadenantes dela tormenta tiroidea.

- Infecciosas- Cirugía- Cetoacidosis diabética- Embarazo- Insuficiencia cardiaca- Embolismo pulmonar- Traumatismos- Estrés

Tabla 3. Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo.

Cardiocirculatorio Sangre Metabolismo Digestivo

Aumento de: Aumento de: Aumento de: Náuseas- Resistencias - Secreción de - Excreción de Vómitos

vasculares eritropoyetina insulina Dolor abdominal- Presión sistólica - Linfocitos - Glucemia Diarreas- Gasto cardiaco - Basófilos - Ácidos grasos

- Eosinófilos - CalcioDescenso de: - Metabolismo del - Diastólica Descenso de: cortisol

- Neutrófilos - ACTHTaquicardiasAC x FA Descenso de:

- Albúmina- Colesterol

Tratamiento Éste se sustenta en actuar sobre la hiper-

secreción hormonal, la causa subyacente y lasmanifestaciones clínicas.

Para actuar sobre la hipersecreción hor-monal, inhibiendo la oxidación del yoduro inor-gánico y el acoplamiento de las yodotironinas,disponemos de:• Antitiroideos de síntesis: metimazol, car-

bimazol y propiltiouraciloDosis: - Metimazol 5-10 mg/8 horas (suele aso-

ciar hipotiroidismo, por lo que el pacien-te necesitará suplementos de T3 y T4).

- Carbimazol: 20-40 mg/día en dosis úni-ca.

- Propiltiouracilo: 100-400 mg/día con unavida media de 6-12 horas. Se adminis-tra en embarazadas ya que no atraviesala barrera útero-placentaria.

Su efecto no comienza hasta 1-2 semanasde iniciado el tratamiento y para lograr elestado eutiroideo se tarda, aproximada-mente, de 4 a 6 semanas.Como efectos indesesables asociados asu administración se han observado reac-ciones cutáneas de hipersensibilidad, fie-bre, trastornos gastrointestinales, poliar-tritis, conjuntivitis, agranulocitosis o hepa-titis tóxica. La administración de propiltiou-racilo puede asociar hipoprotrombinemia,lo que podría aumentar el sangrado qui-rúrgico. La incidencia de estas complica-ciones no supera el 2,5% del total de loscasos.

• Yoduros. Actualmente su uso práctica-mente está reducido a la preparación para

la cirugía (7-10 días antes), en la tirotoxi-cosis severa y, a veces, en enfermos trata-dos con I131. Dosis de 5-10 mg/día. Si seprolonga su administración puede produ-cir bocio y reacciones alergicas y/o ana-filactoides.

• Betabloqueantes. Se emplean como tra-tamiento sintomático, revierten la taquicar-dia y el aumento del gasto cardiaco. Se uti-lizan, principalmente propanolol (20-40mg/6 horas), atenolol (50-200 mg/24 h)esmolol (0,5-1 mg/kg en bolo o perfusióncontinua 25-200 mg/kg/min).

• Yodo radiactivo. Es el tratamiento deelección del bocio multinodular tóxico yen la enfermedad de Graves si hay recaí-das tras el uso de fármacos antitiroide-os No se debe usar en menores de 18años ni durante el embarazo. Su uso pue-de empeorar los síntomas de tirotoxico-sis por lo que también se aconseja la uti-lización conjunta de betabloqueantes. Susdosis varían desde dosis pequeñas repe-tidas cada vez que se precise, a una dosisablativa. El efecto más habitual tras suadministración es la aparición de un hipo-tiroidismo.Para el tratamieto de los síntomas cardio-

vasculares se deberá recurrir al uso de pro-panol o esmolol. Como alternativa puede usar-se reserpina 2,5-5 mg/4 h i.m o guanetidina.

El estado hipermetabólico requiere dismi-nuir la temperatura corporal, para ello se uti-liza el acetaminofeno y medidas físicas. El áci-do acetilsalicílico se contraindica por la ten-dencia a unirse a la TBG y aumentar la con-centración de tiroxina libre.

25El paciente con alteraciones del tiroides

Tabla 5. Manifestaciones clínicas de la tormenta tiroidea.

Cardiovascular Metabolismo SNC Gastrointestinal

Taquicardia Fiebre Labilidad emocional VómitosAC x FA Hipersudoración Delirio DiarreaArritmias ventriculares Hipoglucemia Convulsiones Ictericia

Coma Dolor abdominal

Se puede inhibir la síntesis hormonalmediante la administración de glucocorticoi-des (hidrocortisona 100 mg/8 horas o dexa-metasona 2 mg/6 horas) ya que inhiben laconversión periférica de T4 en T3.

Como alternativas extremas para la dismi-nución de los niveles de hormona circulante,pueden plantearse la plasmaféresis o la diá-lisis peritoneal.

Consideraciones relacionadas con la optimización y preparación delpaciente

Nunca debería programarse una interven-ción sin tornar al paciente al estado eutiroi-deo. Esto llevaría de promedio de 4-6 sema-nas, como ya hemos comentado. Si es nece-sario el tratamiento se completará con el usode yodo y/o betabloqueantes.

En la cirugía de urgencias debería espe-rarse, al menos, 48 horas, para conseguir laimpregnación con betabloqueantes. Si no sepuede demorar, se administrarán vía endove-nosa, hasta normalización de frecuencia car-diaca, asociándose dexametasona y litio, sifuera necesario.

En la evaluación preanestésica se incidirá en:- Alteraciones hemodinámicas y cardiocir-

culatorias asociadas, - Niveles de electrolitos séricos. - Situación respiratoria previa (posibilidad

de descensos de compliance y capacidadvital). En caso de estridor o disnea previase aconseja la realización de pruebas fun-cionales respiratorias para descartar pato-logía pulmonar y no solo dificultades mecá-nicas a la IOT.

- Anemia. - Hipercalcemia, ya que es posible la aso-

ciación de un hiperparatiroidismo o unaposible hipercalcemia en caso de enfer-medad de Graves-Basedow, y que debe-remos corregir.También puede haber una asociación de

la enfermedad de Graves-Basedow con mias-tenia gravis.

La medicación antitiroidea debe seguiradministrándose la mañana de la intervencióny, si es necesario, por la situación o riesgo car-diovascular que asocie el paciente, se podrádar algún betabloqueante de acción corta(como es el esmolol a dosis de 100-300mg/kg/min).

En principio, como medicación preanes-tésica, tan solo la atropina puede estar con-traindicada por sus efectos taquicardizantesy por el riesgo de incrementar la temperatu-ra.

La monitorización será la habitual; inclu-yendo el control de la PVC o gasto cardiacosi hubiese alteraciones hemodinámicas o car-diacas que lo justifiquen.

Posibles complicacionesperioperatoriasComplicaciones generales en lainducción y mantenimiento

El objetivo inicial se centrará en conseguiruna buena profundidad anestésica y analgé-sica para evitar estímulos adrenérgicos a laintubación o durante los estímulos quirúrgi-cos, como es el momento de la IOT. La posi-bilidad de una intubación difícil se sitúa enalrededor del 6% de los casos.

Es aconsejable el evitar los relajantes mus-culares histaminoliberadores, y deberá evitar-se, en lo posible, la reversión del bloqueo neu-romuscular. Si debiera realizarse se usará depreferencia la neostigmina con glicopirrolato.

En caso de necesitarse fármacos vaso-constrictores durante la intervención, no seutilizará efedrina ya que produce liberación decatecolaminas, siendo preferible la utilizaciónde vasopresores de acción directa como sonla fenilefrina o la metoxamina.

Complicaciones hemorrágicasPueden condicionar compresiones y des-

viaciones traqueales que planteen una dificul-tad respiratoria y subsiguientes problemas deintubación por desestructuraciones anatómi-cas.


Lesiones nerviosas- Parálisis del nervio laríngeo superior: ron-

quera, pérdida de los tonos agudos y ten-dencia a la fatiga al hablar.

- Parálisis del nervio frénico: es una compli-cación bastante excepcional. El enfermopierde su capacidad ventilatoria y, en todocaso, presenta episodios de desaturaciónnocturna.

- Parálisis del nervio recurrente: la lesiónpuede ser uni o bilateral. Si la parálisis esbilateral podrá comprometerse la vía aéreay revelarse por la presencia de estridor ala extubación, que requerirñá la reincuba-ción del paciente, pudiendo ser complica-da y difícil.

Complicaciones endocrinas- Hipoparatiroidismo agudo: suele aparecer

alrededor de las 48 horas del postopera-torio.

- Hipotiroidismo: hasta el 15º día del posto-peratorio no se puede saber el grado defuncionalidad de la glándula.

- Traqueomalacia: en bocios compresivosde larga evolución, produciendo una obs-trucción de las vías respiratorias despuésde la extubación.

Crisis tirotóxicaSuele observarse de 6 a 20 horas después

de la cirugía, producida por un aumento brus-co de la concentración de hormonas en plas-ma.

Suele estar presente un factor desenca-denante, como es la propia cirugía, traumatis-mos o el parto.

Pueden aparecer: 1) Signos generales: vómitos, diarrea, hiper-

pirexia, irritabilidad, delirio y/o coma. 2) Signos metabólicos: fiebre, sudoración,

hipertensión sistólica, taquicardia.3) Alteraciónes cardiovasculares: taquicar-

dia, insuficiencia cardiaca, fibrilación auri-cular, extrasistolia ventricular y crisis deangor.

4) Formas menos típicas: abdomen agudo,fracaso renal o convulsiones epilépticas.El diagnóstico será básicamente clínico ya

que los niveles de hormonas solo manifesta-rán signos de hipertiroidismo.

En el tratamiento se deberán adoptarmedidas sintomáticas como son el enfriamien-to activo, hidratación, administración de esmo-lol o propanolol y dexametasona, como yahemos mencionado en apartados anteriores,además de administración de yodo para elbloqueo de la liberación de hormonas, y anti-tiroideos para la inhibición de la síntesis hor-monal.

HIPOTIROIDISMOConceptos generales de laenfermedad

Se debe a la disminución de la concentra-ción de hormona tiroidea en plasma. Su pre-valencia se sitúa en torno al 5-6% y es másfrecuente en mujeres. La causa más frecuen-te es la enfermedad de Hashimoto, aunqueson posibles otras causas. Entre éstas la máshabitual es el déficit en la ingesta de yodo,aunque en los primeros años de vida, las prin-cipales son los defectos de desarrollo glan-dular (Tabla 6).

DiagnósticoDeterminación de valores de T3, T4 y

TSH.La presencia de Ac. antitiroideos (anti-

peroxidasa y antitiroglobulina) orientarán haciaformas autoinmunes.


Tabla 6. Signos y síntomas delhipotiroidismo.

Síntomas Signos

Astenia BradicardiaAumento de peso Hiper-hipotensiónEstreñimiento Aumento de ROTIntolerancia al frío RonqueraEdema periorbitario

ClínicaPuede tener un inicio insidioso y pasar

desapercibido, pero en general es notable ladisminución generalizada de la actividad meta-bólica, con somnolencia e intolerancia al frío.

Muchas veces se asocian signos cardio-vasculares como son: bradicardia, descensode la contractilidad y del gasto cardiaco,aumento de las resistencias vasculares sis-témicas e hipertensión (en un 15% de lospacientes); en algunos casos se puede llegara la insuficiencia cardiaca congestiva. En elECG aparece una disminución del voltaje, yaumentos de: PR, QRS y del intervalo QT.

La hormona tiroidea es necesaria para laproducción de surfactante pulmonar, por elloen estos pacientes existe una tendencia aldesarrollo de derrames pleurales. Ademásexistirá menor impulso respiratorio en respues-ta a la hipoxemia e hipercapnia.

Suelen asociar una disminución del corti-sol circulante.

La manifestación clínica más extrema es elCOMA MIXEDEMATOSO. Suele producirsepor infecciones, fármacos, traumatismos, etc.,y cursa con descensos acusados del nivel deconsciencia,depresión respiratoria y shockcardiogénico

Tratamiento: Maniobras de soporte vital,L-tiroxina (200-400 mg i.v.) y dosis continuade 100 mg /día. También se adimisntrará hidro-cortisona (100 mg/8 horas).

TratamientoPacientes sin cardiopatíaa coronaria: 50

mg/día de T4, con incrementos mensuales de25 a 50 mg/día, hasta alcanzar el estado euti-roideo.

Pacientes con cardiopatía coronaria: 25mg/día de T4, con incrementos mensuales de25 mg/día, hasta alcanzar el estado eutiroideo.

La administración de T3 no se aconseja yaque por su rápido recambio metabólico esnecesario administrarla 3 veces por día.

En situaciones de urgencia puede dminis-trase la medicación por vía intravenosa 300

mg/ m2 en infusión lenta, vigilando signos ysíntomas de isquemia miocárdica y/o insufi-ciencia suprarrenal

Consideraciones en relación a lapreparación y optimización delpaciente

No existe un mayor riesgo en pacientescon hipotiroidismo de leve a moderado y, portanto, no existen evidencias de que la ciru-gía deba retrasarse en estos pacientes. Otrasituación son los pacientes con clínica seve-ra, en que deberá retrasarse hasta lograr eleutiroidismo (2-4 meses de tratamiento).

Deben continuar recibiendo su medica-ción hasta el momento de la intervención, aun-que dada la semivida de la T4 / (7 días) laadministración en la mañana de la cirugía seráopcional. La vida media de T3 es de 1,5 díasy, por tanto, los que reciban este tratamiento,si que se aconseja su administración.

Posibles complicacionesperioperatorias

Se debe evitar una depresión cardiocircu-latoria exagerada, hipotensiones severas o unestado de hipotermia, aunque por la hipomo-tilidad gástrica también es posible la retenciónde alimentos y líquidos, aumentando el ries-go de aspiración en el momento de la IOT.

Son más sensibles a los efectos hipoten-sores de los anestésicos y, en este sentido, enel hioretiroideo sintomático no se aconsejanlos anestésicos volátiles, por el riesgo de pro-ducir una depresión cardiaca exagerada.

Asimismo se deberá estar atento a la cui-dadosa titulación de los mórficos, por el riesgode una mayor depresión postoperatoria y sepuede considerar la administración de cortisolintraoperatorio (hidrocortisona) si se sospechauna insuficiencia suprarrenal acompañante, antela aparición de hipotensiones severas refracta-rias a los tratamientos convencionales.

Se realizará un control estricto de la ven-tilación pulmonar por su tendencia a la hipo-ventilación. Y existe la posibilidad de hipo-


natremia por aclaración alterada del agua libre,así como hipoglucemias intra o poptopera-torias. Pueden también alterarse los perfilesde la coagulación.

Puede estar retrasado el despertar o acu-sar somnolencia excesiva en el postoperato-rio y en casos extremos ser necesario conti-nuar la ventilación mecánica en la unidad dereanimación.

Si se utiliza anestesia regional, es necesa-rio un adecuado aporte de líquidos y debenadministrarse menor dosis de anestésicoslocales.

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ASPECTOS GENERALESEl impacto de la enfermedad pulmonar

sobre la función respiratoria durante la anes-tesia y el periodo postoperatorio es predeci-ble; los grados mayores de deterioro pulmo-nar preoperatorio coinciden con las alteracio-nes perioperatorias más manifiestas de la fun-ción respiratoria y con los índices más altosde complicaciones pulmonares postopera-torias.

Los factores de riesgo de padecer compli-caciones pulmonares se agrupan en relacióncon el paciente y con el procedimiento (Tabla1). También se consideran probables factoresde riesgo: apnea del sueño, obesidad, anes-tesia general en comparación con la aneste-sia regional, PaCO2 > 45 mm Hg, radiografíade tórax anormal, tabaquismo, infecciones deltracto respiratorio superior y llevar sonda naso-gástrica en el postoperatorio.

PreoperatorioEl principal objetivo es reconocer a los

pacientes con riesgo de desarrollar complica-ciones perioperatorias, para iniciar el trata-miento adecuado lo antes posible.

Los datos que se deben valorar durante laanamnesis y la exploración física comprenden:- Historia de enfermedades pulmonares pre-

existentes.- Patrón de la respiración. - Auscultación cardiopulmonar. Existencia

o no de sibilancias.

- Existencia o no de disnea.- Tos y producción de esputo. - Infección respiratoria reciente.- Utilización de fármacos broncodilatadores

o corticoides.- Complicaciones pulmonares de cirugías

previas.- Antecedentes de tabaquismo.- Alteraciones de la pared torácica, trauma-

tismos, cifoescoliosis.- Obesidad.- Lugar de la incisión quirúrgica prevista.- Cirugía urgente.

En pacientes sanos asintomáticos, la rea-lización de una radiografía de tórax preopera-toria no es necesaria. Parece razonable, sinembargo, pedirla en casos de enfermedad pul-monar conocida o probable con sintomatolo-gía, cuando pueda derivarse de ella una con-ducta preoperatoria tendente a disminuir elriesgo de complicaciones, o en pacientes demás de 50 años que van a ser sometidos acirugías de alto riesgo.

Las pruebas funcionales respiratorias sedeberían reservar para pacientes que van asometerse a cirugía torácica o abdominalsuperior, pacientes con disnea no filiada o into-lerancia al ejercicio que no se pueden catalo-gar después de una evaluación clínica, ypacientes con asma o EPOC donde la evalua-ción clínica no puede determinar si la obstruc-ción al flujo aéreo ha sido reducida de formaóptima. En otras situaciones no está probado,

31

4. El paciente con enfermedad pulmonar

H. Obón Monforte, A. Romagosa Valls, R. González Enguita

por lo que se recomienda que la espirometríapreoperatoria no sea rutinariamente utilizada.

La gasometría arterial preoperatoria solose recomienda para cirugía coronaria, cirugíaabdominal superior con historia de hábitotabáquico o disnea, y cirugía torácica.

Las intervenciones electivas requieren laausencia de sintomatología bajo el debido tra-tamiento. En caso contrario debería aplazar-se la intervención. Eso también es válido parala anestesia regional. Se puede recomendarla siguiente actitud general:- Erradicar las infecciones agudas y corre-

gir las crónicas con tratamiento antibióti-co adecuado si la infección es de origenbacteriano.

- Iniciar las medidas para facilitar la elimina-ción de esputo y acostumbrar al pacientea la terapia respiratoria (espirometría incen-tivada) y maniobras de drenaje postural.

- Uso profiláctico de heparina de bajo pesomolecular y medias de compresión inter-mitente en pacientes de alto riesgo, parareducir la incidencia de trombosis veno-sa y embolia pulmonar.

- Recomendar al paciente que no fume enlas 8 semanas previas a una cirugía.

- Los simpaticomiméticos β-inhalados debencontinuarse hasta el día de la intervención.

- Los anticolinérgicos a menudo están indi-cados y pueden prevenir el broncoespas-mo secundario a la estimulación vagal pro-ducida por la manipulación de la vía aérea.

- Los antagonistas H2 pueden exacerbar elbroncoespasmo y por tanto deberían evi-tarse.

IntraoperatorioLa anestesia regional o local es la mejor

elección para los pacientes con neumopatíacuando el lugar de la intervención es perifé-rico. La anestesia general está indicada paralas intervenciones abdominales superiores otorácicas, aunque a menudo se recomiendauna técnica de anestesia general y epiduralcombinadas. La inducción debe ser cuidado-sa por la posibilidad de liberación de histami-na por los agentes inductores, evitando nive-les superficiales de anestesia.

PostoperatorioTodos los pacientes que se identifiquen

con un riesgo elevado deben ser ingresadosen una unidad postoperatoria donde esténmonitorizados y pueda llevarse a cabo unaadecuada fisioterapia respiratoria. Es muyimportante el control del dolor postoperato-rio para reducir las complicaciones respirato-rias. La extubación precoz del paciente y lautilización de ventilación no invasiva son otroselementos a tener en cuenta en pacientes conenfermedad pulmonar crónica.

MANEJO ANESTÉSICO ENFUMADORES

Los fumadores tienen incrementadas lareactividad bronquial y laríngea, la secreciónde moco, las infecciones pulmonares y lascomplicaciones respiratorias postoperatorias.La incidencia de náuseas, vómitos y la tole-rancia al dolor es menor en los fumadores queen los no fumadores, haciendo que necesitenmás analgesia. Por otra parte, el tabaco noincrementa el volumen gástrico ni altera el pHgástrico, pero sí hace incompetente el esfín-


Tabla 1. Factores de riesgo pulmonarpreoperatorio.

- Edad mayor de 50 años.- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.- Fallo cardiaco congestivo.- ASA > de 2.- Dependencia funcional.- Seroalbúmina < 3 g/dL y BUN > 30 mg/dL.- Cirugía abdominal alta, torácica, aórtica, de

cabeza y cuello, neuroquirúrgica, deaneurisma de aorta abdominal.

- Cirugía general prolongada (más de 3horas).

- Cirugía de urgencia.- Uso de relajantes musculares de larga

duración.

ter gastroesofágico, lo cual favorece el reflu-jo y el riesgo de aspiración. La incompetenciadel esfínter comienza a los 4 minutos de empe-zar a fumar y vuelve a la normalidad a los 8minutos después de haber fumado.

El abandono del tabaco obtiene su mayorbeneficio cuando se deja de fumar 8 sema-nas antes de la cirugía. Sin embargo la mor-bilidad aumenta si se deja de fumar en menostiempo antes de la intervención, en compara-ción con los pacientes que siguen fumandohasta el día de la misma.

PreoperatorioSe debe dejar de fumar idealmente al

menos 8 semanas antes de la cirugía. Si elpaciente no puede hacerlo, debería dejar defumar al menos 12 horas antes de la cirugía osi la intervención es a la mañana siguiente,desde la tarde anterior. Se deberían tratar lasinfecciones pulmonares y la bronquitis cró-nica asociada. Se comenzarán a realizar ejer-cicios de respiración y fisioterapia respiratoriaen los fumadores sintomáticos.

Técnica anestésicaEvitar la anestesia general si es posible.

Usar un parasimpaticolítico para disminuir lassecreciones. Es útil el uso de un ansiolíticopara contrarrestar el efecto psicológico dedejar de fumar. En caso de anestesia general,el uso de lidocaína intravenosa puede pre-venir el laringoespasmo durante la intubación.Es preferible el mantenimiento con agenteshalogenados por su efecto broncodilatador.Debemos evitar la manipulación de la vía aéreabajo un nivel superficial de anestesia que pue-de provocar broncoespasmo y laringoespas-mo. Es preferible el uso de mascarilla laríngeaa la intubación traqueal si no es necesario ais-lar la vía aérea.

PostoperatorioDar oxígeno suplementario en la sala de

recuperación. Aumentaremos las dosis deanalgesia debido a la ansiedad por no poder

fumar, a la tolerancia al dolor disminuida y alalto metabolismo de los fármacos. Realizarejercicios de respiración y fisioterapia en losfumadores sintomáticos.

ENFERMEDAD PULMONAROBSTRUCTIVA

Es la forma más habitual de disfunción pul-monar. Incluye enfermedades en que existeresistencia al flujo de aire. Característicamen-te, tanto el volumen espirado máximo en elprimer segundo (FEV1), como la relaciónFEV1/FVC (FVC: capacidad vital forzada), soninferiores al 75%. Los volúmenes pulmonaresen la enfermedad pulmonar obstructiva sereflejan en la Figura 1.

1. Asma bronquialEs una enfermedad crónica frecuente. Se

caracteriza por la inflamación persistente delas vías respiratorias y la hiperreactividad delas mismas ante diversos estímulos. Se dife-rencia del resto de enfermedades pulmona-res obstructivas por el carácter reversible dela obstrucción de las vías respiratorias. Su ori-gen es multifactorial y la clínica destaca pordisnea, tos, opresión torácica y sibilancias deforma episódica. Entre los episodios, el pacien-te puede estar libre de síntomas.

Consideraciones anestésicasManejo preoperatorio

Lo más importante es determinar el cursoreciente de la enfermedad y definir si el pacien-te se encuentra en condiciones óptimas. Lahistoria clínica es de importancia fundamentalpara aclarar la gravedad del asma y las carac-terísticas del mismo. La resolución completade exacerbaciones recientes debe confirmar-se por medio de la auscultación del tórax, don-de no debe haber sibilancias. Si los síntomasson severos, puede ser necesario retrasar lacirugía hasta que el factor precipitante searesuelto. La gasometría arterial puede ser útilen casos graves, pudiendo encontrarse hipo-

33El paciente con enfermedad pulmonar

capnia y alcalosis respiratoria por la taquipneay la hiperventilación. Con el tiempo, el agota-miento de los músculos esqueléticos necesa-rios para la respiración contribuye al desarro-llo de hipoxemia y de hipercapnia. La grave-dad de la obstrucción al flujo aéreo se reflejaen la Tabla 2. Un potencial desencadenante desíntomas es el reflujo gastroesofágico (RGE).El control del mismo en adultos a menudoresulta en un significativo control de los sínto-

mas del asma. Otro posible desencadenantees la aspiración o la ansiedad.

En el pasado, el tratamiento del asma sedirigía a la prevención y el control del bronco-espasmo con fármacos broncodilatadores. Elreconocimiento de la presencia consistente deinflamación de las vías respiratorias ha condu-cido a cambios en el tratamiento farmacológi-co habitual, con especial énfasis en la admi-nistración de corticoides para prevenir y con-


Tabla 2. Gravedad de la obstrucción del flujo aéreo espiratorio.

FEV1 FEF25-75 PaO2 PaCO2

Gravedad (% teórico) (% teórico) (mm Hg) (mm Hg)

Leve (asintomático) 65-80 60-75 > 60 < 40Moderado 50-64 45-59 > 60 < 45Marcado 35-49 30-44 < 60 > 50 Grave (estado asmático) < 35 < 30 < 60 > 50

NORMAL

CI

CV

CPT

VRE

CRF VR

VT

OBSTRUCTIVA

CICV

CPT

VRE

CRF VR

VT

Figura 1. Volúmenes pulmonares en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica comparados con losvalores normales. En presencia de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la CV es normal o estáreducida, el VR y la CRF están aumentados, la CPT está normal o aumentada, y el cociente VR/CPTestá aumentado.

VRE: volumen de reserva espiratorio; CRF: capacidad residual funcional; CI: capacidad inspiratoria; VR: volumen residual; CPT: capacidad pulmonar total; CV: capacidad vital; VT: volumen corriente.

trolar la inflamación bronquial. Desde el pun-to de vista conceptual, el asma se trata con fár-macos clasificados como antiinflamatorios (cor-ticoides, cromoglicato) y broncodilatadores(agonistas β-adrenérgicos, anticolinérgicos).Los fármacos antiinflamatorios se consideraque tienen un efecto profiláctico, puesto queno proporcionan broncodilatación rápida ni ali-vio rápido de los síntomas. Como anticolinér-gicos están el bromuro de ipratropio (atrovent)y la atropina. La atropina no se administra deforma regular a menos que haya secrecionesmuy copiosas o se vaya a usar ketamina parala inducción anestésica. En cuanto a los ago-nistas β2-adrenérgicos, el salbutamol (vento-lín) es el usado con más frecuencia para tra-tar el broncoespasmo agudo. La dosis normales de 2 inhalaciones (100 mcg por inhalación).Los broncodilatadores deben continuarse has-ta el momento de la intervención. Los pacien-tes que requieran cirugía urgente deberíanrecibir también un tratamiento intensivo siem-pre que fuese posible, el cual incluye la admi-nistración de 100 mg de hidrocortisona intra-venosa cada 8 horas, comenzando antes de lacirugía. El oxígeno suplementario y los agonis-tas β2 pueden mejorar de forma espectacularla función pulmonar en unas horas. La fisio-terapia respiratoria, la hidratación sistémica, laantibioterapia adecuada, si hay infección recien-te, y el tratamiento broncodilatador durante elperiodo preoperatorio mejoran con frecuencialos componentes reversibles del asma. La teo-filina y los anti-H2 están relativamente contrain-dicados antes de la cirugía y deberían tambiénser interrumpidos perioperatoriamente. En laTabla 3 se indica una guía de farmacoterapiapara el paciente asmático.

Manejo perioperatorio

La anestesia regional es preferible a lageneral, al evitar la manipulación de la víaaérea, aunque la ansiedad puede ser un desencadenante de broncoespasmo. En cuan-to a la anestesia general, más importante queel agente de inducción elegido es cómo lograr

una anestesia profunda antes de la intubacióny estimulación quirúrgicas. Los fármacos queliberan histamina (atracurio, morfina, meperi-dina, tiopental) deben evitarse o administrar-se muy lentamente si se usan. El propofol y eletomidato son alternativas adecuadas. La keta-mina es una buena elección para pacienteshemodinámicamente inestables. Antes de laintubación, debe amortiguarse el broncoes-pasmo reflejo con una dosis adicional de hip-nótico, ventilando al paciente con un agentevolátil durante 5 minutos y/o administrandolidocaína endovenosa. Una dosis alta de anti-colinérgico (atropina) puede bloquear el bron-coespasmo reflejo, pero causa una excesivataquicardia. Aunque la succinilcolina puedeinducir en ocasiones una liberación de hista-mina significativa, en general puede usarsecon seguridad en la mayoría de asmáticos.Con frecuencia los anestésicos volátiles seusan más para el mantenimiento de la anes-tesia y así aprovechar la ventaja de sus pro-piedades broncodilatadoras, siendo el sevo-flurano el más indicado. La ventilación debeser controlada con gases calentados, humidi-ficados, siempre que sea posible. Son conve-nientes los volúmenes ventilatorios de 10 a 12mL/kg con frecuencias de ventilación de 8 a10 respiraciones por minuto. La administra-ción intravenosa generosa de cristaloidesdurante el periodo perioperatorio es impor-tante para mantener una correcta hidratación.Al completarse la cirugía, la reversión de losrelajantes musculares no despolarizantes conagentes anticolinesterasa no precipita bron-coconstricción si es precedida de la dosisapropiada de anticolinérgico. Es prudente laextubación mientras la anestesia sea todavíasuficiente para suprimir la hiperreactividad delas vías respiratorias. Cuando se consideredesaconsejable extubar la tráquea antes dedespertar al paciente, probablemente sea razo-nable minimizar la probabilidad de estimula-ción de la vía respiratoria mediante la admi-nistración de lidocaína intravenosa en bolo(1,5 a 2 mg/kg) o en perfusión continua (1-3


mL/kg/hora). El empleo de AINES durante elperiodo postoperatorio para tratar el dolor rela-cionado con la cirugía requiere precaución.

El broncoespasmo intraoperatorio se tra-ta aumentando la concentración del agentevolátil y la relajación muscular (profundiza-ción de la anestesia). Si no se resuelve la cau-sa, deben considerarse otras causas menoshabituales antes de administrar tratamien-tos farmacológicos más específicos (Tabla 4).El broncoespasmo leve puede tratarse conun agonista β-adrenérgico por aerosol en larama inspiratoria del circuito respiratorio, ymejorar la oxigenación aumentando la frac-ción inspirada de oxígeno (FiO2). El bronco-espasmo de grado moderado a intenso se

debe tratar con aminofilina intravenosa enbolo de 3-6 mg/kg durante un periodo de 20minutos, seguido de una perfusión de 0,3 a0,6 mg/kg/h, terbutalina o ambas. La hidro-cortisona intravenosa (de 1,5 a 2 mg/kg) tam-bién debe ser considerada, en especial enpacientes en tratamiento crónico con corti-coides. El uso de dosis bajas de adrenalinaintravenosa (dosis menores a 1 µg/minuto),o subcutánea (0,1-0,5 mL), debe considerar-se en el broncoespasmo severo y refractarioa la medicación.

Manejo del estatus asmáticoSe define como el broncoespasmo persis-

tente que, a pesar del tratamiento inicial, pone


Tabla 3. Guía de farmacoterapia preoperatoria en el paciente asmático.

Características clínicas de asma Terapia farmacológica correspondiente

- Ninguna sintomatología. - Sin terapia preoperatoria.- Sin medicación previa.- Espirometría no muestra obstrucción significativa.

- En tratamiento con broncodilatadores solo. - Iniciar tratamiento con corticoides inhalados - Sin tratamiento con corticoides orales. (beclometasona 400 mcg/día o dosis - Espirometría dentro de la normalidad. equivalentes) una semana antes de la cirugía.

- En tratamiento con corticoides inhalados. - Continuar tratamiento con corticoides inhalados.- Espirometría alterada. - Añadir prednisona 0,5 mg/kg durante los 5 días

previos a la cirugía.- Hidrocortisona 100 mg i.v. cada 8 horas comenzando la mañana antes de la intervención y continuar postoperatoriamente hasta que los síntomas sean estables.*

- En tratamiento con corticoides orales. - Incrementar las dosis de corticoides orales durante los 5 días previos a la cirugía.

- Hidrocortisona 100 mg i.v. cada 8 horas comenzando la mañana antes de la intervención y continuar postoperatoriamente hasta que los síntomas sean estables.*

* Los corticoides intravenosos son recomendados porque el paciente no puede tomar esteroides oralesantes de la cirugía y para prevenir una crisis addisoniana (riesgo aumentado de insuficiencia suprarrenal enpacientes que reciben dosis mayores de 20 mg de prednisona o dosis equivalentes de otros corticoides,diariamente, durante más de 5 días).

en peligro la vida del paciente. El tratamientourgente más eficaz consiste en la administra-ción repetida de agonistas β2 inhalados. Laadministración de agonistas β2 por vía sisté-mica no proporciona ventajas. Los corticoidesintravenosos (metilprednisolona 60-125 mgi.v. cada 6 horas) deben administrarse pron-to, puesto que tardan hasta 12 horas en ejer-cer su efecto. Se debe administrar oxígenote-rapia para mantener una SaO2 por encima del95%. La presencia de hipercapnia (PaCO2 >50 mm Hg) a pesar del tratamiento intensivocon antiinflamatorios y broncodilatadores pue-de constituir un signo de extenuación respi-ratoria inminente que en último caso requeri-rá de intubación traqueal y soporte mecánicode la ventilación.

2. Enfermedad pulmonar obstructivacrónica (EPOC)

Es el trastorno pulmonar más frecuenteque encontramos en la práctica anestésica.La frecuencia aumenta con la edad, tiene rela-ción con el tabaquismo y es de predominiomasculino. De manera tradicional, se clasificacomo bronquitis crónica (sopladores azules)

o enfisema pulmonar (sopladores rosados).Se caracteriza por una obstrucción progresi-va permanente o mínimamente reversible alflujo de aire durante la espiración, reflejándo-se en una reducción del FEV1, de la CVF, y enuna disminución del cociente FEV1/CVF. Latos productiva crónica y la limitación progre-siva al ejercicio debidos a la disnea son lascaracterísticas clínicas principales. A la aus-cultación es habitual una disminución del mur-mullo vesicular.

Bronquitis crónicaSe define como tos productiva en casi

todos los días de tres meses consecutivos,durante al menos dos años seguidos. Lassecreciones excesivas de moco y el edemamucoso por inflamación de las vías respira-torias ocasionan la obstrucción al flujo deaire. Las infecciones pulmonares recidivan-tes son frecuentes y se relacionan con bron-coespasmo. Por lo general hay hipoxemia. Lahipoxemia crónica conduce a eritrocitosis,hipertensión pulmonar y a veces a insuficien-cia ventricular derecha (cor pulmonale). Enel curso de la progresión de la enfermedadse desarrolla de manera gradual una reten-ción crónica de CO2, y la disnea por el esfuer-zo puede empeorar. Casi siempre se trata deun fumador de muchos años, constituciónrobusta con plétora y cierto grado de ciano-sis. La auscultación puede revelar estertoresy ronquidos dispersos. Puede haber reten-ción de líquidos con aumento de la presiónvenosa central (PVC) y edema maleolar. Laradiografía de tórax puede mostrar hipertro-fia cardiaca, campos pulmonares congestio-nados y aumento de las marcas pulmonaresque pueden deberse a infecciones antiguas.Pueden verse líneas paralelas (vías de tran-vía), formadas por las paredes engrosadasde los bronquios inflamados. El diagnósticoes fundamentalmente clínico. La combina-ción de una bronquitis crónica y broncoes-pasmo reversible se denomina bronquitisasmática.


Tabla 4. Diagnóstico diferencial delbroncoespasmo y las sibilanciasintraoperatorias.

- Obstrucción mecánica del tuboendotraqueal:· Acodamiento· Secreciones.· Hiperinsuflación del manguito del tubo

endotraqueal.- Profundidad inadecuada de la anestesia:

· Esfuerzos espiratorios activos.· Disminución de la capacidad residual

funcional.- Intubación endobronquial.- Aspiración pulmonar.- Edema pulmonar.- Embolia pulmonar.- Neumotórax.- Crisis asmática aguda.

Enfisema pulmonarEl enfisema significativo está casi siempre

relacionado con el tabaquismo. Se debe a unadilatación permanente y anormal de los espa-cios aéreos distales a los bronquiolos termi-nales, acompañado de cambios destructivosen la pared alveolar. El hematocrito es normalo está reducido. El síntoma predominante esla disnea. Puede no haber tos o producirsecon el ejercicio, no suele haber hipoxemia,suele haber normocapnia y en la radiografíade tórax se puede apreciar hiperinsuflación,sobredistensión con diafragma bajo y aplana-do y mediastino estrecho. Se puede producirhipertensión pulmonar en las etapas termina-les de la enfermedad. El aspecto físico es deconstitución asténica con muestras de recien-te pérdida de peso. El tórax se halla expan-dido en exceso (Tabla 5).

Consideraciones anestésicas enpacientes con EPOCManejo preoperatorio

Los pacientes con EPOC se deben prepa-rar de manera óptima antes de la cirugía al igual

que los asmáticos. Las intervenciones terapéu-ticas preoperatorias dirigidas a corregir la hipo-xemia, aliviar el broncoespasmo, reducir lassecreciones y tratar las infecciones, han mos-trado utilidad en disminuir la incidencia de com-plicaciones pulmonares postoperatorias. Serecomienda realizar una gasometría en el pacien-te con EPOC en las siguientes situaciones: FEV1

< 40%, disnea moderada o intensa, signos dehipertensión pulmonar, hematocrito > 55%, insu-ficiencia cardiaca congestiva, cor pulmonale ycianosis. El valor de la espirometría sigue sien-do discutido; los resultados no predicen la pro-babilidad de complicaciones pulmonares post-operatorias. De hecho, las observaciones clí-nicas (tabaco, sibilancias difusas, tos produc-tiva) son generalmente más predictivas de com-plicaciones pulmonares que los resultados espi-rométricos. Incluso se puede someter a lospacientes con un riesgo elevado definido por laespirometría (FEV1 menor del 70% del teórico,FEV1/CVF menor del 65%) o gasometría arte-rial (PaCO2 mayor de 45 mm Hg) a la cirugíacon un riesgo aceptable de complicaciones pul-monares postoperatorias. La espirometría debe


Tabla 5. Comparación de las manifestaciones de la enfermedad pulmonarobstructiva crónica.

Manifestación Bronquitis crónica Enfisema pulmonar

Mecanismo de Reducción de la luz espiratoria Pérdida de la retracción elástica.obstrucción respiratoria debido al moco y a la inflamación.

Disnea Moderada. Grave.

Volumen espiratorio forzado Reducido. Reducido.en 1 segundo (FEV1)

PaO2 Muy reducido (abotargado, azul). Reducción moderada (jadeante, rosado).

PaCO2 Aumentada. Normal o reducida.

Capacidad de difusión Normal. Reducida.

Hematocrito Aumentado. Reducido.

Cardiopatía pulmonar Acentuada. Leve.

Pronóstico Malo. Bueno.

verse como una herramienta diagnóstica queoptimiza la función pulmonar preoperatoria perono un medio de evaluar el riesgo.

El tratamiento de un paciente con EPOCes de sostén. La intervención más importan-te es la supresión del tabaquismo. No se debefumar por lo menos 8 semanas antes de laintervención quirúrgica. Dejar de fumar aúnsólo 24 horas antes de la misma tiene en teo-ría efectos beneficiosos sobre la capacidad detransporte de oxígeno de la hemoglobina, aun-que no existen pruebas clínicas. Son benefi-ciosos para reducir las secreciones, la fisiote-rapia torácica preoperatoria y la administraciónde antibióticos en los pacientes con cambiosen el esputo o empeoramiento de los síntomascomo aumento de la disnea. El broncoespas-mo debe tratarse con broncodilatadores enaerosol. Como tratamiento broncodilatador, losagonistas β2 y el bromuro de ipratropio sonmuy útiles y, de hecho, algunos médicos con-sideran a este último como el broncodilatadorde elección, mientras que los β2 agonistas inha-lados se añaden cuando es necesario paracontrolar los síntomas. Los broncodilatado-res producen sólo un pequeño incremento (<10%) del FEV1 en los pacientes con EPOC, peropueden aliviar los síntomas al reducir la disneay la tolerancia al ejercicio. Algunos pacientescon enfermedad de grado moderado o inten-so se pueden beneficiar de un tratamientoperioperatorio de corticoides cuando siguenteniendo síntomas a pesar de un tratamientobroncodilatador intensivo. La hipoxemia debetratarse con cuidado con oxígeno suplemen-tario ya que la oxígenoterapia puede elevar aniveles peligrosos la PaCO2 en pacientes conretención basal de CO2. Los pacientes conhipoxemia crónica (PaO2 < 55 mm Hg), hema-tocrito > 55% o hipertensión pulmonar requie-ren una optimización de la oxigenación median-te un tratamiento cuidadoso con un flujo bajode O2 (de 1 a 2 L/min). El objetivo de la admi-nistración suplementaria de oxígeno o de oxí-genoterapia domiciliaria es conseguir una PaO2

entre 60 y 80 mm Hg. Cuando el cor pulmo-

nale está presente, se usan los diuréticos paracontrolar el edema periférico, mientras que losefectos beneficiosos de la digoxina y de losvasodilatadores son inconsistentes.


La conducta anestésica engloba los esfuer-zos realizados durante el periodo preoperato-rio para optimizar la función pulmonar, el tra-tamiento intraoperatorio diseñado para redu-cir los efectos depresores residuales de losanestésicos y las intervenciones para dismi-nuir el dolor quirúrgico que pudiera contribuira reducir la oxigenación y la ventilación.

Aunque a menudo se considera que laanestesia regional es preferible a la general, laanestesia raquídea alta o epidural puede dis-minuir los volúmenes pulmonares, restringir eluso de los músculos accesorios y producir unatos no productiva que conduzca a la retenciónde secreciones. Más importante que las téc-nicas o los fármacos seleccionados para laanestesia, es tener en cuenta que estos pacien-tes tienden a sufrir una insuficiencia respirato-ria aguda durante el periodo postoperatorio.La preoxigenación antes de la inducción de laanestesia general previene la desaturación rápi-da de oxígeno. La selección de anestésicos yel tratamiento perioperatorio general es simi-lar al de los pacientes asmáticos. Habitualmen-te la anestesia general se realiza con anesté-sicos volátiles con humidificación de gases ins-pirados para evitar la desecación de las secre-ciones de las vías respiratorias y ventilaciónmecánica. Por desgracia, el uso de fármacosbroncodilatadores sólo mejora el componen-te reversible de la obstrucción al flujo de airepor broncoespasmo. La ventilación se debecontrolar con volúmenes ventilatorios grandes(10-15 mL/kg) y frecuencias bajas (6-10 res-piraciones/min) para evitar el atrapamiento deaire. Globalmente, el uso intraoperatorio degrandes volúmenes corrientes y de frecuen-cias respiratorias lentas suele ser tan eficazcomo la presión teleespiratoria positiva (PEEP)con respecto a la oxigenación arterial, pero sin


los efectos cardiovasculares producidos poruna presión positiva sostenida en la vía res-piratoria. Los efectos perjudiciales de la PEEPsobre el flujo aéreo espiratorio deben hacer-nos evitar este tipo de ventilación en los pacien-tes con EPOC. Deben usarse gases humidifi-cados en caso de broncoespasmo significati-vo y para procedimientos de más de 2 horas.Debe evitarse el óxido nitroso. La medición delos gases sanguíneos arteriales es convenien-te para los procedimientos periféricos prolon-gados, intraabdominales largos y todos los torá-cicos. Sin importar el método de ventilaciónseleccionado durante la cirugía, los ajustesobjetivos del modo de ventilación o de los pará-metros del respirador se establecen en fun-ción de las medidas de la gasometría arterialy del pH, de la monitorización continua de laSaO2 mediante pulsioximetría y de la monitori-zación continua de la concentración de CO2

espirado mediante capnografía. La normaliza-ción de la PaCO2 en pacientes con retenciónde CO2 produce alcalosis. En todos los casosse debe mantener una hidratación adecuadapara movilizar las secreciones.

Al final de la cirugía, una extubación con elpaciente despierto permite una evaluación másprecisa de la función pulmonar postoperato-ria inmediata, pero presenta un mayor riesgode broncoespasmo. Los pacientes con un FEV1

por debajo del 50% tienen mucha probabili-dad de requerir un periodo de ventilación post-operatoria, en especial después de operacio-nes abdominales superiores y torácicas. Lacapacidad vital se puede reducir hasta un 40%respecto a su valor preoperatorio el día de lacirugía abdominal superior y no alcanza prác-ticamente sus niveles preoperatorios hastapasados 10-14 días. Al contrario que la capa-cidad vital, la capacidad residual funcional(CRF) no se reduce hasta unas 16 horas des-pués de la cirugía abdominal superior. La oxi-genación arterial asociada a los descensos dela CRF puede no volver a sus valores preo-peratorios hasta 10-14 días después de la ciru-gía. La analgesia postoperatoria con opiáceos

neuroaxiales o anestésicos locales es una téc-nica aceptada en estos pacientes, al igual quelas técnicas de expansión pulmonar.

3. Causas menos frecuentes deobstrucción al flujo espiratorio

Otros cuadros que producen una obstruc-ción al flujo espiratorio y que son menos fre-cuentes que el asma, la bronquitis crónica oel enfisema, son las bronquiectasias, la fibro-sis quística, la bronquiolitis obliterante y la este-nosis traqueal.

BronquiectasiasEs una enfermedad supurativa de las vías

respiratorias que provoca una obstrucción al flu-jo espiratorio, similar a la vista en el caso depacientes con EPOC. Son causa importante detos crónica con esputo purulento. Se caracte-rizan por una dilatación localizada e irreversiblede los bronquios por un proceso inflamatoriodestructivo que envuelve las paredes bronquia-les. Hay una mayor susceptibilidad a las infec-ciones bacterianas recurrentes. Los cambios dela función pulmonar son impredecibles.

El manejo anestésico consiste en optimizarel estado pulmonar antes de la cirugía progra-mada mediante la administración oral de anti-bióticos y drenaje postural. No se recomiendala intubación nasotraqueal al padecer estospacientes frecuentemente sinusitis crónica.

Fibrosis quísticaEs la enfermedad autosómica recesiva que

acorta la vida más frecuente. Produce unasecreción de moco muy viscoso y está aso-ciada a una obstrucción luminal, con destruc-ción y cicatrización de las glándulas exocri-nas, dando lugar a insuficiencia pancreática,diabetes mellitus, bronquiectasias y EPOC. Secaracteriza por tos, producción crónica deesputo purulento, disnea de ejercicio, pansi-nusitis crónica, enfermedad obstructiva de lavía hepatobiliar y dedos en palillo de tambor.

El manejo anestésico es similar a las bron-quiectasias y a los pacientes con EPOC; se


dirige a aliviar los síntomas (movilización y eli-minación de secreciones de la vía respirato-ria inferior) y el tratamiento de las infeccionespulmonares. El tratamiento broncodilatador seconsidera si los pacientes tienen un incremen-to de un 10% en el FEV1 en respuesta a un β-agonista broncodilatador. Puede ser nece-sario un tratamiento con vitamina K si la fun-ción hepática es mala. Probablemente no sonnecesarios fármacos preoperatorios, ya quela sedación puede provocar una depresiónindeseable de la ventilación y los fármacosanticolinérgicos pueden aumentar más la vis-cosidad de las secreciones. Es muy importan-te una buena hidratación y humidificar losgases inspirados para mantener las secrecio-nes en su estado menos viscoso.

Bronquiolitis obliteranteSe considera una enfermedad de la infan-

cia y suele ser el resultado de infecciones porel virus sincitial respiratorio. Es una causa rarade EPOC en los adultos. El tratamiento sueleser ineficaz aunque pueden administrarse cor-ticoides para intentar suprimir las reacciones

inflamatorias que afectan a los bronquiolos.La administración de broncodilatadores pue-de mejorar los síntomas.

Estenosis traquealEs un ejemplo extremo de EPOC que sue-

le aparecer tras la ventilación mecánica con unaintubación endotraqueal prolongada o una tra-queostomía. La disnea es llamativa incluso enreposo. Existe tos ineficaz y puede escuchar-se estridor. El mantenimiento de la anestesiacon anestésicos volátiles es útil para asegurarconcentraciones máximas inspiradas de oxíge-no. La ventilación con una frecuencia elevadaes útil en algunos pacientes seleccionados.

ENFERMEDAD PULMONARRESTRICTIVA

Se caracteriza por disminución de la adap-tabilidad pulmonar total, lo cual origina unaumento del trabajo respiratorio, dando lugara un patrón respiratorio superficial, rápido,característico. Los volúmenes pulmonares enla enfermedad pulmonar restrictiva se expre-san en la Figura 2. Los volúmenes pulmona-


NORMAL

CI

CV

CPT

VRE

CRF VR

VT

RESTRICTIVA

CICV

CPT

VRECRF

VR

VT

Figura 2. Volúmenes pulmonares en la enfermedad pulmonar restrictiva, comparados con los valoresnormales. En presencia de enfermedad pulmonar restrictiva, disminuyen la CPT, la CRF, el VR y la CV.

VRE: volumen de reserva espiratorio; CRF: capacidad residual funcional; CI: capacidad inspiratoria; VR: volumen residual; CPT: capacidad pulmonar total; CV: capacidad vital; VT: volumen corriente.

res se encuentran reducidos, con velocidadesde flujo espiratorio relativamente normales.Aunque están reducidas tanto la FEV1 comola CVF, la relación FEV1/CVF y la resistenciade la vía aérea son normales. La gasometríaarterial suele ser típicamente normal hasta quela enfermedad se encuentra muy avanzada.Las causas de enfermedad pulmonar restric-tiva se resumen en la Tabla 6.

Los pacientes se quejan de disnea, querefleja el incremento del trabajo respiratorionecesario para expandir unos pulmones pocodistensibles. Se reducen los volúmenescorrientes y, a pesar del incremento compen-sador de la frecuencia respiratoria, se produ-ce un aumento proporcional de la PaCO2. Lahipercapnia es más intensa durante el sueño.La hipercapnia y la hipoxemia arterial asocia-das generan hipertensión pulmonar por vaso-constricción y cor pulmonale.

1. Enfermedad pulmonar intrínsecaaguda (edema pulmonar)

El edema pulmonar es la acumulaciónanormal de líquido en el espacio extravascu-lar y en los tejidos pulmonares. Es una com-plicación de diversas enfermedades cardia-cas y pulmonares (Tabla 7).

La clínica depende en cierta medida de laetiología del edema. Por lo común, la disneaes uno de los principales síntomas. Es inevi-table la disnea de esfuerzo. Es común la ortop-nea (aumento de la disnea en posición recli-nada). Puede haber disnea paroxística noc-turna y respiración de Cheyne-Stokes. Es fre-cuente la tos seca en los primeros estadios.Puede haber cianosis. A la auscultación seescuchan finas crepitaciones en las bases pul-monares. En los casos típicos, el edema pul-monar se manifiesta en la radiología de tóraxen forma de opacidades bilaterales simétricas,siendo frecuente la distribución perihiliar(patrón en alas de mariposa), y las líneas Bde Kerley o marcas lineales cortas horizon-tales. La resistencia de las vías aéreas estáaumentada de forma típica y se requieren pre-


Tabla 6. Causas de enfermedadpulmonar restrictiva.

Enfermedad pulmonar restrictivaintrínseca aguda (edema pulmonar)

- Síndrome de dificultad respiratoria aguda.- Aspiración.- Problemas neurogénicos.- Sobredosis de opioides.- Estancia a gran altura.- Reexpansión del pulmón colapsado.- Obstrucción de la vía respiratoria superior

por presión negativa.- Insuficiencia cardiaca congestiva.

Enfermedad pulmonar restrictivaintrínseca crónica

- Sarcoidosis.- Neumonitis por hipersensibilidad.- Granuloma eosinófilo.- Proteinosis alveolar.- Linfangimiomatosis.- Fibrosis pulmonar inducida por fármacos.- Neumonitis por radiación.- Fibrosis pulmonar idiopática.

Enfermedad pulmonar restrictivaextrínseca crónica

- Obesidad.- Ascitis.- Embarazo.- Deformidades de las estructuras

anatómicas:· Costovertebrales.· Cifoescoliosis.· Espondilitis anquilopoyética.

- Deformidad del esternón.- Tórax inestable.- Trastornos neuromusculares:

· Sección de la médula espinal.· Síndrome de Guillain-Barré.· Miastenia gravis.· Síndrome de Eaton-Lambert.

- Distrofias musculares.- Trastornos del mediastino y la pleura:

· Derrame pleural.· Neumotórax.· Masa mediastínica.· Neumomediastino.

siones de expansión anormalmente grandescuando se realiza la ventilación asistida. El ede-ma alveolar provoca hipoxemia, siendo laPaCO2 a menudo normal o baja. Es frecuen-te que se produzca insuficiencia ventricularizquierda y sobrecarga hídrica.

Manejo preoperatorio

Los pacientes con enfermedad pulmonaraguda deben evitar la cirugía electiva. Bajocondiciones de urgencia, la oxigenación y laventilación deben llevarse a un nivel óptimo,tanto como sea posible. La sobrecarga delíquidos debe tratarse con diuréticos. La insu-ficiencia cardiaca requerirá de la administra-ción de vasodilatadores, de agentes inotrópi-cos, o de ambos. La hipoxemia persistentepuede requerir intubación y PEEP. Los tras-tornos asociados, como hipotensión o infec-ción, deben tratarse de forma enérgica.


Los pacientes quirúrgicos con trastornospulmonares agudos, como el SDRA, edemapulmonar cardiogénico, o neumonía, general-mente están graves. El tratamiento anestési-co es de soporte y debe ser una continuaciónde los cuidados intensivos que recibieron antes

de la intervención, manteniendo la oxigena-ción y la vía aérea permeable. Pueden reque-rirse concentraciones altas de oxígeno inspi-rado y PEEP. La disminución de la elasticidadpulmonar causa presiones inspiratorias máxi-mas durante la ventilación con presión posi-tiva y aumenta el riesgo de barotrauma. Pue-de ser necesario reducir los volúmenescorrientes de 8 a 10 mL/kg con un aumentocompensatorio de la frecuencia ventilatoria(14-18 respiraciones/min). La presión en lasvías respiratorias por lo general no debe exce-der de 40 cm de agua.

Neumonitis por aspiraciónLa aspiración de contenido gástrico duran-

te el vómito o la regurgitación en el periodoperioperatorio puede dar lugar a una neumo-nitis química. La mayoría de las aspiracionesocurren durante la laringoscopia o durante laextubación traqueal, aunque la incidencia esrelativamente baja (0,7-3,1 por 10.000 anes-tesias generales). Es una importante causa deneumonía y de mortalidad en relación con laanestesia.

La clínica suele ser de disnea y taquicar-dia de comienzo brusco. Se pueden produciratelectasias y fuga de líquido intravascular


Tabla 7. Causas de edema pulmonar.

Mecanismo Hecho precipitante

Aumento de la presión hidrostática Infarto de miocardio, estenosis mitral, sobrecarga hídrica, capilar, enfermedad pulmonar venooclusiva.

Aumento de la permeabilidad capilar Toxinas inhaladas o circulantes, sepsis, radiaciones, toxicidad por oxígeno, síndrome de distrés respiratorio del adulto.

Reducción del drenaje linfático Aumento de la presión venosa central, linfangitis carcinomatosa.

Disminución de la presión intersticial Extracción rápida de un derrame pleural o neumotórax.

Disminución de la presión Exceso de transfusión, hipoalbuminemia.coloidosmótica

Etiología incierta Grandes alturas, heroína, neurogénico.

hacia los pulmones, con producción de ede-ma pulmonar por hiperpermeabilidad y un cua-dro clínico similar al SDRA. La hipoxemia arte-rial es la manifestación clínica más constante.También puede existir tos, laringoespasmo,fiebre, cianosis, taquipnea, broncoespasmo,hipotensión, taquicardia y vasoconstricciónpulmonar con hipertensión pulmonar asocia-da. La radiología de tórax puede no mostrarevidencia de neumonitis por aspiración duran-te las 6-12 horas siguientes al acontecimien-to. Cuando aparecen signos de aspiración, lomás normal es que se localicen en el lóbuloinferior derecho.

Profilaxis de la regurgitación y de la aspiración

Ayuno preoperatorio

Se recomienda que el ayuno preoperato-rio sea de dos horas para líquidos fluidos, 4horas para la leche materna, 6 horas para lecheno materna o sólidos en comidas ligeras, y 8horas para comidas fuertes.

Descompresión gástrica

En la preinducción anestésica, cuando unpaciente tiene un riesgo alto de aspiración, elestómago puede ser vaciado, al menos en par-te, por una sonda gástrica. Sigue habiendocontroversia en la decisión de mantener o reti-rar la sonda nasogástrica antes de la induc-ción, porque es conocido que su presenciapuede empeorar el tono del esfínter esofági-co superior y del esfínter esofágico inferior,favoreciendo el reflujo gastroesofágico.

Manejo adecuado de la vía aérea

En pacientes con riesgo de aspiración, sies posible, evitar la anestesia general y, si esnecesaria, es recomendable la presencia depersonal suficiente en la inducción anestési-ca. El manejo adecuado de la vía aérea com-prende: preoxigenación, presión cricoidea ysecuencia rápida de inducción, sin ventilacióncon mascarilla facial. La extubación solo sehará en pacientes despiertos con buena capa-cidad para toser con fuerza.

Medidas farmacológicas

Se ha visto que el vaciado gástrico es inhi-bido por la atropina y los opiodes, pero facili-tado por fármacos como la eritromicina, cisa-pride o metoclopramida. La metoclopramida adosis de 10 o 20 mg de media hora a una horaantes de la inducción es útil para reducir elvolumen residual gástrico e incrementar el tonodel esfínter esofágico inferior. La inhibición oneutralización de la secreción ácida gástricapuede realizarse con citrato sódico (30 mL),inmediatamente antes de la inducción. Losantagonistas H2 (ranitidina 50 mg i.v.), una horaantes de la inducción, y los inhibidores de labomba de protones, disminuyen la acidez gás-trica y el contenido gástrico, aunque no estáindicado su uso de forma rutinaria.

Tratamiento de la broncoaspiración

Comienza por la aspiración de contenidogástrico de la boca, la faringe y la vía respira-toria, poniendo la cabeza en posición lateralinmediatamente si hay integridad cervical y alpaciente en posición de Trendelenburg. La intu-bación traqueal se considera si los reflejos dela vía aérea están ausentes o comprometidos.Es razonable inyectar pequeños volúmenes desolución salina (5 mL) a través del tubo traquealy medir el pH del líquido gástrico, dado querefleja el pH del inhalado. La medición del pHdel aspirado traqueal posee una utilidad dudo-sa, ya que el líquido gástrico inhalado será dilui-do rápidamente por las secreciones de las víasrespiratorias. Los lavados con soluciones alca-linas no se recomiendan porque pueden exa-cerbar el daño pulmonar. Si la intervención esprogramada y no ha comenzado, se debe apla-zar y los pacientes deberán ser monitorizadosde 24 a 48 horas. El tratamiento es de sopor-te. Si se produce un broncoespasmo severopodemos administrar fármacos β-adrenérgicosinhalados o incluso aminofilina. Si se producehipoxemia, administraremos oxígeno suplemen-tario. En ocasiones es necesaria la administra-ción de PEEP o CPAP si la hipoxemia es per-sistente o se produce edema de pulmón, para


conseguir una oxigenación arterial aceptablecon una fracción inspirada de oxígeno no tóxi-ca. La administración de corticoides no estárecomendada; además es posible que incre-menten el riesgo de neumonía bacteriana osepsis. Tampoco está recomendada la admi-nistración profiláctica de antibióticos salvo laexcepción de la aspiración pulmonar de mate-rial infectado o fecal, o cuando se instaure unainfección bacteriana. Puede producirse unainsuficiencia circulatoria hipovolémica, siendonecesario el aporte de líquidos, principalmen-te de cristaloides, para el relleno de volumen eincluso de fármacos vasoactivos.

Edema pulmonar neurogénicoSe observa en algunos pacientes con

lesión encefálica aguda, sobre todo de bulboraquídeo. En los casos típicos, se produce deminutos a horas después de la lesión del SNCy puede manifestarse durante el perioperato-rio. El principal diagnóstico diferencial se plan-tea con la neumonía por aspiración. El trata-miento va encaminado a reducir la presiónintracraneal y a proporcionar apoyo a la oxi-genación y a la ventilación. Los diuréticos nodeben administrarse si no existe hipervolemia,dado el riesgo de hipotensión que puede agra-var la lesión del SNC.

Edema pulmonar por presión negativaPuede seguir al alivio de la obstrucción agu-

da de la vía respiratoria superior (edema pul-monar postobstructivo), causado por un larin-goespasmo tras la extubación, epiglotitis, tumo-res, obesidad, hipoapnea o apnea del sueñoobstructiva en los pacientes con respiraciónespontánea. El intervalo entre el comienzo deledema pulmonar y el alivio de la obstrucciónde la vía respiratoria va desde unos pocosminutos hasta 2 ó 3 horas. Los episodios suti-les pueden manifestarse como desaturaciónarterial de oxígeno detectada mediante pulsio-ximetría. La taquipnea, la tos y la imposibilidadpara mantener la SaO2 por encima del 95% sonmanifestaciones habituales que pueden con-

fundirse con las producidas por la aspiraciónpulmonar o la embolia de pulmón.

El tratamiento es de soporte. La conserva-ción de la permeabilidad de la vía respiratoriasuperior y la administración de oxígeno suple-mentario suelen ser suficientes. A veces serequiere ventilación mecánica durante un bre-ve periodo. Los signos radiológicos de ede-ma pulmonar suelen resolverse en 12-24horas. En algunos casos es necesario el usode diuréticos.

2. Enfermedades pulmonaresintrínsecas crónicas o intersticiales

Sin importar su etiología, el proceso pato-lógico se caracteriza por fibrosis pulmonar pro-gresiva. Con el tiempo puede interferir conel intercambio gaseoso y la función ventilato-ria. La hipertensión pulmonar y el neumotó-rax son probables. La disnea es prominente,con respiración rápida y superficial. Lospacientes presentan disnea de esfuerzo y algu-nas veces tos no productiva. Los síntomas decor pulmonale solo están presentes con enfer-medad avanzada. La exploración clínica pue-de revelar estertores subcrepitantes en lasbases pulmonares y en etapas tardías eviden-cia de insuficiencia ventricular derecha. Lasradiografías de tórax progresan de la aparien-cia de “vidrio despulido” a lesiones reticulo-nodulares hasta semejar al “panal de abeja”.Por lo general, los gases sanguíneos mues-tran hipoxemia leve con normocapnia.

En la fibrosis pulmonar intersticial difusa ofibrosis pulmonar idiopática, la espirometríamuestra un modelo restrictivo, donde la FVCestá reducida, el FEV1 es bajo, el porcentajeFEV1/FVC puede superar el valor normal, laFEF25-75% es normal o elevada, y todos los volú-menes pulmonares están reducidos.

Manejo preoperatorio

La evaluación preoperatoria debe enfocar-se a determinar el grado de limitación pulmo-nar así como el proceso patológico subyacen-te. Esto último es importante para determinar


la alteración potencial de otros órganos. Elantecedente de disnea de esfuerzo (o dereposo) obliga a la realización de pruebas defunción pulmonar y a la determinación degases arteriales e sangre. La radiología detórax es útil para valorar la gravedad de laenfermedad.


Es complicado por la predisposición a lahipoxemia después de la inducción y por lanecesidad de controlar la ventilación para ase-gurar la oxigenación y la ventilación óptimas.La selección del fármaco no es crítica, ya quelos pacientes pueden ser más susceptiblesa la toxicidad por oxígeno, la concentraciónfraccional inspiratoria se debe reducir a la con-centración mínima compatible con una oxige-nación adecuada. Las presiones inspiratoriasmáximas durante la ventilación mecánicaaumentan el riesgo a padecer neumotórax,por lo que deben usarse volúmenes respira-torios menores de lo normal con una frecuen-cia respiratoria mayor. Es habitual el tratamien-to con corticoides e inmunosupresores.

3. Enfermedades pulmonaresrestrictivas extrínscas

En general los pulmones se ven compri-midos y disminuyen los volúmenes pulmona-res, haciendo que el trabajo respiratorioaumente. Las consideraciones anestésicasserán similares a las de las enfermedades res-trictivas intrínsecas.

ObesidadSe reduce la capacidad residual funcional

y aumenta la probabilidad de desequilibrioentre la ventilación y la perfusión, con la con-siguiente hipoxemia arterial. Los obesos pue-den manifestar disnea significativa duranteel ejercicio e hipercapnia durante el día.

Derrame pleuralSe confirma con radiología de tórax. La

ocupación del ángulo costofrénico en la radio-

logía de tórax lateral indica la presencia deal menos 25-50 mL de líquido pleural. El tra-tamiento es la toracocentesis. El paciente sequeja de disnea y puede haber dolor pleural.Hay reducción del movimiento del tórax dellado afectado, ausencia de ruidos respirato-rios y matidez a la percusión.

NeumotóraxEl tabaquismo aumenta hasta en 20 veces

el riesgo de neumotórax espontáneo prima-rio. La disnea está presente siempre y sueleser grave, incluso en los neumotórax peque-ños. La mayoría de pacientes se quejan tam-bién de dolor torácico ipsilateral. La hipoxe-mia y la hipotensión arterial pueden ser gra-ves. La PaCO2 puede superar los 50 mm Hg.Los signos físicos suelen ser sutiles, lo quesubraya la importancia de considerar estediagnóstico siempre que existan disnea y dolortorácico agudos. La taquicardia es el signofísico más habitual. Puede haber también unmenor movimiento de la pared torácica, hiper-resonancia a la percusión y disminución o fal-ta de ruidos respiratorios en el lado afectado.En la radiología de tórax se muestra el colap-so total o parcial del pulmón, la depresión deldiafragma sobre el lado afectado y a vecesel desplazamiento del mediastino apartándo-se del neumotórax. El tratamiento del neumo-tórax sintomático se basa en evacuar el aireacumulado en el interior del espacio pleuralmediante aspiración o colocación de un tubode tórax conectado a una válvula unidireccio-nal. Cuando es pequeño (menos del 15% delhemitórax afectado) y no existen síntomas, esaceptable la observación del paciente comoúnica intervención. En el neumotórax a ten-sión, el gas penetra en el espacio pleuraldurante la inspiración y no puede salir con laespiración. Se produce una disnea intensa yson probables la hipoxemia arterial y la hipo-tensión sistémica. La introducción de un caté-ter de plástico de pequeño calibre en el 2ºespacio intercostal anterior puede salvar lavida del paciente.


4. Manejo preoperatorio de laenfermedad restrictiva pulmonar

La preparación preoperatoria incluye lavaloración de la gravedad de la enfermedadpulmonar y el tratamiento de los componen-tes reversibles. Una historia preoperatoria dedisnea que limita la actividad, atribuible a enfer-medad restrictiva pulmonar, puede conside-rarse como una indicación para hacer prue-bas de función pulmonar y a medir gases ensangre arterial. La disminución de la capaci-dad vital por debajo de 15 mL/kg y el aumen-to de la PaCO2 en reposo sugieren un mayorriesgo de disfunción pulmonar en el postope-ratorio. La preparación preoperatoria incluyela erradicación de las infecciones pulmonaresagudas, la mejora de la expectoración, el tra-tamiento de la disfunción cardiaca y el entre-namiento en técnicas de terapia respiratoriaque se utilizarán después de la intervenciónquirúrgica. A pesar de todo, la gravedad delos síntomas pulmonares preoperatorios pue-de guardar poca relación con el grado decompromiso respiratorio observado durantela anestesia.

5. Conducta anestésicaLa enfermedad pulmonar restrictiva no rela-

cionada con la presencia de tumores medias-tínicos no influye en la elección de los fárma-cos que se emplean en la inducción o mante-nimiento de la anestesia. La necesidad de mini-mizar la depresión de la ventilación, que pue-de persistir durante el postoperatorio, se debetener en cuenta. La anestesia regional puedeconsiderarse en las intervenciones periféricaspero se debe tener en cuenta que los nivelessensoriales por encima de T10 pueden aso-ciarse a trastornos de la actividad muscularrespiratoria. En caso de ventilación controla-da, puede ser necesario aumentar las presio-nes para insuflar unos pulmones poco disten-sibles. La ventilación mecánica durante el post-operatorio suele ser necesaria cuando existanalteraciones de la función pulmonar documen-tadas antes de la cirugía.

EMBOLISMO PULMONARLa embolia pulmonar y la trombosis veno-

sa profunda deben considerarse parte del mis-mo proceso patológico. Hay que tener encuenta que la propia cirugía predispone a lospacientes a la embolia pulmonar incluso has-ta un mes después de la intervención. De ordi-nario, son causantes los coágulos de los miem-bros inferiores (casi siempre por encima delas rodillas), venas pélvicas o, con menos fre-cuencia, la aurícula o el ventrículo derechos.Los factores que se relacionan con la trombo-sis venosa profunda y la embolia pulmonar sereflejan en la Tabla 8.

Las oclusiones embólicas en la circulaciónpulmonar aumentan el espacio muerto. Enindividuos previamente sanos, debe ocluirsemás del 50% de la circulación pulmonar(embolia pulmonar masiva) antes de que hayauna hipertensión pulmonar sostenida. Unaumento sostenido en la postcarga ventricu-lar derecha puede precipitar una insuficienciaventricular derecha aguda. Si el pacientesobrevive a la tromboembolia pulmonar agu-da, el trombo por lo general empieza a disol-verse 1 ó 2 semanas después del evento.

Las manifestaciones clínicas son taquip-nea aguda, disnea, dolor torácico o pleural,


Tabla 8. Factores que se relacionancon trombosis venosa profunda yembolia pulmonar.

- Reposo en cama prolongado.- Estado postparto.- Fractura de extremidades inferiores.- Cirugía de extremidades inferiores.- Carcinoma.- Insuficiencia cardiaca.- Toma de estrógenos.- Obesidad.- Cirugía que dura más de 30 minutos.- Hipercoagulabilidad:

· Deficiencia de antitrombina III.· Deficiencia de proteína C.· Deficiencia de proteína S.· Deficiencia de activador de plasminógeno.

tos productiva o hemoptisis. Lo último impli-ca infarto pulmonar. También puede haber fie-bre. Con frecuencia los síntomas son leves oinespecíficos a menos que se haya produci-do una embolia masiva, en cuyo caso puedepresentar colapso hemodinámico con shock,palidez, dolor torácico central y a veces pér-dida de consciencia. Puede haber sibilanciasen la auscultación. Los gases sanguíneos pue-den mostrar una hipoxemia arterial leve conalcalosis respiratoria. La radiología de tóraxpuede ser normal o mostrar un área de oligo-hemia, densidad en cuña (con un infarto), ate-lectasia con un diafragama elevado, o creci-miento de la arteria pulmonar. Los signos car-diacos incluyen taquicardia, hipotensión conelevación de la presión venosa central y dila-tación de las venas del cuello, que suele indi-car insuficiencia ventricular derecha. El ECGpuede mostrar signos de cor pulmonale agu-do, una nueva desviación del eje a la derecha,bloqueo de la rama derecha u ondas T picu-das. El patrón S1Q3T3 es raro e indica hiper-tensión pulmonar.

1. Consideraciones anestésicasConsideraciones generales

El mejor tratamiento posible es la preven-ción. La terapéutica con minidosis de hepari-na, anticoagulantes orales, aspirina o dextra-nos, junto a una deambulación temprana, pue-de disminuir la incidencia de embolias posto-peratorias. El uso de medias elásticas altas yla compresión neumática de los miembros infe-riores también pueden reducir la incidenciade trombosis venosa en las extremidades infe-riores pero no en la pelvis ni en el corazón. Lacirugía reciente y la hemorragia activa son con-traindicaciones de la anticoagulación y de laterapéutica trombolítica.

Manejo perioperatorioEl énfasis en el tratamiento perioperatorio

debe ser la prevención de nuevos episodiosde embolia. No pueden hacerse recomenda-ciones definitivas referentes a la elección de

la anestesia para pacientes con antecedentesde embolia pulmonar, aunque se sugiere quela anestesia regional puede disminuir la inci-dencia de trombosis venosa profunda posto-peratoria y de embolia pulmonar. Sin embar-go, la anestesia regional estaría contraindica-da en enfermos con anticoagulación residualo un tiempo de sangrado prolongado.

La conducta anestésica en el tratamientoquirúrgico de un paciente con embolismo pul-monar grave pretende apoyar la función vitaly minimizar la depresión miocárdica inducidapor los analgésicos. Se recomienda la moni-torización arterial y de las presiones de llena-do cardiacas para ajustar la velocidad de admi-nistración de líquidos intravenosos y optimi-zar el volumen sistólico del ventrículo derechoen presencia de un aumento de la postcarga.Puede ser necesario apoyar el gasto cardia-co mediante infusión continua de fármacosinotrópicos.

La inducción y el mantenimiento de laanestesia deben evitar la acentuación de hipo-xemia arterial, hipotensión sistémica e hiper-tensión pulmonar coexistentes. Entre los fár-macos intravenosos para la inducción, debentenerse en cuenta los posibles efectos adver-sos de la ketamina sobre la resistencia vascu-lar pulmonar. La anestesia puede mantener-se con cualquier fármaco o combinación defármacos que no deprima el miocardio enexceso. El óxido nitroso no es una opción ade-cuada por la posibilidad de que aumente laresistencia vascular pulmonar.

2. Embolia pulmonar perioperatoriaLa embolia pulmonar significativa ocurre

rara vez durante la anestesia, y el diagnósticorequiere un alto índice de sospecha. La embo-lia aérea es frecuente, pero muchas veces sepasa por alto, a menos que quede atrapadauna gran cantidad de aire. Puede presentar-se embolismo graso durante los procedimien-tos ortopédicos o embolia de líquido amnió-tico como complicación del parto, rara, impre-decible y, por lo regular, mortal. El coágulo res-


ponsable puede estar presente antes de lacirugía o formarse en el perioperatorio. Lasmanipulaciones quirúrgicas o los cambios deposición pueden desprender un trombo veno-so y la manipulación de tumores con exten-sión intravascular puede ocasionar embolis-mo pulmonar.

El síndrome de embolia pulmonar grasasuele aparecer 12-72 horas después de frac-turas de huesos largos, especialmente defémur o tibia, o intervenciones quirúrgicassobre los mismos. La tríada de hipoxemia arte-rial, confusión mental y petequias, especial-mente en la porción anterior del cuello, loshombros y el tórax, en adultos jóvenes confracturas de tibia o fémur nos hará sospechardel diagnóstico. La disfunción del SNC pue-de ir desde confusión a convulsión o coma yla disfunción pulmonar asociada puede limi-tarse a una hipoxemia arterial o puede ser ful-minante. La coagulopatía y la trombocitope-nia se relacionan probablemente con otrascomplicaciones del traumatismo grave, comocoagulación intravascular diseminada (CID).

Las consecuencias funcionales de laembolia gaseosa dependen del volumen asícomo de la velocidad de penetración del aire.Situaciones típicas son: intervenciones en lasque la región operatoria se halla por encimadel corazón, intervenciones donde se insuflagas (laparoscopia, artroscopia), cesáreas, pró-tesis totales de cadera, intervenciones sobrele cuello, heridas abiertas amplias, heridas entórax o cabeza, cateterismo venoso central,entre otras causas. Pueden producirse mani-festaciones hemodinámicas de orden mayorcomo hipotensión súbita, mucho antes de quese note hipoxemia. Podemos encontrar des-censo del CO2 telespiratorio con PaCO2 alta, yaumento de la presión en vía aérea con bron-coconstricción refleja.

La embolia pulmonar perioperatoria secaracteriza en general por hipotensión súbi-ta, hipoxemia arterial inexplicada, taquicardiao broncoespasmo. Una disminución bruscaen la concentración final de CO2 también es

sugestiva pero no específica. La monitoriza-ción invasiva puede revelar un aumento de laPVC y la PAP. La taquicardia y la taquipneason los signos físicos más frecuentes. La gaso-metría arterial puede mostrar hipoxemia connormocapnia o hipocapnia. Algunos investi-gadores sugieren que la diferencia de la PCO2

alveolo-arterial, por la ventilación de alvéolosno perfundidos, es una prueba útil de embo-lia pulmonar. En la radiología de tórax puedeexistir una elevación del diafragma, infiltraciónpulmonar o derrame pleural.

La heparina es la piedra angular del trata-miento, con un bolo de heparina no fraccio-nada (5.000-10.000 UU), seguida de una per-fusión intravenosa continua. La duración ópti-ma de la anticoagulación tras la embolia pul-monar sigue sin conocerse, pero no obstan-te, un periodo de tratamiento de 6 meses evi-ta más recidivas que uno de 6 semanas. El tra-tamiento hemodinámico es de soporte. Lahipotensión causada por el gasto cardiacobajo puede requerir tratamiento con líquidosintravenosos e inotropos como el isoprote-renol, dopamina o dobutamina. El isoprotere-nol es más probable que reduzca la resisten-cia vascular pulmonar más que otras cate-colaminas. Hay que tener en cuenta que gran-des dosis de dopamina pueden aumentar laresistencia vascular pulmonar. La oxigenote-rapia se ajusta para corregir la hipoxemia.

El tratamiento del síndrome de embolismograso es de soporte y comprende el tratamien-to del síndrome de dificultad respiratoria deladulto y la inmovilización de las fracturas dehuesos largos. Es muy importante la oxigeno-terapia y, si persiste la hipoxemia, CPAP o ven-tilación controlada con PEEP, mantener el volu-men con cristaloides y, si persiste la hipoten-sión o shock, simpaticomiméticos como efe-drina o dopamina. Puede ser útil la adminis-tración de corticoides en pacientes con ries-go, pero no se ha demostrado la eficacia enel síndrome ya establecido.

En el caso de embolismo aéreo debe noti-ficarse al cirujano que el campo quirúrgico


puede ser inundado con solución salina otaponado hasta identificar el sitio de penetra-ción. Puede ser necesario cambiar la posicióndel paciente. El óxido nitroso, si se usa, debesuspenderse y administrarse oxígeno al 100%.El acceso venoso central puede permitir laaspiración del aire arrastrado. Se debe aumen-tar la precarga con volumen intravascular. Sepueden usar vasopresores para corregir lahipotensión. La compresión bilateral de la venayugular (15 segundos), al aumentar la presiónvenosa, puede hacer más lento el arrastre deaire y ayudar al cirujano a identificar el origendel émbolo. La PEEP es discutible, ya que pue-de estimular la formación de embolias para-dójicas. Si las medidas fracasan, el pacientedebe ser colocado en posición de decúbitolateral izquierdo con una inclinación ligera haciaabajo.

ENFERMEDADES INFECCIOSASPULMONARES

El tratamiento de la enfermedad de basese debe completar antes de empezar cual-quier cirugía programada. Las infecciones pul-monares alteran la función respiratoria y pue-den persistir hasta 5 semanas. A las 5 sema-nas de una infección respiratoria alta, los niñosaún muestran una mayor incidencia de com-plicaciones respiratorias perioperatorias trasla intubación. Parece por tanto adecuado retra-sar la cirugía programada que exige intuba-ción traqueal en todos los niños y probable-mente en los adultos, hasta que pasen 5semanas de la infección respiratoria alta.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAAGUDA (IRA)

Se entiende por insuficiencia respiratoria,la incapacidad de los pulmones para propor-cionar una adecuada oxigenación arterial, cono sin eliminación aceptable de dióxido de car-bono. Se considera pues que existe insuficien-cia respiratoria aguda cuando la PaO2 es infe-rior a 60 mm Hg, pese a la administración deoxígeno suplementario, en ausencia de un cor-

tocircuito intracardiaco derecha-izquierda. Enla insuficiencia respiratoria aguda, la PaCO2

puede ser normal, alta o baja, dependiendode la relación entre la ventilación alveolar yla producción metabólica de CO2. Una PaCO2

superior a 50 mm Hg, sin compensación deuna alcalosis metabólica, apoya el diagnósti-co de insuficiencia respiratoria aguda. Se dife-rencia de la crónica por la relación entre laPaCO2 y el pH arterial. Por ejemplo, la insufi-ciencia respiratoria aguda se acompaña típi-camente de un brusco incremento de la PaCO2

con la consiguiente disminución del pH. A lainversa, en la insuficiencia respiratoria cróni-ca, el pH suele ser de 7,35-7,45, pese al incre-mento de la PaCO2.

Muchas enfermedades pueden llevar ala insuficiencia respiratoria y hay diversas cla-sificaciones. Pueden distinguirse 5 grupos:- Enfermedad pulmonar aguda importante.- Trastornos neuromusculares.- Enfermedad pulmonar crónica reagudiza-

da.- SDRA.- Síndrome de dificultad respiratoria del lac-

tante.Los signos clínicos de IRA son: disnea,

taquipnea (frecuencia respiratoria mayor de30 respiraciones/min), bradipnea (frecuenciarespiratoria menor de 6 respiraciones/min),respiraciones superficiales, cianosis, obnubi-lación y discoordinación toracoabdominal. Laradiografía de tórax puede confirmar una pato-logía aguda como edema pulmonar, neumo-nía, colapso pulmonar, derrame pleural o neu-motórax.

El tratamiento va dirigido a mejorar la oxi-genación y la ventilación pulmonar hasta queel paciente se recupere de la lesión responsa-ble de la disfunción pulmonar (Tabla 9). Lostres objetivos terapéuticos principales en lainsuficiencia respiratoria aguda consisten en:corregir la hipoxemia arterial, eliminar el exce-so de dióxido de carbono y asegurar una víarespiratoria permeable. La corrección de lahipoxemia arterial se inicia con el suministro


de suficientes concentraciones inspiradas deoxígeno para mantener la PaO2 en 60 mm Hgo superior para la hipoxemia arterial aguda, yen 50 mm Hg o más para la hipoxemia arterialcrónica con hipercapnia. Cuando existenambas (hipoxemia arterial más hipercapnia),la rápida normalización de la PaO2 puede darlugar a depresión de la ventilación, aumentode hipercapnia y coma. Si no es posible obte-ner una oxigenación arterial adecuada (PaO2

de al menos 60 mm Hg mientras el pacienterespira oxígeno al 50%) mediante medios noinvasivos, o si la hipoventilación y la hipercap-nia progresan, hay que suministrar apoyomecánico de la ventilación mediante la intuba-ción endotraqueal. Puede estar indicada unaforma suave de ventilación mecánica, con volú-menes corrientes de 5-8 mL/kg y presionesen la vía respiratoria no superiores a 30 cm deagua, permitiendo un cierto grado de hiper-capnia y acidosis respiratoria. Es importante lamovilización y eliminación de las secrecionesmediante humidificación y calentamiento delos gases inspirados, aspiración, fisioterapiarespiratoria y administración de mucolíticos. Laantibioterapia será necesaria si hay infección.Si se produce insuficiencia cardiaca con reten-ción de líquidos o edema pulmonar está indi-cado el tratamiento con diuréticos o digital.

1. IRA y síndrome de dificultadrespiratoria aguda (SDRA)

La hipoxemia arterial asociada a lesión pul-monar aguda, caracterizada por daño alveo-lar difuso y edema de pulmón no cardiogé-nico, se denomina síndrome de dificultad res-piratoria aguda (SDRA). Tiene como caracte-rística principal, la hipoxemia arterial resisten-te al tratamiento con oxígeno suplementario.Es el resultado final de diferentes agresionesal pulmón. Hay evidencias de compromiso deotros órganos y es probable que deba consi-derarse a esta enfermedad como una insufi-ciencia multiorgánica. Una característica delSDRA es que está asociada a alguna enfer-medad clínica o quirúrgica grave, que no tie-ne relación con el pulmón.

El pulmón se vuelve más rígido y hacen fal-ta presiones muy elevadas para ventilarlo pormedios mecánicos. En ocasiones es necesa-rio administrar concentraciones muy altas deoxígeno y PEEP para mantener la PaO2 arte-rial por encima de 60 mm Hg. En contraste, laPaCO2 es típicamente baja.

COMPLICACIONES PULMONARESPOSTOPERATORIAS

La disfunción pulmonar es la complicaciónpostoperatoria más habitual. La incidencia deatelectasia, neumonía, embolia pulmonar einsuficiencia respiratoria después de la inter-vención quirúrgica varía en gran medida (6-60%), dependiendo de la población estudia-da de pacientes y de los procedimientos qui-rúrgicos practicados.

Actualmente se acepta como complica-ción pulmonar perioperatoria todo aconteci-miento que determine un aumento del tiem-po de estancia hospitalaria y origine un incre-mento de la morbilidad del paciente. Estascomplicaciones incluyen: infecciones, fallo res-piratorio que requiera ventilación mecánicaprolongada, tromboembolismo pulmonar, ate-lectasias, broncoespasmo, neumotórax y rea-gudización de una enfermedad pulmonar sub-yacente crónica. De todas ellas, las más fre-


Tabla 9. Tratamiento de la insuficienciarespiratoria aguda.

- Oxígeno suplementario.- Intubación endotraqueal.- Soporte mecánico de la ventilación

(volúmenes corrientes de 6-8 mL/kg). - Presión teleespiratoria positiva.- Optimización del volumen de líquido

intravascular.- Diuresis inducida por fármacos.- Soporte inotrópico de la función cardiaca.- Glucocorticoides (?).- Eliminación de las secreciones.- Control de la infección.- Soporte nutricional.- Inhalación de agonistas β-adrenérgicos (?).

cuentes son las atelectasias y las infeccio-nes (incluidas la bronquitis y las neumoní-as). Esta lista puede extenderse a obstruccio-nes agudas de la vía aérea superior o neumo-nitis química.

Las estrategias para reducir el riesgo decomplicaciones postoperatorias se resume enla Tabla 10.

1. Atelectasias pulmonaresSon la complicación pulmonar más fre-

cuente en el periodo postoperatorio. La obs-trucción bronquial debida a la retención desecreciones ocurre en un 5-10% de lospacientes sometidos a intervenciones quirúr-gicas sobre el tórax o el abdomen superior.Pueden producirse de forma aguda, en pacien-tes operados o bronquíticos crónicos porretención de secreciones, por tapones muco-sos o por coágulos de sangre; y, de forma cró-nica, en pacientes fumadores. Son consecuen-cia de la falta de tos y de la inmovilización queimpiden la realización de respiraciones pro-fundas. Habitualmente, las atelectasias post-operatorias ocurren más frecuentementedurante los 3 primeros días del postoperato-

rio, y sobre todo se localizan en los lóbulosinferiores. A menudo son clínicamente insig-nificantes. A la exploración comprobaremosla falta de movilidad del hemitórax afecto, dolorde costado, disnea y taquicardia. La radiogra-fía de tórax puede mostrar pérdida de volu-men, opacidad, retracción de arcos costalesy desviación mediastínica. En la gasometríaarterial puede haber hipoxemia.

Un tratamiento correcto de las atelectasiaspostoperatorias se debe basar en la preven-ción y en una terapia respiratoria apropiada.Cuando la atelectasia da clínica significativa,podemos aplicar CPAP. La extracción de secre-ciones por vía fibroscópica parece tener unalimitada eficacia, especialmente si radiológica-mente aparece broncograma, lo que sugiereconsolidación de una neumonía o microate-lectasias regionales. El uso profiláctico de N-acetil cisteína postoperatoria no disminuye laincidencia de atelectasias o neumonía.

2. Obstrucción aguda de la vía aéreasuperior

En el periodo postoperatorio inmediatopuede ser debida a edema laríngeo, paráli-


Tabla 10. Estrategias para reducir el riesgo de complicaciones postoperatorias.

Preoperatorias

- Dejar de fumar durante al menos 8 semanas.- Tratar los signos de obstrucción al flujo aéreo espiratorio.- Tratar las infecciones respiratorias con antibióticos.- Iniciar la educación del paciente respecto a las maniobras de expansión del volumen pulmonar.

Intraoperatorias

- Utilizar una técnica quirúrgica lo menos cruenta posible (laparoscópica) cuando sea posible.- Considerar el uso de anestesia regional.- Evitar la administración de bloqueantes neuromusculares de acción larga.- Evitar los procedimientos quirúrgicos que precisen más de 3 horas.

Postoperatorias

- Instituir maniobras de expansión del volumen pulmonar (respiración profunda voluntaria,espirometría incentivada, presión positiva continua en la vía aérea).

- Maximizar la analgesia.

sis yatrogénica de las cuerdas vocales, larin-goespasmo u obstrucción de tejidos blandoscomo la lengua. El estridor postoperatorio essiempre una emergencia médica.

El laringoespasmo perioperatorio puedeser debido a estimulación local de la laringepor saliva, sangre o vómito, tubo de Guedel,laringoscopio o intubación. Otros estímulosmenos frecuentes son la irritación peritone-al, dilatación del cuello uterino o estimulaciónquirúrgica. Es más frecuente en niños, fuma-dores y en las infecciones del tracto respira-torio superior. Puede dar lugar hipoxemia y aedema pulmonar.

El tratamiento consiste en la eliminaciónde la causa desencadenante, aplicación deoxígeno al 100% con mascarilla facial y con laválvula espiratoria ligeramente cerrada o even-tualmente PEEP, profundización de la aneste-sia, ventilación con mascarilla y relajación larín-gea con succinilcolina. En última instancia,intubación traqueal.

3. BroncoespasmoEs común en el postoperatorio y puede ser

causado por aspiración gástrica, liberación dehistamina secundaria a muchas medicacio-nes, respuesta alérgica, exacerbación deEPOC o asma, y estimulación traqueal causa-da por secreciones, succión o la extubación.

El tratamiento consiste en eliminar los posi-bles irritantes o drogas causantes y la adminis-tración de agentes β2 simpaticomiméticos. Si lacausa es inflamatoria pueden ser necesarioslos corticoides sistémicos e inhalados. En oca-siones puede ser necesaria la aminofilina.

4. Neumonía postoperatoriaLa neumonía nosocomial se refiere a la

neumonía que se desarrolla en el hospital, másallá de las 48 horas de la admisión del pacien-te, sin evidencia de infección en el momentode su ingreso. El tratamiento se rige por losprincipios de tratamiento empírico de neumo-níia nosocomial, que a menudo es polimicro-

biana. La asociación más frecuente es la com-binación bacteriana de enterobacterias y esta-filococo aureus o enterobacterias y estrep-tococos. Tiende a recurrir dentro de los pri-meros 5 días del postoperatorio.

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INTRODUCCIÓNLas enfermedades cardiacas son en la

actualidad la primera causa de muerte en todoel mundo.

De este modo, va a ser la patología médi-ca asociada que presentarán con mayor fre-cuencia los pacientes sometidos a un actoanestésico-quirúrgico.

La enfermedad cardiovascular va a ser laprincipal causa de morbimortalidad periope-ratoria en cirugía no cardiaca (25-50% de lamortalidad).

Definimos la morbilidad cardiaca periope-ratoria como la aparición durante el períodoperioperatorio de:- Infarto agudo de miocardio (IAM).- Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).- Angor inestable.- Arritmias severas.- Muerte de cualquier etiología cardiovas-

cular.Esta morbilidad cardiaca se situaría en tor-

no al 5-8% en la población general que seinterviene de cirugía no cardiaca; pero aumen-ta con la edad al 15% en mayores de 65 años.Con la edad, por tanto, aumenta la posibilidadde encontrarnos con pacientes afectos depatología cardiovascular.

En Catalunya, en el año 2003, el 32,9% delos pacientes anestesiados tenían más de 65años (ANESCAT).

Debemos orientar nuestro manejo haciauna reducción de esta morbimortalidad,mediante:- Preparación preoperatoria.

- Comunicación interdisciplinar (cardiólogo,cirujano, anestesiólogo).Se han elaborado guías de actuación por

parte de algunas sociedades, siendo las másusadas las de la AHA (American Heart Asso-ciation) y el ACC (American College of Car-diology), revisadas en el año 2002.

Estas guías pretenden:- Detectar a pacientes con patología cardio-

vascular desconocida previamente paraintroducirlos en el circuito sanitario.

- Identificar estrategias de estudio y trata-miento preoperatorio para optimizar elestado del paciente.

- Valoración del riesgo cardiovascular- Evitar la realización de pruebas comple-

mentarias innecesarias.

CONSIDERACIONES EN LAPREANESTESIA Y OPTIMIZACIÓNDEL PACIENTE

La historia clínica, exploración física y elec-trocardiograma (ECG), nos permitirán detec-tar o descartar la mayor parte de poblaciónsusceptible de padecer una patología cardio-vascular significativa.

Una vez detectada habrá que determinar:- Severidad.- Presencia o no de tratamiento previo.- Posibilidad de optimización.- Grado de compensación.

A lo anterior se añadirán:- Pruebas de laboratorio (hemograma, coa-

gulación y bioquímica que incluirá funciónrenal y electrolitos).

55

5. El paciente cardiópata no coronario

P. Espachs Biel, A. Romagosa Valls, C. Cuitó Morell

- Radiografía de tórax en busca de signosde ICC, cardiomegalia, etc.El resto de pruebas se decidirán en fun-

ción de la valoración global del paciente y desi sus resultados pueden variar en algunacuestión nuestra actitud.

Anamnesis y exploración físicaLa combinación de ambas nos va a pro-

porcionar la información necesaria sobre ladetección de enfermedades cardiovascularespresentes, y nos orientará sobre la necesidadde practicar otras exploraciones (invasivas yno invasivas) no rutinarias.

Valoraremos la capacidad funcional. Segúnla New York Herat Association:- Grado I: no disnea.- Grado II: disnea a esfuerzos importantes.

- Grado III: disnea a esfuerzos habituales.- Grado IV: disnea de reposo.

En equivalentes metabólicos (MET):- 1-4 MET, vida casera (vestirse, asearse,

tareas caseras, caminar por llano).- 4-10 MET, subir escaleras, correr poca dis-

tancia, jugar al golf.- >10 MET, deportes enérgicos (fútbol, nata-

ción, tenis).Un capítulo importante dentro de la anam-

nesis es la medicación, la cual abordaremosmás adelante.

La exploración física incluirá: toma de ten-sión arterial, palpación del pulso carotídeo,ingurgitación yugular, auscultación precordial,palpación abdominal (hepatomegalia, reflejohepatoyugular) y exploración de extremida-des (pulsos, color, edemas, etc.).


Tabla 1. Factores predictores del riesgo cardiaco ACC/AHA.

Mayores

Síndrome coronario inestable IAM reciente (7-30 días)Angor inestable o de mínimos esfuerzos

ICC descompensadaArritmias severas Bloqueo AV avanzado (Mobitz II o 3er grado)

Arritmia supraventricular con FC no controladaArritmia sintomática con enfermedad cardiaca subyacenteValvulopatía severaAngioplastia coronaria reciente (particularmente si son portadores de stents)

Moderados

Angor estable (clase I-II Sociedad Cardiovascular Canadiense)IAM (> 30 días)Historia previa de ICC o compensada Diabetes mellitus (DM) especialmente insulino-dependienteInsuficiencia renal (cretinina > 2 mg/dL)

Menores

Edad avanzadaElectrocardiograma anormal (hipertrofia VI, alt. segmento ST...)Ritmo no sinusalBaja capacidad funcional (< 4 MET)Historia de accidente vasculocerebral agudo (AVC)HTA no controlada

Una vez detectada la patología cardiovas-cular (conocida o no), hay que proseguir defi-niendo:- Severidad.- Estabilidad.- Otras patologías asociadas.- Capacidad funcional del paciente.- Riesgo quirúrgico.

Toda la información recogida nos orienta-rá hacia la actuación en cada caso concretosobre la necesidad o no de realización de máspruebas siguiendo las guías de la ACC y AHA.

No se debe olvidar que el mejor predictorserá el estado físico del paciente; interroga-do sobre su capacidad funcional: ¿cuántasescaleras sube?, ¿manzanas que anda?; laspruebas complementarias se han de solicitarvalorando bien lo que nos van a aportar y siserá de utilidad, sobre todo, si modificaránnuestra actitud anestésica.

Con estos datos definiremos y valorare-mos los factores predictores de riesgo cardía-co (Tabla 1).

La intervención va a estar contraindicada(excepto urgencias vitales) en los siguientescasos (criterios mayores):- IAM < 30 días.- Angor inestable.- ICC descompensada.- Valvulopatía severa.- Angioplastia coronaria reciente.

El riesgo también va a depender de otrascausas atribuibles a la propia cirugía:ACC/AHA (Tabla 2).

Con la información clínica reunida de for-ma rutinaria y pruebas complementarias sehan establecido mediante análisis multivarian-te unas escalas para dar un valor numéricoa cada paciente en particular y tipo de ciru-gía, de forma que a mayor valor mayor numé-rico, mayor riesgo de complicaciones.- Índice de Goldman.- Índice de Goldman revisado.- Índice modificado de Detsky.- Criterios de Eagle.- Criterios de Fleisher-Eagle.

- Guía de Park (Tabla 3) (simplificada parauna mayor funcionalidad).Tests complementarios:

- No invasivos:· ECG en ejercicio (ergometría).· ECG en ejercicio + Talio.· ECG continuo (Holter).· Tests de estrés farmacológico.· Ecocardiografía de estrés físico farma-

cológico.- Invasivos:

· Coronariografía.· Ventriculografía.

57El paciente cardiópata no coronario

Tabla 2. Riesgo cardiaco según lalocalización y características de lacirugía.

Consideraciones

- Localización anatómica- Duración- Pérdidas hemáticas- Necesidad de clampaje aórtico

Riesgo quirúrgico elevado (mortalidad > 5%)

- Cirugía mayor urgente (especialmente en >70 años)

- Cirugía aórtica o vascular mayor- Cirugía de larga duración (> 3 horas)- Cirugía con abundante sangrado y/o

alteraciones electrolíticas- Cirugía vascular periférica

Riesgo quirúrgico medio (mortalidad 1-5%)

- TEA carotídea- Cirugía de cabeza y cuello- Cirugía intraperitoneal e intratorácica- Cirugía ortopédica mayor- Cirugía prostática

Riesgo quirúrgico bajo (mortalidad < 1%)

- Cataratas- Endoscopias- Cirugía mamaria- Cirugía superficial- Cirugía sin ingreso (CMA)

Las ACC/AHA disponen de guías deactuación para la práctica o no de dichos testsen función de las características de cadapaciente, siendo su mayor utilidad para enfer-mos con patología coronaria que no es nues-tro objeto de estudio.

Actitud ante el paciente de alto riesgoNo está demostrada la superioridad de

ninguna de las siguientes actitudes sobre lasdemás:- Intensificar tratamiento médico y revalorar.- Intensificar tratamiento médico y realizar

intervención con monitorización y trata-miento operatorio intenso y agresivo.

- Suspender la cirugía si no es vital para elpaciente.

- Cirugía cardiaca previa a la no cardiaca.

Monitorización:- Monitorización estándar, añadiendo en

función del estado previo del paciente yde la agresividad de la cirugía.

- ECG: Tradicionalmente se monitorizan D IIy aV5 para detectar isquemia.

- Capnografía: alteraciones en el ETCO2 ensituación de estabilidad ventilatoria, tienencorrelación con índice/gasto cardiaco, pre-sión de perfusión coronaria y presión aór-tica media.

- Ecocardiograma transesofágico: valora alte-raciones de la movilidad, valora funciónventricular, valora función valvular, requie-re formación especializada.

- Catéter en arteria pulmonar: Uso contro-vertido. Solamente indicado cuando sonde alto riesgo tanto el paciente como laintervención que se pretende realizar.

VALVULOPATÍASLa presencia de un soplo en la consulta

de preanestesia ha de ser objeto de valora-ción cardiológica.- Etiología:

· Congénita (aorta bivalva la más frecuente).· Adquirida (reumática y degenerativa).


Tabla 3. Guía de Park simplificada.

¿Cirugía urgente? Quirófano

¿Factores predictoresclínicos mayores?

Consulta cardiología

Consulta cardiología

¿Valoración cardiológica favorable en los últimos 2 años?

Riesgo quirúrgico

Quirófano

Quirófano

1 factor predictorintermedio y capacidad

funcional < 4 METS

2 o más factorespredictoresintermedios

Quirófano

NO

SÍ

Intermedio-alto

SÍ

SÍ

NO

NO

SÍ NO

Bajo

- Evolución: 3 fases:· Instauración.· Compensación.· Insuficiencia cardiaca.

- Valoración previa:· Tipo de lesión valvular.· Gravedad de la cardiopatía (lesión val-

vular).· Grado de alteración de la contractilidad

(grado de evolución).· Enfermedades de otros sistemas (hiper-

tensión pulmonar –HTP–).· Valoración de mecanismos compensado-

res (hipertrofia, aumento tono simpático...).Las válvulas más afectadas por orden son:

mitral, aórtica, tricúspide, pulmonar.Las lesiones estenóticas se asocian a

mayor morbimortalidad, mientras que las insu-ficiencias son mejor toleradas.- Presencia de válvulas protésicas:

· Mecánicas o biológicas.· Las mecánicas son longevas, 20-30

años, y trombogénicas· Las biológicas son menos longevas, 10-

15 años, pero son poco trombogénicas,no precisando anticoagulación.

· Las prótesis mecánicas conllevan uncierto grado de hemólisis intravascularcon aumento de LDH, disminución dehaptoglobina y reticulocitosis.

- Profilaxis tromboembólica:· Las prótesis mitrales son las que presen-

tan mayor riesgo.· Los pacientes suelen estar tratados con

anticoagulantes orales en su vida diaria.Cuando van a ser sometidos a una inter-vención quirúrgica, se suelen sustituir porheparina sódica endovenosa (EV) por sumejor manejabilidad. Aunque algunoshematólogos, cada vez tienen mayor ten-dencia a manejar a los pacientes conheparina de bajo peso molecular (HBPM).

- Profilaxis antibiótica:· Cuando existe manipulación de áreas

del organismo “contaminadas”, puedeproducirse bacteriemia y que exista colo-

nización de una válvula protésica; por loque hay que administrar profilaxis anti-biótica 1 hora antes de la manipulacióny una segunda dosis a las 6 h.

· Consideraremos: manipulaciones den-tales, de vías aéreas superiores e instru-mentación del tracto gastrointestinal ourinario.Adultos: ampicilina 2 g + gentamicina1,5 mg/kg.Niños: ampicilina 50 mg/kg + gentami-cina 1,5 mg/kg.En alérgicos, sustituir ampicilina por van-comicina 1 g en adultos y 20 mg/kg enniños (a pasar en 1 hora).La segunda dosis a las 6 h de la inicial yse recomienda la mitad de la misma.

No existe evidencia sobre si la cirugía sobreuna válvula previa a la cirugía no cardiaca,mejora el pronóstico de estos pacientes; aun-que la estenosis aórtica sí se considera un fac-tor de riesgo en sí misma.

Estenosis aórticaInicialmente asintomática. Cuando apare-

ce sintomatología hay que proceder al recam-bio valvular en 1-5 años. Es la valvulopatía másfrecuente en la población > 65 años. Es la úni-ca valvulopatía que se considera factor de ries-go en sí misma.

La presencia de angor sólo se asocia acoronariopatía en un 25% de los casos.

Se considera severa cuando el área valvu-lar es < 1 cm2 o el gradiente de presión trans-valvular es> 50 mmHg.

Mortalidad del 10% si no se realiza elrecambio previo a la cirugía.

Fisiopatología: obstrucción a la salida delventrículo izquierdo (VI). Sobrecarga de pre-sión en dicho ventrículo que determinará:- Hipertrofia concéntrica del VI.- Aumento de la presión intracavitaria.- Descenso de la compliance ventricular.- Aumento de la presión transmural y alar-

gamiento de la contracción isovolumétri-ca.


Consideraciones clínico-anestésicas:- Mantener el ritmo sinusal entre 60-80 lati-

dos/min para preservar el llenado ventri-cular izqdo. En caso de taquiarritmia hayque revertirla precozmente.

- Evitar la bradicardia, pues reduce notable-mente el gasto cardiaco (GC=FCxVS).

- Evitar la taquicardia, pues aumenta el con-sumo de O2 y acorta el tiempo de riegocoronario.

- Mantener la volemia. Precarga adecuada parafacilitar el llenado de VI (poco compliante)

- Evitar hipotensión arterial (hipoTA). Disminu-ye el riego coronario. Ser muy cautos en casode realizar anestesia regional neuroaxial.

- Evitar vasodilatación. En caso de HTA sue-len ser preferibles venodilatadores o vaso-dilatadores mixtos a los arteriales.

Insuficiencia aórticaPuede ser aguda o cónica.

- Aguda: traumática, endocarditis, disecciónaórtica (fallo agudo por no tener tiempode activar mecanismos compensadores).

- Crónica: colagenopatías, dilatación idio-pática (habrá adaptación del VI, aparecien-do la clínica cuando el volumen regurgita-do es > al 60% del sistólico). Cursa concardiomegalia, dilatación VI e hipertrofiaen menor grado, aumento de la complian-ce ventricular.Fisiopatología: regurgitación de parte del

volumen sistólico del VI.Su magnitud dependerá de:

- Tiempo disponible (condicionado por FC).- Gradiente de presión (depende de resis-

tencias vasculares sistémicas (RVS).- Inicialmente la contractilidad va a estar con-

servada.Consideraciones clínico-anestésicas:

- Evitar bradicardia. Aumenta el tiempo dias-tólico y favorece el reflujo.

- Favorecer taquicardia. Deseable 80-100latidos/min (reduce el tiempo diastólico).

- Favorecer vasodilatación. Disminuye elvolumen regurgitado.

- Mantener precarga. Permite mantener GCy presiones de llenado VI, pero ser cautoscon el aporte de fluidos.

- Uso precoz de vasodilatadores e inotrópi-cos si son necesarios.

Estenosis mitralSuele evolucionar lentamente y debuta

cuando se produce una situación clínica quecausa descompensación (aumento brusco dela demanda de GC), con ICC aguda que sue-le ir asociada a arritmia completa por fibrila-ción auricular (ACxFA) paroxística.

Fisiopatología: Obstrucción al llenado deVI a través de una válvula con calibre dismi-nuido. VI con volumen y presión anormalmen-te bajos. Sobrecarga de volumen y presión enlas estructuras previas a la válvula (aurículaizqda. (AI) y pulmones).

Se produce hipertrofia y dilatación de AI,HTP que puede llegar al ventrículo derecho(VD) con dilatación del mismo. Alteración delintercambio gaseoso, vasoconstricción pul-monar y disminución de la compliance pulmo-nar. El VI no suele estar afectado a menos queparticipe de la etiología de la valvulopatía oque la dilatación de VD desplace el septo.

Consideraciones clínico-anestésicas:- Mantener ritmo sinusal (RS) (realizar car-

dioversión precoz en caso de pérdida delmismo).

- Si está perdido el RS evitar la taquicar-dia.

- Evitar también la bradicardia pues el volu-men sistólico es ± fijo y afectaría el GC.

- Mantener el volumen intravascular.- Evitar HTP (hipoxia, hipercapnia, acidosis,

dolor, N2O, hipotermia).- Inotrópicos y vasodilatadores precoces.- Catéter de Swan-Ganz poco útil.

Insuficiencia mitralPuede ser aguda o crónica.La aguda suele aparecer en el contexto de

una endocarditis bacteriana o cardiopatía isqué-mica. La crónica suele ser a causa de una val-


vulopatía reumática, cardiopatía isquémica o pro-lapso mitral. Se suele asociar a estenosis mitral.

Fisiopatología: sobrecarga de volumen VIy AI. Hipertrofia y dilatación de ambos, aumen-to de la compliance. Aparición de arritmias pordilatación AI.

El grado de insuficiencia mitral va a depen-der de: orificio valvular, FC (a menor FC, mayortiempo diastólico que favorece la regurgita-ción), gradiente de presión entre AI y VI quea su vez depende de la postcarga del VI y dela compliance de AI (a menor postcarga mejorvaciamiento en la aorta del volumen sistólico).

La aparición de la clínica se puede relacio-nar (±) con el grado de regurgitación:- < 30% del VS leve.- 30-50% del VS moderado.- > 50% del VS grave.

Consideraciones clínico-anestésicas:- FC entre 80-100 latidos/min. A esta FC se

favorece un menor tamaño de VI que a suvez disminuye el grado de insuficiencia yel tiempo sistólico.

- Evitar bradicardia. Aumenta el tiempo sis-tólico y el volumen regurgitado.

- Evitar aumento de la postcarga. Aumentael reflujo retrógrado.

- Favorecer la vasodilatación. Disminuir lasRVS favorece el flujo anterógrado del VI.La vasodilatación venosa reduce el tama-ño del VI y el grado de regurgitación.

- Uso precoz de vasodilatadores e inotrópicos.

Prolapso válvula mitralSe define así el ascenso de la valva mitral

posterior hacia la AI durante la sístole.Es la valvulopatía más frecuente, sobre

todo en mujeres jóvenes. Suele cursar de for-ma benigna, pero se han descrito: embolis-mos, endocarditis y muerte súbita.

Conducta similar a al insuficiencia mitral.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)Definición: TA sistólica y/o diastólica mayor

o igual a 140 y/o 90 mm Hg medidas en 2 ómás ocasiones, en 1-2 semanas de intervalo.

Grados de HTA: - Grado I (leve): TAS140/159 y/o TAD 90/99.- Grado II (moderada): TAS160/179 y/o TAD

100/109.- Grado III (grave): TAS180 y/o TAD 110.

Prevalencia 24% en adultos (EE.UU.). 15-25% en otras series.

Aumenta con la edad.Es un factor de riesgo para: cardiopatía

isquémica, ICC, AVC, aneurismas, etc.Su etiología es conocida en un 5% de los

casos, mientras que el otro 95% recibe el nom-bre de esencial.

La HTA mal controlada ha de ser tratada ycontrolada en el preoperatorio.

Manejo del hipertenso: diagnóstico etio-lógico y tratamiento (5%).- Normalización de la TA <140/90 en suje-

tos jóvenes, <160/90 en sujetos de edadavanzada.Son medidas iniciales y comunes a todo hiper-

tenso: la reducción del aporte de sodio, pérdi-da del sobrepeso, reducción del consumo dealcohol, ejercicio físico y abandono del tabaco.

Si resultan insuficientes recurriremos al tra-tamiento farmacológico.

Conducta anestésica:- ¿Es adecuado el control tensional que pre-

senta el paciente?- Revisión de los fármacos que toma el

paciente y los que planteemos administrar.- Evaluar afección de órganos diana:

· C. isquémica.· Hipertrofia VI.· ICC.· AVC.· Insuficiencia renal.· Vasculopatía periférica.Inducción anestésica: anticipación a cam-

bios tensionales, limitar la agresividad de lalaringoscopia (mascarilla laríngea, lidocaínacuerdas vocales...).

Mantenimiento anestesia: estabilidadhemodinámica (HMD), vigilar la aparición deisquemia miocárdica, tener “in mente” queserá peor la hipotensión que la hipertensión.


Postoperatorio: anticiparse a los cambiostensionales (dolor, temblores, agitación...),mantener monitorización de la función de losórganos diana.

La cifra a partir de la cual se debe tratarun valor de TA es controvertida: se acepta180/110 como cifra de la cual no se deberíasobrepasar durante un período prolongado,y por lo tanto no realizar una intervención pro-gramada. En cualquier caso tener en cuentalas cifras de TA previas a la intervención.

Un hipertenso crónico no sufrirá daño alas cifras anteriormente citadas; mientras queuna embarazada con hipertensión inducidapor el embarazo presentará síntomas gravesmucho antes de llegar a ellas.

INSUFICENCIA cardiacaCONGESTIVA (ICC)

Representa un problema sanitario de pri-mer orden. Estadísticas de EE.UU. revelan queafecta al 1% de la población adulta.

Tiene una mortalidad del 40% a los 4 añosdel diagnóstico.

La ICC produce una inadecuada perfusióntisular, habitualmente durante el ejercicio y amenudo se acompaña de retención de líquidos.

Su etiología suele corresponder a: - Valvulopatías.- Alteraciones de la contractilidad secunda-

rias a (C. isquémica, o miocardiopatía).- HTA.- HTP.

El tratamiento a veces mejora la calidad devida del enfermo, pero no logra detener el pro-greso de la enfermedad.

Signos y síntomas clínicos:- Disnea, rigidez pulmonar por edema inters-

ticial. Es un síntoma precoz de insuficien-cia ventricular izqda. Primero aparece conel ejercicio.

- Ortopnea, es el fracaso del VI en el mane-jo del retorno venoso aumentado queimplica el decúbito.

- Disnea paroxística nocturna, es la que des-pierta el paciente de su sueño; hay que

diferenciarla de la ansiedad y de la acu-mulación de secreciones.

- Edema agudo de pulmón, es la manifesta-ción última de la insuficiencia ventricularizqda. Refleja la llegada de líquido al inte-rior de los alvéolos.

- Congestión venosa sistémica, distensiónyugular en sedestación.

- Organomegalias.- Edemas periféricos, en zonas declibe.

Conducta anestésica:- No se recomienda intervenir a pacientes

en ICC sintomática. Es el factor aislado pre-dictivo de morbilidad cardiaca más impor-tante.

- Si no se puede demorar la intervención,escoger técnicas y fármacos que optimicenel GC. Serán buenas opciones: etomidato,ketamina, benzodiacepinas, opiáceos. Pre-caución con los anestésicos inhalatorios.

- Inotrópicos y vasodilatadores los emplea-remos precozmente.

- Monitorización agresiva cuando se creanecesario.

- Vigilar interacciones farmacológicas entrelos anestésicos y los fármacos empleadospara la ICC.

- Precaución también con los bloqueos cen-trales pues la bajada de las RVS a veces noes predecible y no se puede compensar.

- Los bloqueos de nervios periféricos sonmuy seguros.

PACIENTE PORTADOR DEMARCAPASOS (MCP)

Indicaciones:- Síndrome del seno enfermo.- Bloqueo AV.- Bloqueo bi o trifascicular.- Síncope neurogénico.- Miocardiopatía.

Puede ser provisional o definitivo.Se puede colocar vía intravenosa (endo-

cárdico) o vía subcostal (epi o miocárdico).Puede ir asociado a un catéter de arteria

pulmonar.


Existen modelos no invasivos que estimu-lan percutáneamente (habitualmente se usanen situaciones de urgencia).

Fallos del MCP:- Desplazamiento o rotura del electrodo.- Agotamiento de las baterías.- Fallo del generador.- Campos eléctricos externos (microondas,

electrocauterio...).Valoración preoperatoria:

- Motivo del MCP.- Valorar el estado del generador:

· Edad de las baterías.· Convertirlo en asincrónico con un imán

(si la FC de 70-72/min baja en un 10%,indica batería baja).

- ECG: · Valorar captura del estímulo.· Valorar la inhibición del generador ante

la FC intrínseca del paciente.- Radiología: valorar la colocación de los

electrodos.Conducta anestésica:

- Confirmar el funcionamiento del genera-dor.

- Disponibilidad de fármacos para tratarposibles eventos adversos.

- Detección del pulso periférico (pulsioxí-metro, catéter arterial) si existe interferen-cia con ECG.

- Disponibilidad de imán (convierte el gene-rador en asincrónico temporalmente).

- Colocar la toma de tierra del electrocau-terio lejos del generador y reducir al míni-mo la intensidad del mismo, a ser posibleque actúe en modo bipolar.

- Disponer de MCP no invasivo.- Evitar alteraciones bruscas en la kaliemia

(succinilcolina, hiperventilación), y ser jui-cioso con el uso de catecolaminas, aun-que no existe evidencia clara de que suuso modifique el umbral de estimulación.

- Disponibilidad de desfibrilador (la fibrila-ción ventricular se trata igual que en losno portadores de MCP, evitando colocarlas palas sobre el generador).

MIOCARDIOPATÍASGrupo de trastornos diversos caracteriza-

dos por la disfunción miocárdica de causa nohabitual como: coronariopatía, valvulopatía, HTA.

Es común a todos ellos la ICC progresi-va. Pueden tener una base genética.

Etiología: - Idiopática.- Isquémica.- Infecciosa.- Tóxica: alcohol, cocaína, quimioterapia.- Sistémica: distrofias musculares, colage-

nosis, alteración tiroidea.- Infiltrativa: amiloidosis, hemocromatosis,

tumoral.- Nutricional.- Familiar.

Clasificación (morfológica y HMD):- Dilatada.- Restrictiva.- Hipertrófica.- Obliterativa.

Una misma cardiopatía puede reunir variascaracterísticas de las anteriores (Tabla 4).

Miocardopatía dilatada (MCPD)Se produce dilatación ventricular y/o biven-

tricular, alteración de la contractilidad, dismi-nución del GC y aumento de las presiones dellenado ventricular.

Se asocia a HTA, alcoholismo, agonistas βadrenérgicos. Factores genéticos asociados.Puede existir antecedente de síndrome febril.

Suele debutar entre 20-25 años con ICC.Son frecuentes las arritmias. Se acompaña decardiomegalia y riesgo de embolización sisté-mica.

Tratamiento:- Reposo, medidas higiénico-dietéticas, abs-

tinencia alcohólica.- Vasodilatadores (IECA, nitritos).- Puede ser necesario anticoagular (INR 2-3).- Desfibrilador implantable (riesgo de muer-

te súbita).- Es la principal indicación de trasplante car-

diaco.


- Digital.Conducta anestésica:

- Evitar depresores miocárdicos.- Normovolemia.- Evitar aumento postcarga ventricular.- Deseable anestesia regional (sin cambios

HMD bruscos).

Miocardiopatía restrictiva (MCPR)Clínica similar a la pericarditis constrictiva.Es la menos frecuente. No se acompaña

de cardiomegalia. Presenta alteración de laconducción y riesgo de embolismo.

Tratamiento:- Diuréticos.- Digital.- Mantenimiento del ritmo sinusal.- MCP.- Desfibrilador implantable.- Anticoagulación.- Trasplante en casos idiopáticos (no en infil-

trativos sistémicos).Conducta anestésica:

- Mantener ritmo sinusal (el volumen sistó-lico es fijo por la constricción).

- Evitar bradicardia.- Normovolemia.

Miocardiopatía hipertrófica (MCPH)Gran diversidad morfológica. Afecta a todas

las edades con una frecuencia de 1/500.Formas clínicas muy diversas. Suele cur-

sar con angor y síncope, taquiarritmias e ICC.El ECG puede simular coronariopatía.Tratamiento (difícil generalizar):

- β-bloqueantes, verapamilo.- Anticoagulación por arritmias.- Amiodarona como control ACxFA.- Cirugía en pacientes seleccionados (mio-

mectomía, prótesis mitral).Conducta anestésica:

- Mejorar la obstrucción a la salida VI.- Empeoran la obstrucción:

· Aumento contractilidad (β-adrenérgi-cos, digital).

· Taquiarritmias.· Reducción precarga (vasodilatadores,

taquicardia).· Reducción postcarga (hipoTA, vasodi-

latadores).- Reducen la obstrucción:

· Disminución contractilidad (β-bloquean-tes, calcioantagonistas).

· Aumento precarga (bradicardia).· Aumento postcarga (α-adrenérgicos).


Tabla 4. Miocardiopatías.

Parámetro Dilatada Restrictiva Hipertrófica Obliterativa

Morfología Dilatación ↓ Distensibilidad Hipertrofia VI Engrosamientobiventricular ventricular y tabique endocardio

Volumen ↑↑↑ N ó ↑ N ó ↓ ↓ventricular

Fracción ↓↓↓ N ó ↓ ↑↑↑ N ó ↓eyección

Distensibilidad N ó ↓ ↓↓↓ ↓↓↓ ↓↓↓ventricular

Presión ↑↑↑ ↓↓↓ N ó ↑ ↑ ó ↑↑llenado V

Volumen ↓↓ N ó ↓ N ó ↑ N ó ↓eyección

Miocardiopatía obliterativa (MCPO)Considerada como variante de la hipertró-

fica.Caracterizada por una disminución de la

distensibilidad ventricular.Frecuentes las arritmias y embolias.

Miocardiopatía peripartoEtiología desconocida. Cursa durante el

período periparto (1 mes preparto-5 mesespostparto).

1/3.000-4.000 recién nacidos vivos.Mayor riesgo en multiparidad, edad mater-

na avanzada, embarazo múltiple, pre-eclam-sia y raza negra.

Tratamiento:- Diuréticos, vasodilatadores, IECA, digo-

xina.- Prevenir embolias.- Trasplante.

Conducta anestésica:- A. regional deseable.- Evitar cardiodepresores.

Pronóstico: mortalidad 15-50% (ICC, muer-te súbita, tromboembolismo).

Cardiopatía pulmonarEs el aumento del tamaño del VD secun-

dario a HTP.Es el tercer trastorno cardiaco más fre-

cuente en personas mayores de 50 años, des-pués de la cardiopatía isquémica y la hiper-tensiva.

Su causa más probable es la enfermedadpulmonar obstructiva crónica (EPOC), pérdi-da de capilares pulmonares y vasoconstric-ción pulmonar.

La vasoconstricción pulmonar prolongadaproduce hipertrofia del músculo liso pulmo-nar irreversible con aumento de resistencias.

La hipoxia alveolar es un estímulo muyimportante para la vasoconstricción pulmonar.

El pronóstico de la cardiopatía pulmonar valigado al de la propia enfermedad pulmonar.

Las sintomatologías se confunden (disnea,síncope...).

Radiología: reducción del espacio retroes-ternal.

ECG: hipertrofia cavidades derechas. OndaP picuda, desvío del eje a la derecha, bloqueode rama derecha.

Tratamiento:- Normalizar presión alveolar de O2.- Diuréticos, digital, vasodilatadores, antico-

agulantes, antibióticos.- Trasplante cardiopulmonar.

Conducta anestésica:- Control de infecciones pulmonares.- Reversión del broncoespasmo.- Eliminación de secreciones.- Expandir alvéolos.- Hidratación.- Corregir alteraciones de electrolitos.- Evitar grandes dosis de opiáceos.- Indicados los agentes volátiles por la

broncodilatación que producen (sevoflu-rano).

- Normocapnia y humidificación de gasesinhalados.

- Anestesia regional deseable.

ALTERACIONES DEL RITMO YCONDUCCIÓN

Su importancia variará en función de suefecto sobre el GC y de las posibles interac-ciones de los antiarrítmicos con los fárma-cos anestésicos.

Etiología:- Hipoxemia.- Alteraciones electrolíticas y ácido-base.- Alteraciones actividad sistema nervioso

autónomo.- HTA.- Isquemia miocárdica.- Fármacos: catecolaminas, halogenados.- Cardiopatías preexistentes.

BloqueosEl único que precisa MCP es el bloqueo

AV 3er grado.El resto de bloqueos no suelen precisarlo,

pero hay que individualizar.


Taquicardia sinusalSe define como FC > 120 latidos/min.En relación a: ansiedad, dolor, anestesia

superficial, hipovolemia, fiebre, ICC, hipoxe-mia, hipoglucemia.

Tratamiento: en función de la causa, β-blo-queantes, antagonistas del calcio.

Bradicardia sinusalSe define como FC < 60 latidos/min. Puede

ser normal en pacientes con buena forma física.En relación a: IAM, dolor, síndrome apnea

obstructiva, fármacos (opioides, succinilcoli-na, propofol, halotano), reflejo oculocardiaco,estimulación del seno carotídeo, estimulacióndel plexo celíaco, disfunción nódulo sinusal,laringoscopia, terapia electroconvulsiva, anes-tesia regional.

Tratamiento: factor etiológico, atropina.

Extrasístoles auriculares y de la uniónNo importante a menos que acompañe

una cardiopatía.

Taquicardia supraventricularAnteriormente taquicardia auricular paro-

xística. La más frecuente es por reentrada enel nódulo AV. Mayor incidencia en mujeres.

Suele existir estabilidad HMD y su trata-miento no reviste urgencia vital.

Maniobras vagales, adenosina, antagonis-tas del calcio, cardioversión.

Flutter auricularFrecuencia auricular 250-320 con bloqueo

AV 2:1.Tratamiento con antagonistas del calcio,

β−bloqueantes, cardioversión de elección sihay compromiso HMD.

Fibrilación auricularMuy frecuente en edades avanzadas. Pue-

de aparecer en el postoperatorio.Tratamiento: cardioversión, amiodarona,

digoxina, antagonistas del calcio, β-bloquean-tes, flecainida.

Ritmo de la uniónEl estímulo se origina en el nódulo AV. Via-

ja anterógrado a los ventrículos y retrógradoa la aurícula.

Tratamiento: atropina.

Ectopia ventricularUni o multifocal. Vigilar fenómeno R sobre

T.Pronóstico en función de predisposición a

arritmias ventriculares severas, isquemia, val-vulopatías, alteraciones electrolíticas.

Tratamiento: - Cuando > 6 extrasístoles /min.- Si son multifocales. - Cuando salvas de 3 o más.- Si fenómeno R sobre T.- Eliminar la causa de base y lidocaína.

Taquicardia ventricular3 extrasístoles ventriculares o más con una

frecuencia superior a 120/min.Tratamiento: cardioversión si hay repercu-

sión HMD.Lidocaína, procainamida, betrilio, son otras

opciones en estabilidad HMD.

Fibrilación ventricularEs la causa más frecuente de muerte súbi-

ta. Suele ir precedida de taquicardia ventricular.Tratamiento: desfibrilación.

Síndromes de preexcitaciónPresencia de vías de conducción anóma-

las entre aurícula y ventrículo que se imponena la fisiológica a través del nódulo AV.

Tratamiento: ablación por radiofrecuenciade la vía anómala.

Taquicardia ortodrómica (complejo estre-cho): maniobras vagales, adenosina. Verapa-milo.

Taquicardia antidrómica (complejo ancho):no digoxina ni verapamilo. Procainamida y car-dioversión.

Fibrilación auricular: no digoxina, no vera-pamilo. Cardioversión.


Conducta anestésica:- Mantener antiarrítmicos.- Evitar aumentar la actividad simpática.- Evitar taquicardia.- Tener antiarrítmicos y cardioversión a mano.

Síndrome del QT largoAutosómico dominante. Suele debutar en

infancia o adolescencia como síncope. Ries-go de muerte súbita

Tratamiento: β-bloqueantes, simpatecto-mía torácica izqda. Temporalmente bloqueodel ganglio estrellado.

Conducta anestésica:- Evitar toda prolongación del intervalo QT.- Ansiólisis.- Bloqueo ganglio estrellado izquierdo.- Propofol buena elección. No ketamina.- Anestesia profunda.- IOT y extubación en plano profundo.- Desfibrilador preparado.- No lidocaína ni procainamida.

INTERACCIONES ENTRE FÁRMACOSCARDIOLÓGICOS Y ANESTÉSICOS

La población general cada vez está másenvejecida y es tratada con nuevos fármacos,muchos de ellos con efectos sobre el sistemacardio-circulatorio. Este porcentaje aumenta conla edad de la población a la que nos referimos.

Estos fármacos interfieren a menudo conlos fármacos propios de la anestesia, lo cualnos obliga a valorar las interacciones, contrain-dicaciones, retiradas de los mismos, etc.

Revisaremos la conducta a seguir de losmás importantes.

β-bloqueantesSus efectos cardiacos depresivos son adi-

tivos con los anestésicos pero no se poten-cian.

Su mantenimiento hasta la intervenciónlimita los episodios de taquicardia, HTA y deisquemia coronaria.

Los enfermos con ICC bajo tratamientocon β-bloqueantes a dosis bajas no necesi-

tan suprimirlos. El grupo más beneficiado sonlos afectos de cardiopatía isquémica.

En caso de retirarlos no se hará brusca-mente por el efecto rebote.

En general si el paciente no está siendotratado con β-bloqueantes en el preopera-torio, no los iniciaremos en el perioperatoriode forma rutinaria.

Tendremos predilección por los cardio-selectivos (atenolol, esmolol, metoprolol), perosi el paciente toma uno que no lo es, conti-nuaremos con el mismo (propanol). Si elpaciente no puede ingerir nada por vía oral,usaremos las formas parenterales.

IECAsLos sistemas simpático y el renina-angioten-

sina, son los principales reguladores de la TA.El simpático estaría más implicado en la

fisiopatología de las elevaciones de TA y FCsecundarias a los estímulos nociceptivos dela cirugía, mientras que el eje renina-angio-tensina se vería activado por descensos delretorno venoso e hipovolemia.

Los IECA se comportan como vasodila-tadores tanto en los vasos de resistencia comoen los de capacitancia.

Su retirada no expone a efecto rebote.Su mantenimiento hasta el día de la inter-

vención no conlleva ningún beneficio desdeel punto de vista de la estabilidad hemodi-námica.

Los IECA no limitan las alteraciones HMDdebidas a estímulos nociceptivos como: IOTy cirugía, así como tampoco previenen crisisde HTA intraoperatoria.

Lo que sí provocan es el aumento de lashipoTA provocadas por la anestesia, por dis-minución de la precarga. Al mismo tiempo losIECA privan al riñón de sus mecanismos dedefensa en caso de hipoTA.

Recomendaciones: - Interrupción de captopril 12 h antes como

mínimo.- Los IECA de vida media más larga 24 h

como mínimo.


- En caso de insuficiencia renal alargaremosmás estos períodos.Otros estudios no confirman estos datos

y optan por mantenerlos si su indicación erala HTA y retirarlos si era la ICC.

La hipoTA se tratará con efedrina y relle-no vascular. En caso de no obtener suficien-te respuesta, en ocasiones hay que recurrir alos agonistas de la vasopresina (terlipresinaen bolos de 1 mg).

Antagonistas de los receptores de laangiotensina II

Su mantenimiento expone a episodios dehipoTA con mucha frecuencia. Estos episo-dios suceden con mayor probabilidad que enlos pacientes tratados con IECA. También pue-den ser refractarios a la efedrina en su trata-miento.

Se recomienda interrumpirlos 24 h antesde la cirugía.

AntiarrítmicosEn general los mantendremos.Valorar la potenciación de los bloquean-

tes neuromusculares con los antiarrítmicos declase Ia y Ic.

DigitalLos efectos de su retirada aparecen al cabo

de 2-3 días por lo que se puede suspender pre-viamente sin problemas, sobre todo en pacien-tes con ritmo sinusal. En casos de ACxFA, pare-ce razonable seguir con el tratamiento vigilan-do los signos de intoxicación digitálica.

Antagonistas del calcioPocos estudios al respecto.Sus efectos depresores son aditivos a los

anestésicos, no se potencian.En general los mantendremos.Su retirada no provoca efecto rebote; pero

algún estudio recoge incidencia superior devasoespasmo en cirugía coronaria.

El nifedipino, el menos depresor, el vera-pamilo y el diltiazem, más.

α2-agonistas (clonidina)Algunos estudios los sitúan como beneficio-

sos. Además son sedantes y reducen las nece-sidades de anestésicos así como atenúan la res-puesta a la intubación y estímulo quirúrgico.

No los retiraremos bruscamente por suefecto rebote.

DiuréticosSus implicaciones principales van a ser la

hipopotasemia y la hipovolemia.En general los mantendremos hasta el día

de la intervención, obviando la dosis de dichodía y continuar luego vía parenteral segúnnecesidades.

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cirugía no cardiaca. Hospital de la Santa Creu ySant Pau. Barcelona Classes SCARTD 2005.

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CONCEPTOS GENERALES DELENFERMO CON CARDIOPATÍAISQUÉMICA

El infarto agudo de miocardio (IAM) perio-peratorio es una de las complicaciones mástemidas en los pacientes con antecedentesde cardiopatía isquémica o con factores deriesgo de padecerla, que van a ser interveni-dos de cirugía no cardiaca. La incidencia deesta complicación en el período perioperato-rio varía según la selección de los pacientes,el tipo de cirugía y los parámetros que se uti-lizan para definir el IAM.

Parece claro que las alteraciones (Tabla 1)que se pueden producir durante el periope-ratorio en pacientes con enfermedad corona-ria alterarían la relación aporte/consumo deoxígeno miocárdico, pudiendo desencadenarisquemia coronaria e IAM sin trombosis apa-rente, aunque también se ha implicado a losfenómenos de trombosis perioperatoria(aumento de la agregación plaquetaria, hiper-coagulabilidad) y de vasoespasmo coronario(alteraciones neurohormonales) en el meca-nismo de IAM perioperatorio. Cuando el dese-quilibrio se convierte en extremo puede ocu-rrir insuficiencia cardiaca congestiva (ICC),inestabilidad eléctrica con arritmias cardiacaso infarto de miocardio.

Las causas de infarto perioperatorio, ade-más de la rotura de placa de ateroma (causahabitual de infarto), pueden ser debidas aisquemia prolongada del miocardio (sean epi-

sodios individuales prolongados o a la dura-ción acumulada de episodios breves).

El riesgo de IAM perioperatorio se da fun-damentalmente en las primeras 72 horas delpostoperatorio y en muchas ocasiones es difí-cil de diagnosticar, bien por ser infartos sinonda Q, por no presentar dolor (isquemiasilente) o el cuadro clínico estar enmascara-do por el dolor postoperatorio y los analgési-cos.

A la hora de realizar la valoración preope-ratoria es muy frecuente encontrar a pacien-tes que presentan antecedentes de infarto demiocardio, angina o factores de riesgo de car-diopatía isquémica (Tabla 2) sin ningún epi-sodio reconocido de coronariopatía. Se esti-ma que el 30% de pacientes tienen corona-riopatía establecida o riesgo alto de presen-tarla y que del 6% al 8% tendrán complicacio-nes cardiacas asociadas con eventos corona-rios.

La finalidad de la evaluación cardiológicaserá, por un lado, la identificación de lospacientes de riesgo que nos hagan tomaralguna medida antes de la cirugía no cardia-ca y por otra parte la valoración del riesgo dela intervención quirúrgica, del que debe serinformado el paciente, antes de dar su con-sentimiento.

La viabilidad de las células miocárdicas esel principal condicionante de la esperanza devida del paciente coronario. El objetivo delanestesiólogo es mantener la integridad del

69

6. El paciente con cardiopatía isquémica

A. Romagosa Valls, M. Matute Crespo, P. Espachs Biel

capital miocárdico preexistente en el transcur-so del período perioperatorio.

Actualmente se ha aceptado que hay unaserie de medidas que pueden disminuir la inci-dencia de complicaciones cardiacas periope-ratorias (Tabla 3).


Mediante la historia clínica y las pruebaspreoperatorias (ECG de 12 derivaciones, Rxde tórax y analítica) tenemos una aproxima-ción a la cardiopatía isquémica que presen-tan los pacientes. En muchas ocasiones conesta evaluación general es suficiente y no seránecesaria una evaluación cardiológica conpruebas específicas. En otras ocasiones sonpacientes coronarios con un informe cardio-lógico reciente que nos da una información

muy precisa y no necesitan una valoración adi-cional.

Valoración preanestésicaHistoria clínica

Los pacientes pueden tener una historiaconocida de infarto o de angina, relatar dolortorácico con el ejercicio que nos haga sospe-char cardiopatía isquémica o tener factoresde riesgo de cardiopatía (ver Tabla 2). Debe-mos valorar la capacidad de esfuerzo delpaciente. Ante una clínica sospechosa decoronariopatía sin diagnosticar el pacientedebe ser remitido a la consulta del cardiólo-go para su evaluación.

ElectrocardiogramaEl ECG basal de 12 derivaciones puede

indicar isquemia coronaria, aunque es pocoespecífico. Actualmente sólo solicitaremos unECG a los pacientes >40 años en el hombre y>50 años en la mujer, a no ser que tenga unahistoria cardiológica previa que nos indique lanecesidad de su realización. Ante la existen-cia de alteraciones de la repolarización, ondasQ, aplanamiento o inversión de la onda T nosveremos obligados a realizar una historia car-diológica más exhaustiva. Debemos tener encuenta que un ECG normal no nos descarta lacardiopatía isquémica ya que gran parte de lospacientes coronarios tienen un ECG normal en


Tabla 1. Sucesos intraoperatorios queinfluyen en el balance entre aporte ydemanda de oxígeno por el miocardio.

Disminuyen el aporte de oxígeno

Disminución del flujo sanguíneo coronario:- Taquicardia- Hipotensión diastólica- Hipocapnia (vasoconstricción coronaria)- Espasmo de arteria coronaria

Disminución del contenido de oxígeno:- Anemia- Hipoxemia arterial- Desviación de la curva de disociación de la

Hb a la izquierda- Aumento de la precarga (aumento de la

tensión de la pared)

Aumento de la necesidades de oxígeno

- Taquicardia- Hipertensión- Aumento de la contractilidad- Aumento de la poscarga- Temblores, escalofríos

Tabla 2. Factores de riesgo para eldesarrollo de enfermedad cardiacaisquémica.

- Género masculino- Edad avanzada- Hipercolesterolemia- Hipertensión arterial sistémica- Hábito de fumar- Diabetes mellitus- Obesidad abdominal- Estilo de vida sedentario- Antecedentes familiares de desarrollo

prematuro de EAC

reposo. Si se detecta en un ECG rutinario unaonda Q compatible con necrosis previa, sedebe descartar, mediante determinacionesenzimáticas, que no se trata de una IAM.

Radiografía de tóraxEn el paciente coronario la placa de tórax

es bastante inespecífica, aunque puede dar-nos alguna información de interés. La existen-cia de cardiomegalia en un paciente corona-rio nos puede sugerir afectación ventricularimportante, aunque siempre deberá tenerseen cuenta el contexto clínico. Es una pruebabásica para confirmar la insuficiencia cardia-ca congestiva (ICC).

LaboratorioLos datos de la analítica nos pueden indi-

car factores de riesgo, aunque son poco espe-cíficos para valorar cardiopatía isquémica.

OptimizaciónEn todos los pacientes con antecedentes

de patología coronaria o factores de riesgo de

padecerla, la estratificación del riesgo y unmanejo acorde a la gravedad disminuyen laincidencia de complicaciones.

Estratificación clínica del riesgoquirúrgico

La estrategia de predecir qué pacientespresentan un riesgo de morbilidad cardiacaaumentada es muy útil para la optimización ypreparación de estos pacientes. En este tex-to utilizaremos dos escalas: El Índice de Ries-go Cardiaco Revisado (IRCR) (Tabla 4) y elalgoritmo elaborado por la American Colle-

ge of Cardiology y la American Heart Associa-

tion (ACC/AHA) (Tabla 5).En el algoritmo de manejo de la ACC/AHA

tenemos en cuenta los antecedentes delpaciente (Tabla 6), la capacidad funcional delpaciente (Tabla 7) y el tipo de cirugía (Tabla8), lo cual nos permitirá una estratificación delriesgo. Una vez definido el riesgo nos permi-tirá decidir qué enfermos pueden mejorar conla consulta al cardiólogo (Tablas 9 y 10), quépacientes deben recibir fármacos profilácti-

71El paciente con cardiopatía isquémica

Tabla 3. Intervenciones que reducen el riesgo perioperatorio en el paciente coronario.

Intervención Objetivo Nivel de evidencia

Estratificación clínica del riesgo Predicción de sucesos cardiacos 1Pruebas miocárdicas de estrés Predicción de sucesos cardiacos 2Arteriografía coronaria Predicción de sucesos cardiacos 3Revascularización preoperatoria Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 3Betabloqueo perioperatorio Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 1Alfa-2 agonistas perioperatorio Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 1Bloqueantes de los canales del Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 2

calcio perioperatoriosAspirina perioperatoria Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 4, 5Estatinas perioperatorias Riesgo de sucesos cardiacos (disminuida) 3Terapia guiada con catéter de Sin efecto 1

Swan-GanzAnestesia regional Sin efecto 1

1, Ensayos clínicos controlados, randomizados de alta calidad (ECR); revisiones sistemáticas de ECR. 2,ECR de baja calidad; estudios de cohortes; revisiones sistemáticas de estudios de cohortes. 3, Estudios decasos control; estudios sistemáticos de casos control. 4, Series de casos; Casos clínicos. 5, Opinión deexpertos; extrapolación de la investigación básica, razones fisiológicas.

cos para proteger el miocardio y qué enfer-mos son candidatos a una cirugía cardiacapreoperatoria. La evaluación cardiaca preo-peratoria debe adecuarse a las circunstanciasy a la naturaleza de la patología quirúrgica. Engeneral, las indicaciones para la realización demás pruebas cardiacas van a depender dela situación clínica del enfermo.

Pruebas miocárdicas de estrésLos pacientes con una capacidad funcio-

nal pobre (<4 METS) que tienen 1 ó 2 facto-res de la IRCR o una historia de angina o clau-dicación son candidatos a tests no invasivos.

Las pruebas especiales para la valoraciónde riesgo coronario (Tabla 11) van a depen-der de la Unidad de Cardiología y tienen pocovalor predictivo, ya que no siempre que se pro-duce el IAM perioperatorio es sobre el terri-torio mostrado por estas pruebas. De todasformas pueden ser muy útiles en el pacienteen el cual no podemos determinar su capaci-dad funcional. La ecocardiografía de estréscon dobutamina parece ser la que presentaun mayor valor predictivo. En los pacientes enlos que aparecen más de 5 segmentos de la

pared ventricular con anomalías estará indi-cada una arteriografía coronaria.

Arteriografía coronariaEs una exploración invasiva y costosa,

reservada habitualmente a la realización de undiagnóstico preciso de la cardiopatía con vis-tas a una corrección quirúrgica. Es la pruebamás fidedigna para el diagnóstico de las lesio-nes vasculares, valvulares cardiacas y parala valoración de la función ventricular.

Solo estará indicada en pacientes que porsus antecedentes presentan criterios para surealización. La arteriografía coronaria es unprocedimiento que no está exento de mor-bi-mortalidad.

Revascularización coronariapreoperatoria

Dos estudios han demostrado que la revas-cularización miocárdica preoperatoria no dis-minuye la incidencia de complicaciones coro-narias y la mortalidad después de cirugía gene-ral. La revascularización sólo es efectiva en lospacientes de alto riesgo (al menos IRCR≥3,FE<0,35% o enfermedad de 3 vasos). Lospacientes con by-pass aortocoronario tienenuna baja tasa de complicaciones cardiológicastras cirugía no cardiaca; sin embargo, la reali-zación de un by-pass coronario tiene un riesgode morbi-mortalidad importante, así como elpeligro potencial derivado del período de espe-ra tras la cirugía cardiaca, habitualmente deunas 6 semanas, que también debe tenerse encuenta. En general, las indicaciones de la ciru-gía coronaria antes de otra intervención son lasmismas que en los pacientes que no van a seroperados, aunque es importante hacer una eva-luación individualizada del paciente junto conel cirujano y el cardiólogo. Los pacientes quehayan sido sometidos previamente a cirugía derevascularización coronaria en los últimos 5años, que no presenten signos o síntomas deisquemia se les asigna a la categoría de pre-dictor menor, en cambio a los que presentenrecurrencia: predictor mayor.


Tabla 4. Índice de riesgo cardiacorevisado (IRCR).

- Cirugía de alto riesgo (incluyeintraperitoneal, intratorácica yprocedimientos vasculares suprainguinales)

- Antecedentes de cardiopatía isquémica- Historia de ICC- Antecedente de ACV o TIA- Tratamiento preoperatorio con insulina- Creatinina > 2 mg/dL

Es para simplificar la valoración del riesgo. Cadauno de ellos tiene valor predictivo independientede complicación cardiaca. El índice decomplicaciones para 0, 1, 2, y más de 3 son 0,4%,0,9%, 7%, 11%, respectivamente. El betabloqueoperioperatorio disminuye el riesgo en todos loscasos en los que hay más de dos factores deriesgo.


Tabla 5. Algoritmo de la ACC/AHA.

No CIRUGÍA EMERGENTE

SospechaRevascularización coronaria

satisfactoria < 5 años

ARTERIOGRAFÍA CORONARIAo prueba de estrés < 2 años

Resultados favorables

Valorarpredictores

clínicos

Síndromecoronario

Predictoresclínicos de

RIESGO ALTO

SUSPENDERCIRUGÍA

Arritmiasseveras

ICC descom-pensada

Valvulopatíasevera

Síntomasrecurrentes

QUIRÓFANO

Estabilizar Coronariografía

EstabilizarValoraretiología

Prueba noinvasiva

Estabilizar

CirugíaValvuloplastiaTratamientomédico

Cirugía deALTO RIESGO

Prueba noinvasiva

Riesgoalto Coronariografía

Cirugía deRIESGO

INTERMEDIO

Cirugía deRIESGO BAJO

Cir. vascular deALTO RIESGO

Cir. no vascularde ALTORIESGO

Cir. vascular deRIESGO BAJO

o INTERMEDIO

Predictoresclínicos deRIESGO

INTERMEDIO

Predictoresclínicos de

RIESGO BAJO

QUIRÓFANO

< 4 METS

> 4 METS

Sí

No

Sí

No

No

Sí

No

Sí

No

Sí

Riesgobajo

Prueba noinvasiva

Riesgoalto Coronariografía

QUIRÓFANO

< 4 METS

> 4 METS

Riesgobajo

Con respecto a la angioplastia coronariatransluminal percutánea (ACTP) hay unareducción de los efectos cardiacos adversosen el perioperatorio de los pacientes someti-dos antes a una ACTP. De todas formas tieneque haber un intervalo mínimo para la estabi-lización del miocardio por la reperfusión y lareendotelización del stent que va a depen-der del material utilizado. Las indicaciones dedilatación coronaria (ACTP) antes de cirugíano cardiaca tampoco están bien definidas.


Tabla 7. Requerimientos energéticoscalculados para diversas actividades.

< 2 METS Incapaz de vestirse, ducharse,arreglarse

2-4 METS Subir un piso, caminar a 4,8km/h, trabajo de casa ligero,actividades recreacionales (golf)

5-7 METS Caminar a 6,4 km/h, trabajo decasa pesado, relaciones sexualescompletas

> 7 METS Actividades exterioresmoderadas o extenuantes(deporte, baile), transportarbolsas de compra dos pisos

Tabla 8. Estratificación del riesgoquirúrgico debido a la intervenciónquirúrgica

Intervención de alto riesgo (> 5%)

- Cirugía mayor urgente, sobre todo enancianos

- Cirugía aórtica y vascular mayor- Cirugía de larga duración con grandes

cambios hemodinámicos o grandespérdidas sanguíneas

Intervención de riesgo moderado (< 5%)

- Endarterectomía carotídea y vascularperiférica

- Cirugía de cabeza y cuello- Cirugía intraperitoneal y torácica- Cirugía ortopédica- Cirugía de próstata- Histerectomía total

Intervención de bajo riesgo (< 1%)

- Endoscopias- Cirugía superficial- Cataratas- Cirugía de mama- Cirugía ambulatoria- Varices

Tabla 6. Predictores clínicos de riesgocardiovascular perioperatorio

Predictores mayores

- Angor inestable o grave (III, IV)/o demínimos esfuerzos

- IAM agudo (7 días) o reciente (30 días)- ICC descompensada- Arritmias significativas- Bloqueo AV de alto grado (Mobitz II y 3er

grado)- Arritmias ventriculares sintomáticas - Arritmias supraventriculares con ritmo

ventricular medio no controlado- Enfermedad valvular severa

Predictores intermedios

- Angor estable (I, II)- IM de más de 1 mes u ondas Q- Historia previa de ICC o ICC compensada- Diabetes mellitus, especialmente la

insulinodependiente- Insuficiencia renal (Cr>2 mg/dL)

Predictores menores

- Edad avanzada (>70 años)- ECG anormal: HVI, BCRI, ST o T anormal- Ritmos no sinusales (por ejemplo, fibrilación

auricular)- Capacidad funcional baja (<4 METS: por

ejemplo, incapacidad de subir un tramo deescaleras con una bolsa de comestibles)

- HTA no controlada- Historia de accidente vascular cerebral

(AVC o TIA)

Aunque hay pocos estudios retrospectivos,éstos demuestran que los pacientes con una

ACTP tienen un riesgo bajo de desarrollar IAMperioperatorio; sin embargo la técnica de dila-


Tabla 9. Indicaciones de consulta al cardiólogo.

Riesgo del pacienteMenor Intermedio Mayor

Riesgo cirugía MET>4 MET<4 MET>4 MET<4

Menor 0 0 0 0 CardioIntermedio 0 0 0 Cardio CardioMayor 0 Cardio Cardio Cardio Cardio

Tabla 10. Algoritmo del paciente coronario.

¿El paciente ha sido intervenido derevascularización miocárdica durante

los últimos 5 años, sin nuevossíntomas (< 2 años si angioplastia)?

Quirófano

NO

SÍ

¿El paciente requiere un cateterismo o una ecocardiografía fuera del

contexto quirúrgico?

Programar el cateterismo o ecocardiografía

NO

SÍ

¿Número de los factores de riesgo del IRCR?

Quirófano

≥ 1

NO

Buena tolerancia al esfuerzo (MET>4) y/o sin signos de ICC

(FE<0,4)

NO

SÍ

Test cardiológico: isquemia extensay/o zona miocárdica viable

Cirugía con “cocktail”cardioprotector:

• Betabloqueo o alfa-2agonista

• Antiagregantes y estatinas• Analgesia.• Normotermia, Hb >10 g/L• Hemodinámica estable• Precondicionamiento

SÍ

NO

Diferir la cirugía y programar elcateterismo

tación tiene una cierta morbi-mortalidad quedebe tenerse en cuenta. Por lo tanto las indi-caciones de realizar una ACTP antes de la ciru-gía no cardiaca serían parecidas a las indi-caciones generales de la ACTP. Tras la angio-plastia, la cirugía debe posponerse aproxima-damente una semana, para asegurarnos laestabilidad de la placa coronaria. En caso destents metálicos habría que tratarlos con dobleantiagregación durante 6 semanas; para losstents de placitaxel habría que esperar 6 mesesy para los stents de sirolimus posiblemente 3meses. Se ha descrito un riesgo alto de trom-bosis si no respetamos estos tiempos. La pau-ta de parar la administración del clopidogrel8 días antes de la cirugía debería discutirsecon el cardiólogo y el enfermo, antes de tomaresta decisión. En el caso de la aspirina, cuan-do es realmente importante retirarla la pode-mos retirar 5 días antes de la cirugía o no reti-rarla si la naturaleza de la intervención lo per-mite; los casos de trombosis han aparecido apartir de los 8-10 días de su retirada. Unaparada de la aspirina de más días no parece

justificada, ya que aumenta el riesgo de com-plicaciones cardiacas. Es imprescindible infor-mar al paciente de las posibles consecuen-cias de la parada del tratamiento antiplaque-tario. Actualmente la AHA aconseja la dobleantiagregación durante el período de un añoy suspender toda cirugía electiva, que requie-ra la suspensión de la antiagregación duran-te ese tiempo.

Por lo tanto, parece indispensable noimplantar un stent farmacoactivo en un pacien-te que está pendiente de intervención quirúr-gica, en este caso sería recomendable soloangioplastia y podremos operarlo a los 8-10días.

Situaciones clínicas específicasInfarto agudo de miocardio reciente ycirugía

Actualmente disponemos de una nuevadefinición, con la cual aumenta la incidenciade IAM perioperatorio y por lo tanto los estu-dios comparativos con definiciones anterioresdeben ser matizados.


Tabla 11. Resultados de los meta-análisis que evalúan la capacidad de los tests noinvasivos para predecir el riesgo de un suceso cardiaco perioperatorio en cirugíavascular.

Test N N N de Sensibilidad Especificidadestudios pacientes sucesos % (IC95%) % (IC95%)

Angiografía con 8 532 54 50 (32-69) 91 (87-96) radionúclidos

Holter 8 893 52 52 (21-84) 70 (57-83)

Test de 7 685 25 74 (60-88) 69 (60-78)esfuerzo

Perfusión 23 3119 207 83 (77-89) 49 (41-57)miocárdica escintigrafía

Ecocardiografía 8 1877 82 85 (74-97) 70 (62-79)de estrés con dobutamina

Ecocardiografía 4 850 33 74 (53-94) 86 (80-93) de estrés con dipiridamol

La nueva definición de infarto de miocar-dio se basa en un típico aumento y caída delos marcadores de necrosis miocárdica (tro-ponina, más fiable actualmente, o CK-MB)y al menos una de las siguientes situacio-nes:- Síntomas de isquemia (el dolor se consi-

dera que sólo aparece en un 14% duran-te el perioperatorio).

- Desarrollo de ondas Q patológicas en elECG.

- Cambios indicativos de isquemia en el ECG(elevación o depresión del ST > 1mm encualquiera de las extremidades o ST > 2mm en cualquier precordial).

- Cirugía sobre la arteria coronaria. - Hallazgos patológicos de IAM (alteracio-

nes de la movilidad por ecocardiografíatransesofágica). No existe consenso sobre el tiempo que

debe transcurrir entre un IAM y una interven-ción quirúrgica. Según ACC/AHA los pacien-tes que han sufrido un IAM hace menos de 1mes son los de mayor riesgo, otros autoresaconsejan esperar 6 semanas. Si al pacienteque ha sufrido un IAM se le realiza una prue-ba de esfuerzo y ésta es negativa, transcu-rrido este período de tiempo entonces el ries-go cardiovascular es muy bajo.

Diabetes mellitusLa diabetes es un factor de riesgo inde-

pendiente en el IRCR. Aumenta la probabili-dad de presentar IAM e isquemia sin dolor. Enun trabajo se ha demostrado que el controlestricto de la glicemia disminuye la morbi-mor-talidad en el paciente con un IRCR ≥ 2.

HipertensiónNo se considera un factor de riesgo inde-

pendiente, sólo la repercusión orgánica de estaalteración. Se aconseja suspender la interven-ción quirúrgica programada si TA >180/110en pacientes con enfermedad cardiovascu-lar. Según la ACC/AHA, la HTA no controladaes un predictor menor.

Insuficiencia cardiacaLa insuficiencia cardiaca es una patología

grave que tiene una mortalidad por si mismadel 50% a los 5 años. Se valora fácilmente conla exploración clínica y se estratifica según laclasificación de la New York Heart Association

(NYHA). El riesgo de descompensación en elperioperatorio se estima en un 10% si estácompensada y en un 20% si no lo está. La ICCdescompensada es una contraindicaciónabsoluta para cirugía electiva, se aconseja pos-poner la cirugía como mínimo una semana.Deberíamos estabilizar y optimizar la situaciónclínica del enfermo. El tratamiento consiste enIECAS, diuréticos, espironolactona y betablo-queo. El betabloqueo no parece recomen-dable durante el período perioperatorio. Elriesgo de mortalidad perioperatoria se sitúaen el 4% para la clase I y llega al 67% para laclase IV de NYHA.

Los pacientes que precisan cirugía urgen-te deben ir a quirófano, continuando el tra-tamiento intensivo de la ICC.

Actualmente disponemos de un marcadorde ICC, como el péptido natriurético cerebral(BNP), que presenta un gran valor predictivonegativo si sus niveles son inferiores a 350pg/ml, pero durante el período perioperatoriono han demostrado ningún valor.

Arritmias y defectos en la conducciónMuchas arritmias cardiacas pueden escon-

der problemas cardiacos subyacentes. Esimportante resaltar que las alteraciones dela conducción aurículo-ventricular, si son anti-cipadas, aumentan el riesgo intraoperatorionecesitando a veces un marcapasos tempo-ral o permanente. La cirugía debe ser aplaza-da en caso de arritmias inestables y debemosdescartar que la causa no sea isquémica. Eltratamiento de las arritmias es el mismo queel que se recomienda en otros casos. No hayningún tratamiento profiláctico efectivo, salvoen el paciente coronario en el cual un beta-bloqueo efectivo disminuye el riesgo de arrit-mias.


Marcapasos y desfibriladoresimplantables

La presencia de marcapasos o desfibrila-dores automáticos implantables tienen queser valorados en el pre y postoperatorio. Seha de comprobar el correcto funcionamientoy el estado de las baterías. El desfibriladordebería ser parado justo al iniciar la cirugía yreiniciarlo al finalizar la cirugía.

AnemiaLa morbi-mortalidad perioperatoria aumen-

ta dramáticamente cuando el nivel de hemo-globina disminuye por debajo de 10 g/dL enpacientes con enfermedad cardiovascular pre-existente.

Medicación preoperatoriaMuchos pacientes que van a ser someti-

dos a una cirugía no cardiaca reciben medi-cación crónica para el tratamiento de desór-denes relacionados con el aparato cardiovas-cular. Las drogas utilizadas con más frecuen-cia son aquellas utilizadas para el tratamientode la HTA y de las complicaciones de la enfer-medad arteriosclerótica cardiaca.- Antihipertensivos. Ver capítulo 7: El pacien-

te hipertenso.- Antianginosos. El mantenimiento de la

medicación cardiovascular se ha mostra-do de significativa importancia en la mor-bilidad cardiovascular perioperatoria, yaque proporciona protección ante la posi-ble respuesta hipertensiva e isquémica,como consecuencia del estrés produci-do por la intubación endotraqueal y losestímulos quirúrgicos.

- Inhibidores de la angiotensina (IECAs). Lospacientes tratados con IECAS tienen mayornúmero de episodios de hipotensión en elintraoperatorio, aunque suelen responderbien al tratamiento con fluidoterapia y dosismoderadas de agentes vasopresores. Poresta causa se recomienda retirar el capto-pril y el enalapril, 12 y 24 horas antes dela cirugía, respectivamente. Los pacientes

que además están tomando amiodaronason los que presentan más riesgo de ines-tabilidad hemodinámica.

- Antiagregantes. Con el ácido acetilsalicíli-co (AAS), debemos valorar el riesgo decomplicaciones hemorrágicas y los bene-ficios de la reducción de la incidencia de laisquemia miocárdica. En general se reco-mienda continuar con el tratamiento conAAS previo a la cirugía. Una excepciónsería en aquellas cirugías donde un aumen-to del sangrado podría ser muy perjudicial(oftalmología, neurocirugía), aunque sedebe hacer una evaluación individual. Seconsidera que en los pacientes mayoresde 70 años la incidencia de toma de aspi-rina es muy alta. No parece aconsejableretirar los antiagregantes en los pacientescon angor inestable o con accidentes cere-brales isquémicos recidivantes. Hay acuer-do sobre los pacientes que han sido some-tidos a angioplastia coronaria translumi-nal percutánea, que deben recibir terapiaantiagregante doble con aspirina (300-325mg/día) y clopidogrel al menos durante 1mes para los stents metálicos, 3 meses des-pués de stent con sirolimus y 6 meses conpaclitaxel, y después indefinidamente con75-162 mg/día. La cirugía programadadurante el mes siguiente a un stent intra-coronario implica una mortalidad del 32%.En caso de retirada de antiagregantesdeberíamos sustituirlos por flurbiprofeno(100 mg/día) o heparina de bajo pesomolecular que se parará 24 horas antes delacto anestésico. La retirada de la aspirinadurante el periodo preoperatorio implicaun riesgo a partir del 7 día.

- Las estatinas (lovastatina, simvastatina, pra-vastatina, fluvastatina, atorvastatina, ceri-vastatina) son el grupo de hipolipemiantesque más reducen el colesterol sérico y handemostrado grandes beneficios en la pre-vención y tratamiento de la enfermedadcardiovascular. Son bien toleradas y raravez su uso se asocia a elevación de las enzi-


mas hepáticas (elevaciones que obligana la interrupción). Pueden producir rabdo-miólisis (0,1% de los pacientes tratados).Disminuyen la morbi-mortalidad periope-ratoria tanto en cirugía cardiaca como encirugía no cardiaca. La terapia con estati-nas en el momento de la intervención coro-naria percutánea disminuye la morbi-mor-talidad a los 30 días y 6 meses. Actúa a tra-vés de la disminución de los niveles decolesterol y tiene un efecto antiinflamato-rio que reduce los niveles de proteína Creactiva. Se han descrito los efectos pleio-trópicos de las estatinas que son la norma-lización de la función endotelial y la estabi-lización de la placa ateromatosa. El trata-miento con una estatina refiere una restau-ración completa de la vasomotricidad endo-telial después de 6 meses. A altas dosiseste efecto puede aparecer en 24 horas yse observa con cualquier nivel de LDL.Podría estar indicado en los pacientes conproteína C-reactiva alta. El efecto protec-tor desaparece a las 72 horas (Tabla 12).

Medicación profiláctica Betabloqueantes

El uso de los betabloqueantes ha demos-trado disminuir la morbi-mortalidad de cau-

sa cardiaca durante el perioperatorio, estamejoría persiste durante dos años. Los beta-bloqueantes poseen propiedades antiisqué-micas, antiarrítmicas y antihipertensivas. Suefecto beneficioso frente a la isquemia mio-cárdica es multifactorial: mejoran el balancede oxígeno miocárdico, protegen de la ruptu-ra de la placa de ateroma y disminuyen la vaso-constricción coronaria. Los betabloqueantesdeberían ser administrados a todos los pacien-tes que ya estaban tomándolos previamentey a los que presentan historia de patologíacoronaria y/o cirugía mayor; en resumen, atodos los pacientes con IRCR ≥ 2.

Las contraindicaciones son: enfermedadpulmonar grave con un componente reactivosignificativo en tratamiento con broncodilata-dores; ICC aguda o disfunción ventricularizquierda severa (FE<0,3); bloqueo cardiacoAV de segundo o tercer grado (intervalo PRde hasta 0,24 s); hemodinámicamente ines-table, hipersensibilidad conocida a los beta-bloqueantes y TAS<90 mm Hg o FC<50.

La terapia con betabloqueantes disminu-ye el riesgo en el perioperatorio en pacientescon bajo riesgo y en los que, con alto riesgo,tienen una ecografía de estrés con dobutami-na normal o con menos de 5 segmentos deanomalías de la pared inducidas por estrés;


Tabla 12. Consideraciones para la terapia perioperatoria con estatinas.

Cuándo administrar estatinas Indicaciones a largo plazoAdministración perioperatoria aguda si presenta más de dos deIRCR

Tiempo de administración Tan pronto antes de la cirugía como sea posible

Objetivos terapéuticos LDL-colesterol<1,8 mmol/L

Administración posoperatoria Continuar la administración a largo plazoIniciar terapia después de suceso coronario agudoRetirar después de 72 horas de la cirugía si no haycomplicaciones y no esta indicado a largo plazo

Retirada Preferiblemente nunca

Seguridad Se requieren más estudios perioperatorios

Coste-efectividad Si la NNT para prevenir el efecto adverso <15

por otro lado los betabloqueantes no produ-jeron ningún beneficio en los que presenta-ron más de 5 segmentos con anomalías de lapared ventricular, en estos casos se recomien-da la reperfusión coronaria preoperatoria.

El período mínimo de administración noestá establecido, hay autores que aconsejanadministrarlos con una semana de antelacióny ajustar la dosis hasta conseguir una FC dereposo entre 50 y 60 latidos por min, pero tam-bién se ha demostrado su eficacia iniciándo-los en el preoperatorio inmediato. El fármacoutilizado depende de la decisión del aneste-siólogo, los más utilizados están en la tabla 13.El nivel objetivo de FC oscila entre 65-80 lati-dos por minuto durante el intraoperatorio.Deberemos seguir con el tratamiento betablo-queante en el periodo postoperatorio duran-te 30 días.

Los antiinflamatorios no esteroideos anta-gonizan los efectos antihipertensivos de losbloqueadores beta.

Agonistas alfa2adrenérgicos

Los alfa-2 agonistas (clonidina, dexmede-tomidina, mivazerol) disminuyen la liberaciónde noradrenalina, produciendo sedación,ansiolísis y analgesia. Tienen efecto protectorante complicaciones cardiacas. La clonidina(0,2 mg) se administra por vía oral, 90 minu-tos antes de la cirugía; puede administrarseen los pacientes en los cuales los betablo-queantes están contraindicados (asmáticos opacientes con un alto grado de bloqueo aurí-culo-ventricular).

Bloqueantes de los canales del calcio

Los antagonistas de los canales del calciohan demostrado su eficacia en la prevenciónde eventos isquémicos. Los más estudiadosson el verapamilo y el diltiazem. El nifedipinoestá contraindicado. Serán utilizados cuan-do hay contraindicación al betabloqueo y a losagonistas alfa2adrenérgicos.

Estatinas

Las estatinas tienen efecto protector entodos los pacientes con riesgo cardiaco tan-to los que presentan niveles altos de coleste-rol como los que presentan cifras normales.Con la administración de estatinas ha dismi-nuido el riesgo de muerte, IAM y arritmias. Lamayoría de autores aconsejan iniciar las esta-tinas 1 mes antes de la cirugía no cardiaca atodos los pacientes con un IRCR≥2.

Nitroglicerina

No debe utilizarse como profiláctico duran-te el perioperatorio ni por vía oral ni por vía i.v.

Antiagregación

La aspirina a dosis bajas 100-300 mg/díadisminuye la incidencia de complicaciones car-diovasculares en los pacientes de riesgo coro-nario.

Como conclusión, todo paciente con ante-cedente de cardiopatía coronaria o IRCR≥2debería ir a quirófano bien betabloqueado,con estatinas y con AAS. De todas formastodavía no se ha llegado a ninguna conclu-sión sobre cuánto tiempo antes de la ope-


Tabla 13. Dosis intravenosa de bloqueadores beta.

Fármaco Dosis de inicio Dosis de mantenimiento

Atenolol 5 mg en 5 min (10 min) x 2 Oral: 50-100 mg/día x 7 díasEsmolol 0,5 mg/kg en un periodo de 1-5 min 0,05,0,3 mg/kg/min ajustado cada hora

x 48 hLabetalol 20 mg en dos min 2-10 mg/minMetoprolol 2,5-5 mg en bolo; x 3 dosis Oral, 25-100 mg/12 hBisoprolol 5-10 mg 7 días preop + 30 días post

ración debe iniciarse el tratamiento cardio-protector.

¿Cuándo consultar al cardiólogo?Debemos seguir el algoritmo de la

ACC/AHA. En principio toda cirugía urgente,paciente que haya sido sometido a revascu-larización coronaria en los últimos 5 años sincambios o haya sido sometido a una explora-ción cardiológica en los últimos dos años,deberíamos pasarlo a quirófano sin más dila-ción. En caso que se presenten factores pre-dictores clínicos de riesgo mayor, un factor deriesgo intermedio y MET<4 ó 2 factores pre-dictivos intermedios, consultar al cardiólogo(Ver Tabla 9).

Durante el postoperatorio si el pacientepresenta complicaciones deberíamos consul-tar al cardiólogo tanto para confirmar y opti-mizar el tratamiento como para la preparaciónpara la reperfusión coronaria.

MONITORIZACIÓN RECOMENDADALa selección de la monitorización de los

pacientes con cardiopatía isquémica o confactores de riesgo de padecerla estará influen-ciada por la complejidad de la cirugía, el gra-do de afectación cardiaca y el grado funcio-nal del paciente.

Electrocardiografía La monitorización ECG de múltiples deri-

vaciones es el mejor método disponible parala detección de la isquemia perioperatoria. Lacombinación de las derivaciones DII y V5 per-miten detectar el 80% de los episodios isqué-micos, la combinación V4 y V5 el 90% y lacombinación DII, V4 y V5 llega a 96%. Si sólodisponemos de una derivación es recomen-dable monitorizar la V5. Hay que destacar queincluso observadores entrenados solo detec-tan entre un 15 a un 40% de episodios isqué-micos, por eso es importante poner el moni-tor en modo diagnóstico, monitorizar el máxi-mo de derivaciones posibles y hacer un regis-tro en papel cuando aparezcan alteraciones.

Hay que recordar que no todos los cambiosdel ST son de causa isquémica. Los cambiosdel segmento ST en los períodos intra y post-operatorios en pacientes de alto riesgo sonun fuerte predictor de IAM perioperatorio. Sinembargo, en pacientes de bajo riesgo pue-den aparecer variaciones en el ST no relacio-nadas con isquemia miocárdica.

Presión arterialDirecta o indirecta en función del tipo de

cirugía y del riesgo del paciente.

Catéter de arteria pulmonarNo existe ningún argumento para su utili-

zación sistemática. Actualmente existe unmeta-análisis en pacientes de alto riesgo enel cual la monitorización con catéter de arte-ria pulmonar no aporta ninguna mejora en losresultados. Los pacientes que podrían bene-ficiarse con más probabilidad de su utilizaciónserían los que presentan un IM reciente com-plicado con ICC, cardiomiopatía o alteraciónvalvular sometidos a intervenciones de altoriesgo.

TemperaturaHay que monitorizar la temperatura ya que

su mantenimiento es muy importante en elpaciente coronario. Durante la fase de des-pertar su disminución aumenta mucho el tra-bajo miocárdico y la liberación de catecolami-nas.

La ETCO2. Los cambios en la ETCO2 ensituaciones de estabilidad ventilatoria tienenuna correlación directa con los siguientes pará-metros: gasto cardiaco, índice cardiaco, pre-sión de perfusión coronaria y presión aórticamedia. Debemos evitar la hipocapnia porquefacilita la vasoconstricción coronaria.

Ecocardiografía transesofágica (ETE)La ETE nos ofrece información sobre la

alteración de la movilidad segmentaria de lapared ventricular, lo que constituye un signoprecoz de isquemia regional; nos indica el


estado de la función ventricular, la función val-vular y el nivel de volemia. Aunque la ETE pre-senta una alta especificidad y sensibilidad paradetectar la isquemia miocárdica, es una moni-torización cara, agresiva y que requiere unaformación especializada. Actualmente hay unamínima evidencia para defender el beneficioañadido de la ecocardiografía transesofági-ca (ETE) para la detección de la isquemia,sobre el análisis electrocardiográfico de 2 o12 derivaciones en los pacientes sometidos acirugía no cardiaca. Según la Sociedad Ame-ricana de Ecocardiografía las indicaciones dela ETE en cirugía no cardiaca se limitan a laevaluación de un fallo hemodinámico severoque pone en riesgo la vida del paciente y queno ha respondido a la terapia habitual; tam-bién se recomienda para la cirugía de alto ries-go de inestabilidad hemodinámica o isquémi-ca. Además, la ETE es costosa, requiere expe-riencia para su uso apropiado, sólo puede serusada bajo anestesia general y no puede serusada durante la inducción. Por estas razo-nes, no se recomienda su uso habitual para elenfermo cardiópata durante la cirugía no car-diaca.

TroponinaLas troponinas se elevan durante las pri-

meras 3 horas que siguen a una necrosis mio-

cárdica aguda y persisten durante las siguien-tes 5 a 7 horas. Tiene una implicación pronós-tica: cuanto más alta, mayor morbi-mortalidad,ya que refleja la extensión de la necrosis celu-lar miocárdica (Tabla 14). Todo valor de tro-ponina superior al 99 percentil de la distribu-ción normal y con un coeficiente de variación<10% hay que considerarlo como anormal.Algunos artículos seleccionan el valor 1,5ng/ml como umbral de infarto. Otros artículoshan demostrado que niveles superiores a 0,5ng/ml disminuyen la supervivencia a corto pla-zo. La utilidad de las troponinas radica en sugran cardioespecificidad.

HemoglobinaDebemos mantener la hemoglobina por

encima de 10 g/L en todos los pacientes coro-narios.

POSIBLES COMPLICACIONESINTRAOPERATORIAS

En todos los casos de pacientes de ries-go intentaremos la optimización de la perfu-sión coronaria (ver Tabla 1) manteniendo ade-más un nivel de anestesia adecuado. Tendre-mos un control hemodinámico estricto, man-teniendo las variables hemodinámicas dentrode los niveles preoperatorios con una variabi-lidad menor al 20%. La elección de la técnica


Tabla 14. Porcentaje de supervivencia de los operados en función de las tasas detroponina posoperatoria y manejo perioperatorio.

Tasa de troponina Daño(ng/ml) 1 año 2 años 4 años miocárdico Manejo perioperatorio

<0,6 96% 88% 83% Nulo Tiempo de latencia 3-6 h

0,6-1,5 90% 80% 72% Necrosis limitada O2, analgesia, Hb, BB, aspirina, Consulta cardiología

1,5-3,1 76% 64% 60% IAM. Esperanza UCI, BB, aspirina, Estudiode vida limitada coronario invasivo

>3,1 75% 60% 48% IAM extenso UCI, BB, aspirina, valorarRiesgo vital revascularización si son posible

los antiagregantes

de anestesia y el mantenimiento no altera elresultado y depende del anestesiólogo.

En caso de anestesia general, la inducciónde la anestesia debe ser suave para prevenirla hipotensión, hipertensión y la taquicardiaque podrían inducir isquemia. Todos los agen-tes anestésicos son aceptables con excep-ción de la ketamina. El etomidato es una bue-na alternativa si el paciente presenta mala fun-ción ventricular izquierda.

En algunos estudios, la anestesia neuroa-xial, especialmente cuando se continúa poso-peratoriamente, ha demostrado una disminu-ción de las complicaciones cardiacas. De todasformas hay poca evidencia como para reco-mendarla frente a la anestesia general.

El mantenimiento de la temperatura corpo-ral normal debe ser el objetivo de todo el equi-po quirúrgico ya que disminuye el riesgo car-diaco del paciente, la incidencia de infeccio-nes de heridas y los tiempos de recuperación.Calentar todos los líquidos infundidos y man-tener la temperatura con una manta térmica.La extubación debe ser en normotermia.

En los pacientes de alto riesgo IRCR≥2deberíamos controlar los niveles de glicemiay en la cirugía de alto riesgo deberíamos ini-ciar glucosa, insulina y potasio para mantenerlos niveles de glicemia <110 mg/dL.

Las técnicas endovasculares y laparoscó-picas suponen al enfermo con cardiopatíaisquémica un riesgo menor debido a que elestrés quirúrgico es menor.

Isquemia/IAMLa prevención de la isquemia de miocar-

dio perioperatoria merece la máxima atención,de hecho el evento isquémico de suficienteseveridad o de duración prolongada puededesembocar en daño miocárdico reversible oirreversible. Los factores que pueden aumen-tar la probabilidad de isquemia miocárdicaincluyen taquicardia, anemia, hipotermia, tem-blores, hipoxemia, succión intratraqueal y anal-gesia menor a la óptima. Ante la sospecha deisquemia, debemos avisar al cirujano de la

situación, monitorizar con presión arterial direc-ta y/o PVC. Debemos controlar todas las posi-ble causas desencadenantes. En muchas oca-siones la isquemia no va seguida de infartopero si es un factor pronóstico.

Se ha demostrado que los anestésicosvolátiles tienen efectos protectores incremen-tando de manera sorprendente la recupera-ción funcional del miocardio aturdido y redu-ciendo la extensión del infarto después de unaoclusión de las arterias coronarias. Este efec-to protector se denomina precondicionamien-to inducido por anestésicos y el mecanismoes muy similar al observado durante el pre-condicionamiento isquémico (parece ir media-do por el canal del potasio), además reducenel daño causado con la reperfusión y reducenla demanda de oxígeno del miocardio.

La isquemia miocárdica intraoperatoria esun factor de riesgo independiente de IAMpostoperatorio. Se ha demostrado que antesde aparecer el IAM hay períodos isquémicosde duración variable entre 30 y 120 minutos.Toda elevación o descenso del segmento STnos indica riesgo de isquemia en el pacientecoronario (en el paciente joven debemos pen-sar en la ingesta de cocaína). Desafortunada-mente un 25% de los pacientes presentenanomalías en el ECG de base (HVI, BCRIHH,efecto digitálico) que dificulta la detección deisquemia. En este caso iniciar niveles de tro-ponina seriados que determinarán el nivel delesión miocárdica.

Insuficiencia cardiaca congestivaLa ICC puede aparecer como edema agu-

do de pulmón, como bajo gasto con mala per-fusión periférica, o como arritmias. La admi-nistración de líquidos intraoperatorios requie-re reponer las pérdidas insensibles con 2ml/kg/h y las pérdidas sanguíneas con 3 mLde cristaloides por cada mL de sangre. La res-tricción estricta de líquidos parece que aumen-ta la incidencia de ICC, por lo tanto debere-mos mantener la volemia y los parámetroshemodinámicos lo más estrictos posibles.


ArritmiasNo está indicado tratamiento profiláctico

con ningún fármaco excepto el betabloqueocomo primera opción; en caso de contraindi-cación la clonidina o los antagonistas del cal-cio (diltiazem) han demostrado su eficacia encirugía torácica. En caso de arritmia previamantener el tratamiento hasta la mañana dela intervención. Mantener los niveles de pota-sio por encima de 4 mEq/L y de magnesio porencima de 2 mMol/L.

Parada cardiacaDebemos comprobar que no hay errores

en el ECG y avisar al cirujano. Una disminu-ción de ETCO2 nos confirma la parada cardia-ca, se considera un factor pronóstico y nosinforma si la RCP es eficaz.

TRATAMIENTOLa hipotensión es una complicación que

debe ser tratada rápidamente con simpatico-miméticos para restaurar la presión de perfu-sión coronaria y así evitar que los pacientesse descompensen de su cardiopatía. Las dro-gas de elección son la efedrina, la fenilefrinay la noradrenalina. Las dosis deben ser lasmínimas necesarias para mantener la perfu-sión coronaria y al mismo tiempo no aumen-tar el trabajo miocárdico. Además de las ami-nas, la infusión intravenosa de líquidos pararestaurar la volemia es adecuada porque losrequerimientos de oxígeno miocárdico sonmayores para el trabajo miocárdico de presiónmás que para el trabajo miocárdico de volu-men. Hay que ser cuidadosos para evitar lasobrecarga, que pondría en riesgo la perfu-sión subendocárdica.

El tratamiento de la isquemia miocárdicadeberá iniciarse cuando aparezcan cambiosen el segmento ST mayores de 1 mm enpacientes con riesgo alto de isquemia miocár-dica. Debemos tratar rápidamente todos loscambios de frecuencia cardiaca y/o tensiónarterial sistémica. Un aumento de la frecuen-cia cardiaca lo trataremos a menudo con un

betabloqueante como el esmolol para conse-guir una FC entre 50-60 latidos por minuto,añadido al betabloqueo preoperatorio. Unaumento excesivo de la tensión arterial sin evi-dencia de isquemia miocárdica lo podemostratar con nitroprusiato. Cuando existe isque-mia miocárdica, la nitroglicerina es el fármacode elección. En esta situación la nitroglicerinainduce disminución de la precarga, lo cual faci-lita el flujo sanguíneo subendocárdico, perono disminuye en gran medida la TAS. La nitro-glicerina intravenosa: es útil para el tratamien-to de la isquemia, pero no en la profilaxis. Estácontraindicada en el paciente que ha tomadosildenafil en la 24 horas previas. En el IAM deventrículo derecho puede producir una hipo-tensión grave.

El manejo de EAP durante el intraoperato-rio será aumento de la FiO2, PEEP, CPAP, diu-réticos de ASA, nitroglicerina y morfina. LosIECAs deberemos administrarlos lo antes posi-ble (durante las primeras 24 horas) pero solopor vía oral. Los betabloqueantes están con-traindicados durante la fase aguda de la ICC.Debemos intentar mantener la saturación arte-rial de oxígeno por encima del 96%.

El choque cardiogénico se define comohipotensión mantenida (TAS<90 mm Hg)durante más de 30 minutos, acompañado designos de hipoperfusión periférica. No res-ponde al aumento de la volemia con un IC <2,2 L/min/m2. Cuando la taquicardia apareceen respuesta a ICC, está contraindicada laadministración de betabloqueantes porqueproduce un choque franco. El tratamiento con-siste en mantener una PPC adecuada con nor-adrenalina a la mínima dosis requerida. Ladobutamina y actualmente el levosimendanson los inotrópicos de elección, actualmentetambién se está utilizando la nesiritida (un deri-vado del péptido natriurético cerebral, BNP).El balón de contrapulsación puede mejorar laperfusión coronaria y ganar tiempo para lograrla reperfusión mediante angioplastia.

La aparición de arritmias significativas esmuy poco frecuente durante el intraoperato-


rio. Normalmente son debidas a descargaadrenérgica por lo que deberemos profundi-zar el plano anestésico, el nivel de betablo-queo y en el caso de arritmias graves signifi-cativas desfibrilar lo más rápidamente posible.

En la parada cardiaca intraoperatoria debe-remos aumentar la FiO2 al 100%, iniciar la ven-tilación con intubación endotraqueal e iniciarmasaje cardiaco a 100 compresiones por minu-to. Al ser una parada presenciada podemos ini-ciar con un golpe precordial y si no es eficaz,desfibrilar lo más rápidamente posible. Descar-tar todas las causas reversibles de parada car-diocirculatoria: hipoxia, hipovolemia, hipo/hiper-caliemia, hipotermia, neumotórax a tensión,taponamiento cardiaco, intoxicación, sobredo-sis de fármacos y tromboembolismo pulmonarmasivo. Administrar adrenalina cada 3 minutos.La vasopresina se utiliza en caso de asistoliamejorando los resultados de la adrenalina.

POSIBLES COMPLICACIONESPOSTOPERATORIAS

La hiperglicemia perioperatoria se asociaa un aumento del riesgo de complicacionesdurante los 30 días después de la cirugía car-diaca. En los pacientes de alto riesgo, tantolos diabéticos como los no diabéticos, un con-trol estricto entre 80-110 mg/dL de glicemiaha disminuido la mortalidad en un 30% en lospacientes muy graves (IRCR≥2). La disminu-ción de la temperatura que se produce duran-te la anestesia predispone a los escalofríos aldespertar, lo que conlleva a un aumento delas necesidades miocárdicas de oxígeno. Pare-ce adecuado aumentar la concentración deoxígeno durante todo el periodo postopera-torio. Un tratamiento escrupuloso del dolor esmuy importante para evitar la activación delsistema nervioso simpático. Analgesia óptimacon morfina en PCA o analgesia epidural torá-cica con anestésicos locales y opioides. Duran-te el postoperatorio, la hipercoagubilidad, elaumento de los mecanismos de la inflamacióny sobre todo el aumento del consumo miocár-dico de oxígeno son los elementos que favo-

recen la descompensación de un enfermocoronario crónico hasta ese momento com-pensado.

Las transfusiones posoperatorias deberí-an mantener el nivel de hemoglobina >10 g/Len los pacientes cardiacos.

Deberemos controlar los niveles de TAdurante el postoperatorio inmediato. El nitro-prusiato, la nitroglicerina, labetalol, nicardipi-no y el urapidil son buenas alternativas tera-péuticas.

Se estima que el IAM perioperatorio esresponsable de 2/3 de la mortalidad cardiacaperioperatoria, mientras que la arritmia y laICC lo son del tercio restante. La aparición decomplicaciones cardiacas es más frecuentedurante las primeras 48-72 horas postopera-torias, pero algunos autores aconsejan con-trolar estos enfermos durante una semana.Para evitar complicaciones en estos pacien-tes intentaremos la educción con los paráme-tros hemodinámicos adecuados: FC, TAM,temperatura, hemoglobina, analgesia adecua-da, control estricto del nivel de glucemia y vole-mia adecuada.

La monitorización electrocardiográfica con-tinua durante el postoperatorio es obligatoriaya que la isquemia miocárdica posoperatoriaes a menudo asintomática. La isquemia mio-cárdica posoperatoria predice efectos cardia-cos adversos tanto en el postoperatorio inme-diato como a largo plazo. Dos grupos de inves-tigadores han mostrado que son necesariosentre 30 a 120 minutos de isquemia posope-ratoria continua para desarrollar un infarto. Ladefinición actual considera infarto cualquiercantidad de necrosis miocárdica causada porisquemia. El detector más sensible es la tro-ponina pero tiene un efecto ventana de 3 a6 horas.

Después de un episodio breve de isque-mia severa aparece una disfunción miocárdi-ca prolongada que vuelve gradualmente a laactividad contráctil, a esta situación se le deno-mina myocardial stunning. Alternativamente,la isquemia severa crónica puede producir


actividad contráctil disminuida con anomalíasdel movimiento de la pared regional (hiberna-ción). La duración óptima de la monitorizaciónde la isquemia posoperatoria y la selección delos pacientes no ha sido determinada, por loque algunos autores aconsejan realizar unECG y control de troponinas sistemáticas atodos los pacientes con IRCR ≥ 2 o cirugíavascular, durante 3 días.

En aquellos pacientes en los cuales se desarrolla elevación del segmento ST se debe-ría considerar la angiografía y la reperfusióncoronaria, ya que la trombólisis no es posible;mientras que en los pacientes con depresióndel ST deberíamos estratificar el riesgo des-pués de una estabilización inicial y adminis-trar tratamiento médico intensivo.

En los individuos que desarrollen ICC des-pués de la cirugía deberemos evaluar la pato-fisiología y tratar los factores desencadenan-tes y la causa subyacente.

Las arritmias posoperatorias son frecuen-tes y están relacionadas con la patología car-diaca de base. El factor iniciador suele ser tran-sitorio, como hipoxemia, hipoventilación, hipo-tensión, isquemia miocárdica, anestesia super-ficial, exceso de catecolaminas o anomalíashidroelectrolíticas. El manejo incluye corregirestas alteraciones antes del tratamiento de lasarritmias en sí. El tratamiento profiláctico en lamayoría de los casos no ha sido eficaz, excep-to con el betabloqueo perioperatorio y lacorrección del K y del Mg. Si se presenta laarritmia se tratará igual que en el contextomédico. El impacto fisiológico de la arritmia vaa depender de la duración, la respuesta ven-tricular y de la función cardiaca subyacente.

TRATAMIENTOIsquemia miocárdica/IAM

El diagnóstico lo realizaremos por el con-trol del ECG en papel de 12 derivaciones siem-pre que sea necesario y la determinación deniveles seriados de troponinas. Un cardiólo-go debería valorar a todo paciente con sos-pecha de IAM tan pronto como sea posible.

Iniciaremos tratamiento con AAS en lospacientes que puedan tolerarlo (100-325 mg),betabloqueo, nitroglicerina si TAS> 100 mmHg e IECAs en los que presenten una funciónventricular baja; al mismo tiempo optimizare-mos la Hb y la temperatura.

El hibernating myocardium es debido aisquemia miocárdica en curso y el stunned myo-

cardium a lesiones de reperfusión. En el primercaso la reperfusión recuperaría la función yen el segundo los agentes inotrópicos puedenayudar a recuperar la función. Para mejorar lafunción diastólica parece que la nitroglicerinay el nitroprusiato consiguen una ligera mejoría.

Tenemos que sospechar IAM de VD enlos pacientes con infarto inferior, clínica dechoque y campos pulmonares claros. La ele-vación del ST>1 mm en la derivación V4R esun indicador útil de infarto del VD. En estoscasos hay que evitar la administración de nitro-glicerina y otros vasodilatadores y tratar lahipotensión con líquidos intravenosos.

El tratamiento del IAM incluye la reperfu-sión rápida (PTCA o CABG, ya que la trombó-lisis está contraindicada). El balón de con-trapulsación intraaórtico puede mejorar el flu-jo coronario disminuyendo el trabajo cardia-co. Pero de todas formas no disminuye la inci-dencia de fallo cardiaco.

Insuficiencia cardiaca congestiva La incidencia de ICC es mayor en los

pacientes que tienen un cambio mayor de 40mm Hg de la TAM durante la cirugía. Hay quedescartar si la ICC presenta un componenteisquémico (ECG y troponinas), y si es así hayque optimizar la perfusión coronaria. El trata-miento será colocar al paciente en posiciónsemisentada, oxigenoterapia para mantener Sat O2 >95%, ventilación invasiva o no invasi-va con CPAP o PEEP si es necesario, furose-mida, morfina, IECAS y espironolactona. La digi-tal no se aconseja durante el perioperatoriodebido a que aumenta la incidencia de arrit-mias, excepto para el tratamiento de la respues-ta ventricular rápida de la fibrilación auricular.


Choque cardiogénico La mortalidad es del 70-80%, y el trata-

miento consistirá en la mejora de la funciónsistólica, la diastólica y la perfusión coronaria.Utilizaremos dopamina, noradrenalina y AAS.

Es necesario señalar que en un estado dechoque cardiogénico una parte de la disfun-ción sistólica es probablemente reversible. Paramejorar la función sistólica podemos utilizar:- Dobutamina, la cual aumenta la concen-

tración intracelular de calcio, aumenta elconsumo de oxígeno y aumenta la inciden-cia de arritmias.

- Los inhibidores de la fosfodiesterasa noaportan ninguna mejoría con respecto alplacebo.

- El levosimendan, sensibilizante de los mio-filamentos al calcio, parece tener un efec-to inotrópico positivo sin aumento del con-sumo de oxígeno y presenta una disminu-ción de la mortalidad a los 30 días, del 30%con respecto a la dobutamina.

- Nesiritida es una BNP recombinantehumana que ha demostrado propiedadesvasodilatadoras coronarias, arteriales yvenosas.

ArritmiasLos síndromes coronarios agudos son la

causa más común de arritmias malignas queconducen a la muerte súbita. Los objetivosterapéuticos son tratar las situaciones de ame-naza vital, como la fibrilación ventricular o lasbradicardias extremas, preservar la función delventrículo izquierdo y prevenir el fallo mini-mizando la extensión del IAM.

La incidencia de arritmias posoperatoriasen general es baja y está relacionada con car-diopatía de base. Los factores que predispo-nen a estas arritmias son los mismos que pre-cipitan la isquemia: isquemia miocárdica, cate-colaminas endógenas o exógenas, hipoxemia,hipercarbia, alteración ácido-básica, anoma-lías hidroelectrolíticas (mantener el potasio yel magnesio en el límite alto), factores mecá-nicos, dolor, hipotermia. Debemos tratar las

arritmias en función a su repercusión hemo-dinámica en los pacientes.

Las bradiarritmias perioperatorias respon-den bien a la terapia farmacológica, al marca-pasos transesofágico en los pacientes anes-tesiados o al marcapasos transcutáneo en lospacientes despiertos. Raramente es necesa-rio un marcapasos cardiaco temporal, aun enpresencia de bloqueo bifascicular asintomá-tico o bloqueo de rama izquierda. Sólo apare-cen en un 0,4%, y en general en pacientesASA III y IV.

Las arritmias ventriculares mantenidas(>30 segundos) que causan síntomas requie-ren tratamiento inmediato, aunque son rarasdurante el perioperatorio. Los intentos desuprimir las arritmias ventriculares con lido-caina han demostrado una disminución de suincidencia, pero una ligera tendencia al aumen-to de la mortalidad. Parece que el único fár-maco que ha mejorado un poco el resultadoes la amiodarona.

Para las torsades de pointes, si hay colap-so cardiovascular, hay que desfibrilar, si nodebemos administrar Mg (2-4 g IV), adminis-trar K, aumentar la FC (atropina, isoprotere-nol, marcapasos) y raramente antiarrítmicoscomo la lidocaína o fenitoína.

La inmensa mayoría de arritmias supraven-triculares que se desarrollan en el postopera-torio son hemodinámicamente estables y norequieren cardioversión, en estos pacientes elcontrol de la frecuencia ventricular es el tra-tamiento más adecuado.

Para la taquicardia supraventricular paro-xística el tratamiento sería la adenosina, peropara el flutter y/o la fibrilación auricular el con-trol de la respuesta con betabloqueo, o anta-gonistas del calcio, parece adecuado. En elcaso de síndrome de Wolf-Parkinson-Whitehay que utilizar los antagonistas del calcio conprecaución porque podrían acelerar la res-puesta. La digoxina sólo parece indicada cuan-do hay ICC (Tabla 15).

En general, el tratamiento de las arritmiasposoperatorias está orientado a identificar y


tratar los desencadenantes (hipoxemia, tras-tornos hidroelectrolíticos, alteraciones del esta-do ácido-base, anemia, fiebre, isquemia mio-cárdica, etc.), identificar si existe cardiopatíaestructural, si no se ha hecho en el preopera-torio y, por último, tratar la arritmia cuando elcontrol de los desencadenantes no es efecti-vo o provoca compromiso hemodinámico.

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Tabla 15. Fármacos utilizados en las arritmias postoperatorias.

Fármaco Dosis Indicación Efectos secundarios

Adenosina 6 mg; después 12 mg TSV paroxística; taquicardias Bloqueo cardiaco transitorio, QRS ancho o estrecho dolor torácico

Atropina 0,4-1 mg i.v. Bradicardia o bloqueo AV Taquicardia excesiva; isquemiamiocárdica

Diltiazem 10-20 mg i.v. en 2 min; Control de la FC Hipotensión, ICCbolus; 5-15 mg/h

Esmolol 0,5 mg/kg; Control FC rápida Broncospasmo, hipotensión, 0,05 mg/kg/h ICC

Atenolol 5 mg IV en 5 min Control FC Broncospasmo, hipotensión, x 2 ICC

Digoxina 0,25 mg c/4 h hasta IC crónica Inicio retrasado, arritmias, 1 mg náuseas, vómitos

Ibutilida 1 mg IV en 10 min Conversión de fibrilación Prolongación de QT, torsades

x 1 auricular de pointes

Procainamida 15-18 mg/kg i.v. en FV o TV; FA o flutter Prolongación del QT, 30 min; Dosis total auricular hipotensión1 g.

Amiodarona 150 mg i.v. en 10 min FV o TV refractaria; control Hipotensión con bolus,1 mg/min x 6 h; FC o conversión de FA bloqueo cardiaco0,5 mg/min

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CONCEPTOS GENERALES DELPACIENTE HIPERTENSO

Se considera hipertensión arterial (HTA)cuando un adulto mayor de 18 años presen-ta tensión arterial (TA) sistólica (TAS) y/o dias-tólica (TAD) igual o mayor a 140/90 mmHgen al menos dos ocasiones mediadas por unintervalo de dos semanas. En los pacientescon insuficiencia renal (IR) se considera HTAcifras de TA >125/75 mm Hg y en los pacien-tes diabéticos >130/80 mm Hg (Tabla 1).

Se considera que la HTA es un factor deriesgo significativo de enfermedad arterialcoronaria (EAC), insuficiencia cardiaca con-gestiva (ICC), hipertrofia del ventrículo izquier-do (HVI), accidente cerebrovascular (ACV),aneurisma arterial y enfermedad renal termi-nal.

La HTA preexistente es muy frecuente enlos pacientes sometidos a cirugía. Se encuen-tra aproximadamente en el 30% de los adul-tos y aumenta su incidencia con la edad. Losniveles de riesgo dependen de la severidadde la HTA, de la presencia de factores de ries-go y de sucesos cardiovasculares (Tabla 2).

En el período perioperatorio, los pacien-tes con aumento de la presión de pulso (TAS-TAD) tienen un riesgo aumentado de compli-caciones cerebrales postoperatorias, ICC, insu-ficiencia renal y de muerte de etiología cardia-ca.

La hipertensión arterial esencial apare-ce en un 95% de los casos de HTA, se relacio-na a una alta incidencia familiar y anomalíasbioquímicas. Normalmente se asocia a diabe-tes, obesidad e hipercolesterolemia (síndrome

91

7. El paciente hipertenso

A. Romagosa Valls, L. Fernando Guerrero de la Rotta, G. Martínez Fernández

Tabla 1. Clasificación de la tensión arterial en el adulto.

Categoría Tensión arterial Tensión arterial sistólica (mmHg) diastólica (mmHg)

Óptima < 120 y < 80Normal < 130 y < 85Normal alta 130-139 o 85-89Hipertensión grado I o leve 140-159 o 90-99Hipertensión grado II o moderada 160-179 o 100-109Hipertensión grado III o severa > 180 > 110Hipertensión sistólica aislada > 140 y < 90Presión de pulso aumentada > 60Cambios ortostáticos Hiper > 20; Hipo < 20

metabólico). Los pacientes con apnea del sue-ño presentan HTA con mucha frecuencia.

La HTA secundaria debería estar diag-nosticada y correctamente tratada antes de lacirugía electiva. De todas formas, la mayoríade los pacientes no tienen un riesgo cardio-vascular aumentado mientras la hipertensiónno sea severa y los electrolitos y la funciónrenal sea normal. Una importante excepciónes el paciente con feocromocitoma, en el cualla cirugía sin tratamiento adecuado tiene una

alta morbi-mortalidad. El feocromocitoma debeser sospechado cuando hay elevaciones paro-xísticas de la TA sobre una HTA estable cró-nica (Tabla 3).

La crisis hipertensiva se define arbitraria-mente como un aumento de la tensión arte-rial diastólica por encima de 120-130 mm Hg.La necesidad de un tratamiento urgente estadeterminada más por el ritmo de aumento quepor el valor absoluto. Por ejemplo, en un enfer-mo con HTA crónica, la HTA puede ser mejortolerada que un paciente normotenso. Laencefalopatía raramente ocurre en un pacien-te con HTA a menos que la TAD sea mayor de150 mm Hg, mientras que en la pacienteembarazada una TAD de 100 mm Hg puededesarrollarla. El tratamiento debe administrar-se en una Unidad de Reanimación. El objeti-vo debe ser disminuir la TAM un 20% en doshoras, para seguir disminuyéndola gradual-mente en un periodo de 24 a 48 horas. El tra-tamiento será con fármacos intravenososdurante el período perioperatorio (Tabla 4).

La HVI es un factor independiente demayor riesgo de morbi-mortalidad cardiovas-cular. Este perfil de riesgo se relaciona con


Tabla 2. Factores de riesgocardiovascular.

Factores de riesgo mayor

- Hipertensión- Edad > 55 años (hombres) o > 65 años

(mujeres)- Tabaquismo, especialmente cigarrillos.- LDL o colesterol total elevado o niveles

bajos de HDL- Diabetes mellitus- Historia familiar de accidente cardiovascular

prematuro (hombres < 55 años o mujeres <65 años).

- Obesidad (BMI ≥ 30kg/m2) u obesidadabdominal (hombre perímetro abdominal >102 cm y mujeres > 88 cm)

- Sedentarismo.

Afectación de órganos diana

Corazón:- HVI- Angor o IM- Revascularización coronaria previa- Arritmias- ICCCerebro:- ACV o TIA.- Demencia.Enfermedad renal crónica:- Creatinina elevada- Flujo sanguíneo renal < 60 ml/min.- MicroalbuminuriaEnfermedad arterial periférica.Retinopatía hipertensiva severa.

Tabla 3. Causas identificables de laHTA.

- Enfermedad renal crónica- Nefropatía parenquimatosa.- HTA renovascular.- Uropatía obstructiva.- Enfermedad tiroidea o paratiroidea.- Síndrome de Cushing, tratamiento con

corticoides.- Feocromocitoma.- Aldosteronismo primario.- Síndrome de la apnea del sueño.- Coartación de la aorta.- Aumento de la presión intracraneal.- Inducida por fármacos (cafeína,

clorpromazina, cocaína, etanol, ciclosporina,IMAO, nicotina, AINE, anticonceptivosorales, corticoides, simpaticomiméticos,descongestivos nasales y anorexígenos).

93El paciente hipertenso

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Descartar la HTA de bata blanca, ya queésta no necesita tratamiento. Para diagnosti-carla es necesario volver a medir la TA variosminutos después de la primera toma, en laconsulta preoperatoria.

Durante la valoración preanestésica debe-mos considerar el grado de HTA, establecer losvalores basales, valorar la afección en los órga-nos diana y si presenta hipotensión ortostáticao alteración hidroelectrolítica. Si el paciente noha sido correctamente tratado y/o presenta TA>140/90 mm Hg debemos iniciar el tratamien-to para disminuir la gran labilidad que presen-tan estos enfermos. Los fármacos a utilizar enel preoperatorio serán los betabloqueantes (siel paciente presenta factores de riesgo o escoronario) o los antagonistas del calcio.

La American Heart Asociation recomien-da suspender la intervención si la TA >

180/110 mm Hg, ya que cifras tensionales infe-riores no son un factor de riesgo independien-te para complicaciones cardiovasculares perio-peratorias. La cifra es arbitraria pero pareceque solo deberíamos suspender la interven-ción si hay afectación de órganos diana y sucondición puede mejorar con la suspensión opara poder evaluar mejor estos daños. La fluc-tuación de la TA mayor a un 20-30% aumen-ta la incidencia de complicaciones periopera-torias.

Actualmente se recomienda el uso perio-peratorio de betabloqueantes para los pacien-tes hipertensos con riesgo alto de enferme-dad coronaria y que van a ser intervenidos decirugía mayor. Los alfa2agonistas también dis-minuyen la morbi-mortalidad cardiovascularperioperatoria.

El tratamiento actual de la HTA se basa enun grupo de fármacos que interfieren en elmanejo del enfermo durante el perioperatorio(Tabla 6).

¿Cómo manejar los distintosantihipertensivos durante elperioperatorio?- Vasodilatadores directos (hidralazina, dia-

zóxido y minoxidil): Mantenerlos y tomar-los en la premedicación.

- Antihipertensivos que interfieren en elsistema nervioso central: Retirar la reser-pina, si es posible con una semana deantelación, y reemplazarla por otro anti-hipertensor. En caso de hipotensión perio-peratoria, utilizar noradrenalina o adrena-lina (alfaagonistas directos). Los alfaago-nistas indirectos son ineficaces. La cloni-dina (alfa2 agonista) se debe mantener enla premedicación por el riesgo de rebotehipertensivo, que se presenta como unaHTA mayor a la previa, normalmente ocu-rre con dosis > 0,8 mg/día. La metildopareduce el tono simpático y reduce la CAMde los halogenados en un 40%.

- Alfabloqueantes o alfa1antagonistas.Deben mantenerse hasta la premedica-


Tabla 5. Criterios de hipertrofiaventricular izquierda porelectrocardiograma.

Criterios de Sokolow-Lyon:

- SV1+RV5-6 ≥ 35 mm - Sensibilidad del 22% y especificidad del

79%

Criterios de Cornell

- RAVL+SV3 > 28 mm en varones y > 20 enmujeres

- Sensibilidad del 31% y especificidad del81%

ción, pero controlando la volemia. En ciru-gía oftalmológica se ha demostrado queaumenta la incidencia de hernia de iris, porlo que debe retirarse con una semana deantelación.

- Betabloqueantes. Reducen la isquemiamiocárdica. Su retirada produce un aumen-to de las complicaciones cardiovasculares,incluso en los pacientes sin antecedentesde EAC. El atenolol, administrado antes,durante y después de la cirugía no cardia-ca, disminuye la morbi-mortalidad en lospacientes de alto riesgo.

- Antagonistas de los canales del calcio.Se deben mantener por el efecto antiis-quémico en la premedicación. En el gru-po de las dihidropiridinas (felodipino, isra-dipino, lacidipino, nifedipino, nicardipino,nitrendipino), en caso de caída de la TA,debemos expandir la volemia y adminis-trar simpaticomiméticos si fuera necesa-rio. El diltiazem, el amlodipino y el verapa-milo se pueden mantener en la premedi-cación (el verapamilo puede tener efectocronotrópico negativo que se potencia conlos halogenados). Los antagonistas de los

canales del calcio parece que alteran laagregación plaquetaria.

- Diuréticos. Provocan normalmente hipo-caliemia, hiponatremia, hipovolemia, hiper-calcemia, hipomagnesemia e hipergluce-mia. La hipocaliemia puede potenciar losefectos de los relajantes neuromusculares,además de aumentar la incidencia de arrit-mias y de íleo paralítico, por lo que seaconseja retirarlos 48 horas antes de lacirugía. Por otra parte, algunos pacientespueden presentar HTA severa después dela retirada de los diuréticos.

- Inhibidores de la enzima de conversiónde la angiotensina (IECA) y bloqueantesde los receptores II de la angiotensina(ARA II). Bloquean la acción del sistemarenina-angiotensina durante la cirugía y pue-den producir hipotensión prolongada rebel-de al tratamiento. Se aconseja retirar elbenazepril y el cilazapril 24 horas antesdel día de la intervención; el enalapril, 48horas antes; y el captopril, la mañana de laintervención. Si se presenta HTA antes dela inducción podemos utilizar nicardipinopara estabilizar la presión. Si en la induc-


Tabla 6. Indicaciones del tratamiento específico.

Grupo farmacológico Indicaciones Contraindicaciones

Diuréticos Ancianos, HTA sistólica aislada, Gota, dislipemia, varón activo sexual, tiazídicos ICC, diabetes mellitus, osteoporosis IR, embarazo

Bloqueadores Cardiopatía isquémica, ICC, Asma bronquial, bloqueo AV de 2º, 3ºbeta taquiarritmia, temblor esencial, grado, arteriopatía periférica,

dislipemia depresión

Antagonistas HTA, HTA sistólica aislada, ancianos, Bloqueo AV de 2º, 3er gradodel calcio cardiopatía isquémica

IECA ICC, post-IAM, nefropatía diabética, Embarazo, estenosis bilateral de ictus arteria renal, hiperpotasemia

ARA II Nefropatía diabética Embarazo, estenosis bilateral deHVI, ICC, IR, proteinuria arteria renal, hiperpotasemia

Bloqueadores HB próstata, dislipemia Hipotensión ortostáticaalfa

ción la hipotensión se asocia a bradicardiala trataremos con relleno vascular y si esnecesario, con efedrina. En el curso de laintervención, la hipotensión asociada a taqui-cardia será tratada por un alfa agonista (feni-lefrina o noradrenalina). Hay algunos casosrefractarios a los alfaagonistas que se hantratado con terlipressina (aunque su uso noestá autorizado para esta indicación).Los síndromes de retirada sólo aparecen

con los simpaticolíticos centrales (clonidina,metildopa, guanabenz) y los betabloquean-tes, por los que no deberían ser retirados demanera brusca en el preoperatorio.

MONITORIZACIÓN RECOMENDADA.La selección de la monitorización de los

pacientes con HTA depende de la compleji-dad de la cirugía, la importancia de la HTA yla afectación de los órganos diana. El ECGcontinuo con análisis de segmento ST y ana-lizando V4, V5 o V6 es especialmente útil paravalorar la presencia de isquemia durante losprocesos dolorosos. La monitorización de lapresión arterial invasiva y/o el catéter de arte-ria pulmonar puede ser útil si la cirugía pla-nificada es de alto riesgo y el paciente pre-senta disfunción del ventrículo izquierdo. Laecografía transesofágica es también un méto-do útil para monitorizar la función del VI y eladecuado relleno de la volemia. En caso depatología isquémica estaría indicado el con-trol seriado de enzimas cardiacos, especial-mente las troponinas.


La activación simpática que ocurre duran-te la inducción de la anestesia puede aumen-tar la tensión arterial (TA) en 20 a 30 mmHgy la frecuencia cardiaca (FC) en 15 a 20 lati-dos en un paciente normotenso. Estas res-puestas pueden ser mucho más pronuncia-das en los pacientes con HTA no tratada enlos cuales la TA puede aumentar en 90 mmHg y la FC en 40 latidos por minuto.

La tensión arterial media (TAM) tiende acaer a medida que la anestesia progresa debi-do a una variedad de factores, incluyendo,entre ellos, los efectos directos de los anes-tésicos, la inhibición del sistema nervioso sim-pático y la pérdida del reflejo barorreceptorsobre la TA. Estos cambios pueden manifes-tarse como episodios de hipotensión intrao-peratoria. Los pacientes con HTA preexisten-te son más susceptibles de experimentar unagran labilidad en la TA intraoperatoria (tantoHTA como hipotensión arterial), lo que pue-de conducir a isquemia miocárdica.

En la HTA grave (≥180/110 mmHg) hayuna respuesta hipotensiva exagerada a lainducción de la anestesia y respuesta hiper-tensiva a los estímulos nocivos. Hay eviden-cia de cambios isquémicos en el electrocar-diograma (ECG) cuando la TA cae por deba-jo del 50% de los valores previos. Los pacien-tes con HTA bien controlada responden deuna manera similar a los pacientes normoten-sos. La disminución excesiva de la TAD, sobretodo por debajo de 65 mm Hg, aumenta laincidencia de isquemia miocárdica periopera-toria.

El objetivo durante el mantenimiento de laanestesia es ajustar la profundidad para mini-mizar las amplias fluctuaciones de la TA. Apli-cando este punto de vista, utilizaremos unatécnica anestésica que incluya un agente volá-til, el cual nos permitirá un rápido ajuste de laprofundidad en respuesta a los cambios de laTA. De hecho, el manejo de la labilidad de laTA intraoperatoria parece ser más importan-te que el control preoperatorio de la HTA sis-témica.

Tanto el isoflurano como el sevoflurano yel desflurano producen una disminución dosisdependiente de la TA, reflejando disminuciónde la resistencia vascular sistémica y en menorgrado una depresión miocárdica directa y dis-minución del gasto cardiaco. No hay eviden-cias de que un agente volátil sea mejor queotro, aunque la menor solubilidad sanguíneadel desflurano y sevoflurano, comparados con


el isoflurano, puede permitir cambios más rápi-dos de la concentración alveolar y por tantode la concentración anestésica. Con el des-flurano, los cambios rápidos de profundidadanestésica pueden ocasionar episodios deaumento de la FC y de la TA por mecanismosreflejos.

Una técnica anestésica basada en opioi-de y óxido nitroso es también aceptable parael mantenimiento de la anestesia, pero puedeque sean necesarios los agentes volátiles paracontrolar los aumentos de la TA. Tambiénpodríamos utilizar el nitroprusiato o el labeta-lol para controlar la TA. En cuanto a los rela-jantes musculares no hay evidencia de queuno sea mejor que el otro.

La hipotensión que aparece durante laanestesia puede tratarse disminuyendo la con-centración de los agentes volátiles y aumen-tando el ritmo de infusión de cristaloides ocoloides. La utilización de drogas simpatico-miméticas, como efedrina o fenilefrina, puedeser necesaria para restaurar la perfusión delos órganos vitales mientras se corrige la cau-sa de la hipotensión. La hipotensión en lospacientes tratados con IECAs responde a loslíquidos intravenosos y/o fármacos simpatico-miméticos. Otra causa de disminución de laTA es la aparición de un ritmo de la unión. Eneste caso debemos evitar bajas concentracio-nes en la PaCO2. La utilización de los agentesvolátiles minimiza la probabilidad de este rit-mo cardiaco. Ritmos de la unión persisten-tes asociados a disminución de la TA puedenser tratados con la administración de atropi-na intravenosa.

La anestesia regional es una opción acep-table para los pacientes hipertensos, recono-ciendo que la necesidad de niveles altos deanestesia y denervación del sistema simpáti-co asociada puede enmascarar una hipovo-lemia no sospechada. Es importante resaltarque la HTA crónica se asocia con hipovolemiay enfermedad arterial coronaria, lo cual signi-fica que una disminución de la TA puede pro-vocar una isquemia miocárdica. Los bloqueos

espinales exponen al paciente con HTA a unriesgo de hipotensión mayor que el pacientenormotenso, sobre todo el paciente tratadocon diuréticos e IECA.

TRATAMIENTOEl tratamiento consiste en mantener una

volemia adecuada, una profundidad anesté-sica acorde a la estimulación quirúrgica y enintentar corregir todas las alteraciones hemo-dinámicas dentro de unos límites estrechosnormalmente sobre un 20-30% de los valoresque se registraron en planta y con los cualesno presentaba sintomatología. Los hipotenso-res más frecuentemente utilizados se presen-tan en la Tabla 4. En cuanto a los hiperten-sores, los más frecuentemente utilizados sonla efedrina, y la fenilefrina en caso de que laefedrina produjera excesiva taquicardia. Hacefalta señalar que un tratamiento excesivo noestá exento de efectos secundarios.


La TA y la FC aumentan lentamente a medi-da que los pacientes se recuperan de los efec-tos de la anestesia durante el período post-operatorio. Los pacientes con HTA puedenexperimentar aumentos significativos de la TAy de la FC. La incidencia de HTA depende deltipo de cirugía (Tabla 7) y también dependede la definición que usemos de HTA (Tabla 8).

La HTA postoperatoria aparece en un 3%de casos y normalmente en pacientes con


Tabla 7. Incidencia de hipertensión enrelación al tipo de cirugía.

Cirugía Incidencia

Cirugía de aorta abdominal 57%By-pass de arteria coronaria 30-60%Endarterectomía carotídea 19-38%Cirugía vascular periférica 29%Neurocirugía 12%Cirugía intraperitoneal o torácica 8%

antecedentes de HTA preoperatoria. Se hademostrado que más del 50% de los pacien-tes que desarrollan HTA postoperatoria tení-an HTA preoperatoria. Otros factores que con-tribuyen a la HTA postoperatoria es el dolor(35%), excitación al despertar de la aneste-sia (16%), hipercarbia (15%), hipotermia, hipo-xia, hipervolemia, retirada de la medicaciónantihipertensiva crónica y distensión de la veji-ga urinaria. La HTA postoperatoria empiezadurante los primeros 30 minutos y puede durarvarias horas.

Para definir la HTA postoperatoria, hay quetener en cuenta los valores preoperatorios. Unaumento del 20% de los valores preoperato-rios puede definir el punto de inicio del trata-miento. La mayoría de casos de HTA posto-peratoria aparece en los primeros 30 minutosde la terminación de la cirugía y se resuelveen 4 horas.

TRATAMIENTOCualquier paciente que presente HTA debe

ser tratado inmediatamente después de haberdescartado los factores mencionados ante-riormente para evitar posibles complicaciones(Tabla 9). Los pacientes hipertensos debenreiniciar su medicación habitual tan prontocomo sea posible. Los pacientes que no pue-dan seguir su medicación habitual deberíantomar medicación intravenosa (i.v.). El nifedi-pino sublingual no se utiliza porque su tomase ha relacionado con hipotensión grave.

Los fármacos más utilizados y con pre-sentación parenteral se pueden ver en laTabla 4.

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Tabla 9. Complicaciones de la HTApostoperatoria.

- Aumento de la demanda miocárdica deoxígeno.

- Isquemia miocárdica.- Fracaso ventricular.- Rotura de injertos y líneas de sutura.- Sangrado postoperatorio.- Daños neurológicos y hemorragia

intracerebral.- Arritmias.

Tabla 8. Definición de HTApostoperatoria.

- Aumento de TAM ≥20 mm Hg del puntobasal, pero > 95 mm Hg.

- MAP > 105 mm Hg.- TAS > 190 mm Hg y TAD > 100 mm Hg en

dos ocasiones consecutivas.- TA superando un 20% de las medidas

preoperatorios, y > 140/90 mm Hg.

INTRODUCCIÓNLas enfermedades neuromusculares inclu-

yen una gran variedad de síndromes cuyasmanifestaciones clínicas, comorbilidades y tra-tamientos deben ser tenidos en cuenta en elmanejo perioperatorio. La alteración de la sen-sibilidad a los relajantes musculares y las alte-raciones respiratorias, cardiovasculares y nutri-cionales son algunas de las más destacadas.

En este capítulo nos centraremos en elmanejo perioperatorio de las enfermedadesmás características o con mayores implicacio-nes anestésicas de su grupo.

Íntimamente ligada a algunas de las enfer-medades neuromusculares aparece una enti-dad, la hipertermia maligna, que trataremosdebido a la importancia de su detección pre-coz y tratamiento emergente.

LESIONES INTRACRANEALESEnfermedad de ParkinsonConceptos generales de la enfermedad

Trastorno neurodegenerativo progresivocon destrucción de fibras dopaminérgicas delos ganglios basales que condicionan dismi-nución de la inhibición del sistema extrapira-midal y liberación de la función de la acetilco-lina.

Clínicamente caracterizada por temblor,rigidez, bradiquinesia e inestabilidad posturaljunto a disfunción autonómica frecuente. Conla progresión suelen aparecer alteracionescognitivas y depresión.

El tratamiento habitual es la levodopa cuyoobjetivo es reestablecer el balance dopami-nérgico-colinérgico aumentando la transmi-sión dopaminérgica. Algunos de sus efectossecundarios son: náuseas, vómitos, irritabili-dad miocárdica y disminución del volumenintravascular con hipotensión ortostática.

En enfermos con Parkinson avanzado escaracterístico el fenómeno “on-off”. En fase onel paciente puede llegar a ser autosuficienteo presentar discinesias que limitan la dosis delevodopa y obligan a asociar otras medicacio-nes, como anticolinérgicos o agonistas dopa-minérgicos. En fase off el paciente presenta laclínica característica de la enfermedad: rigi-dez, temblor y acinesia.

Consideraciones en la valoraciónpreanestésica y optimización del paciente1. Administrar el tratamiento habitual tan pró-

ximo como sea posible al inicio de la inter-vención y mantener la levodopa en elperioperatorio.

2. Valorar riesgo de broncoaspiración.3. Pruebas funcionales respiratorias:

- Patrón obstructivo: EPOC o afectaciónmusculatura vía aérea superior.Obstrucción crónica por hiperreactivi-dad parasimpática.

- Patrón restrictivo por rigidez pared torá-cica e hipocinesia.

4. Reposición volemia con coloides o cris-taloides.

99

8. El paciente con alteraciones neuromusculares

E. Mas Ciurana, G. Martínez Fernández, P.J. Sanz Martín

5. Desactivación de generadores de estimu-lación cerebral profunda.

Monitorización recomendadaEstándar.

Posibles complicaciones intraoperatorias1. Broncoaspiración.2. Exacerbación de los síntomas parkinsonia-

nos.3. Hipotensión ortostática.4. Hipotensión tras la inducción por disminu-

ción del volumen intravascular, disminu-ción de los depósitos de noradrenalina yalteración del SNA.

5. Hipertensión.6. Arritmias cardiacas.7. Temblor intraoperatorio que dificulte la ciru-

gía con anestesia locorregional.8. Posible síndrome neuroléptico maligno por

suspensión brusca de la levodopa.9. Posible respuesta simpática exagerada a

la ketamina.10. Interferencias eléctricas con generadores

de estimulación cerebral profunda.

Tratamiento1. Profilaxis de la broncoaspiración, evitando

metoclopramida. 2. Evitar fármacos que pueden agravar el Par-

kinson: - Neurolépticos clásicos: clorpromazina,

levomepromazina, prometazina, tiorida-zina, trifluoperazina, flufenazina, perfe-nazina, haloperidol, pimozida, sulpirida,tiaprida, alizaprida, metoclopramida,reserpina, flupentixol, tetrabenacina, tie-tilperzanina, cleboprida.

- Antagonistas del calcio: flunarizina, cina-rizina.

- Hipotensores: metildopa.- Antiarrítmicos: amiodarona.

3. Evitar los cambios bruscos de posición.4. Inducción cuidadosa y reposición con

coloides y/o cristaloides.Si fueran necesarios, son preferibles los

vasoconstrictores de acción directa (feni-lefrina).

5. Tratamiento sintomático.6. Evitar el halotano y tratamiento sintomáti-

co si aparecen.7. La sedación con 25 mg de difenhidrami-

na puede ser útil en esta situación.8. Evitar la interrupción del tratamiento duran-

te > 6-12 h con posible administración porSNG en caso de intervenciones prolonga-das.Alternativa: apomorfina sc asociada a dom-peridona por efecto emético.

9. Uso cuestionado de ketamina, pero se hautilizado.

10. Desactivación preoperatoria del genera-dor y electrobisturís bipolares.

Posibles complicaciones postoperatorias1. Laringoespasmo postextubación.2. Insuficiencia respiratoria postoperatoria,

generalmente obstructiva.3. Confusión postoperatoria y psicosis indu-

cida por drogas.4. Infecciones respiratorias, atelectasias y

retención de secreciones.5. Posible aumento de disquinesias con mor-

fina a dosis altas.6. Posible aparición de rigidez, temblor e

hipertermia en caso de asociación de sele-gilina y meperidina.

7. Alta incidencia de náuseas y vómitos post-operatorios tras anestesia general queimpiden el reinicio precoz de la medica-ción oral.

8. Trombosis venosa profunda y tromboem-bolismo pulmonar o atelectasias en enfer-mos con Parkinson avanzado y acinesia enla fase off a los que no se reinicia la medi-cación en el postoperatorio inmediato.

Tratamiento1. Extubación tras la recuperación comple-

ta de los reflejos.Disminución de la incidencia si se admi-nistra la medicación peroperatoriamente.


2. Tratamiento sintomático y ventilación asis-tida si es preciso.

3. Evitar las drogas que precipitan o exacer-ban enfermedad de Parkinson (metoclo-pramida, butirofenonas y fenotiacinas)Tratamiento con clozapina, olazapina, ris-peridona o quetiapina (Seroquel®). Benzodiacepinas como sedación: midazo-lam o clonazepam (Rivotril®).

4. Fisioterapia respiratoria y disminución desecreciones con anticolinérgicos.

5. Uso de analgesia alternativa.6. Evitar la combinación de meperidina y sele-

gilina.7. Anestesia locorregional si es posible y blo-

queantes dopaminérgicos periféricos: anti-serotoninérgicos o domperidona

8. Reiniciar la medicación antiparkinsonianalo más precozmente posible.

Esclerosis múltipleConceptos generales de la enfermedad

Enfermedad desmielinizante del encéfaloy la médula espinal, sin afectación de los ner-vios periféricos, caracterizada por remisionesy exacerbaciones crónicas o curso progresi-vo. La alteración neurológica es el resultadodel bloqueo de la conducción axonal secun-dario a la destrucción de mielina.

Clínicamente cursa con una amplia varie-dad de síntomas dependiendo de la zona afec-tada: debilidad muscular, espasticidad, dis-función autonómica y déficits sensitivos.

El tratamiento con inmunosupresores, comocorticoesteroides, disminuye la incidencia derecaídas, los inmunomoduladores como el inter-ferón β aumentan la latencia entre ataques yretrasan el inicio de la incapacidad, la carbama-zepina es útil para los signos paroxísticos, inclui-do el dolor y el baclofeno o la talamotomía sonútiles en el tratamiento de la espasticidad.

Consideraciones en la valoraciónpreanestésica y optimización del paciente1. Documentación del estado neurológico

preoperatorio.

2. Evitar la cirugía electiva durante las recidi-vas.

3. Mantener el tratamiento habitual, adminis-trando suplementos de esteroides paracobertura de estrés.

4. Evitar coincidencia de dosis semanal deIF-β con días previos a intervención, yaque puede provocar un cuadro pseudo-gripal de 2 días de duración.

5. Gastroprotección debido al riesgo de ulcusgástrico secundario a corticoides.

6. Valorar la integridad de la vía respiratoriaen caso de afectación pseudobulbar.

7. Valorar la premedicación con benzodiace-pinas por exacerbación con estrés.

8. Adecuar el estado de volumen.

Monitorización recomendadaEstándar.Temperatura (aumentos de Tª de 0,5ºC

pueden provocar exacerbación).Bloqueo neuromuscular.

Posibles complicaciones intraoperatorias1. Exacerbación de los síntomas con facto-

res desencadenantes.2. Riesgo de lesión por posicionamiento debi-

do al desgaste muscular.3. Hiperpotasemia por succinilcolina.4. Alteración de la respuesta a relajantes mus-

culares no despolarizantes:- Riesgo de sobredosis.- Disminución de la duración de algunos

si el paciente está en tratamiento confenitoína y /o carbamazepina.

5. Aspiración en caso de afectación pseudo-bulbar.

6. Disfunción autonómica.

Tratamiento1. Evitar los factores desencadenantes: hiper-

pirexia, estrés, infección, trauma emocio-nal, alteraciones electrolíticas y bloqueosde conducción mayores.Uso selectivo de la termocoagulación porparte del cirujano.

101El paciente con alteraciones neuromusculares

2. Protección de las zonas de presión.3. Contraindicada la succinilcolina si asocia

déficits neurológicos importantes.4. Titulación cuidadosa de los relajantes mus-

culares no despolarizantes.5. Profilaxis de la broncoaspiración.

Posibles complicaciones postoperatorias1. Exacerbación de los síntomas musculoes-

queléticos.2. Interferencia de la espasticidad con la

higiene pulmonar.

Tratamiento1. Consultar con el neurólogo si aparecen

síntomas neurológicos agudos.Tratamiento de brote: metilprednisolona 1g i.v./24 h, 3 días.Tratamiento de la hipertermia.

2. Fisioterapia respiratoria y continuar trata-miento preoperatorio en cuanto sea posi-ble, así como cobertura con esteroidessuplementarios.

LESIONES DE LA MÉDULA ESPINALEsclerosis lateral amiotróficaConceptos generales de la enfermedad

Enfermedad degenerativa de los gangliosmotores en el asta anterior de la médula espi-nal y los tractos piramidales espinales.

Los síntomas reflejan la disfunción de lasneuronas motoras superior e inferior que pro-vocan debilidad y atrofia musculares, presen-tando hiperreflexia, espasticidad y fascicula-ciones. En caso de afectación de los núcleosde los pares craneales bajos aparece una pará-lisis bulbar progresiva. Con la evolución apa-rece un patrón de insuficiencia respiratoriarestrictiva y disfagia que facilita las broncoas-piraciones, así como posible afectación delSNA en forma de hipotensión ortostática ytaquicardia en reposo.

No existe tratamiento efectivo, por lo quereciben tratamiento de apoyo: ejercicio, apo-yo psicosocial, baclofeno para la espasticidad,antihistamínicos o anticolinérgicos para la sia-

lorrea, piridostigmina, que en ocasionesaumenta la fuerza, nutrición enteral si hay difi-cultades para deglutir, fisioterapia torácica,broncodilatadores y ventilación mecánica.

Consideraciones en la valoraciónpreanestésica y optimización del paciente1. Solicitar informe del neurólogo para valo-

rar la fase de la enfermedad en la que seencuentra el enfermo.

2. Valorar la presencia de disfagia.3. Rx tórax para descartar infección actual

con la intención de maximizar el estadorespiratorio y tratar cualquier afección res-piratoria superpuesta.

4. Pruebas funcionales respiratorias opcio-nales.

5. Gasometría arterial.Clasificación de riesgo de ventilación mecá-nica postoperatoria:- Bajo si presión inspiratoria máxima

(PIM)>30cm H2O, capacidad vital(CV)>1,5l y ausencia de problemas con-currentes.

- Moderado si PIM 20-30cm H2O, CV 1,0-1,5l o hipercapnia leve.

- Alto si PIM< 20cm H2O, CV< 1,0 L y hayhipercapnia, hipoxia o problemas con-currentes.

6. Control de la posible hiperglucemia.

Monitorización recomendadaEstándar.Bloqueo neuromuscular.Glucemia.

Posibles complicaciones intraoperatorias1. Broncoaspiración.2. Hiperpotasemia secundaria a succinilcolina.3. Aumento de la sensibilidad a los relajan-

tes musculares no despolarizantes.4. Hiperglucemia.

Tratamiento1. Profilaxis de la broncoaspiración.2. Evitar la succinilcolina.


3. Titulación cuidadosa de los relajantes mus-culares no despolarizantes.

4. Monitorización y tratamiento si requiere.

Posibles complicaciones postoperatorias1. Insuficiencia respiratoria postoperatoria,

especialmente en caso de afectación bul-bar.

2. Aspiración.

Tratamiento1. Ventilación mecánica prolongada, en cuyo

caso será necesario consultar con el neu-rólogo.Si es posible: anestesia local o regional epi-dural.

2. Extubación con el paciente totalmente des-pierto y con retorno completo de la fun-ción motora basal.

LESIONES DE NERVIOSPERIFÉRICOSSíndrome de Guillain-Barré Conceptos generales de la enfermedad

Enfermedad caracterizada por desmielini-zación aguda ampliamente distribuida en par-ches del sistema nervioso autónomo y perifé-rico, responsable de un déficit motor bilate-ral, simétrico, ascendente y abolición de refle-jos osteotendinosos, asociado habitualmentea trastornos sensitivos y a una hiperproteino-raquia en el LCR sin reacción celular.

La gravedad de esta enfermedad resideen:- Posible afectación de la bifurcación aero-

digestiva responsable de broncoaspiracio-nes.

- Extensión del déficit a los músculos respi-ratorios que exige la instauración de ven-tilación mecánica.

- Trastornos disautonómicos mayores queacompañan a las formas graves y provo-can: TA fluctuante, HTA, hipotensión, hipo-tensión ortostática, taquicardia, arritmias,muerte súbita, diaforesis profusa, vaso-constricción periférica, taquicardia en repo-

so y anomalías de la conducción cardiaca.Destaca la rapidez de progresión de los

síntomas, pudiendo llegar a provocar paráli-sis respiratoria en las 24 horas posteriores alinicio.

El tratamiento es básicamente sintomáti-co aunque en algunas ocasiones puede serútil la plasmaféresis o la administración deinmunoglobulinas (Ig) humanas polivalentes.

Consideraciones en la valoraciónpreanestésica y optimización del paciente

Puede ser necesaria la intubación endo-traqueal previa a la intervención si:- Debilidad de la musculatura faríngea que

predispone a la broncoaspiración.- Diferencia tensión alveoloarterial de O2 >

300 mmHg con FiO2 1.- PaCO2 > 50 mmHg.- P inspiratoria máxima < 30 cm H2O.- Capacidad vital < 14 ml/kg.

Gasometría arterial para valorar lo adecua-do de la ventilación.

Monitorización recomendadaEstándar.Catéter arterial preinducción.PVC o catéter en AP para valorar cambios

de líquidos potenciales provocados por modi-ficaciones en la posición y arritmias cardiacassegún intervención.

Temperatura, debido a su comportamien-to como poiquilotérmicos.

Bloqueo neuromuscular.

Posibles complicaciones intraoperatorias1. Aspiración.2. Posible dificultad de intubación por fusión

de la articulación temporomandibular.3. Hiperpotasemia secundaria a la succinil-

colina.4. Aumento de la sensibilidad a los relajan-

tes musculares no despolarizantes.5. Tensión arterial fluctuante.6. Hipertensión secundaria a estímulo noci-

vo.


7. Hipotensión profunda en caso de pérdidasanguínea o aplicación de presión positi-va en vía aérea.

8. Hipotensión ortostática.9. Taquicardia en reposo y arritmias.10. Profunda depresión cardiovascular asocia-

da a fármacos.11. Hiperpirexia en pacientes con anhidrosis.12. Muerte súbita secundaria a alteración del

sistema nervioso autónomo.

Tratamiento1. Profilaxis de la broncoaspiración con antiH2

y metoclopramida.2. Valorar la intubación con fibrobroncos-

copio en paciente despierto.3. Evitar la succinilcolina.4. Titulación cuidadosa de los relajantes mus-

culares no despolarizantes.5. Tratamiento sintomático.6. Mantener la volemia usando coloides para

PVC > 5 y vasopresores de acción direc-ta si son necesarios.

7. Evitar los movimientos rápidos del pacien-te y el Trendelenburg inverso.

8. Evitar los barbitúricos y las fenotiacinas.9. Mantener una temperatura ambiental ade-

cuada.

Posibles complicaciones postoperatorias1. Insuficiencia respiratoria.2. Mayor frecuencia de tromboembolismo.

Tratamiento1. Mantener ventilación mecánica postope-

ratoria y valorar desconexión cuando lacapacidad vital sea > 10 ml/kg.

2. Profilaxis.

NeurofibromatosisConceptos generales de la enfermedad

Grupo de enfermedades de herencia auto-sómica dominante caracterizadas por la ten-dencia a la formación de tumores en tejidoectodérmico y mesodérmico. Se dividen endos grupos:

- Neurofibromatosis tipo I, de Von Reckling-hausen o periférica. Disminución de nive-les de neurofibromina con el resultantedesarrollo de la amplia variedad de tumo-res observados en la enfermedad.Se asocia más frecuentemente que en lapoblación general a feocromocitoma, tumo-res intestinales, glioma maligno y leucemiajuvenil mieloide crónica

- Neurofibromatosis tipo II. El diagnósticose basa en la presencia de schwannomavestibular bilateral o historia familiar de NF-II + schwannoma unilateral en <30 añoso 2 de las siguientes: meningioma, glioma,schwannoma o cataratas juveniles.

Consideraciones en la valoraciónpreanestésica y optimización delpaciente1. Valorar la presencia de neurofibromas en

lengua, faringe o laringe. En caso de sos-pecha realizar TAC, RMN o laringosco-pia indirecta.

2. En caso de HTA: descartar presencia defeocromocitoma, mediante determinaciónde catecolaminas urinarias y TAC abdomi-nal, o estenosis de arteria renal.

3. Presencia de neurofibromas cerebrales oespinales o tumores del SNC no diagnos-ticados, por lo que hay que considerar unposible incremento en la PIC.

4. Tumores mediastínicos que produzcanobstrucción traqueal, bronquial o de venacava superior. En caso de sospecha valo-rar TAC torácica.

5. PFR: patrón restrictivo por fibrosis pulmo-nar, cifosis o escoliosis.

6. Gasometría arterial: posible síndrome dehipoventilación central.

7. Presencia de aneurismas aórticos, cere-brales y coronarios.

8. Presencia de síndrome carcinoide conrubefacción, diarrea, broncoconstricción ylesiones cardiacas derechas. Riesgo ele-vado de cirugía y anestesia en esta situa-ción.


9. Incidencia elevada de epilepsia, por lo quehay que mantener tratamiento preopera-torio.

Monitorización recomendadaEstándar.Tensión arterial cruenta si se asocia a feo-

cromocitoma.Bloqueo neuromuscular, especialmente si

hay presencia de alteración renal o tratamien-to con antiepilépticos que interfieran la farma-cocinética y farmacodinámica de los relajan-tes musculares.

Posibles complicaciones intraoperatorias1. Dificultad laringoscopia e IOT por presen-

cia de neurofibromas en lengua, faringe olaringe.

2. Dificultad de ventilación por obstrucciónde la vía aérea secundaria a tumoresmediastínicos o de vía aérea superior.

3. Dislocación indolora de vértebras cervica-les en pacientes con neurofibromas cervi-cales múltiples

4. Crisis de hipertensión y taquicardia en casode feocromocitoma no diagnosticado.

5. Dificultad de técnicas neuroaxiales pordeformidades vertebrales o tumores demédula espinal.

6. Hipersensibilidad o resistencia a la succi-nilcolina y sensibilidad a los relajantes mus-culares no despolarizantes.

Tratamiento1. Intubación en paciente despierto o tra-

queostomía de urgencia si no sospechado.2. Evitar hiperextensión cervical.3. Tratamiento sintomático.4. Valorar anestesia general o técnicas loco-

regionales alternativas.5. Titulación cuidadosa de los relajantes mus-

culares.

Posibles complicaciones postoperatorias1. Obstrucción de vía aérea superior si hay

presencia de tumores.

Tratamiento1. Extubación con el paciente totalmente des-

pierto tras recuperación completa de lafuerza muscular preoperatoria.

LESIONES DE LA UNIÓNNEUROMUSCULARMiastenia gravisConceptos generales de la enfermedad

Alteración de la placa neuromuscular,adquirida y autoimmune, caracterizada pordebilidad muscular, localizada o generalizada,producida por anticuerpos dirigidos contra losreceptores de acetilcolina de la membranapostsináptica.

La enfermedad se clasifica en 5 estadiossegún la clasificación modificada de Osser-man y Genkins (Tabla 1).


Tabla 1. Estadios de la miastenia gravis según clasificación de Osserman y Genkins.

Estadio Tipo de afectación

I Grupo muscular aislado, generalmente ocular

IIa Generalizada moderada, benigna, sin alteración de la ventilación o deglución

IIb Generalizada intensa con trastornos de la deglución, falsas rutas y obstrucción bronquial

III Fulminante aguda, con afectación muscular generalizada y alteración de la ventilación yla deglución

IV Crónica severa con alteraciones graves de la ventilación y la deglución

V Miastenia gravis con atrofia muscular

El curso clínico se halla marcado por perio-dos de exacerbaciones y remisiones.

El tratamiento inicial suele ser con antico-linesterásicos. Otros tratamientos son: corti-coides asociados o no a otros inmunosupre-sores, habitualmente azatioprina o ciclospori-na, plasmaféresis, IG i.v. o timectomía.

Consideraciones en la valoraciónpreanestésica y optimización delpaciente1. Actitud respecto a medicación en preope-

ratorio:- Controversia respecto al mantenimien-

to de anticolinesterásicos. La suspen-sión es bien tolerada en los estadios I yII. En el resto es necesario individualizar.

- Las desventajas del mantenimiento deanticolinesterásicos son:· Aumento de las necesidades de rela-

jantes musculares no despolarizantes.· Disminución de la hidrólisis de la suc-

cinilcolina con posible bloqueo fase II.· Disminución del metabolismo de los

anestésicos locales tipo éster, con ries-go de toxicidad.

· Potenciación de la respuesta vagal querecomienda la atropinización.

· Aumento de las secreciones orales ytraqueobronquiales.

- En presencia de trastornos de la deglu-ción y la ventilación puede ser útil la plas-maféresis preoperatoria, mejorando tras2-5 sesiones, pudiéndose realizar laintervención 24-48 h después de la últi-ma sesión.

- Mantenimiento de dosis en caso de tra-tamiento inmunosupresor.

- Mantenimiento de tratamiento con cor-ticoesteroides y administración de suple-mentos de estrés.

- En determinados pacientes administrarinmunoglobulina i.v. a altas dosis 5 díasantes de la intervención.

2. Valorar las alteraciones de la ventilación.- Presión negativa inspiratoria, presión

espiratoria basal y capacidad vital forza-da.

- Se considera que la necesidad de ven-tilación mecánica postoperatoria tendríamayor correlación con la presión espi-ratoria máxima, destacando que la debi-lidad espiratoria, con la imposibilidad detoser y eliminar secreciones, sería el prin-cipal factor que provocaría el fallo ven-tilatorio postoperatorio.

- Factores que ayudarían a predecir posi-bilidad de extubación postoperatoriaserían:· Capacidad vital ≥ 2 L en periodo pre-

operatorio en paciente en tratamien-to con anticolinesterásicos.

· Ausencia de timoma.· Normalidad de los músculos ventila-

torios.· Edad < 50 años.

3. Valorar la presencia de alteraciones de ladeglución.

4. Valorar la fuerza muscular.5. Valorar posibles patologías coexistentes:

- Artritis reumatoide, lupus eritematososistémico, anemia perniciosa o polimio-sitis.

- Timomas que puede comprometer la víaaérea. Realizar TAC torácica en caso desospecha.

- Patología tiroidea: analítica con funcióntiroidea.

- Miocarditis. En caso de sospecha deberealizarse ecocardiografía preoperatoria.En estos casos puede estar indicado eltratamiento inmunosupresor.

6. Corrección de los trastornos electrolíticos.7. Evitar fármacos que aumenten el compro-

miso respiratorio: ansiolíticos, sedantes uopiodes. Son aceptables pequeñas dosisde benzodiacepinas.

Monitorización recomendadaEstándar.Bloqueo neuromuscular, mejor en orbicu-

lar que en pulgar.


Temperatura, para mantener la cutánea>32ºC, con objetivo de evitar la hipotermiaque dificulte la extubación.

Tensión arterial cruenta en pacientes consíntomas respiratorios.

Posibles complicaciones intraoperatorias1. Riesgo de aspiración pulmonar en caso de

afectación bulbar.2. Resistencia relativa a succinilcolina y posi-

ble aparición de bloqueo de fase II por suc-cinilcolina si tratamiento con anticolines-terásicos o plasmaféresis reciente.

3. Sensibilidad muy aumentada a los relajan-tes musculares no despolarizantes.

4. Empeoramiento del síndrome miasténicocon posible insuficiencia respiratoria.

5. Posible insuficiencia respiratoria en casode anestesia locorregional extensa conbloqueo motor elevado.

6. Peligro de intoxicación por anestésicos tipoéster (procaína, tetracaína) en miasténi-

cos en tratamiento con anticolinesterási-cos.

7. Dificultad de intubación sin relajantes mus-culares si se mantiene el tratamiento anti-colinesterásico.

Tratamiento1. Premedicación con metoclopramida o anti

H2.

2. Evitar el uso de succinilcolina.3. Evitar los relajantes musculares no despo-

larizantes o titulación cuidadosa de lasdosis.Posible e incluso aconsejable usar atro-pina y prostigmina para la descurarización.Intubación sin relajación en enfermedadgrave.

4. Evitar fármacos que agraven el síndromemiasténico:Aminoglucósidos, tetraciclinas, antiarrítmi-cos clase I (quinidina y procainamida), βbloqueantes, antiepilépticos (fenitoína),


Tabla 2. Respuesta a relajantes musculares y riesgo de broncoaspiración.

RMND RMD Riesgo aspiración

Parkinson Normal Normal Alto

Esclerosis múltiple Respuesta algo alargada ↑ Sensibilidad Alto

↓ duración si tto con Riesgo hiperpotasemiafenitoína o carbamazepina si afectación muscular extensa

ELA ↑ sensibilidad ↑ sensibilidad AltoRiesgo hiperpotasemia

Guillain-Barré ↑ sensibilidad ↑ sensibilidad Moderado-altoRiesgo hiperpotasemia

Neurofibromatosis Posible respuesta alterada Hipersensibilidad o Noresistencia

Miastenia gravis ↑ sensibilidad (++++) Incierto: resistencia Moderadorelativa o bloqueo fase II

Distrfia muscular ↑ sensibilidad (+) ↑ sensibilidad (+++) Altode Duchenne Riesgo hiperpotasemia

Miotonía de Steinert Normal o alterada ↑ sensibilidad (++) AltoRiesgo de hiperpotasemia y contracturas

quinolonas, penicilamina, sales de litio ymagnesio, benzodiacepinas con propie-dades miorrelajantes. Usar lidocaína y anta-gonistas del calcio con prudencia. La keta-mina puede empeorar el bloqueo neuro-muscular.

5. Vigilancia constante y medición de capa-cidad vital. En caso de disminución en 3mediciones consecutivas valorar tratamien-to con anticolinesterásicos o ventilaciónmecánica.

6. Evitar su uso o disminuir las dosis.7. Suspender los anticolinesterásicos preo-

peratorios si es posible.

Posibles complicaciones postoperatorias1. Insuficiencia respiratoria postoperatoria

- Crisis miasténica por supresión de tra-tamiento farmacológico, caracterizadapor aumento de los síntomas respira-torios, acumulación de secreciones,paresia general y midriasis.

- Crisis colinérgica por intoxicación poranticolinesterásicos o tras reversión delbloqueo con atropina y prostigmina enpacientes que toman piridostigmina vo,caracterizada por calambres, espas-mos musculares, trastornos respira-torios, bradicardia, sudoración, sialo-rrea, cólicos abdominales, diarrea yvómitos.

- Efecto residual de los relajantes muscu-lares.

- Interacciones medicamentosas.2. Neumonía postoperatoria por alteración

del control de secreciones y disminuciónde la tos.

3. Sensibilidad a hipoventilación con analgé-sicos narcóticos.

Tratamiento1. Valorar inmunosupresores o plasmafére-

sis si hay dificultades prolongadas parala desconexión.Evitar corticoesteroides que agravan el pro-ceso en un primer momento.

Vigilancia continua 48 horas tras extuba-ción en unidad especializada.Verificar elevación de la cabeza, tos, refle-jo nauseoso y recuperación completa debloqueo neuromuscular.Extubación si volumen corriente >15 ml/kgy presión inspiratoria > -20 cm H2O.Uso de técnicas combinadas.- Plasmaféresis como tratamiento urgen-

te de crisis miasténica con afectaciónrespiratoria, inmunoglobulinas i.v. o anti-colinesterásicos: neostigmina a 1/30-1/60 de la dosis de piridostigmina dia-ria infundida en 24 horas.

- Ajustar las dosis de reversión si elpaciente está en tratamiento con anti-colinesterásicos.

- Evitar o minimizar el uso de relajantesmusculares y titulación cuidadosa de losmismos.

- Evitar los fármacos que exacerben el sín-drome miasténico.

2. Fisioterapia respiratoria.

LESIONES MUSCULARESEnfermedad de DuchenneConceptos generales de la enfermedad

Miopatía de herencia AR ligada al cromo-soma X caracterizada por ausencia de distro-fina en el sarcolema que afecta al músculoesquelético, con debilidad muscular proximaly pseudohipertrofia, y en menor grado al mús-culo cardiaco.

Desde el punto de vista respiratorio secaracteriza por desarrollar fatiga progresivade los músculos respiratorios y deformidadestorácicas que provocan patrón restrictivo ydificultad de eliminación de secreciones. Des-de el punto de vista cardiaco está caracteri-zada por el desarrollo progresivo de miocar-diopatía dilatada, con ICC y valvulopatía, queprovocan frecuentemente trastornos del rit-mo y de la conducción por miopatía y lesio-nes del sistema nervioso autónomo. La muer-te suele producirse a los 15-25 años por ICCy/o neumonía.


Consideraciones en la valoraciónpreanestésica y optimización delpaciente

Las pruebas complementarias deben serguiadas por los antecedentes, la exploraciónfísica y el tipo de miopatía, y no realizarlas deforma sistemática.1. Rx tórax en busca de deformidades de la

caja torácica y posibles compresiones tra-queobronquiales.

2. Gasometría arterial: posible hipercapniapor hipoventilación.

3. Pruebas funcionales respiratorias: Altera-ción restrictiva con disminución de la capa-cidad vital.

4. ECG: Ondas R altas en V1, ondas Q pro-fundas en derivaciones de miembros, PRcorto y taquicardia sinusal.

5. Ecocardiograma anual con fracción deeyección para la detección de posiblesmiocardiopatías graves (miocardiopatíadilatada) o valvulopatías (insuficienciamitral). Sería un marcador pronóstico demortalidad la disfunción sistólica del VI.Profilaxis de endocarditis en caso de val-vulopatía.

6. Holter para la búsqueda sistemática dealteraciones del ritmo.Posible aparición de:- Trastornos de conducción.- Hiperexcitabilidad (arritmia supra o ven-

tricular).Valorar la necesidad de implantar un mar-capasos o desfibrilador para evitar la muer-te súbita.

7. Posible presencia de trastornos de deglu-ción con desnutrición que requiera suple-mentos alimentarios o gastrostomía.

8. Posible apnea del sueño que puede con-tribuir al desarrollo de hipertensión pulmo-nar.

Administrar esteroides suplementarios encaso de tratamiento previo.

Evitar o limitar la sedación.Administrar profilaxis antitrombótica.

Monitorización recomendadaEstándar.Bloqueo neuromuscular.Tensión arterial cruenta.Considerar catéter de arteria pulmonar y eco-

cardiografía transesofágica en dependencia dela fracción de eyección y el tipo de cirugía.

Capnografía y temperatura central para ladetección temprana de hipertermia maligna.

Posibles complicaciones intraoperatorias1. Broncoaspiración.2. Dificultad de intubación por deformidades

de músculos esqueléticos y contracturasde cuello y mandíbula.

3. Dificultad de colocación del paciente pordeformidades.

4. Paro cardiaco hiperpotasémico secunda-rio a rabdomiólisis por succinilcolina o halo-genados.Generalmente no se relaciona con unamiocardiopatía subyacente, sino que esdebido a una falta de diagnóstico previode la distrofia muscular.

5. Aumento de sensibilidad a los relajantesmusculares no despolarizantes.

6. Rigidez muscular.7. Aparición de hipertermia maligna en suje-

tos susceptibles.8. Dificultad de canalización de vías vasculares.9. Arritmias cardiacas.

Tratamiento1. Profilaxis de la broncoaspiración.2. Valorar la intubación fibrobroncoscópica. 3. Colocación cuidadosa.4. Parece razonable contraindicar la succinil-

colina y los halogenados, aunque no hayauna relación directa entre las distrofiasmusculares y la hipertermia maligna.

5. Titulación cuidadosa de los relajantes mus-culares no despolarizantes.

6. Evitar los factores desencadenantes y com-probar las reservas de dantroleno hospi-talario.

7. Tratamiento sintomático.


Posibles complicaciones postoperatorias1. Dificultad para la retirada de la ventilación

mecánica por:- Depresión respiratoria secundaria a fár-

macos anestésicos.- Parálisis prolongada.

2. Riesgo de infección respiratoria.3. Broncoespasmo.4. Variabilidad de respuesta a agentes de

reversión.5. Fallo respiratorio, mala cicatrización de las

heridas, fallo de suturas, deterioro de lainmunidad e infecciones secundarias aalteración nutricional.

Tratamiento1. Vigilancia postoperatoria en UCI.

Titulación de la dosis de relajantes muscu-lares y monitorización minuciosa del blo-queo neuromuscular.

2. Fisioterapia respiratoria y tratamiento anti-biótico.

3. Tratamiento sintomático.4. Esperar la recuperación espontánea del

bloqueo neuromuscular.5. Soporte nutricional precoz, incluso preo-

peratorio.

Distrofia miotónica de SteinertConceptos generales de la enfermedad

Enfermedad intrínseca del músculo, deherencia AD, caracterizada por un signo clí-nico y electrofisiológico común, la miotoníao contracción persistente del músculo que nocesa al finalizar la contracción voluntaria o esti-mulación del mismo, ni es prevenida ni ali-viada por anestesia general, regional ni rela-jantes musculares. El único fármaco que ali-via la miotonía es la quinidina.

El inicio de los síntomas se produce a los30-40 años, con debilidad asociada a diver-sas lesiones: atrofia de los músculos de caray cuello, catarata y calvicie precoz, alteracio-nes endocrinas (hipogonadismo, DM tipo II,hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal),posible déficit intelectual, lesiones del SN y

trastornos cardiacos. En el 65% de los pacien-tes aparecen alteraciones electrocardiográfi-cas con trastornos de la conducción y conmenor frecuencia miocardiopatías graves. Laafectación diafragmática provoca hipoventila-ción alveolar con infecciones bronquiales y/obronquiectasias.

La muerte se produce generalmente en la5ª década por neumonía o ICC.

Morbimortalidad peroperatoria debida acomplicaciones cardiopulmonares.

Consideraciones en la valoraciónpreanestésica y optimización delpaciente1. Rx tórax para descartar la presencia de

infecciones agudas.2. PFR: Patrón restrictivo con disminución de

capacidad vital y volumen residual espira-torio.

3. Gasometría arterial: hipoxemia moderadacon escasa respuesta ventilatoria a la hipo-xemia.

4. ECG: Posible presencia de conducción intra-ventricular retrasada o bloqueo cardiaco.En ocasiones está indicada la colocaciónde un marcapasos profiláctico. Son frecuen-tes también los trastornos de excitabilidad.

5. Holter: valoración de bloqueos de conduc-ción o trastornos de hiperexcitabilidad.Posible muerte súbita por bloqueo AV de3er grado

6. Ecocardiografía: valoración de miocardio-patía no obstructiva y prolapso mitral, pre-sente en el 20% de pacientes.

7. Valorar soporte nutricional precoz.

Monitorización recomendadaEstándar.Temperatura central con el objetivo de evi-

tar hipotermia.Contraindicada la colocación de neuroes-

timulador en un grupo muscular afectado, porposible desencadenamiento de miotonía. Laafectación muscular difusa dificulta la eleccióndel lugar de monitorización de la curarización.


Valorar monitorización hemodinámicasegún los hallazgos ecocardiográficos y el tipode cirugía.

Posibles complicaciones intraoperatorias1. Aparición de crisis miotónicas.2. Arritmias debidas a la naturaleza proarrit-

mogénica de los tratamientos antimiotóni-cos (fenitoína, procainamida o AL) y a lamiocardiopatía asociada a la enfermedad.

3. Contracción prolongada y miotonía gene-ralizada secundaria a succinilcolina queprovoque:- Dificultad intubación.- Ventilación difícil, incluso tras intubación.- Hiperpotasemia amenazadora.

4. Depresión miocárdica exagerada por anes-tésicos volátiles.

5. Broncoaspiración.6. Dificultad de intubación por:

- Contracción prolongada y miotoníageneralizada.

- Predisposición a la dislocación frecuen-te de mandíbula.

- Incapacidad potencial para asegurar víaaérea por espasmo de músculos man-dibulares.

7. Aumento de sensibilidad a los agentesanestésicos.

8. Riesgo de hemorragia por atonía uterinay retención de placenta en pacientes obs-tétricas.

Tratamiento1. Evitar los estímulos desencadenantes de

la miotonía: Hipotermia, manipulacionesquirúrgicas, contracción voluntaria, esca-lofríos y estímulo eléctrico o químico delmúsculo o nervio.Evitar los fármacos desencadenantes demiotonía: clofibrato, propanolol, potasio,succinilcolina y anticolinesterásicos.Tratamiento farmacológico: procainamidao fenitoína.

2. Tratamiento sintomático.3. Contraindicación de la succinilcolina.

4. No usar halogenados.5. Profilaxis sistemática con anti-H2.6. Disminución de dosis y titulación de hip-

nóticos y mórficos.

Posibles complicaciones postoperatorias1. Hipersensibilidad a fármacos depresores.2. Miotonías secundarias a escalofrios.3. Posibles contracturas generalizadas tras

antagonismo de curares con neostigmina.4. Depresión respiratoria prolongada.5. Complicaciones pulmonares por disminu-

ción de la capacidad de eliminación desecreciones.

6. Fallo respiratorio, mala cicatrización de lasheridas, fallo de suturas, deterioro de lainmunidad e infecciones secundarias aalteraciones nutricionales.

Tratamiento1. Titulación cuidadosa de opiáceos.2. Evitar hipotermia peroperatoria y uso de

halogenados.3. Evitar anticolinesterásicos.4. Evitar depresores: sedantes y opioides.

Vigilancia postoperatoria en UCI. Ventila-ción mecánica si precisa.

5. Fisioterapia respiratoria.6. Soporte nutricional precoz, incluso preo-

peratorio.

HIPERTERMIA MALIGNAConceptos generales de la enfermedad

Estado de hipermetabolismo muscular, detransmisión AD, desencadenado con elempleo de agentes anestésicos volátiles aso-ciados o no a relajantes musculares despola-rizantes (succinilcolina) debido a alteracióndel gen de la rianodina, que provoca trastor-no de la homeostasia del calcio en el interiorde la célula muscular.

Se manifiesta clínicamente en forma decontractura muscular con liberación de calory progresiva destrucción de los músculos, queprovoca rabdomiólisis grave y posibles tras-tornos del ritmo por hiperpotasemia.


Son signos que sugieren el diagnóstico dehipertermia maligna con alta probabilidad:- Rigidez muscular generalizada durante

anestesia con halogenados.- Espasmo de maseteros.- EtCO2 > 55 y/o PaCO2 > 60 a pesar de

ventilación adecuada.- CPK>10.000 UI sin succinilcolina y >

20.000 UI con succinilcolina.- Hipertermia de aparición rápida y no jus-

tificada.La aparición de crisis de hipertermia malig-

na se caracteriza por los siguientes signos:1. Signos de hipermetabolismo:

- Taquicardia.- Taquipnea o lucha con el ventilador.- Piel caliente, roja y sudorosa.- Aumento progresivo de EtCO2.- Acidosis respiratoria.- Disminución SvO2.- Aumento de Tª 1ºC cada 5 minutos has-

ta 43-44ºC.2. Signos musculares:

- Rigidez.- Rabdomiólisis.

3. Signos biológicos derivados de la rabdo-miólisis:- Aumento de CPK >100 veces.- Mioglobinemia y mioglobinuria.- Hiperpotasemia.- Citólisis hepática.- Acidosis respiratoria y posteriormente

mixta.Esta entidad se considera una urgencia vital

y debe empezarse el tratamiento tan pronto sesospeche, ya que el retraso en el diagnósticoy tratamiento puede conducir a la muerte.

Tras sufrir una crisis de hipertermia malig-na se debe contactar con un centro especia-lizado para confirmar el diagnóstico y reali-zar un estudio familiar.

Consideraciones en la valoraciónpreanestésica y optimización del paciente

La detección de la susceptibilidad a hiper-termia maligna se realiza mediante biopsia

muscular para prueba de contractura con halo-tano y con cafeína.

Según los resultados de la prueba se cla-sifican a los enfermos en tres grupos:- Susceptibles a HM: son positivas la prue-

ba con halotano y con cafeína.- No susceptibles a HM: negativas las dos

pruebas.- Ambiguos: solo positiva una de las dos

pruebas (en la práctica considerados comosusceptibles).En la consulta preoperatoria habrá que

proponer la realización de la prueba de con-tractura a los siguientes pacientes:- Antecedentes personales o familiares de

HM asociados a anestesia.- Elevación crónica y persistente de CPK a

pesar de las debidas precauciones (repo-so muscular) y no justificada por miopatíaclínica, traumatismo o medicamento.

- Hipertermia de esfuerzo o golpe de calorpor esfuerzo.

- Miopatía central core.- Antecedentes de rigidez muscular de

maseteros tras inducción inhalatoria y/ocon succinilcolina.En ocasiones se realiza análisis genético

para la detección de la mutación causal, aun-que previamente hay que comprobar la sus-ceptibilidad mediante prueba de contractura.

Actitud en caso de sospecha de hiperter-mia maligna:- Programar preferentemente en parte ope-

ratorio.- Premedicación sedante.- No indicado dantroleno profiláctico.- Comprobar la existencia de dantroleno

inyectable en el centro.- Purgar equipo de anestesia con O2 al 100%

10lx, 10’.- Medición de CPK preoperatoria como valor

basal.

Monitorización recomendadaEn caso de sospecha:

- Tª central si duración intervención >1 hora.


- Capnografía.- Tensión arterial cruenta.- CPK pre, intra y postoperatoria.

Si aparición clínica: determinaciones ana-líticas seriadas para ajuste de tratamiento ydetección de complicaciones:- Gasometría arterial.- Ionograma y creatinina.- Lactato, mioglobina, enzimas musculares

y hepáticos.- Hemostasia.

Posibles complicaciones intraoperatorias1. Posible dificultad IOT si aparición de espas-

mo precoz de maseteros.2. Posible dificultad de ventilación si rigidez

tardía y generalizada.3. Arritmias. Posibles trastornos del ritmo ven-

tricular si asociación de dantroleno y vera-pamilo.

4. IR oligoanúrica.5. Trastornos hemostasia con posible coagu-

lación intravascular diseminada.6. Muerte, generalmente debida a:

- Forma fulminante.- Retraso en el diagnóstico.- Retraso o falta de tratamiento con dan-

troleno.- Falta de hiperventilación.

TratamientoEn caso de sospecha o susceptibilidad

demostrada a hipertermia maligna están con-traindicados los agentes desencadenantes:halogenados y succinilcolina.

En caso de aparición de crisis de hiperter-mia maligna:- Suspender halogenados y mantener anes-

tesia con propofol, benzodiacepinas y nar-cóticos.

- Hiperventilación con O2 al 100% a 10lx’.- Dantroleno sódico 2,5 mg/kg i.v. directo y

bolos de 1 mg/kg hasta lograr remisión delos signos clínicos, siendo necesarias enocasiones dosis >10 mg/kg.

- Enfriar hasta 37ºC.

- Analíticas seriadas para ajuste de trata-miento.

- Expansión de volumen intravascular(macromoléculas) debido a diuresis forza-da e hipovolemia secundaria a manitol pre-sente en dantroleno (3 g manitol /20 mgdantroleno).

- Diuresis alcalina forzada para diuresis >1ml/kg/h.

- Tratamiento sintomático de la hiperpota-semia peligrosa: gluconato cálcico, bicar-bonato sódico isotónico 2 mg/kg y segúngasometría arterial y glucosa-insulina.

- Traslado a reanimación IOT + VM.

Posibles complicaciones postoperatorias1. Sensación de fatiga muscular durante 24

horas tras tratamiento con dantroleno debi-do a cantidades residuales.

2. Formas recurrentes frecuentes.3. Escalofríos.

Tratamiento1. Vigilancia intensiva durante 24-48 horas y

mantenimiento de ventilación mecánicapor efecto miorrelajante del dantroleno.

2. Prolongar tratamiento durante 48 horas enperfusión continua 1 mg/kg/h o en bolusde 1 mg/kg/4 h según síntomas.Gasometría arterial seriada.Electrolitos, CPK/4-6 h y mioglobinuria/24 h.

3. Evitar hipotermia peroperatoria.

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INTRODUCCIÓNEl término “alteración digestiva” engloba una

gran cantidad de patologías. En este capítuloharemos referencia a las alteraciones que van aprecisar un tratamiento quirúrgico, dividiéndolasen las que necesitarán una actuación urgente ylas que conllevarán una cirugía programada.

Merece una mención aparte un elementoque no se puede considerar una alteracióndigestiva, pero que por su asociación con lacirugía abdominal se incluye en este capítulo.Es la broncoaspiración.

BRONCOASPIRACIóNConceptos generales de laenfermedad

La broncoaspiración es el paso de mate-rial proveniente del estómago, esófago, bocao nariz hacia la tráquea y los pulmones. Noscentraremos en el material proveniente delestómago que, ya sea por vómito o regurgi-tación, puede introducirse en la vía aérea.

Este material puede ser sólido o líquido,pudiendo provocar obstrucción de la vía aéreay una posterior respuesta inflamatoria en elcaso de ser sólidos, neumonitis química y res-puesta inflamatoria si son líquidos ácidos yúnicamente respuesta inflamatoria si son líqui-dos no ácidos.

Existen unos factores que hacen queaumente la probabilidad de la broncoaspira-ción y de que empeore su pronóstico:1. Dependientes del contenido gástrico:

- pH < 2,5.

- Volumen > 0,4 ml/kg.- Material particulado.- Mayor osmolaridad del contenido.- Contaminación bacteriana del contenido.

2. Dependientes del paciente: serán aque-llos que conlleven incompetencia de lalaringe y del esfínter esofágico inferior,retraso del vaciado gástrico y un volumenelevado del contenido gástrico.- Disminución del nivel de conciencia.- Ingesta reciente.- Cirugía urgente.- Traumatismos.- Íleo paralítico.- Oclusión intestinal.- HDA.- Descenso tono EEI: hernia de hiato y

RGE.- Edad avanzada.- Dolor, ansiedad y estrés.- Embarazo.- Obesidad.- Diabetes.- Ingesta de alcohol.- Enfermedades neuromusculares.- Enfermedades del esófago.- Cirugía esofágica y abdominal alta.


La broncoaspiración es una situación cuyotratamiento es únicamente de soporte, por loque hay que hacer mayor énfasis en una bue-

115

9. El paciente con alteraciones digestivas

P.J. Sanz Martín, P. Villalba Mir, N. García Ruiz

na detección de los pacientes de riesgo y tomartodas las medidas profilácticas necesarias.1. Cumplir los ayunos mínimos recomendados.

- Líquidos claros: 2 horas.- Otros líquidos: 6 horas.- Masticar chicle: 2 horas.- Leche materna: 4 horas.- Leche infantil y no humana: 6 horas.- Sólidos: 6-8 horas.

2. Sonda nasogástrica.Su colocación no debe ser rutinaria, perosí en los casos de oclusión intestinal.¿Retirarla antes de la inducción? Es unasituación que genera controversia, pero lamayoría de los autores recomiendan su reti-rada para mantener la competencia del EEI.

3. Fármacos.- Antiácidos

· No de rutina en pacientes sin riesgo.· No los particulados.· Citrato sódico 0,3M 30 mL. Efecto a

los 15-20 min y duración de 1-3 h.- Bloqueadores de la secreción gástrica

ácida.+ Antagonistas H2 de la histamina: Rani-

tidina· Cirugía programada

150 mg vo noche antes IQ.50-100 mg ev una hora antes IQ.

· Cirugía urgente50-100 mg una hora antes IQ.

+ Inhibidores bomba de protones: Ome-prazol· Cirugía programada

40-80 mg vo noche antes IQ.40 mg ev 30 minutos antes IQ.

· Cirugía urgente40 mg ev 30 minutos antes IQ.

+ Estimulantes G-I: Metoclopramida· Sólo en pacientes de riesgo.· NO en oclusión intestinal.· 20 mg ev 30-90 min antes IQ.

+ Antieméticos: Droperidol y ondansetrón· Sólo en pacientes de riesgo.

+ Asociar varios fármacos· Sólo en pacientes de riesgo.

4. Inducción de secuencia rápidaTras una correcta preoxigenación y mien-

tras se realiza la maniobra de Sellick de pre-sión cricoidea, se lleva a cabo la inducciónanestésica con fármacos, pudiendo seguir unade las siguientes recomendaciones:

+ Suxametonio 1 mg/kg tras agente induc-tor.

+ Cebado con relajante No despolarizan-te previo al agente inductor y seguida-mente suxametonio 1 mg/kg.

+ Rocuronio 1-1,2 mg/kg tras agenteinductor.

5. Intubación con paciente despierto. Cuan-do se prevé dificultad a la intubación.

6. Extubación con paciente despierto. Lospacientes con riesgo de broncoaspiraciónen la inducción, también lo presentan aldespertar de la intervención, por lo queéste es otro momento en el que hay queextremar las precauciones.

Tratamiento de la broncoaspiraciónEl tratamiento básico es de soporte.

- Aspirar el contenido- Oxigenación y ventilación en función de

las necesidades del paciente- Existen una serie de tratamientos contro-

vertidos por la eficacia que se les atribu-ye. Unos autores promulgan su realizacióny otros defienden únicamente el tratamien-to se soporte. Entre ellos encontramos:+ Antibioterapia profiláctica. Una pauta

aceptada sería:· Piperacilina-Tazobactam 4/0,5 g ev

cada 8 h.· Ciprofloxacino 400/8 h + Clindamici-

na 600/6 h ev si alergia.+ Corticoides.+ Lavado pulmonar.

COMPLICACIONES EN CIRUGÍAABDOMINAL URGENTE

Las situaciones que precisan una cirugíaabdominal urgente son múltiples y variadas.Si a ello añadimos el hecho de que cada cua-


dro afecta de forma diferente a cada pacien-te y que cada paciente es diferente del restode los demás, podemos concluír que no seráfácil prever lo que nos podemos encontrar enun caso de cirugía abdominal urgente. Pesea ello, intentaremos sintetizar al máximo yexponer las situaciones más frecuentes quese nos podrán presentar.

Los cuadros que podría precisar una inter-vención quirúrgica urgente podrían encontrar-se entre los siguientes:+ Infecciones en vísceras abdominales:

Apendicitis, colecistitis, divertículos decolon, salpingitis, abscesos hepáticos...

+ Perforaciones viscerales:Úlcera gástrica o duodenal, cáncer gástri-co o colónico, intestino delgado, de undivertículo, perforación traumática de unavíscera hueca...

+ Necrosis viscerales:Infarto intestinal, pancreatitis aguda, necro-sis por oclusión intestinal...

+ Complicaciones postoperatorias:Dehiscencias de sutura, absceso posto-peratorio, contaminación peroperatoria,presencia de cuerpo extraño, perforaciónoperatoria de víscera hueca.

+ Hemoperitoneo por:Herida penetrante del abdomen, trauma-tismo abdominal, ruptura de un aneurismade cualquier arteria intraabdominal, ruptu-ra de un embarazo extrauterino, quistes ytumores ováricos, ruptura no traumática deun órgano, hemorragias postoperatorias...

Conceptos generales de laenfermadad

Los pacientes que presentan patologíagastrointestinal subsidiaria de una interven-ción quirúrgica presentan ciertos cuadros quepor sí mismos podrían considerarse una com-plicación de su propia patología de base. Estoscuadros provocan alteraciones y trastornosque empeoran el pronóstico del paciente yque requieren una atención especial. Las alte-raciones que podrían originar son:

Alteraciones hidroelectrolíticas y delequilibrio ácido-base

Son debidas a la falta de ingesta, a la for-mación de terceros espacios y a las pérdi-das por vómitos, diarreas, fístulas, aspiraciónpor sonda NG, etc.

Nos podremos encontrar con un pacien-te que presente:- Deshidratación e hipovolemia.- Alcalosis con hipopotasemia si las pérdi-

das son gástricas, situación que favoreceuna alcalosis metabólica que aumentará laexcreción de potasio por el riñón.

- Acidosis metabólica con hipocloremia silas pérdidas son más distales.

- Hemoconcentración e hipopotasemia porla formación del tercer espacio.

- Hemoconcentración y trastornos electro-líticos más severos por obstrucción delintestino grueso.

- Acidosis metabólica hipopotasémica pordiarrea osmótica o por motilidad intestinalaumentada.

Alteración del estado nutricionalCualquier alteración del aparato digesti-

vo conllevará, en mayor o menor grado, unsíndrome de malabsorción de nutrientes quenos llevará a un estado de malnutrición. Segúnel nivel del tracto intestinal que se vea afecta-do, habrá malabsorción de ciertos nutrien-tes en particular pero, por lo general, en estospacientes se producirá:- Descenso de las proteínas plasmáticas,

como la albúmina, encargada del transpor-te de fármacos entre otras funciones, loque provocará una situación similar a una“intoxicación” o sobredosificación de éstos,por lo que se deberán titular con la mayorcautela posible.

- Dehiscencias de sutura por la desnutrición.

Alteraciones hemodinámicasPueden ir desde muy leves o incluso lle-

gar a un estado de shock. Las causas puedenser:

117El paciente con alteraciones digestivas

- La pérdida de líquidos, electrolitos y pro-teínas.

- Pérdidas hemáticas.- Síndrome de respuesta inflamatoria sisté-

mica.- Shock séptico.- Shock cardiogénico.

Alteraciones renalesLas insuficiencias renales agudas en estas

patologías pueden deberse a alteracioneshemodinámicas y a cuadros infecciosos bási-camente.

Complicaciones respiratoriasEn el caso de las peritonitis, se produce

un aumento de la permeabilidad alveolocapi-lar que producirá edema pulmonar lesional,causando SDRA. También son probables lasbroconeumopatías con focos diseminados.

En el caso de los hemoperitoneos, se pue-de causar un SDRA debido a las alteracioneshemodinámicas. Es el conocido como “pul-món de shock”.

Una complicación tardía podrían ser las ate-lectasias causadas en un paciente cuya excur-sión ventilatoria estuviera disminuida por el dolor.

Coagulopatías.Un paciente que haya llegado a un cua-

dro de sepsis podrá desarrollar coagulopatí-as debidas a una coagulación intravasculardiseminada.

Sindrome de fallo multiorgánico o síndromede respuesta inflamatoria sistémica

Suele darse en pacientes con una patolo-gía intestinal que hubiera derivado en una per-foración intestinal que causara una transloca-ción bacteriana.


En este tipo de pacientes, el preoperato-rio que se debe solicitar es el mismo que para

cualquier otra intervención quirúrgica: Rx tórax,ECG y analítica con bioquímica, hemogramay coagulación. Podría ser muy útil la deter-minación de unos gases arteriales. Es de granimportancia que estas pruebas complemen-tarias sean lo más recientes posible.

Deben someterse a una exploración físicaexhaustiva y a una anamnesis completa quenos orienten hacia la presencia de las altera-ciones características de la patología abdomi-nal que presenten para poder descubrirlas eintentar solucionarlas a la mayor brevedadposible. En el momento del inicio de la cirugíatiene que haberse solucionado la mayor can-tidad posible de complicaciones. Las que sue-len ser más evidentes y las que reciben un tra-tamiento más precoz son las hipovolémicasy las electrolíticas.

La optimización del paciente consiste enel tratamiento de las complicaciones que yapresente con la mayor celeridad posible. (Verapartado Tratamiento).

Monitorización recomendadaLa gran variedad de situaciones ante las

que nos podemos encontrar hacen difícil reco-mendar una monitorización común en todasellas. Una monitorización estándar con ECG,pulsioximetría, PANI, capnografía y diuresishoraria parece ser recomendable para todoslos casos. En función del estado de los pacien-te y de la gravedad del cuadro al que nosenfrentemos se podría añadir TA cruenta yPVC.

Complicaciones intraoperatoriasLas complicaciones expuestas anterior-

mente podrían derivar en situaciones más gra-ves para el paciente. Estas situaciones estánampliamente descritas en otros capítulos deeste manual.

TratamientoEl tratamiento de las alteraciones digesti-

vas debe ser el de la etiología y el de las com-plicaciones. El tratamiento etiológico se lleva-


rá a cabo, en la manera de lo posible, con lacirugía. El tratamiento de las complicacioneslo expondremos seguidamente.

Tratamiento de las alteracioneshidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-baseRepleción volémica

Su objetivo es normalizar el gasto cardia-co y la presión arterial, evitando crear o agra-var un edema pulmonar. Debe realizarse moni-torizando la PVC, la TA y la diuresis.

Inicialmente se utilizarán cristaloides,pudiendo asociarse coloides. Concentradosde hematíes serán necesarios para mantenerun hematocrito del 35%.

Acidosis metabólica

Se trata con la administración de bicarbo-nato de sodio cuando el pH en una gasome-tría arterial desciende por debajo de 7.20.

Existen varias fórmulas para determinar lacantidad de bicarbonato a administrar. Entodos los casos se administran de una formalenta la mitad de mEq resultantes y se realizaun nuevo control gasométrico que determi-nará la conducta a seguir.- (Bic deseado- Bic medido) x 0,6 x peso

en kg. - (Bic deseado- Bic medido) x 0,4 x peso

en kg.- Déficit de Base x 0,3 x peso en kg.

Tratamiento de las alteraciones delestado nutricional

Una correcta nutrición perioperatoria esfundamental para la buena evolución delpaciente. La alimentación enteral y parenteralen pacientes críticos pueden prevenir el sín-drome de fallo multiorgánico.

Tratamiento de las alteracioneshemodinámicas

Inicialmente deben corregirse con unaadecuada repleción volémica y la hemotrans-fusión en el caso de ser necesaria. En el caso

de ser insuficiente debería recurrirse alempleo de fármacos vasopresores e inotró-picos.

Agonistas alfa: metoxamina y fenilefrina

Provocan vasoconstricción que origina unaumento de la TA y un descenso reflejo dela frecuencia cardiaca.

A dosis altas disminuyen la perfusión renal

Agonistas beta

+ Isoprotenerol+ Simpaticomiméticos: amrinona, milrinona

y enoximona.

Agonistas alfa y beta

+ Adrenalina< 0,3 µg/kg/min efecto beta1 y beta2.0,3-0,15 efecto beta1, beta2 y alfa.>0,15 efecto básicamente alfa.

+ Noradrenalina: potente efecto alfa, tam-bién efecto beta1 y casi nulo beta2.Inicio 0,05 µg/kg/min y por encima de 1,5pone en riesgo el flujo esplácnico y peri-férico.

+ Dopamina0,05-2 µg/kg/min efecto dopaminérgico.2-5 µg/kg/min efecto beta1.> 5 µg/kg/min efecto beta1 y alfa.

+ Dobutamina Básicamente beta1 y en menor medidaBeta2 y alfa.Aumenta el índice cardiaco.

+ EfedrinaEfecto alfa y beta.

Tratamiento de las alteraciones renalesEl primer paso consiste en la corrección

de las alteraciones hemodinámicas y en tra-tar el shock. Si fuera insuficiente debería reac-tivarse la diuresis, pudiéndose utilizar:- Furosemida en perfusión hasta 1-2 g/24

horas.- Dopamina a 2-5 µg/kg/min.

Podría incluso llegar a ser necesario elhemofiltro o la hemodiálisis.


Tratamiento de las complicacionesrespiratorias

La oxigenoterapia preoperatoria es funda-mental. Una correcta ventilación intra y post-operatoria es el segundo escalón del trata-miento.

Ventilación controlada durante el posto-peratorio inmediato (con o sin PEEP) y CPAPa la extubación es una buena terapia para lahipoxia.

Otras terapias aplicables en función de lasituación son:- Antibioticoterapia si hay sobreinfección.- Drenaje de los derrames pleurales.- Aspiración bronquial en caso de atelecta-

sias.- Evitar las sobrecargas hídricas.- Correcta analgesia para facilitar los movi-

mientos ventilatorios.

Tratamiento de las coagulopatíasLa pérdida de los factores de la coagula-

ción debería tratarse con la administración deplasma humano.

La tasa de protrombina no debería des-cender del 60-70%.

Tratamiento del fallo multiorgánicoConsiste en el tratamiento de soporte de

todos los cuadros que se hayan desencade-nado y que se han explicado con anterioridad.

Posibles complicacionespostoperatorias

En la situación que nos encontramos, lasposibles complicaciones postoperatorias podríaconsiderarse que sería el agravamiento de lasque ya estaban presentes en el pre e intrao-peratorio o la aparición de las complicacionesanteriormente desarrolladas que no hubieranhecho acto de presencia hasta el momento.

Tratamiento de las complicacionespostoperatorias

Al ser las mismas complicaciones, el tra-tamiento se considera que debe ser el mismo.

COMPLICACIONES EN CIRUGÍA ABDOMINALPROGRAMADA

Las complicaciones que pueden apareceren la cirugía abdominal programada son lasmismas que tienen lugar en las intervencio-nes abdominales urgentes y que han sidoexplicadas anteriormente. Por este motivo, eneste apartado detallaremos cuáles son lascomplicaciones con mayor probabilidad deproducirse en las intervenciones quirúrgicasprogramadas más comunes.

Cirugía del esófagoLas intervenciones realizadas a este nivel

podrían ser: esofagostomía, diverticulectomí-as, funduplastias, esofaguectomías...- Complicaciones pre e intraoperatorias:

· Broncoaspiración.· Alteraciones ventilatorias por antece-

dentes de tabaquismo.· Fallo cardiaco por miocardiopatía alco-

hólica.· Malnutrición y deshidratación.

- Complicaciones postoperatorias:· Las respiratorias son las más frecuentes,

incluyendo las causadas por el dolor.· Fallo multiorgánico por hemorragia y

fugas anastomóticas.

Cirugía del estómagoPodrían incluirse la resección gástrica, per-

foración gástrica, ulcus péptico...- Complicaciones pre e intraoperatorias:

· Broncoaspiración.· Hipovolemia.· Trastornos hidroelectrolíticos y de la fun-

ción renal.· Alteraciones hemodinámicas por hipo-

volemia y anemia.- Complicaciones postoperatorias:

· Alteraciones respiratorias, incluida la cau-sada por analgesia insuficiente.

· Hemorragias.· Íleo paralítico.· Hipotermia.


Cirugía del intestino delgadoIncluiríamos apendicectomía, divertículo

de Meckel, ostomías, resecciones intestina-les, cierre de fístula entérica, dehiscencias desutura, drenaje de absceso peritoneal...- Complicaciones pre e intraoperatorias:

· Broncoaspiración.· Deshidratación y alteraciones hidroelec-

trolíticas.· Malnutrición.· Alteración de la función ventilatoria.· Sepsis y alteraciones hemodinámicas.

- Complicaciones postoperatorias:· Sepsis que puede derivar en fallo mul-

tiorgánico.· Alteraciones hemodinámicas.· Alteraciones respiratorias.· Íleo paralítico.

Cirugía de la vía biliarColecistectomía, colangiografía, coledoco-

tomía, drenaje de la vía biliar, colecistoyeyu-nostomía, tumoraciones de la vía biliar...- Complicaciones pre e intraoperatorias:

· Broncoaspiración.· Alteraciones de la mecánica respiratoria.· Deshidratación, alteraciones hidroelec-

trolíticas y de la hemodinamia.· Alteraciones de la función hepática y de

la coagulación.- Complicaciones postoperatorias:

· Alteraciones de la función respiratoria,también por dolor.

· Neumotórax.

Cirugía del páncreasIntervenciones como drenaje de pancre-

atitis o pseudoquistes, pancreatectomías ointervención de Whipple.- Complicaciones pre e intraoperatorias:

· Broncoaspiración.· Malnutrición por alcoholismo.· Fallo cardiaco por miocardiopatía alco-

hólica.· Patología respiratoria en un elevado por-

centaje de los casos.

· Deshidratación y alteraciones hidroelec-trolíticas.

· Alteraciones hemodinámicas por tercerespacio y sangrado.

· Fallo renal por depósito de pigmentosbiliares (se debe mantener una volemiacorrecta y utilizar diuréticos osmóticoscomo el manitol).

· Alteraciones de la glucemia.· Coagulopatías.

- Complicaciones postoperatorias:· Trastornos electrolíticos e hipocalcemia· Hipovolemia.· Hipotermia.· Hiperglucemia.

Cirugía de la pared abdominalHernias y eventraciones.

- Complicaciones pre e intraoperatorias:· Broncoaspiración.· Alteraciones hidroelectrolíticas.

- Complicaciones postoperatorias:· Retenciones urinarias en el caso de

anestesia regional.

Cirugía del colonPodríamos incluir: proctocolectomía total,

colectomía parcial, colostomía, cierre de colos-tomía y cirugía reparadora.- Complicaciones pre e intraoperatorias:

· Broncoaspiración si hay obstrucciónintestinal.

· Alteraciones respiratorias.· Alteraciones hemodinámicas y electro-

líticas.- Complicaciones postoperatorias:

· Alteraciones ventilatorias.· Alteraciones hemodinámicas y electro-

líticas.

Cirugía laparoscópicaExiste en este manual un capítulo dedica-

do íntegramente a la cirugía laparoscópica enel que se detallan ampliamente las compli-caciones derivadas de esta técnica quirúrgi-ca.


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CONCEPTOS GENERALES DE LAENFERMEDADAnatomía

El hígado es un órgano constituido por doslóbulos, con dos tipos de células:• Hepatocito encargado de las funciones

típicas del hígado, síntesis y metaboliza-ción.

• Células de Kupffer con función inmunoló-gica.Presenta también doble irrigación con un

25% del gasto cardiaco, que es efectuado por:• Arteria hepática, rama del tronco celíaco

con un 25% del flujo total pero con altatasa de O2.

• Vena porta que viene del territorio esplác-nico y representa un 75% del flujo perocon menor proporción de O2.El flujo sanguíneo hepático viene regula-

do de varias maneras:• Intrínsecamente:

· Autorregulación para mantener el riegode órganos nobles independientemen-te de la tensión arterial.

· Control metabólico, ante variaciones depresión de O2, CO2 y pH, así: - Aumenta el flujo de la arteria hepáti-

ca, ante hipoxemia y descenso del pH.- Disminuye el flujo de la arteria hepá-

tica, ante variaciones positivas o nega-tivas de la presión de CO2.

· Compensación entre los sistemas portay hepático para mantener el flujo san-

guíneo hepático, mediado por la adeno-sina.

• Extrínsecamente:· SNV: La estimulación simpática produ-

ce una vasoconstricción y liberación atorrente circulatorio de unos 500 cc. antesituaciones de shock.

· Hormonal: Existen receptores α y β enel sistema arterial y α en el portal.

Funcionalismo hepático: Existen funciones:• Metabólicas:

· Metabolismo de los hidratos de carbo-no: Se encarga de la homeostasis de laglucosa, lo que nos puede llevar a hipo-glucemias, propiciado por el ayuno pre-vio en el hepatópata, durante la faseperioperatoria.

· Metabolismo de las grasas: Síntesis decolesterol, fosfolípidos y lipoproteínas.

· Metabolismo proteico: Destacando porsu interés en las repercusiones anes-tésicas:- Interviene en la síntesis de la mayo-

ría de los factores de coagulación (vita-mina K dependientes o no), lo que noslleva a coagulopatías.

- Síntesis de albúmina, cuya vida mediade dos a tres semanas determina queno se aprecie descenso en el fallo agu-do hepático, pero sí en el subagudo ycrónico, que nos producirá un aumen-to de la fracción libre de fármacos lipo-fílicos (barbitúricos, benzodiazepinas

123

10. El paciente hepatópata

J.L. Gómez Agraz, H. Alonso Alvarez, G. Brugal Olivella, M.T. Rius Ramírez

y narcóticos) aumentando el grado deaclaración y acortando su vida media.

- Síntesis de colinesterasas plasmáticasresponsables de la degradación de lasuccinilcolina, mivacurio y anestésicoslocales tipo éster, aunque su repercu-sión sólo se suele manifestar en losfallos hepáticos severos.

- Síntesis de otras proteínas, como ceru-loplasmina, haptoglobulina, antitrom-bina III.

- Transformación del amonio en ureaevitando hiperamoniemia responsablede la encefalopatía

- Metabolización de la bilirrubina, su falloconlleva hiperbilirrubinemía conjuga-da.

• Inmunológicas: Las células de Kupffer impi-den el paso de antígenos, bacterias y toxi-nas a circulación sistémica procedentesdel tracto intestinal.

• Biotransformación de fármacos: Con laconversión de substancias liposolubles ahidrosolubles, situación que se efectúa enel retículo endoplásmico liso, lo que pue-de llevar a un descenso en la eliminaciónde fármacos y detoxificación de metabo-litos de degradación, lo cual es efectuadopor reacciones de tipo:· Fase I: oxidación/reducción y cataliza-

ción mediante el citocromo P 450.· Fase II: por conjugación.

El binomio anestesia-cirugíaPuede actuar sobre una hepatopatía, pre-

cipitando un fallo hepático, siendo su riesgoproporcional al tipo y extensión de la misma.• Efectos de la anestesia:

· Anestésicos inhalatorios:- Los vapores halogenados de uso

actual (sevofluorano y desfluorano),producen leves descensos del flujosanguíneo hepático, pero con unaumento del aporte de O2 que lo com-pensa, aumentando el flujo de la arte-ria hepática.

- El protóxido de nitrógeno no afecta alflujo sanguíneo hepático.

· Agentes intravenosos:- Opiáceos y bloqueantes neuromuscu-

lares carecen de acción práctica sobreel flujo sanguíneo hepático.

- Los inductores anestésicos producendescensos mínimos.

• Efectos de la cirugía: Para la mayor partede los autores, es la principal causante deldescenso de flujo sanguíneo hepático,aunque es en la cirugía intraabdominaldonde se producen los mayores descen-sos, mientras en la extraabdominal sonbastante menos marcados.Así pues, toda hepatopatía previa puede

ser exacerbada por el binomio anestesia-ciru-gía, evolucionando a una insuficiencia hepá-tica, que puede ser mortal. Esto depende prin-cipalmente del tipo y extensión de la altera-ción funcional hepática previa, por lo tanto esfundamental la valoración preanestésica de lamisma, mediante la historia clínica, test de fun-ción hepática y serología, buscando signos delesión hepatocelular y de alteración de la sín-tesis.

Tipos de hepatopatías• Parenquimatosas agudas. Víricas, farma-

cológicas y alcohólicas.• Parenquimatosas crónicas.• Colostásicas.

Hepatopatías agudasSu diagnóstico será serologico, el riesgo

del hepatópata es directamente proporcionala su disfuncionalidad, el diagnóstico del gra-do de hepatopatia aguda se efectuara median-te determinación de:• AST (GOT) y ALT (GPT): su elevación es

indicadora del daño hepatocelular.• Actividad de protrombina: Tiene más un

significado pronóstico.• Actividad del plasminógeno: Su disminu-

ción es directamente proporcional a suseveridad.


Ante un cuadro de hepatitis aguda sedebe suspender la cirugía electiva, y si se tra-ta de cirugía urgente, deberemos restringirlos fármacos hepatotóxicos y mantener el flu-jo sanguíneo hepático. También hay que con-siderar el riesgo de contagio y accidente labo-ral, con producción de enfermedad ocupa-cional.

Hepatopatías crónicasSe trata de una inflamación hepática de

más de 24 semanas y que se puede dividirsegún la biopsia en: • Hepatitis crónica persistente: Que es una

inflamación de los tractos portales, míni-ma necrosis y sin ruptura de la arquitectu-ra portal, es asintomático con leves eleva-ciones de las transaminasas y no sueleaumentar el riesgo quirúrgico

• Hepatitis crónica activa: Es una inflama-ción difusa con ruptura de la arquitectu-ra hepática, con elevación de las transami-nasas, descenso de la albúmina, aumen-to del tiempo de protrombina, si no pre-senta clínica no eleva el riesgo, pero si exis-te clínica se debe mejorar al máximo elestado previo para disminuir el mismo.

• Cirrosis: Presenta una fibrosis acusada yregeneración nodular, gran parte son alco-hólicas aunque existen otras causas comolas colostásicas que se producen ante laobstrucción al drenaje biliar, y que puedenser:· Intrahepática en membrana canalicular

biliar. · Ictericia obstructiva en vías biliares.

FisiopatologíaLa insuficiencia hepática se suele acom-

pañar de alteraciones del funcionalismo renalconstituyendo el llamado síndrome hepatorre-nal, cuyas características son: • Reducción del flujo sanguíneo renal, de la

filtración glomérular, y diuresis con reten-ción sodio y agua, además de una serie dealteraciones metabólicas que serán:

· Alteraciones del equilibrio ácido base,alternando acidosis y alcalosis.

· Hipo e hiperglucemia.· Hipoproteinemia, hiperamoniemia y

balance negativo del nitrógeno.· Alteraciones electrolíticas.


Las pruebas de función hepática intentandeterminar la existencia de enfermedad hepá-tica preoperatoriamente y facilitar el diagnós-tico diferencial de insuficiencia hepática en elpostoperatorio, aunque deberemos consi-derar el elevado grado de reserva fisiológicadel hígado, que permite estar asintomático,con solo un tercio del parénquima hepáticofuncionante.• Exploración del funcionalismo hepático:

· Albuminemia: Nos informa de la capa-cidad de síntesis hepática, es útil enhepatopatía crónica y no así en las agu-das, por su vida media de dos a tressemanas.

· Tiempo de protrombina: Su alargamien-to a expensas del factor II de síntesisexclusiva hepática y que no responde aVit K es indicativo de un fallo hepatoce-lular grave.

· Transaminasas: GPT (AST aspartatoa-minotransferasa), GOT (ALT alamino-transferasa) son indicativas de la inte-gridad celular, si se descartan otras cau-sas de lesión celular que justifiquen suelevación, si son indicativos de afecta-ción hepática.

· Bilirrubina: Su elevación produce la icte-ricia, aunque no existe una correlacióndirecta entre el grado de ictericia y elgrado de enfermedad hepática.

• Exploración de las células de Kupffer: sumisión es fagocitar las bacterias, endoto-xinas, virus y antígenos del territorio intes-tinal y esplácnico que llegan vía porta, conlo que si no se destruyen, pasarán al

125El paciente hepatópata

torrente circulatorio y así se detectaráaumento de gammaglobulina.Los factores determinantes de morbimor-

talidad son: • Cirugía urgente.• Coagulopatía preoperatoria (descenso de

protrombina). • Elevación de la bilirrubina.• Encefalopatía. • Ascitis. • Albuminemía menor de 3,5 g/ dl.• Alteraciones extrahepáticas asociadas:

· Encefalopatía.· Miocardipatía.· Coagulopatía.· Alteraciones renales o hidroelectrolíti-

cas.

Preparación preoperatoriaDebe incidir prioritariamente en el control

de la ascitis, la encefalopatía y normalizar almáximo la coagulación.

Así en general:• Mantener el tratamiento previo conside-

rando que puede incluir beta bloqueantespara reducir la presión portal.

• Dieta: Restricción de sodio a 2 g/día, pro-teínas a 20 g/día y agua a 1.500 cc./día.

• Control de la coagulopatía: Mediante Vit.K 10 mg/día, transfusión de plaquetas parallegar a las 100.000 y plasma fresco si fue-ra necesario.

• Ascitis: Dieta y diuréticos para disminuir elpeso en 500 g. día, si se recurre a para-centesis se deberá de compensar la vole-mia.

• Encefalopatía: Se trata de una alteracióndel estado mental, evolutíva a coma, conconfusión, hiperreflexia y alteraciones deEEG y PIC.Trataremos sus factores desencadenan-tes:· Exceso de nitrógeno en dieta: Compen-

sando las alteraciones hidroelectrolíticascomo (hipernatremia, hipopotasemia,hipomagnesemia, acidosis).

· Disminuir el amoníaco:- Administrando neomicina para frenar

su producción por las bacterias intes-tinales.

- Laxantes como la lactulosa para dis-munir su absorción.

- Control de la cantidad de proteínas enla ingesta (1-1,5 g/ kg).

La aproximación preoperatoria al pacien-te con hepatopatía sospechada o conocida,precisará según Patel de historia, anamne-sis, exploración, y laboratorio que nos puededetectar:• Asintomático o analítica alterada (hepato-

patía no filiada)· Cirugía electiva, precisa de diagnóstico

previo a la cirugía.· Cirugía urgente vital, precisa de opti-

mización preoperatoría.• Hepatopatía aguda

· Hepatitis aguda:- Cirugía urgente vital, precisa optimi-

zación preoperatoria.- Cirugía electiva, diferir hasta mejor

condición.· Hepatitis fulminante considerar trasplan-

te hepático• Hepatopatía crónica

· Cirrosis, la clasificaremos según la esca-la de Child-Pugh (Tabla I):- Child C, considerar trasplante hepáti-

co o alternativas a la cirugía.- Child B, considerar alternativas a la

cirugía.- Child A, cirugía.

· No cirrótica: cirugíaContraindicaciones de la cirugía electiva

en pacientes con cirrosis:• Hepatitis vírica aguda.• Hepatitis alcohólica aguda.• Hepatitis fulminante.• Hepatitis crónica severa.• Cirrosis Child C.• Coagulopatía severa: plaquetopenia menor

de 50.000/ mm3, y tiempo de protrombinamayor de 3 seg tras administración de Vit. K.


• Complicaciones extrahepáticas severas:hipoxemia, miocardiopatía, ICC, insuficien-cia renal aguda.Aunque muchas de las veces como indi-

cábamos antes, no nos van a aparecer datosanalíticos y clínicos que nos orienten sobre supatología hepática.

Premedicación Dependerá del grado de afectación. En

general, en el cirrótico deberá ser mínima onula con referencia a neurolépticos, opiáceosy benzodiacepinas, pero sí se deberá admi-nistrar omeprazol y citrato sódico, por el mayorriesgo de hemorragia digestiva alta y de bron-coaspiración.

Un factor a considerar aparte es el pacien-te VHC+ en el que, al estar en tratamiento coninterferón, deberemos valorar los efectossecundarios de este producto, como son: • Plaquetopenia: con el consiguiente riesgo

hemorrágico añadido.• Granulocitopenia: determinante de un

aumento del riesgo de infecciones.• Alteraciones neurológicas: las cuales, en

caso de la realización de técnicas locorre-gionales, si se presentasen durante el post-operatorio, nos precisarían de la realiza-ción de un diagnóstico diferencial con alte-raciones neurológicas secundarias a la téc-nica anestésica locorregional, para diag-

nóstico de su etiología y consiguiente tra-tamiento.Conociendo la fisiología y fisiopatología

hepática, la frecuente inespecificidad de laspruebas complementarias y la acción descom-pensadora en el hepatópata, del binomio anes-tesia-cirugía, con más protagonismo de estaúltima, pasaremos a considerar que, una veztenemos optimizado preoperatoriamente alpaciente, deberemos realizar la técnica anes-tésica que se considere indicada e intentar larecuperación de la acción agresiva de la inter-vención.

Manejo anestésicoEn primer lugar dependerá del grado de

hepatopatía y del tipo de cirugía, si es abdo-minal o no; así pues, considerando la clasifi-cación de Child-Pugh y el algoritmo de actua-ción de la Patel, determinaremos la técnicaanestésica y el grado de monitorización paraatender las posibles complicaciones.

Con respecto a la técnica anestésica par-tiremos de la premisa de que, siempre quela coagulación sea normal y el tipo de ciru-gía lo permita (cirugía infraumbilical y de extre-midades), se optará por una técnica locorre-gional, y con monitorización estándar de latécnica, prestando especial atención a lasvariaciones tensionales por su posible reper-cusión en el flujo sanguíneo hepático. Pero,


Tabla 1. Clasificación de Child-Pugh.

Puntos 1 2 3

Albúmina > 3,5 2,8-3,5 <2,8Prolongación en seg. del tiempo de protrombina < 4 4-6 >6Bilirrubina (mg/dl) < 2 2-3 >3Ascitis Ausente Moderada A tensiónEncefalopatía NO G I-II G III-IV

Clase A = 5-6 puntos; Clase B = 7-9 puntos; Clase C = 10-15 puntos

Para enfermedades coloestásicas, cuando la bilirrubina es desproporcionalmente elevada en relación algrado de disfunción hepática, se puntúa con: 1 a bilirrubina < de 4 mg, 2 a bilirrubina de 4-10 mg y 3 siésta es mayor de 10 mg.

considerando que, si existe descenso de laactividad de protrombina o plaquetopenía, sedeberá intentar corregir previamente con Vit.K y plaquetas, evitando las técnicas locorre-gionales por el riesgo de hematoma espinal.• Los anestésicos locales:

· Los de tipo amida son metabolizados enel hígado; su velocidad de metaboliza-ción es paralela a su duración de acción,y sus vidas medias se prolongan en elfallo hepático, aumentando el riesgo detoxicidad.

· Los de tipo éster son metabolizados porcolinesterasas plasmáticas y así se pue-de ver aumentada su vida media.

Caso de usar una anestesia general, queserá en el resto de los casos salvo contrain-dicación expresa de la intervención, debere-mos considerar:• En la premedicación ya explicada anterior-

mente, el citrato y omeprazol, por el ries-go de broncoaspiración es obligado, yoptativo con respecto al uso de benzodia-cepinas, opiáceos, y neurolépticos. · Respecto al diazepam y midazolam pre-

senta vida media prolongada, aunque esmás seguro el uso del midazolan.

• En la técnica anestésica, deberemos con-siderar efectuar una inducción de secuen-cia rápida, por el riesgo de broncoaspi-ración aumentado por la presencia de asci-tis y varices esofágicas. · Inducción:

- Consideraremos en general la toleran-cia cruzada entre alcohol y barbitúri-cos, lo cual precisa que en cirrosisalcohólicas, son necesarias mayoresdosis. Por el contrario, la hipoalbumi-nemia puede recomendar reducir ladosis de tiopental.

- Respecto al propofol presenta ligeraprolongación de su vida media, aun-que preocupa más la posible hipoten-sión que produce por acción vasodi-latadora con la consiguiente repercu-sión en el flujo sanguíneo hepático.

- Etomidato: Unión a proteínas del 70%y metabolismo hepático, determinaaumento de la vida media.

- Ketamina: Asociada al propofol pue-de compensar la hipotensión sinsobrepasar las dosis analgésicas. Indi-cado en pacientes con hipotensión yshock, en proporción 100 mg de pro-pofol/50 mg de ketamina.

· Bloqueo neuromuscular:- La elección del mismo dependerá del

papel del hígado en la metabolizacióndel bloqueante neuromuscular, y deldéficit de colinesterasas plasmáticas.En el hepatópata se puede presentaruna apnea prolongada ante el uso desuccinilcolina, como bloqueante neu-romuscular despolarizante; aunque enlos pacientes con insuficiencia hepá-tica, deberemos de considerar quepresentan una cierta resistencia a losbloqueantes neuromusculares, que seasocia a la prolongación del efectorelajante; es decir, se precisan dosisiniciales más altas, pero tras la obten-ción de un bloqueo satisfactorio, surecuperación es más lenta. Se puedeconsiderar como más seguros los blo-queantes bencilisoquinoleicos (atra-curio y cisatracurio) por su metaboli-zación por la vía de Hoffman.

· Opiáceos: Su uso no empeora ni el flu-jo sanguíneo hepático, ni el aporte deO2.- Fentanilo, alfentanilo, sufentanilo y mor-

fina tienen poco alterada su aclaración,con leve alargamiento de su vidamedia; no olvidar la inducción delespasmo de esfínter de Oddi, aunquede baja incidencia.

- La vida media del remifentanilo esindependiente de la función hepática.

· Anestésicos halogenados: Presentan eli-minación pulmonar pero biotransforma-ción hepática vía oxidativa del P 450, asíse prefiere isofluorano y desfluorano, con


tasas de metabolización hepática de0,02% y 0,002%, respectivamente.

Monitorización recomendadaDeberemos considerar la específica del

tipo de cirugía, si fuese un paciente ASA I, yluego el considerar la que precisaría según elgrado de hepatopatía o de reserva hepática,si de principio no existe contraindicación parala cirugía. Así tendremos:• Paciente asintomático: monitorización espe-

cífica, requerida por el tipo de cirugía.• Hepatópata crónico no cirrótico o Child A

deberemos atender a:· Si se puede, técnica locorregional. Se

efectúa ésta con especial atención a queno existan variaciones tensionales quecomprometan la perfusion hepática, yatendiendo a la respuesta a los fárma-cos de sedación que se usen.

· Si ha de ser anestesia general:- Durante la premedicación, atención a

la respuesta a la misma, para lo cualse precisará contacto permanente conel paciente, y pulsioximetría, inclusoantes de la inducción.

- Durante la inducción y el preoperato-rio: Debemos atender a:· Las variaciones tensiónales que

repercutan sobre la perfusion hepá-tica, así pues en cirugía potencial-mente sangrante o con alteraciónde coagulación no bien recuperadaprecisará control de tensión arterialcruenta y control de presión veno-sa central para hacer frente a laspérdidas, así como vía para contro-les analíticos de coagulación, iono-grama y serie roja.

· Control del grado de consciencíacon BIS o entropía para intentardosificar al máximo e individualmen-te las benzodiacepinas y los haloge-nados.

· Control del grado de bloqueo neu-romuscular: Al precisar una mayor

dosis para la intubación, pero conun alargamiento en su duración deacción, con lo que de esta manerapodremos dosificar más correcta-mente los bloqueantes neuromus-culares.

· Control respiratorio con pulsioxime-tría y capnografía.

· ECG.· Diuresis horaria.

- Durante el despertar: Si hemos dosi-ficado bien los elementos de mante-nimiento, obtendremos un despertarsuave que no nos incida en esfuerzoso hipertensiones que nos puedaninducir un cuadro hemorrágico.

• Hepatópata Child B: Precisará de una bue-na preparación preoperatoria, respecto ala coagulación, dieta, diuresis y alteracio-nes hidroelecrolíticas ya explicadas en lapreparación preoperatoria, con esto esasumible el riesgo excepto para hepatec-tomías ampliadas o cirugía cardiaca.· Con respecto a técnicas locorregiona-

les, actuar siguiendo el esquema ante-rior, pero considerando que la sedaciónhabría de ser mínima o nula.

· En anestesia general: Deberemos con-siderar lo anteriormente explicado, máscontroles durante la cirugía de coagula-ción, ionograma y serie roja seriadoscada hora, así como atender a un patrónrespiratorio muy estricto en monitori-zación por los problemas de presión porla ascitis. - Actualmente ha aparecido LiMON, un

método no invasivo de monitorizaciónde la función hepática, basado en elcontrol de la eliminación del verde deindocianina ICG-Pulsion® que seinyecta y se detecta con un dedaltranslumínico, como el pulsioxímetroy nos permite controlar SpO2, Fc (fre-cuencia cardiaca), PDR (aclaraciónplasmática), R15 (tasa de retencióncada 15´), ICG (índice de aclaración),


BV (volumen de sangre circulante).Pudiendo ser una monitorización demucha utilidad en el postoperatorio.

El tratamiento de las posibles complicacio-nes intraoperatorias detectadas por la moni-torización efectuada no difiere especialmen-te del resto de otros pacientes, considerandosus peculiaridades:• Fluidoterapia: Difícil por el aumento de

agua corporal total por ascitis, descensode función renal y formación de un tercerespacio, asociado a un descenso del volu-men intravascular, debiendo evitarse pueslas sobrecargas de líquidos y administrarsoluciones sin sodio para recuperar laspérdidas de líquido ascítico.

• Debemos evitar la hiperventilación, quepuede agravar tetania y arritmias.

• La reposición de sangre debe ser lenta paraevitar intoxicación por citratos presentesen las bolsas de sangre a transfundir.


Dependerán del campo y entidad quirúr-gica. En cualquier caso son los descensos deflujo sanguíneo hepático por hipotensión, lasmaniobras quirúrgicas y problemas hemorrá-gicos, los más importantes determinantes deeste tipo de complicaciones, sin olvidar el ries-go de la contaminación del personal sanita-rio.

Tratamiento• Hipotensión: por sobredosis de anestési-

cos, hemorragias o situación cardiocircu-latoria que requerirá tratamiento etiológi-co, con buena reposición de volemia decristaloides considerando restricción delactato, y prefiriendo el glucosado al 5%además de expansores del plasma y albú-mina al 5%, incluso si fuera necesario dro-gas vasoactivas. No debemos olvidar queel uso previo mantenido de Antabus® parala deshabituación alcohólica puede pro-ducir hipotensión intraoperatoria.

• Maniobras quirúrgicas. No perdiendo devista el campo quirúrgico ni las maniobrasdel cirujano, advirtiéndole sobre las queinfluyen en el paciente según las variacio-nes de monitorización.

• Hemorragias, precisará de la administra-ción de sangre y derivados según los con-troles de coagulación que vayamos reali-zando.

• Profilaxis de la contaminación del perso-nal sanitario con protección de barrera.


Están en función de las agravaciones delas circunstancias previas quirúrgicas, o la pre-sentación de las complicaciones propias de lafisiopatología de descompensación hepática:• Prolongación de los efectos de los anes-

tésicos intravenosos o inhalatorios.• Anuria dentro del síndrome hepatorrenal.• Reducción del volumen plasmático.• Broncoaspiración.• Encefalopatía hepática.• Inicio o continuación de una hemorragia

bien gastrointestinal alta previa, o del cam-po quirúrgico.

• Delirium tremens por deprivación alcohó-lica.

• Contaminación del personal sanitario.• Infección.

Tratamiento• El mejor tratamiento de la prolongación de

los efectos de los medicamentos anesté-sicos es una prevención con una correc-ta monitorización del bloqueo neuromus-cular y del nivel de conciencia con BIS oentropía y ,en caso de presentarse, pacien-cia y esperar sin forzar el despertar.

• Síndrome hepatorrenal: Es típico de cirró-ticos con hipertensión portal y ascitis y secaracteriza por oliguria progresiva, elevan-do urea y creatinina plasmáticas, y el restode características iónicas y de laboratorioya descritas anteriormente. No usar los


AINES (se recomienda el uso de parace-tamol y mórficos y, en caso de uso de meta-mizol, deberá dosificarse a mitad de dosis).Tampoco deberán usarse aminoglucósidos,pues pueden agravar el cuadro. Se con-sidera que el uso de manitol previene elfallo renal, pero lo más importante es man-tener el volumen intravascular.

• La reducción del volumen intravascular essecundaria a la reaparición de ascitis si esque existía previamente. Reaparecerá en48 horas, así se nos puede generar hipo-tensión y oligoanuria, que precisa de unahidratación vigorosa asociada a albúmina.La hidratación precisará de glucosa al 5%pero bajo control de BM test y según suresultado, dosificaremos la insulina.

• La broncoaspiración precisa de continuarla prevención con citrato y omeprazol, eintentar que mantenga un buen nivel deconciencia, habiendo superado los efec-tos de los elementos usados durante laanestesia, aunque ante el descenso nivelde conciencia por encefalopatía y la hiper-presión por la ascitis es una complicaciónfrecuente y difícil de evitar.

• Agravamiento de la encefalopatía, preci-sará el mantenimiento de las medidas demejora de la misma, usadas prequirúrgi-camente.

• La hemorragia de vías altas digestivas,agravada o en el campo quirúrgico, preci-sará mantener el volumen circulante y suefectividad con sangre y sus derivados,considerando el aporte de los mismossegún los controles seriados de coagula-ción y la indicación del Servicio de Hema-tología. Ante su sospecha, si existe hiper-tensión portal se administrarán 50 mg deranitidina, más 0,5 mg de somatostatina(para disminuir presión en territorio por-tal), más 10 mg de metoclopramida.

• Delirium tremens por deprivación alcohó-lica, aparece entre 48-72 horas despuésde dejar de beber; presenta temblores, alu-cinaciones, desorientación, más signos de

hiperactividad autónoma (diaforesis, hiper-tensión, taquicardia e hiperpirexia) y con-vulsiones; la analítica detectará hipomag-nesemia, hipopotasemia y alcalosis res-piratoria. Se tratará con diazepam 5-10 mgi.v. cada 5 minutos hasta la sedación delpaciente, más un beta antagonista paracontrolar la hiperactividad del simpático,además de control de las alteraciones ióni-cas ya comentadas con magnesio y pota-sio suplementarios.

• La contaminación del personal sanitarioprecisa de aviso al mismo de hepatopa-tía y utilizar por todo el personal sanitariolos medios de protección de barrera paraprofilaxis de la contaminación vírica.

• La infección precisará de prevención y/otratamiento con antibioticoterapia profilác-tica o específica según antibiograma

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CONCEPTOS GENERALES DE LAENFERMEDAD

Los riñones realizan las funciones de: fil-tración en los glomérulos, reabsorción y secre-ción en los túbulos. El glomérulo filtra 180 litrosde agua al día. Cada litro del filtrado contiene300 mOsm/L. de solutos.

En el túbulo contorneado proximal seabsorbe sodio hacia el intersticio activamente(bomba Na-K) y sigue el cloro de forma pasi-va y agua que circula libremente a través delepitelio; el volumen se reduce al 75% y el líqui-do es isoosmótico con el plasma. El 90% delbicarbonato es absorbido combinándolo conel hidrógeno procedente de la combinacióndel CO2 y agua que llegan del líquido extrace-lular y con el concurso de la anhidrasa carbó-nica existente en la pared del túbulo formanCO3H2, que se desdoblará en CO3H– + H+. Estehidrogenión se combinará con el sodio proce-dente del bicarbonato del líquido tubular, dan-do bicarbonato que pasará al líquido extrace-lular. En el líquido tubular se formará CO3H2

que se desdoblará en CO2 y H2O, el primerovolverá al líquido extracelular y el agua segui-rá por el asa. Prácticamente todo el potasio fil-trado es resorbido en proceso ATPasa depen-diente, habiendo equilibrio entre túbulo proxi-mal y glomérulo. Si hay expansión de volumense induce la liberación de hormona natriuré-tica, que inhibe la resorción de sodio.

En el asa de Henle, porción descenden-te, sale agua al intersticio y entra al asa cloro

y sodio, disminuye el volumen de líquido yaumenta la presión osmótica. En la porciónascendente, sale cloro y sodio al intersticio yel agua no puede salir por ser el epitelio imper-meable al agua, se reduce la concentraciónosmolar (200 mOsm/L) y es hipotónico conel plasma; es un proceso activo por bombaATPasa dependiente llamado concentración

por multiplicación.

En el túbulo contorneado distal, el líqui-do tubular es hipotónico y supone el 18% delfiltrado glomerular. Aquí todo es variable segúnlos mecanismos reguladores. Los hidrogenio-nes se liberan en la pared del túbulo distal pro-cedentes del desdoblamiento del CO3H2 for-mado por el concurso de la anhidrasa carbó-nica en CO2 y H2O (que a su vez proceden dellíquido extracelular) en hidrogeniones y CO3H–.En la pared del túbulo se formará bicarbona-to con el sodio procedente del Cl Na (desdo-blado en la luz del túbulo en Cl– + Na+), quepasará al líquido extracelular. En la luz del túbu-lo con los hidrogeniones procedentes del des-doblamiento del CO3 H2 formado en la pared+ el NH3

+ procedente de la glutamina del líqui-do extracelular+ el Cl– procedente de la luzdel túbulo, se formará el Cl NH3, que irá a laorina. Los hidrogeniones procedentes delCO3H2 de la pared del túbulo junto con el PO4

Na2 existente en la luz del túbulo formarán elPO4NaH2, que va a la orina. Los fosfatos, aci-dez titulable y el NH3

+, acidez no titulable, jun-to con los hidrogeniones procedentes del

133

11. El paciente con alteraciones renales

H. Alonso Alvarez, M.T. Rius Ramírez, J.M. Sistac Ballarín

CO3H2 de la pared del túbulo, darán la acidi-ficación final de la orina y el pH urinario. Elsodio puede ser resorbido o excretado enintercambio con potasio, los hidrogeniones sesecretan según las necesidades en forma deacidez titulable y amonio. En presencia dealdosterona, el sodio se intercambia con pota-sio, se libera renina por disminución de la pre-sión de perfusión y disminuye la llegada desodio en la mácula densa. La renina convier-te el angiotensinógeno circulante en angio-tensina y y se fracciona en el pulmón para for-mar angiotensina II, que estimula la secreciónde aldosterona. La osmolalidad del líquido estáregulada por la ADH. Hay reabsorción desodio, cloro, urea y secreción de hidrogenio-nes, potasio y NH3. Al entrar sodio, sale pota-sio e hidrogeniones. El cloro es mecanismopasivo

Los túbulos colectores se harán perme-ables por acción de la hormona ADH, quereabsorberá casi toda el agua de forma pasi-va. Se reabsorben sodio, cloro, urea y agua, yse secretan hidrogeniones, potasio, NH4

+ y seproducen prostaglandinas.

Intervención renal en la regulacióndel equilibrio ácido-básico

Se trata del papel homeostático del riñónevitando la desviación del medio interno haciala acidosis, eliminando ácidos no volátiles (lác-tico, sulfúrico, fosfórico y cuerpos cetónicos)con tres mecanismos: intercambios de hidro-geniones con iones de sodio, excreción debicarbonato y formación de amoníaco.

En el túbulo proximal, el CO2 metabólicodel líquido extracelular penetra en las célu-las de dicho segmento y, en unión del agua,forma el ácido carbónico, reacción reversibleque es catalizada por la anhidrasa carbónica.Los hidrogeniones del carbónico son inter-cambiados con el sodio del bicarbonato quees la sal sódica más débil de las tres existen-tes en el filtrado glomerular (otras dos son elcloruro de sodio y el PO4 HNa2). El resultadode la reacción en las células tubulares es una

fracción de bicarbonato distinta de la que figu-raba en el filtrado glomerular, que es reabsor-bida. El CO3H del líquido tubular pasa a CO3H2

que es excretado. Así disminuye la sobrecar-ga de hidrogeniones del plasma sin modificar-se el pH de la orina. El CO2 que proviene dela descomposición del CO3H2 del líquido tubu-lar puede difundirse hacia el interior de lascélulas de este segmento y al líquido extrace-lular para utilizarse de nuevo en el sistemaexcretor de hidrogeniones.

En el túbulo distal, reabsorbido el bicar-bonato en su mayor parte, el intercambio dehidrogeniones se hace con el fosfato bisódi-co de la luz tubular: PO4HNa2 + CO2H2 =PO4H2Na + CO3HNa. El bicarbonato formadoes reabsorbido y el fosfato ácido es elimina-do. Éste es el mecanismo habitual de la acidi-ficación de la orina que se incrementa en casode acidosis. Si existe tendencia a la alcalosisse suprime la secreción de hidrogeniones, seelimina bicarbonato, el PO4H2Na de la luz tubu-lar se transforma en PO4HNa2, ganando sodiodel túbulo (del ClNa) y el hidrógeno sobran-te se reabsorbe en unión del cloro y pasa a lasangre. Así se elimina más base fija y se con-servan los hidrogeniones de los líquidos orgá-nicos. Las células del túbulo distal forman amo-níaco a partir de la glutamina por la enzimaglutaminasa. El amoníaco difunde hacia la luztubular y reacciona con los hidrogenionessegregados para formar ion amónico, que neu-traliza los aniones ácidos de las sales fuertescomo el ClNa. La base es restituida al plasmaen forma de bicarbonato. Es la amoniogenia,que se activa en la acidosis y persiste hastaque no hayan sido restauradas las reservasde álcali.

Insuficiencia renal aguda (IRA)Es un síndrome clínico caracterizado por

deterioro brusco de la función renal con reten-ción de creatinina, urea, desregulación de lahemostasia y oliguria. Puede ser prerrenal ofuncional (parénquima renal íntegro peroinadecuada perfusión), parenquimatoso o


estructural (parénquima renal dañado) u obs-tructivo o postrenal (dificultad en la vía excre-tora). El resultado es disminución de la perfu-sión renal, de la tasa de filtración glomerular,isquemia, necrosis y oliguria.

Causas de IRA prerrenal que llegan a qui-rófano: a) disminución del volumen extrace-lular (hemorragia, quemaduras, deshidrata-ción, diuréticos, diarrea); b) disminución delgasto cardiaco con disfunción sistólica, hiper-tensión sistémica, tromboembolismo pulmo-nar, insuficiencia cardiaca; c) hipotensión arte-rial; d) existencia de un tercer espacio (peri-tonitis, ascitis, pancreatitis, íleo intestinal, res-puesta inflamatoria sistémica, shock); e) hipo-albuminemia (malnutrición, cirrosis hepática,síndrome nefrótico); f) taponamiento cardia-co; g) vasoconstricción renal (anestesia, sín-drome hepatorrenal).

Causas de IRA parenquimatosa: a) dañotubular causado por antibióticos, contrastesyodados, tóxicos; b) daño intersticial por aler-gias a fármacos; c) daño vascular por atero-mas de colesterol.

Causas de IRA postrenal: obstrucción queaumenta la presión de la vía urinaria y se alte-ra la filtración glomerular normal.

Insuficiencia renal crónica (IRC)Es el deterioro progresivo de nefronas con

disminución permanente de la filtración delglomérulo, aumento de la creatinina sérica yazoemia. Es moderada si la filtración glome-rular es mayor de 40 ml/min, moderada-seve-ra entre 25-40 ml/min, severa si es <15 ml/miny terminal si es <5 ml/min, apareciendo el sín-drome urémico, que afecta a todos los órga-nos y sistemas.

Causas de IRC que llegan a quirófano: a)nefroesclerosis hipertensiva; b) nefropatía dia-bética; c) enfermedad poliquística renal; d)glomeruloesclerosis. Se altera el sistema con-tracorriente, habiendo incapacidad para con-centrar la orina y luego diluirla, falta de res-puesta a la ADH por los túbulos lesionados,llegando a una poliuria isostenúrica.

Síndrome nefróticoHay albuminuria mayor de 3,5 g/día, hipo-

albuminemia, diversos grados de insuficien-cia renal y edemas.

Causas de síndrome nefrótico que llegana quirófano: a) diabetes mellitus; b) fármacos(AINES, probenecid, heroína); c) endocardi-tis; d) hepatitis; e) enfermedades malignas.

Síndrome hepatorrenalEs una insuficiencia renal de muy mal pro-

nóstico. El tipo 1 es rápidamente progresivocon mortalidad muy elevada a corto plazo. Eltipo 2 es estable con supervivencia de 6meses. Se desarrolla en el contexto de unaalteración grave de la hemodinámica sistémi-ca. Los pacientes con cirrosis y ascitis desa-rrollan una vasodilatación intensa esplácnicade arteriolas que conlleva a una vasoconstric-ción endógena (riñón, cerebro, músculo y piel).La vasoconstricción renal es la que originael síndrome hepatorrenal.


La visita preoperatoria será muy útil si elanestesiólogo puede establecer una buenarelación con el paciente. Debemos cuestio-narnos qué grado de función renal tiene, his-toria clínica reciente, registro del balance líqui-do, mediciones periódicas de hematocrito yBUN y determinación del peso corporal seria-da.

Exploración física: tensión arterial toma-da en las cuatro extremidades de pie y senta-do, fetor urémico, turgencia cutánea para laestimación del volumen extracelular, mucosas,sed, soplos, oliguria, puntos dolorosos renou-reterales, edemas, auscultación pulmonar, asci-tis, disnea, anorexia, náuseas, vómitos, pruri-to, hipertensión, sordera, estertores e hipo-tensión ortostática.

Osmolaridad y sodio urinarios: Se deter-minan para distinguir la patología funcional dela estructural.

135El paciente con alteraciones renales

Excreción fraccional de sodio: Se deter-mina para medir la reabsorción tubular desodio.

Insuficiencia renal aguda prerrenalOrina: oliguria, densidad > 1.020, osmo-

laridad > 600 mOsm/L, urea > 15 g/L, Na <20 mEq/L, proteinuria.

Sangre: Osmolaridad aumentada, ureaaumentada, acidosis, hiponatremia.

Insuficiencia renal agudaparenquimatosa

Orina: oliguria, densidad 1.010, osmolari-dad 300 mOsm/L, urea < 10 g/L, Na > 60mEq/L, potasio < 20 mEq/L, sodio > 60mEq/L.

Sangre: anemia, uremia, acidosis, hiper-potasemia.

Datos complementarios respecto a lafunción renal

Densidad: Es la prueba más simple y pre-cisa. Si es sobre 1020, indica que hay un flu-jo plasmático renal normal, filtrado glomeru-lar y reabsorción tubular adecuados, asa deHenle indemne y túbulo distal sensible a laadiuretina. Todo el trayecto que sigue la san-gre hasta transformarse en orina está bien fun-cionalmente. Si la cifra es mayor, es que hayelementos anormales: glucosa, dextranos, con-trastes yodados. Si la cifra es menor, es la inca-pacidad de concentración de la insuficienciarenal.

pH: Es ácido (6,5) por la eliminación enforma de amonio o acidez titulable de los 100mEq de hidrógeno que se forman en el orga-nismo, es más ácido por la mañana por la hipo-ventilación nocturna y después de la ingestade proteínas. El pH alcalino se da en orinasatrasadas, alcalosis o infección urinaria.

Signos de lesiónProteinuria: indica lesión tubular si es 1-2

g/24 h, si es > 2 g/24 h es lesión glomerular;si es > 3 g/24 h, síndrome nefrótico.

Hematuria: Su origen puede ser glomeru-lar, extraglomerular o de vías urinarias.

Osmolaridad: 400-800 mOsm/L. Si es infe-rior es insuficiencia renal aguda.

pH en orina: si es menor de 6 es insufi-ciencia renal aguda prerrenal.

Glucosuria sin hiperglucemia es lesióntubular proximal.

Excreción funcional de Na: Si es mayor del1% es necrosis tubular aguda no oligúrica yobstrucción en tracto urinario. Si es menor del1% es azoemia prerrenal o glomerulonefritisaguda.

Anuria: Excreción urinaria <100 ml/día. Noes frecuente en los pacientes con azoemiaprerrenal. Es común en la IRA post-renal, glo-merulonefritis aguda y necrosis cortical renal.

Sodio en orina < 20 mEq/L es IRA prerre-nal. Si es > 40 mEq/L es IRA post-renal.

Creatinina y BUN séricos aumentados yaclaramiento de creatinina disminuido. Acla-

ramiento en ml/min = Aclaramiento de orina

(mg/dL x ml de volumen urinario en 24h)/

Aclaramiento de orina (mg/dL) x 1440 min.

Insuficiencia renal crónicaEstudio de la patología renal de base, vole-

mia, infección, electrolitos, medicación y surepercusión.

Alteraciones metabólicas: Encontramoshiperpotasemia, acidosis metabólica, hiper-magnesemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,hiperuricemia, hipoalbuminemia,

Alteraciones cardiovasculares: retenciónde sodio con sobrecarga de fluidos que pue-den ocasionar aumento del gasto cardiaco,hiponatremia, insuficiencia cardiaca y edemaagudo de pulmón, riesgo de coronariopatía,pericarditis constrictiva, arritmias por hiper-potasemia, bloqueos de conducción, arterioes-clerosis, hipovolemia, taquicardia para man-tener la oxigenación adecuada.

Alteraciones hematológicas: anemia bientolerada por disminución de la producción deeritropoyetina, disfunción leucocitaria conaumento de infecciones, alteraciones de la


función plaquetaria, anticoagulación con hepa-rina por la fístula de hemodiálisis, hiperazoe-mia, hiperparatiroidismo secundario,

Alteraciones gastrointestinales. Posibilidadde aumentar el riesgo de aspiración periope-ratoria por retraso del vaciamiento gástrico yproducción aumentada de ácido, náuseas,vómitos, anorexia, acidosis, úlceras mucosas,íleo, hemorragias, hepatitis B y C post-trans-fusionales.

Alteraciones neurológicas: neuropatía peri-férica y autonómica, debilidad y atrofia mus-cular, encefalopatía con letargia, estado con-fusional y coma.

Alteraciones esqueléticas: calcificacionesperiarticulares, osteodistrofia, afectación delas partes distales de extremidades.

Alteraciones cutáneas: hiperpigmentación,prurito, déficit de hierro y vitaminas B6-B12,equimosis.

Pulmón urémico. Hay condensación de loshilios pulmonares (alas de mariposa) por insu-ficiencia ventricular izquierda.

Hipertensión arterial. Por retención de agua-sal y por la hiperproducción de renina quepredispone a la isquemia miocárdica.

OptimizaciónSe actuará de forma precoz para disminuir

la gravedad de la insuficiencia renal. Anemia: En la insuficiencia renal la curva

de disociación de la oxihemoglobina se des-plaza hacia la derecha a causa de la mayoractividad del 2-3-difosfoglicerato eritrocita-rio y de la acidosis metabólica. Este desplaza-miento causa la disminución de la afinidad dela hemoglobina por el oxígeno, lo que tiendea hacer óptimo el aporte de oxígeno a los teji-dos. Transfundir solamente si la hemoglobinaes <6-7 g/dL o se esperan pérdidas cuantio-sas o en riesgo de isquemia miocárdica. Seharía durante la diálisis preoperatoria para ajus-tar los iones y la volemia. Se puede adminis-trar eritropoyetina. Mantener el hematocritoentre 20-30% transfundiendo concentrado dehematíes.

Alteraciones de la coagulación: La com-pensación se hace con arginina, vasopresina,crioprecipitados y plaquetas. Protamina paraantagonizar la heparina pero puede liberar his-tamina con bradicardia e hipotensión. Espe-cial atención debe recibir la colocación decatéteres intravasculares y la realización detécnicas anestésicas locorregionales.

Hiponatremia: Posponer la intervención siel Na+ es menor de 131 mEq/L o mayor de150 mEq/L. Si es menor de 120 mmol/L pue-de dar fatiga, convulsiones debidas a cambiosen la osmolaridad. No ha de corregirse conexcesiva rapidez, no más de 1 mEq/hora paraevitar la mielinosis póntica. La cantidad desodio a administrar en mEq será igual a 0,6 xkg x (sodio ideal – sodio actual). El edemacerebral desaparece al tener niveles de 130mEq/L, que será el límite inferior para la ciru-gía electiva.

Hiperpotasemia: Se solucionará con diáli-sis y si no es posible con la administración deresinas de intercambio iónico por vía rectalcon enemas de retención. Suero glucosado al10% 500 ml+ 10 UI de insulina normal +bicarbonato 50 mEq.

Indicación de la diálisis: Hiperpotasemiasevera, hipervolemia, signos o síntomas deuremia, acidosis metabólica refractaria, peri-carditis urémica, aclaramiento de creatinina <12 ml/min, encefalopatía urémica. Indicacio-nes relativas: hipercalcemia severa (calcio >11 mg/dL, acidosis con pH < 7,25, CO3H2

menor de 13 mg/L, ácido úrico > 14 mg/dL)Planificar la anestesia en relación a la diálisisy esperar seis horas siempre que sea posi-ble para que se realice el equilibrio electrolí-tico y el paso de líquido extracelular al intra-vascular.

Hipocalcemia. Administrar 200 mg de cal-cio (gluconato cálcico al 10%, 10 ml= 90 mgde calcio o cloruro cálcico al 10%, 10 mg=272 mg de calcio) a pasar en 30 minutos. Pre-cipitan si se administran simultáneamente conbicarbonato. Si persiste la hipocalcemia, admi-nistrar sulfato de magnesio intravenoso.


Hipercalcemia: por disminución de la eli-minación renal y aumento de la reabsorcióntubular. Se mide la presión venosa central,manteniéndola entre +8 y +10 cm de aguacon suero fisiológico y furosemida intrave-nosa, 60 mg/6 h, elevando la dosis según res-puesta, con controles de potasio y magnesio.

Hiperfosfatemia: Administrar 6 g/día de AlOH si el fósforo sérico es mayor de 6 mg/dLy siempre que el producto del calcio por elfósforo sea mayor de 60.

Insuficiencia cardiaca: Dopamina 1-5µg/kg/min. Dobutamina 2-10 µg/kg/min, oxí-geno con intubación y ventilación mecánicasi hay hipoxemia severa y acidosis respirato-ria y diuréticos de asa (furosemida 20 a 1.000mg/día, torasemida 5 a 100 mg/día y asocia-ción con diurético de acción distal tiazidas,morfina 2-3 mg/10 minutos. Los IECA pue-den producir hiperpotasemia, contraindica-dos si la creatinina es mayor de 3. Los anta-gonistas de la aldosterona y ahorradores depotasio están contraindicados.

Hipermagnesemia: Evitar antiácidos conmagnesio que producirían disminución deconsciencia.

Pericarditis. Dolor agudo en hemitóraxirradiado a hombro, trapecio y cuello (nerviofrénico), a piso abdominal superior y espal-da (n. intercostales). Se exacerba con la ins-piración profunda, deglución y decúbito late-ral izquierdo, disminuye al inclinarse haciadelante. Hay alteración en la distensión y rela-jación del miocardio, hipotensión, pulso para-dójico, compromiso hemodinámico, roce peri-cárdico independiente del ciclo respiratorioo cardiaco. En la radiografía de tórax, pode-mos encontrar calcificación del pericardio,campos pulmonares claros. Realizar ecogra-fía, RNM o TAC. En el ECG, se encuentra ele-vación cóncava de ST en todas las derivacio-nes, ondas T negativas, p mitrales y arritmiasventriculares. En el ecocardiograma presen-cia de derrame pericárdico. Podemos encon-trar signo de Kussmaul, limitación del gastocardiaco, fatiga, taquicardia, hipotensión, dis-

tensión yugular, chasquido pericárdico pro-todiastólico.

Para tratar la pericarditis, administrar AAS0,5 g/6 h, diálisis si se descarta la etiología víri-ca o tuberculosa, tratamiento urgente con peri-cardiocentesis en casos refractarios o contaponamiento cardiaco.

Hipertensión arterial: Administrar betablo-queantes a dosis de 0,5 mg de propanolol aintervalos de 5 minutos, inhibidores del trans-porte del calcio y de la convertasa. Mantenerlos antihipertensivos hasta la intervención.

Prurito. Administrar lidocaína 200 mg intra-venosa intradiálisis. Se puede administrarcolestiramina.

Calambres. Se puede administrar sulfatode quinina.

Piernas inquietas. Se pueden administrarbenzodiazepinas, la tercera parte de la dosishabitual

Vómitos: Administrar metoclopramida sino hay contraindicación.

Hipovolemia: Por shock o por hemorragia,administrar sangre o expansores del plasma.

Acidosis metabólica: Hay descenso debicarbonato y pH en sangre. Hay AG aumen-tado por disminución de la excreción y sonnormovolémicas. Con AG normal por pérdi-das renales son hiperclorémicas. Adminis-trar 20 ml de bicarbonato sódico 1 M o 250ml 1/6 M si la diuresis lo permite. Corregirlaantes de la inducción y que el bicarbonatosérico sea por lo menos de 20 mEq/L. No esaceptable un pH bajo compensado por unaumento de la frecuencia respiratoria que desaparecería con la ventilación mecánica. Sedebe realizar control de gases y de volemia.Si el pH es menor de 7,25 con GAP elevado,administrar bicarbonato según el cálculo: défi-cit de CO3H= 0,6 x kg de peso x (CO3H ide-al-CO3H real) para aumentar el CO3H a 10mEq/L o 1 mEq/kg hasta llegar al pH de 7,3.

Hemorragias digestivas: Administrar cime-tidina o ranitidina.

Infecciones: Administrar antibióticos y si sonla causa de la insuficiencia renal, retirarlos.


Premedicación: Hay mayor sensibilidad adrogas depresoras por la hipoalbuminemia.Disminuir la dosis de benzodiazepinas y mór-ficos. Precaución con el diazepam por acumu-lación de metabolitos activos, disminuir sudosis por estar la vida media alargada. Losopiáceos son excretados por la orina y sólouna parte circula unida a proteínas puedehaber depresiones respiratorias por acumu-lación en morfina y meperidina.

Broncoaspiración. Realizar profilaxis conranitidina y omeprazol la noche anterior y unashoras antes de la anestesia si hubiera náuse-as o vómitos o hemorragia digestiva. Se pue-de administrar metoclopramida unas horasantes de la intervención, 10 mg intravenoso,para acelerar el vaciado gástrico. Se adminis-trará un antiácido no particulado oral, 20-40ml antes de la inducción anestésica.

Corticoterapia: Estos enfermos suelen estartratados con corticoides y su administracióninduce supresión y atrofia de la suprarrenal porinhibición hipotálamo-hipofisaria de la ACTH.En ausencia de esta hormona, la suprarrenalno puede responder a los diferentes estímu-los fisiológicos que debieran ocasionar aumen-tos en los niveles de cortisol. Administrar tera-pia sustitutiva en función de la dosis diaria. Nodar dosis inferiores a las que tomaba el pacien-te previamente y protección de la mucosa gás-trica añadiendo un anti H2 inhibidor de lasecreción ácida (ranitidina 100 mg/6h IV). Sise diera insuficiencia suprarrenal en el perio-peratorio, administrar dosis elevadas. Se admi-nistrará la misma dosis que tomará el pacien-te dos horas antes de la cirugía. Para cirugíamenor: 25 mg de hidrocortisona IV y al díasiguiente comenzar con la misma dosis del pre-operatorio. Para cirugía media: 50-75 mg i.v.durante dos días en fracciones cada 8 horas.Para cirugía mayor: 100-150 mg intravenosodurante tres días en fracciones cada 8 horas.

Anuria obstructiva: No dar diuréticos nilíquidos intravenosos. Resolverla cuanto antescon cateterismo ureteral, litotomía o nefrosto-mía.

MONITORIZACIÓN RECOMENDADATensión arterial. En pacientes en shock o

críticamente enfermos se recomienda medi-ción directa de presión arterial con catéterarterial.

Presión venosa central sobre todo enpacientes cardiópatas y si hay riesgo de sobre-carga o son enfermos de difícil valoración.Mantenerla entre +4 y +8 cm de agua (2-7Torr). 1 cm de agua = 1,36 Torr.

Pulsioximetría. Capnografía. Entropía bis. Diuresis horaria con sonda vesical perma-

nente (40-60 ml/h) para valorar hidratación yreposición de líquidos.

Bioquímica de sangre (electrolitos) Bioquí-mica de orina (pH, densidad, osmolaridad, iones,urea). Hemograma (hematocritos seriados). Fór-mula leucocitaria. Hemostasia. Valoración depérdidas de sangre con pesado intraoperato-rio de gasas. Determinaciones de volemia.

Monitorización del bloqueo neuromuscu-lar clínicamente y con un estimulador ner-vioso periférico.

Monitorización cardiaca (alteraciones ióni-cas frecuentes).

Gasometría arterial. Determinaciones depO2, pCO2, pH, para determinar el estado áci-do-básico, eficacia de la oxigenación y la sufi-ciencia de la ventilación. Registro de respira-ción y pulso.

Determinaciones de los niveles séricos decreatinina y de nitrógeno ureico en sangre(BUN). Índice de osmolaridad.

Temperatura. Se aconseja disponer de desfibrilador.Permeabilidad de vías respiratoriasAclaramiento de creatinina (conocimien-

to de la filtración glomerular)= (140-edad) xkg / (creatinina sérica x 72). De 50-80 ml/mines insuficiencia renal (IR) leve. Menos de 25ml/min es IR importante. Menos de 10 ml/mines IR grave (candidato a hemodiálisis)

Creatinina plasmática (conocimiento de latasa de filtración glomerular). Si aumenta el50% la creatinina plasmática, hay un descen-so del 50% de la tasa de filtración glomerular.


Radiografía de tórax y valorar fármacosnefrotóxicos.


Regurgitación y aspiración del conteni-do gástrico. Por hiperacidez y mayor volumengástrico. Realizar una inducción de secuen-cia rápida.

Hipovolemia: por shock o hemorragia.Administrar sangre, cristaloides o expansoresdel plasma para asegurar el volumen intravas-cular. Prefundir 250 ml de líquidos con rapidezy ver las variaciones en la presión venosa cen-tral. La fluidoterapia intravenosa aumenta laspresiones de llenado de la aurícula izquierday se mejora el gasto cardiaco. La administra-ción de albúmina da una tasa de filtración glo-merular y un volumen más bajo que adminis-trando cristaloides. Si no hay mejoría del gas-to cardiaco, administrar inotropos: dopamina,que aumenta el flujo sanguíneo renal, la pre-sión arterial y el gasto cardiaco según dosis.A dosis de 1,3 µg/kg/min, se estimulan losreceptores dopaminérgicos de los vasos san-guíneos renales, aumentan el flujo sanguíneorenal desviando la perfusión hacia la corteza,hay mejoría de la excreción de orina sin aumen-tar el gasto cardiaco. A dosis de 4-6 µg/kg/min,se produce efecto adrenérgico beta, conaumento de frecuencia y contractilidad cardia-ca y con disminución de la resistencia vascu-lar periférica. A dosis de 7-10 µg/kg/min, tie-ne efectos parecidos a la noradrenalina, convasoconstricción adrenérgica alfa. Se debemantener la precarga porque la hipotensiónen la aurícula izquierda supone vasoconstric-ción renal. No se han de administrar diuréti-cos a los pacientes hipovolémicos.

Disfunción renal. Se usarán solucionessalinas (más que soluciones de bajo conteni-do en sodio), que ayuden a prevenir la hipo-natremia inducida por la aldosterona y la alca-losis hipopotasémica. Durante la cirugía essuficiente un volumen de orina de 0,5 a 1ml/kg/hora.

Hipotensión arterial. Evitarla para reduciral máximo la respuesta de estrés sobre el flu-jo sanguíneo renal y liberación secundaria derenina-angiotensina, que disminuirá más aúnel flujo sanguíneo renal. El nitroprusiato usa-do en la hipotensión controlada disminuye elflujo sanguíneo renal. Puede haber hipoten-sión más marcada ante anestesias locorregio-nales por la neuropatía autonómica y por lahipovolemia posdiálisis. Se aconseja reduciren un 25% la dosis de anestésico local. En elenfermo anestesiado, buscar los cambios depulso arterial paradójico con la inspiración apresión positiva.

Oliguria. Diuresis inferior a 20 ml/hora enel adulto. Actuar inmediatamente si disminu-ye bruscamente y revisar posibles causas(hemorragia, manipulación quirúrgica, balan-ce entre entradas y salidas, tapones de la son-da, secuestro en el tercer espacio). Distinguirentre oliguria de origen prerrenal y necrosistubular. Tener en cuenta los valores de sodio,osmolalidad, urea y creatinina urinarias y plas-máticas. La oliguria posrenal es quirúrgica. Laoliguria pre-renal se da en pacientes quirúr-gicos con perfusión renal inadecuada que pro-duce disminución de filtración glomerular condisminución de formación de orina. Las alte-raciones debidas a anestésicos son reversi-bles si se interrumpe la administración del fár-maco. Se han de corregir las pérdidas hastavalores próximos a la normalidad. La oliguriaes una manifestación de la insuficiencia renalaguda y es más difícil su tratamiento en lospacientes quirúrgicos. Se trata con diuréticosde asa y tiazidas.

Otros. No utilizar relajantes muscularesque se eliminen por el riñón.

No utilizar succinilcolina por las alteracio-nes del potasio.

Se debe valorar la hemostasia ante la rea-lización de las técnicas locorregionales.

La ventilación mecánica con presión posi-tiva telespiratoria y la ventilación con presiónpositiva reducen el gasto cardiaco, el flujo san-guíneo renal y el riñón responde a la hipovo-


lemia percibida con aumento de la vasocons-tricción renal y aumento de la retención desodio y agua, así como la secreción de hormo-nas responsables de la retención de líquidos.

TratamientoHiponatremia. Puede provocar edema

cerebral, letargia, convulsiones, vómitos, bra-dicardia con QRS ensanchado, elevación deST y T invertida. Se deberán realizar controlesanalíticos frecuentes. La reposición se harálentamente en 24 horas para evitar lesionesneurológicas e hipervolemia. Si es grave seadministrará suero salino hipertónico. La hipo-natremia con volumen extracelular bajo se tra-tará con suero salino isotónico. Si el volumenextracelular está elevado, se tratará con diu-réticos de asa.

Hiperpotasemia. Puede provocar blo-queos, fibrilaciones, asistolias, arritmias conPR alargado y QRS ensanchado. Realizar bio-químicas séricas, urinarias y gases arterialesfrecuentes. Tratamiento con hiperventilación.No administrar ringer lactato. Cloruro cálci-co 10 ml intravenoso o gluconato cálcico. Sue-ro glucosado + 10 UI de insulina + bicarbo-nato sódico 10 mEq intravenoso. Furosemi-da 40 mg intravenoso. Considerar hemodiáli-sis. Se puede originar hiperkaliemia por laadministración de succinilcolina debida a ladenervación muscular.

Hipocalcemia. Por la hipomagnesemia pue-de provocar broncoespasmo, parestesias, con-fusion e hipotensión y arritmias con QT alar-gado. Tratamiento con cloruro cálcico al 10%300 mg intravenoso en 10 minutos (10 ml =360 mg) y continuar con perfusión de 10mg/kg en 8 horas o gluconato cálcico al 10%(10 ml = 93 mg). La hipocalcemia potenciala acción de los inhalatorios. Evitar la hiperven-tilación, que disminuye la calcemia. Monitori-zar la relajación muscular que estaría alterada.

Hipercalcemia. Administrar suero salino yevitar la hipovolemia que ocasionaría hipoten-sión. Evitar la acidosis e hipoventilación poraumentar la calcemia.

Hipomagnesemia. Se acompaña de hipo-potasemia e hipocalcemia. Produce arritmiascon PR y QT alargados. Hipertensión, debilidadmuscular, convulsiones, temblores, delirios,encefalopatía y coma. Determinar BUN y cre-atinina. Tratamiento con 6 gramos de sulfato demagnesio (24 mmol) y seguir con la mitad deesa dosis durante cuatro días más. Si hay con-vulsiones o arritmias graves, administrar sue-ro glucosado al 5% + 1 g de sulfato de mag-nesio (4 mmol) en 15 minutos y seguir con 10mmol en 6 horas. Evitar la hiperventilación yalcalosis respiratoria. Corregir la acidosis.

Hipermagnesemia. Si se está administran-do sulfato de magnesio, monitorizar la rela-jación muscular, que puede estar potenciaday se disminuirá a la cuarta parte la dosis habi-tual en los relajantes competitivos. Disminuirla concentración alveolar mínima (CAM) enlos anestésicos halogenados.

Hipoxia. La anestesia general puedeaumentar el cortocircuito intrapulmonar y dis-minuye el gasto cardiaco. Se debe monitori-zar la presión de oxígeno y la saturación deoxígeno. El aumento del gasto cardiaco debi-do a la anemia prolonga la inducción conagentes volátiles.


La acidosis metabólica puede ocasionararritmias, depresión de miocardio, gasto car-diaco disminuido, hipotensión y oliguria.

La alcalosis metabólica afecta el riñón pordepleción de potasio o hipercalcemia. Oca-sionada por diuréticos y estados de poliuria.Existen espasmos, arritmias, hipovolemia, insu-ficiencia respiratoria.

La hiperglucemia con insuficiencia renaldebida a ésta y no a la diabetes, no debe tra-tarse con insulina ni restringir hidratos de car-bono. Es preferible que estos enfermos esténcon discreta hiperglucemia, ya que los episo-dios de hipoglucemia son más graves.

En el riñón gotoso se administrará bicar-bonato.


En el riñón con hipercalcemia administrarcloruro potásico. La hipercalcemia puede daraplanamiento de QT y onda T aplanada.

Hipertensión arterial. Se administraránnatriuréticos que inhiben la reabsorción desodio con disminución de volemia y de lasresistencias periféricas; diuréticos de asa (furo-semida); tiazidas (inhiben la reabsorción desodio y potasio en la rama ascendente del asade Henle) pueden dar depleción de potasio,alcalosis metabólica, hiperglucemia e hiperu-ricemia (precaución en enfermo con gota ydiabéticos).

Oliguria. Considerar las hemorragias, dre-najes, sepsis por bacterias gram negativas (seliberan endotoxinas de las paredes de bacte-rias muertas y se acumula sangre en la micro-circulación por relajación de esfínteres preca-pilares y constricción de los postcapilares dan-do hipovolemia, hipotensión, acidosis y activa-ción del complemento por las endotoxinas concoagulación intravascular diseminada). En laoliguria prerrenal se corregirá la hipovolemiamejorando el gasto cardiaco y aumentando laperfusión renal con la perfusión de 500 ml desolución salina isotónica y valoración de la res-puesta. Si no mejora, valorar la insuficienciacardiaca y administrar inotrópicos. Los diuré-ticos son potencialmente peligrosos. Los diu-réticos osmóticos son filtrados por el glomé-rulo sin posterior resorción por el túbulo y ori-ginan excreción de agua, bloquean la libera-ción de renina y están contraindicados si esoliguria por insuficiencia cardiaca congestiva.Puede dar nefrosis osmótica. Los diuréticos deasa (furosemida) bloquean la resorción desodio, dando natriuresis intensa, que aumen-ta el flujo urinario, disminuyen el volumen intra-vascular y hay mejoría de la función cardiaca.Pueden dar excesiva pérdida de agua y sal yototoxicidad. Están contraindicados en la oli-guria por hipovolemia. Si es oliguria por shockbacteriano endotóxico, administrar antibióti-cos, vasopresores, inotrópicos y corticoides.

Síndrome hepatorrenal. Hay vasodilata-ción en el territorio esplácnico y en riñón hay

vasoconstricción. Cuando hay peritonitis bac-teriana se da el tipo I, con aumento de la cre-atinina sérica y disminución de su aclaración

Edema del síndrome nefrótico. Cursa conproteinuria intensa (>3 gramos/día), que oca-siona edemas por la hipoalbuminemia másla retención de sodio y agua.

Hipomagnesemia. Riesgo de laringoes-pasmos, tetanias, convulsiones, arritmias.

Hipermagnesemia. Riesgo e hipotensión,flaccidez, somnolencia, depresión respirato-ria y sedación, náuseas, alteraciones de la coa-gulación, QRS ensanchado.

Hipernatremia. Causada por los diuréti-cos, diálisis o soluciones hipertónicas.

Hipopotasemia. Causada por los diuréti-cos, patología renal e hipomagnesemia, pue-de ocasionar taquiarritmias, depresión de ST,aplanamiento de T, PR alargado, prolongaciónde la relajación muscular, alcalosis metabóli-ca, poliuria, insuficiencia respiratoria posta-nestésica y dificultad de revertir los relajantesmusculares no despolarizantes.

En el riñon gotoso se administrará bicar-bonato.

En el riñon con hipercalcemia administrarcloruro potásico. Para tratar la hipercalcemia,se forzará la poliuria con 300ml/hora de sue-ro salino y furosemida. Se puede añadir cal-citonina y glucocorticoides. Se deberá consi-derar diálisis y controles frecuentes de calcio,potasio y magnesia.

Edema de pulmón. Administrar oxígenocon flujos altos, morfina intravenosa en bolosrepetidos de 2 mg, evitando la depresión res-piratoria. Se colocará al paciente en posiciónde Fowler. Se administrará PEEP y furosemi-da 20 mg intravenosa. Se evitarán las desvia-ciones hacia la izquierda de la curva de diso-ciación de la hemoglobina.

Puede existir relajación muscular residual,vómitos, dolor.

TratamientoAcidosis metabólica. Si el pH es menor

de 7,1, se administrará bicarbonato (mEq/L


de bicarbonato a administrar= EBx 03 kg). Seadminsitrará una adecuada reposición de vole-mia y aminas vasopresoras que mejoran lahipotensión y la oliguria.

Alcalosis metabólica. Se realizará reposi-ción adecuada de líquidos e iones, con con-troles frecuentes.

Hipomagnesemia. Se evitará la hiperven-tilación y alcalosis respiratoria. Se evitará lairritación de la vía aérea. Se puede adminis-trar con bomba de perfusión 10g de MgSO4

en 24 horas y después 6 g durante 48 horas. Hipermagnesemia. Administrar glucona-

to cálcico 1,5 g intravenosos y considerarhemodiálisis.

Hipopotasemia. Si el potasio es menor de2,5 mEq/L, la velocidad de reposición no serámayor de 20 mEq/hora a menos que hayaarritmias con compromiso vital. Evitar la hiper-ventilación. La administración de potasio será0, 2 mEq por kg por hora, y según gravedadhasta 1 mEq/min hasta conseguir la estabili-zación del electrocardiograma. Si se restable-ce la diuresis hay que evitar la depleción depotasio y la alcalosis.

Fracaso renal agudo poliúrico. Se apor-tarán fluidos intravenosos y electrolitos paramantener una hidratación adecuada.

Síndrome hepatorrenal. Trasplante hepá-tico. Por nuestra parte, se administrarán vaso-constrictores análogos de la hormona antidiu-rética (terlipresina) durante cinco días, albú-mina, noradrenalina, hemodiálisis y N-acetil-cisteína 300 mg/12 h. Como prevención enperitonitis bacteriana, se administrará albúmi-na junto con antibióticos y pentoxifilina (inhi-bidor del factor de necrosis tumoral).

Edema del síndrome nefrótico. Restric-ción de agua y sodio. Se administrarán al día2,3 g de sodio (100 mmol de sodio) con 700-1.000 ml de agua al día. También se adminis-trarán diuréticos para bloquear la reabsorcióntubular de sodio incrementando la natriuresisy el volumen de orina. Los más potentes sonlos diuréticos de asa que bloquean el cotrans-portador Na-K-2Cl. Los diuréticos tiazídicos

bloquean el transportador de sodio en el túbu-lo distal y los diuréticos ahorradores de pota-sio bloquean el canal epitelial de sodio en eltúbulo colector intercambiando sodio por pota-sio (espironolactona). Administrar los diuréti-cos con perfusión continua para conseguirconcentraciones óptimas y constantes del fár-maco con bolo inicial de 2 mg/kg y posterior-mente perfusión a 0,5 mg/kg/hora hasta unmáximo de 3 mg/kg/día. En caso de insufi-ciencia renal, doblar la dosis por la disminu-ción de filtración glomerular. Se administraráa la vez tiazida para bloquear varios segmen-tos de la nefrona y evitar la retención de sodiode rebote que podría anular el efecto natriu-rético previo. En caso de insuficiencia renal,no administrar diuréticos ahorradores de pota-sio. Se hará control de iones y gasometrías.También se administrará albúmina al 20% 1mg/kg a un ritmo de 3 ml/min para mantenerel diurético dentro del espacio vascular yaumentar la cantidad que llega al riñón. Suefecto es transitorio, se pierde por la orina en24 horas por lo que las perfusiones deberánser periódicas. Evitar el riesgo de un edemapulmonar monitorizando los signos vitales.

Hipernatremia. Corregir la volemia consuero salino y el déficit de agua con solucio-nes hipotónicas. Litros de agua a reponer=kg 0,6 x (Na/140).

Vómitos. A) Antagonistas de los recepto-res de la sertonina 5HT (receptor selectivo denáuseas y vómitos): ondansetron 4 mg 15minutos antes de despertar + dexametasona8 mg intravenosos, o bien B) ondansetron 4mg + droperidol 0,5 mg (buterofenona quebloquea los receptores D2 y alfa) 30 minutosantes de terminar la cirugía, o bien C) meto-clopramida 7 mg intravenosos(bloquea losreceptores D2 centrales y periféricos) 30 minu-tos antes de finalizar la cirugía; la forma hidro-clorhídrica es la forma más neutra con menosefectos secundarios. D) Otra opción es pro-metazina 8 mg.

Dolor. Si existe dolor los analgésicos estánsiempre indicados. Cualquier medicamento


que resulte imprescindible puede utilizarse perose debe elegir el de menor toxicidad y ajustar-se a las normas de dosificación. La morfina tie-ne acción antidiurética por liberación de ADH,por disminución del flujo sanguíneo renal y dis-minución de la filtración glomerular. No es anti-diurética en la normovolemia; en la vejiga nocateterizada puede disminuir la excreción deorina por aumentar el tono del esfínter urina-rio. Se ha de considerar que la eliminación renaldel fármaco está disminuida, hay alteración dela función plaquetaria y la volemia disminuidapor la hemodiálisis, y alteración de los iones.Hay acumulación de metabolitos activos de eli-minación renal y se puede producir analge-sia y sedación excesiva. Puede darse desper-tar tardío por dificultad en la eliminación delfármaco. La PCA no es recomendable por efec-to acumulativo. Se disminuirá la dosis al 40%y aumentar el intervalo entre dosis en un 40%y no se administrarán más de cuatro dosis. Labuprenorfina no tiene metabolitos activos y noda esos problemas. Los AINES agravan la insu-ficiencia renal; si el paciente recibe diuréticosdisminuye su efecto y producen hiperpota-semia y edemas. Contraindicación del ketoro-

laco. Limitación del diclofenaco y preferente-mente se administrará dipirona magnésica yparacetamol. Se monitorizará la función renaly se mantendrá la volemia adecuada. Los anes-tésicos locales pueden dar más hipotensiónde la habitual en pacientes con diálisis por ladisautonomía vegetativa. Se aconseja reducirla dosis al 30%.

Posología de los medicamentosSe alcanza una concentración más alta y

persistente por eliminación insuficiente y conmás facilidad se consiguen niveles tóxicos.Realizar dosis e intervalos adecuados. Lasdosis tendrán relación con la creatinina plas-mática, cuyo valor se duplica cuando el filtra-do se reduce a la mitad.

AclaramientoDosis normal x de la creatinina

Dosis del enfermo= -------------------------------------recomendable Aclaramiento normal

de la creatinina

Intervalo Aclaración de

Intervalo normal x creatinina normal= ------------------------------------ entre dosis Aclaramiento de la creatinina

del enfermo

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Criterios de diabetes- Glucosa en ayunas igual o mayor a 7

mMol/L (126 mg/dl).- Síntomas de diabetes más una glucemia

al azar mayor o igual a 11,1 mMol/L (200mg/dl).

- Glucosa plasmática mayor o igual a 11,1mMol/L (200 mg/dl) a las dos horas deuna sobrecarga oral de glucosa con 75 g.

CONSIDERACIONES EN LAVALORACIÓN PREANESTÉSICA: YOPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE

Considerar:- El tipo de diabetes y grado evolutivo:

Para conocer las diferentes implicacionessobre órganos o sistemas. Las principalescomplicaciones evolutivas se resumen enla Tabla 1.Un dato de interés puede ser la determi-nación de la hemoglobina glucosilada querefleja la concentración plasmática de glu-cosa en los últimos 60 días. En personassin esta patología, los valores son inferio-res al 6,05%. En diabéticos controladosdebe situarse en cifras inferiores al 7,5%.

- Conocimiento de las pautas concretasde medicación (Tabla 2) y/o uso deinsulinas del paciente.

- Evaluación de los factores de riesgo:Especialmente cardiovasculares, hiperten-sión, dislipemia y antecedentes familiaresde cardiopatía isquémica.

Presencia de hipertensión yalteraciones renales

La primera manifestación de la neuropatíaserá la microalbuminuria. Cuando aparezcamacroalbuminuria puede asociarse a hiperten-sión. Ésta se define como un incremento en lascifras de tensión arterial mayor de 140-90 mmHg.

Objetivo: Alcanzar unas cifras en torno a130/80 mmHg. Este control asociado a inges-tas bajas en proteínas pueden contribuir aretrasar el grado de deterioro de la filtraciónglomerular.

Fármacos a utilizar: IECAS, ARA II, betabloqueantes o diuréticos.

En caso de precisar tratamiento combina-do se podrán utilizar antagonistas del calcioo alfa-bloqueantes.

En caso de microalbuminuria, proteinuriao nefropatía son de elección los IECA o losARA II. Si ha existido IAM previo el uso debeta bloqueantes ha demostrado una reduc-ción de la mortalidad. Los calcioantagonistaspueden reducir la microalbuminuria o protei-nuria de la nefropatía diabética.

Afectación cardiacaAdemás de la aterosclerótica e hiperten-

siva, pueden presentar una miocardiopatíarestrictiva específica por depósito de coláge-no, glucoproteínas, etc. El fallo se produciráen la función diastólica.

Debido a la posible presencia de neuro-patía el paciente diabético presenta una mayor

145

12. El paciente diabético

J.M. Sistac Ballarín, T. Martínez Salavera, A. Montero Matamala

incidencia de bradicardia, que no responde ala atropina, y posibilidad de isquemia miocár-dica silente o muerte súbita por fibrilación ven-tricular, sobre todo en pacientes ancianos.

Descartar isquemia miocárdica: Es la cau-sa más frecuente de muerte en pacientes dia-béticos de edad avanzada.

La mayoría de estos procesos son silen-tes y, por tanto, si asocia uno de los siguien-tes datos: IAM antiguo, historia de angor, insu-ficiencia cardiaca o ECG con presencia deonda Q, se valorará la realización de Holter de24 horas para valorar ST y si presenta 2 o másde estos datos debería realizarse cateterismo.

Como factores de riesgo añadido se men-cionan: Presencia de hipertensión sistémica,obesidad, dislipemia y valores altos y sosteni-dos de hemoglobina glicosilada.

La profilaxis de su aparición se realiza con:β-bloqueantes.

También pueden usarse nitritos. Su usoes controvertido ya que pueden producirtaquicardia e hipertensión, potenciando esteefecto por los fármacos anestésicos.

Se aconsejan sólo en:- Pacientes de alto riesgo y tratamiento pre-

vio con nitritos.- Aparición de signos de isquemia pero sin

hipotensión.La posible aparición de isquemia miocár-

dica es más frecuente en los 5 primeros díasdel postoperatorio.

Afectación del sistema nerviosoautónomo

Aparece en un 20-40% del total, y paranosotros puede tener una importante reper-cusión a dos niveles:

Afectación gastrointestinalEstreñimiento que alterna con diarreas

(valorar posibles alteraciones electrolíticas).


Tabla 1. Complicaciones crónicas de la diabetes.

Oftalmológicas Renales Digestivas Neurológicas

Retinopatía Proteinuria Gastroparesia PolineuropatíasEdema macular Acidosis tubular Diarrea Mononeuropatías

Neuropatía intersticial Estreñimiento Neuropatía autónomaPolirradiculopatía

Genitourinarias Cardiovasculares

Cistopatías IsquemiaDisfunciones Insuficiencia cardiaca

Enf. vascular periféricaIctus

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En: Sistac JM. Anestesia y enfermedades del metabolismo.Madrid: Ergon; 2005.

Tabla 2. Antidiabéticos orales.

Antidiabético Inicio de Duraciónoral acción (horas) (horas)

Clorpropamida 24-72 60-90Gliburida 0,5-1 24-60Glizipida 1-3 12-24Tolazamida 4-6 10-18

Tomada de: Sistac JM. Diabetes y anestesia En:Sistac JM. Anestesia y enfermedades delmetabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

Atonía y retraso en la evacuación gástri-ca: Aumento de los tiempos de vaciado delestómago con el subsiguiente riesgo de aspi-ración en la inducción anestésica.

Afectación cardiovascularTaquicardia en reposo, arritmia sinusal y

ausencia de dolor ante el infarto agudo demiocardio.

Hipotensión ortostática: Que se define porun descenso de la presión sistólica en 30mmHg o más al adoptar la posición de bipe-destación tras el decúbito.

Para el diagnóstico podemos recurrir avalorar:- Respuesta de la frecuencia cardiaca a

la respiración profunda. En condicionesnormales la frecuencia disminuye con laespiración y aumenta con la inspiración pro-funda; estas oscilaciones disminuyen o seatenúan si existen alteraciones del SNA.

- Respuesta de la FC a la maniobra devalsalva. Al igual que en el caso anteriorla frecuencia aumenta tras la maniobra.Existe menor reactividad bronquial y dis-minuye el reflejo tusígeno, pudiendoaumentar la incidencia de complicacionespostoperatorias.

Síndrome de muerte súbitaPuede ser una complicación del periope-

ratorio, manifestándose como una bradicar-dia súbita y severa, sin causa que la justifique,que sólo responde a la epinefrina.

Afectación renalSi existe microalbuminuria son de elección

en el tratamiento de la HTA secundaria losARAII y los IECAs. En caso de proteinuria esta-blecida se aconseja la restricción de la inges-ta de proteínas animales por debajo de 0,8g/kg. Siempre es aconsejable monitorizar enestos paciente los niveles de K por el riesgoque asocian de desarrollar hiperpotasemia.En este sentido, el uso de captopril en formacontinuada parece que ha demostrado una

regresión de la hipertrofia ventricular secun-daria al mantenimiento de cifras elevadas deTA durante largos periodos de tiempo.

En grados extremos puede llegar a la insu-ficiencia renal crónica.

Esto hace que los pacientes diabéticossean más propensos al desarrollo de una insu-ficiencia renal perioperatoria y, además, esmayor el riesgo de desarrollo de infección uri-naria sobre todo tras la colocación de sondavesical

Alteraciones del colágenoSuele estar presente en un 30-40% de los

pacientes. De forma inicial se manifiesta endedos y manos); (signo del orador). Este testse correlaciona con la dificultad de intubacióncon una mayor sensibilidad que las determi-naciones predictivas habituales.

También puede estar presente el Síndro-me de “Stiff Joint” que cursará con fusión dela articulación atlanto-occipital y, entre otras,disminución de la movilidad de la articulacióntemporo-mandibular, con los consiguientesproblemas a la hora de la intubación orotra-queal.

POSIBLES COMPLICACIONES YOPTIMIZACIÓN DEL PACIENTE- Conocer los antidiabéticos orales (ver Tabla

2) y/o pautas de insulina, así como susdiferentes cinéticas.

- Posibilidad de dificultad de intubación (Seconsidera que uno de cada cuatro insuli-nodependientes la pueden presentar).

- Presencia de neuropatía autonómica (posi-bilidad de estómago lleno y labilidad hemo-dinámica).

- Complicaciones de la macro o microangio-patía.

- Asociadas a la posición del enfermo: Exis-te un aumento del riesgo de lesión com-presiva de nervios periféricos. La causapermanece desconocida.

- Asociadas a la neuropatía. Existe unamayor incidencia de hipotensión postin-

147El paciente diabético

ducción sin posibilidad de existir un meca-nismo de compensación cardiovascular.En éstos será prioritario el uso de vaso-constrictores.

- Bradicardias con escasa respuesta a laatropina y deberán usarse vasopresoresde acción directa si los agentes de acciónindirecta (efedrina) son ineficaces.

- Acidosis respiratoria: que incrementa elriesgo de alteraciones a nivel cardiovascu-lar y alteraciones en la respuesta al estés.Por ello deberán ajustarse cuidadosamen-te los patrones ventilatorios.

- Soluciones a prefundir: se evitarán las quecontengan lactato por su efecto glucone-ogénico que aumenta la posibilidad de aci-dosis metabólica.

COMPLIACCIONES INTRA YPOSTOPERATORIASHiper o hipoglucemias

Control, cada cuatro horas, de glucemiascapilares para, en dependencia de los resul-tados, ir ajustando los niveles de perfusión de

glucosa y/o insulina. Pueden llegar a ser nece-sarios, en dependencia de esta situación meta-bólica, controles horarios.

En pacientes tratados con biguanidas:Riesgo de hipoglucemia hasta 48 horas trasla última dosis. Si el tratamiento es de sulfoni-lureas, alrededor de 24 horas (12-36 h.)

La administración previa de corticoides obetabloqueantes supone un riesgo de hiper-glucemia perioperatoria. En cambio la admi-nistración de agonistas alfa-2 pueden atenuarla respuesta simpática al estrés.

Cetoacidosis diabéticaEs la complicación más severa y la que pre-

senta una mayor tasa de mortandad ya no solopor esta entidad en sí misma, sino también porlas complicaciones que pueden aparecerdurante su curso: Infección, shock, edemacerebral (por uso de soluciones hipotónicaso intentos de disminuir de forma muy rápidalas cifras de glucemia), fenómenos trombóti-cos (por la deshidratación que se asocia) oaparición de una insuficiencia renal y/o ceto-


Tabla 3. Perfusión de insulina en paciente tratado previamente con antidiabéticosorales.

- Bomba de glucosa: glucosado al 5% 500 cc más 10 mEq de ClK- Bomba de insulina: Fisiológico 500 cc más 50 UI de insulina rápida

Glucemia Bomba de insulina Perfusión real de insulina

Menor de 80 mg/dl Parar bomba de insulina. Bomba de glucosa a 100 ml/15 min. Hasta superar cifras

80-150 mg/dl Parar bomba de insulina. Bomba de glucosa a 100 ml/h

151-200 mg/dl 5 ml/h 0,5 UI/h

201-250 mg/dl 10 ml/h 1 UI/h

251-300 mg/dl 15 ml/h 1,5 UI/h

Mayor a 300 mg/dl 20 ml/h 2 UI/h

Mayor a 400 mg/dl 30 ml/h 3 UI/h


acidosis resistente a todas las terapias instau-radas.

En su génesis está un incremento del anióngap, asociado a cifras de glucemia superioresa 300 mg/dl y con cetonuria.

Diagnóstico: Glucemias elevadas (puedenllegar a 600-800 mg/dl); aumento de la excre-ción de cuerpos cetónicos (acetoacetato > 3mmol/L), acidosis metabólica, así como los sig-nos asociados a la deshidratación celular conco-mitante: Na+ normal o algo disminuido, K+ nor-mal en fases iniciales por paso al espacio extra-celular y muy disminuido en fases avanzadas, asícomo depleción del magnesio y fosfatos.

Tratamiento: se muestra en la Tabla 5.

Coma hiperosmolarHiperglucemia severa (cifras superiores

a 600-800 mg/dl) con un aumento de laosmolaridad plasmática (superior a 350 milios-moles) pero con una acidosis leve (pH > 7,2)sin cetosis.

Existe una pérdida de volumen muy impor-tante (cerca del 25% del agua corporal total).

La mortandad puede llegar a producirseen un 50% de los casos.

Factores desencadenantes: Edad avan-zada, sepsis, trastornos renales y cardiovas-culares subyacentes, así como situacionesde postoperatorios de cirugía digestiva (yaque asocia abundantes pérdidas de líqui-dos) y cardiaca por la liberación de cateco-laminas, uso de diuréticos y empleo de nutri-ciones excesivamente concentradas en car-bohidratos.

Tratamiento: se muestra en la Tabla 6.

Complicaciones vascularesEs posible la aparición de isquemias tran-

sitorias cerebrales, angor o infartos de mio-cardio. La isquemia miocárdica, sobre todo enpacientes ancianos, puede ser silente.

Complicaciones respiratoriasEstá alterada la respuesta a la hipoxia.

Complicaciones tromboembólicasEstado de hipercoagulabilidad y aumen-

to de la agregación plaquetaria. Se instau-rará terapia antiagregante en cuanto se pue-da tras el ingreso en la unidad de reanima-ción.


Tabla 4. Perfusión de insulina en paciente tratado previamente con insulina.

- Bomba de glucosa: glucosado al 5% 500 cc más 10 mEq de ClK- Bomba de insulina: Fisiológico 500 cc más 50 UI de insulina rápida

Glucemia Bomba de insulina Perfusión real de insulina

Inferior a 70 mg/dl Parar bomba de insulina. Bomba de glucosa y control cada 15 min hasta glucemia superior a 70 mg/dl

71-120 mg/dl Parar bomba de insulina

121-200 mg/dl 10 ml/h 1 UI/h

201-250 mg/dl 16 ml/h 1,6 UI/h

251-300 mg/dl 20 ml/h 2 UI/h

Mayor de 300 mg/dl 30 ml/h 3 UI/h

Mayor de 400 mg/dl 40 ml/h 4 UI/h


Hipovolemia y diuresis osmóticaDebido al aumento del tono simpático (con

elevación de adrenalina y noradrenalina), quedesencadena paralelamente un aumento deltono beta (aumentando la liberación de insu-lina y glucagón) y del alfa (disminuye libera-ción de insulina), así como de la liberación de

corticoides endógenos; en torno a 250 mg/dlya existe el riesgo de hipovolemia

OtrasSepsis e infección: Es una de las principa-

les causas de mortandad postoperatoia jun-to con las cardiacas. También pueden con-


Tabla 5. Tratamiento de la cetoacidosis diébetica.

Fármaco o Inicio Perfusión Observacionesprincipio

Insulinotarapia Bolo inicial de Basada en los Se aconseja uninsulina rápida valores de descenso de un de 0,1-0,2 UI/kg. glucemia. No usar 10% de las cifrasSi es superior a 400 perfusión de a la hora.mg/dl bolo sueros glucosadosadicional de 0,1 UI. hasta que la

glucemia sea inferior a 300 mg/dl.

Rehidratación 1 litro de suero Reponer de 3 a 5 Guiarse por la Tras la reposiciónfisiológico en litros de líquidos PVC y la diuresis. inicial usar suerosprimera hora y en 24 horas. Usar cristaloides hiposalinos500 ml/h hora isotónicos. cuando el sodiodurante las Reposiciones en Se puede usar supere 150siguientes 8 horas. tiempos inferiores ringer lactato mmol/L.

a 8 horas no han para disminuir el demostrado riesgo de acidosisningún beneficio. hiperclorémica.

Iones K: Reponer de Control del K Ya que hay20-40 mEq/h. horario pérdidas deMáximo 200 fosfato,mEq/día administrar fosfato

potásico,monitorizando el calcio ya que puede ocasionar hipocalcemia.

Bicarbonato Calcular en base a: Si el Ph es0,4 x kg x incremento superior a 6,9deseado (mEq/L) y no deberíaadministrar 1/3 y administrase.seguir según controles.


tribuir a la aparición de cetoacidosis o comahiperosmolar.

Atonía gástrica con náuseas o vómitos: Sedeberá establecer tratamiento antiemético.

Retención urinaria.

ANESTESIA LOCORREGIONALExiste una mayor toxicidad a los anestési-

cos locales y es preciso valorar la posible exis-tencia de lesiones neuropáticas que se aso-cian en algunos casos.

La abolición de la respuesta al estrés apa-recerá por encima de los niveles T4 y con blo-queo por encima de T10 se abole la glucone-ogénesis hepática

EL DIABÉTICO Y LA CIRUGÍA DEURGENCIA

Puede lograrse la hidratación, reposiciónde electrolitos y tratamiento con insulina encuatro o seis horas al objeto de mejorar lahiperglucemia.

La hidratación se reinicia con 10-20 ml/kgde solución salina. El ritmo de infusión de insu-lina se ha de ajustar a 0,1 U/kg/h. Si el pacien-

te está en cetoacidosis ver el desarrollo enel apartado correspondiente.

Las medidas a adoptar en relación a ries-gos en inducción y mantenimiento y técnicasanestésicas quedan descritas en los aparta-dos anteriores.

ANEXO: MANEJO PERIOPERATORIODE LAS CIFRAS DE GLUCEMIA

Deberán considerarse las cinéticas de lainsulina y glucosa y los cambios que asocia lasituación de estrés quirúrgico. La mayoría delos algoritmos utilizados se basan en la rela-ción 0,125 U de insulina por 1 g de glucosa,y que en situaciones de estrés quirúrgico pue-den variar a la relación 0,2- 0,3. Cifras por enci-ma de 250 mg/dl asocian una alta incidenciade complicaciones. Lo ideal es obtener cifrasinferiores a 200 mg/dl

La mayoría de los estudios han demostra-do que los pacientes quirúrgicos pueden man-tener sus glucemias entre 120-180 mg/dl coninfusiones de insulina entre 1-2 U/hora; aun-que estos variarán en dependencia de losrequerimientos previos de insulina, tratamien-


Tabla 6. Tratamiento del coma hiperosmolar.

Fármaco o Inicio Perfusión Observacionesprincipio

Insulinoterapia Bolus de 10 u.i 0,05-0,1 UI/kg/h Cuando la glucemia descienda por debajo de 200 mg/dl. Añadir dextrosa en perfusión según pauta de Tabla 1.

Rehidratación 1-2 L de fisiológico 6-8 L. En 12 horas. A veces la Evitar descensos en las primeras 2 h. pérdida llega a bruscos de la

Completar el resto 10 o más litros. osmolaridad (riesgo deen 24 horas edema cerebral).

Iones K: 10-20 mEq/h. Ajustar en dependencia de controles


tos con corticoides o presencia de fallo renalasociado.

Como normas básicas en el manejo yadministración perioperatoria de la insulinatendremos en cuenta que:- La insulina regular por vía intravenosa actúa

en 3-5 min y tiene una duración de 20-30min. Por vía subcutanea el inicio se sitúaen 20-30 min y la duración es de 2 a 3horas.

- Una unidad de insulina i.v. desciende laglucemia en aproximadamente 30-40mg/dl para una persona de 70 kg.

- Diez gramos de dextrosa la aumentan en30-40 mg/dl para una persona de ese mis-mo peso.

- Deben usarse siempre de insulinas deacción rápida, ya que permiten un controlmás estricto.

- Debe asociarse glucosa a la insulina paraevitar hipoglucemias, catabolismo muy ele-vado y aportar energía basal.

- Hay que monitorizar el potasio, siendorecomendable administrarlo junto con laglucosa. No se administrará si las cifrasson superiores a 5,5 mMol/L. Se adminis-trarán 20 mEq/L por 500 cc de glucosa-do. Se monitorizarán los niveles en formahoraria. Si éstos fuesen inferiores a 4mMol/L, se pondrán 40 mEq/L, en lugarde los 20 que hemos mencionado.

- El manejo perioperatorio debería comen-zar al menos dos horas antes de la inter-vención.

- La glucosa e insulina deberán administra-se por diferentes vías ya que permiten unamayor flexibilidad y un rápido ajuste.

- Las infusiones preparadas no deben durarmás de 12 h (para disminuir las posibilida-des de degradación de la insulina).

- Debe cebarse el sistema de infusión parapermitir que se sature de insulina (10-20 ml).

- La glucemia se monitorizará intraoperato-riamente cada hora.

- Si la glucemia bajara a cifras inferiores a80 mg/dl debería pararse el sistema de

infusión y administrar un bolus de 25 mlde dextrosa.

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FEOCROMOCITOMAConceptos generales de laenfermedad

Se trata de un tumor derivado del sistemaAPUD (amino-precursor-uptake-decarboxi-lation), con una incidencia, aproximada de 1-100.000 adultos/año, caracterizado por unaexcesiva producción y liberación de cateco-laminas. Es causa del 0,1% de los casos dehipertensión, pero de no diagnosticarse y tra-tarse, pueden llegar a producirse un 30-40%de muertes intraoperatorias en pacientes quepadezcan esta afección.

El 90% de los feocromocitomas provienende tumores localizados en la médula supra-rrenal. También están descritas formas extra-adrenales de aparición en carótida, gangliossimpáticos paravertebrales, lumbares omediastínicos, así como en el órgano de Züc-kerkand. En la cavidad abdominal se ubicanel 5% del total, independientemente de lossituados en la glándula suprarrenal.

Hay casos en que forman parte de unaneoplasia endocrina tipo MENII a o b.

Otros se pueden asociar a enfermedadessistémicas como: la facomatosis,enfermedadde Von Reklinghausen, y gastrinoma del sín-drome de Zollinger-Ellison.

Menos del 10% se consideran malignos.

ClínicaLos síntomas suelen ser paroxísticos y pue-

den desencadenarse en diversas situaciones

de la vida ordinaria como es el caso de inges-tas copiosas de grasas o alcohol, el excesode actividad física, la micción, uso de ropaajustada o cambios de postura. También pue-den aparecer durante la realización de explo-raciones angiorradiológicas o, que en nues-tro caso es donde más nos interesa, en casode manipulaciones quirúrgicas.

Es posible que el consumo de determina-dos medicamentos pueda desencadenar lascrisis, tal y como es el caso de la administra-ción de corticoides, fenotiazinas, metoclopra-mida, alfametildopa, guanetidina, reserpinafármacos histaminoliberadores, mórficos oderivados o anestésicos.

Entre las diversas manifestaciones clínicas(Tabla 1), la aparición de hipertensión (cróni-ca o paroxística) será la principal (90%). Latensión arterial sistólica puede llegar a 250mmHg y la diastólica a 150 mmHg. En loscasos de aparición paroxística es muy frecuen-te que estas crisis se acompañen de cefale-as, palpitaciones y temblores. Una excepcióna la hipertensión se produce en los que sonadrenalin-secretores. En este caso puedehaber normo o hipotensión y, los síntomas máscaracterísticos serán las taquiarrimias.

No obstante solo una proporción relativa-mente pequeña, 10-17%, presentará crisisparoxísticas.

Lo más habitual es que los síntomas semanifiesten en forma crónica. En este casoexistirá una hipertensión arterial permanente,

155

13. Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide

J.M. Sistac Ballarín, L.F. Guerrero de la Rotta, J.L. Gómez Agraz, A. Montero Matamala

acompañada de hipotensión ortostática (enun 70%), hipermetabolismo, que cursará conpérdida de peso, aumento de la temperaturacorporal e intolerancia a la glucosa con posi-ble diabetes mellitus asociada.

El principal riesgo, en general, de estospacientes es el de sufrir acidentes hiperten-sivos, con lesiones cerebrovasculares, cardio-miopatía con necrosis miocárdica (debido alas concentraciones elevadas y mantenidasde catecolaminas), edema agudo de pulmóno muerte súbita.

DiagnósticoCuantificar los niveles de ácido vanilman-

délico, metanefrinas y catecolaminas urinariasen orina de 24 horas. Estas determinacionestambién están indicadas en las formas extraa-drenales (Tabla 2).

Las técnicas de localización topográfica serealizarán, de manera principal, mediante TAC,ecografía, RMN (sensibilidad del 100%), gam-magrafía con metayodobenzilguanidina (MIBG)o arteriografías.

Para diferenciarlo de otro tipo de tumo-res adrenales se ha introducido la determina-ción de la glicoproteína, así como el controlde los incrementos de la actividad de la Telo-merasa en suero. Esta última parece guardar

una relación directa con su posible grado demalignización.


La preparación previa a la intervencióndebe incluir:

Bloqueo alfa adrenérgicoLa fenoxibenzamina es un alfa1 y alfa2

bloqueante irreversible, con una vida mediade 24 horas. Nosotros iniciamos el bloqueocon dosis de 10 mg/día (oral) para ir aumen-tando en 20-30 mg/día una o dos veces al día.El objetivo es prevenir la vasoconstricción oca-sionada por las catecolaminas.

La eficacia del tratamiento se basa enobservar la reducción de los síntomas y la esta-


Tabla 1. Síntomas y signos del feocromocitoma.

Síntomas Signos

Hipertensión arterial con crisis paroxísticas. Alteraciones del ritmoCefalea MiocardiopatíaDiaforesis Intolerancia a la glucosaPalpitaciones NeutrofiliaAnsiedad PoliglobuliaNáuseas Descenso del volumen plasmáticoTrastornos visuales Hemorragia cerebralDolor torácico Edema agudo de pulmón.Dolor abdominal MidriasisEstreñimiento DiarreaPérdida de pesoAgitación psicomotrizMuerte súbita

Tabla 2. Concentraciones urinarias decatecolaminas y metanefrinas.

Noradrenalina < 75 ng/24 horasAdrenalina < 25 ng/24 horasMetanefrinas < 1,3 mg /24 horasÁcido vanilmandélico < 10 mg/24 horas

bilización de la tensión arterial. Se aconsejarealizarlo al menos una semana antes de lacirugía, pero en nuestra experiencia creemosmás conveniente realizarlo durante, al menos15 días. Mantenemos el tratamiento hasta lanoche previa a la intervención, aunque a esterespecto hay controversia ya que existen tra-bajos que aconsejan retirarla 12 horas antesal objeto de evitar las hipotensiones muy acu-sadas tras la exéresis y favorecer la acción delos fármacos vasopresores.

La efectividad de este bloqueo lo fundamen-tamos en las pruebas que se basan en el con-trol de tensión arterial y electrocardiográfica (cri-terios de Roinzen): Presión arterial inferior a165/90 en las 48 horas previas a la cirugía, ECGsin cambios en el ST durante dos semanas pre-vias a la cirugía, hipotensión ortostática menoral 15% y, en todo caso, no inferior a 80/45mmHg, y ausencia de extrasístoles en monito-rización continua del ECG durante 10 minutos.

Se controlarán periódicamente los nivelesde glucemia, ya que por el bloqueo de estosreceptores se puede inhibir la liberación deinsulina y condicionar un incremento de losniveles de glucosa sanguínea. También se pue-de producir como efecto colateral taquicardiapor bloqueo de los receptores alfa2.

El prazosin provoca menos taquicardiaque la fenoxibenzamida con una menor inci-dencia de hipotensión postoperatoria (5-10mg/12 horas; iniciando su administración en5 mg e ir incrementando la dosis) pero ha sidocuestionado por caídas bruscas de la postcar-ga en las primeras dosis (“first dose”).

También se han utilizado calcioantago-nistas: nifedipino a dosis de 60 mg/día o nicar-dipino a las mismas dosis, pero no han sobre-pasado las expectativas del uso de la fenoxi-benzamida o el prazosin.

Como nuevos fármacos se han introduci-do la doxazosina y nicergolina.

Bloqueo beta adrenérgicoLa persistencia de taquicardia o las arrit-

mias cardiacas, a pesar del bloqueo alfa, deter-

minarán la realización del bloqueo de estosreceptores. Nunca se establecerá previamen-te al bloqueo alfa ya que se podría desenca-denar una crisis hipertensiva que pondríaseriamente en peligro la vida del paciente, conaparición de una situación de shock por pre-cipitarse la aparición de una insuficiencia car-diaca aguda.

El fármaco más utilizado ha sido el propa-nolol (dosis máxima 120 mg/día, en incremen-tos progresivos desde una dosis inicial de 30mg/día), pero también se han usado el ate-nolol, que es más cardioselectivo, y el nado-lol. El uso de labetalol comporta un mayor ries-go de aparición de edema pulmonar. Una bue-na alternativa podría ser la utilización de esmo-lol por su acción combinada sobre las arrit-mias y la taquicardia.

La presencia de miocardiopatía desacon-seja su administración, ya que podría precipi-tar la aparición de una insuficiencia cardiacacongestiva.

Corrección de la patología asociada:alteraciones de la glucemia y de lavolemia

Ya hemos mencionado el necesario con-trol de la glucemia una vez realizado el blo-queo alfa adrenérgico. Asimismo se deberáoptimizar la volemia, ya que es posible queexista una disminución del volumen plasmá-tico, aunque no siempre presente, lo querequerirá una evaluación individualizada al res-pecto.

Preparación preoperatoriaMantenimiento de los alfa y betabloquean-

tes hasta el día de la cirugía.Previamente a la intervención quirúrgica,

se efectuará una buena sedación del pacien-te, con el objeto de disminuir la ansiedad queconlleva, ya desde semanas antes, toda la pre-paración perioperatoria: midazolam (0,03mg/kg i.v.).

Anticolinérgicos: El fármaco de elecciónes la escopolamina por no ser arritmógena y

157Anestesia en la patología suprarrenal y el síndrome carcinoide

añadir un efecto sedante a su acción. Evitar laatropina

Monitorización recomendadaÉsta debe incluir, aparte de la habitual en

todo tipo de intervención, control del electro-cardiograma en derivación V5 y DII, tensiónarterial cruenta, presión venosa central, inclu-yendo colocación de catéter de arteria pul-monar, si existe o se sospecha la posible apa-rición de fallo ventricular izquierdo, ETCO2,neuroestimulador para valorar la profundidadde la relajación muscular, índice bispectral(BIS) y diuresis horaria.

Es importante disponer de dos o tres acce-sos venosos de grueso calibre; se puede uti-lizar el Eco Doppler transesofágico para el con-trol de cambios hemodinámicos, ya que el blo-queo alfa y beta adrenérgico previo nos pue-de enmascarar signos de descompensación.

Posibles complicaciones intra ypostoperatorias

La inducción debe ser suave y conseguirantes de la IOT una muy buena profundidadanestésica, evitando aquellos estímulos quesupongan un incremento de la T.A. o de lasresistencias periféricas.

En principio, sólo están contraindicadastodas las sustancias histaminoliberadoras(ejemplo, morfina o relajantes histaminolibera-dores), ya que la histamina provoca una libe-ración de catecolaminas a partir de los gránu-los cromafines. También se contraindica la keta-mina por sus efectos simpaticomiméticos y lasuccinilcolina, ya que libera catecolaminas.

Se han descrito un elevado índice de arrit-mias intraoperatorias que incluyen la apariciónde taquicardias, extrasistolias auricular o ven-tricular, bigeminismos e incluso fibrilación ven-tricular transitoria.

A este respecto, se han señalado comofactores que pueden aumentar el riesgo decomplicaciones: Gran tamaño del tumor, anes-tesia y cirugía prolongadas y niveles muy ele-vados de catecolaminas prequirúrgicas.

Accesos hipertensivosSe podrán utilizar:

- Aumentar la concentración de halogena-dos o fármacos endovenosos.

- Diltiazem en infusión continua (3µg/kg/min), que además puede inhibir lasecreción de noradrenalina por parte delas suprarrenales.

- Esmolol: Dosis: 1-15 mg/min.- Fentolamina: bloqueo alfa 1 y 2 competi-

tivo. 5 mg i.v, la dosis puede repetirse alcabo de unos minutos, en dependencia dela respuesta. Se contraindica si el pacien-te padece insuficiencia coronaria, o ante-cedentes de angor o IAM.

- Labetalol: Dosis en incrementos de 5-10mg minuto (0,05 µg/kg/min (en depen-dencia de la respuesta). Dosis máxima 40-80 mg/dosis. Sólo se administrará si seasocia taquicardia o no existe un suficien-te betabloqueo previo. Riesgo de fallo ven-tricular izquierdo.

- Nicardipino: 2-6 µg/kg/min.- Nitroprusiato: Sigue siendo el fármaco de

elección. Dosis: 0,1-10 µg/kg/min. Las ven-tajas de su uso son la posibilidad de rever-sibilidad y rapidez de acción. Puede pro-vocar hipertensión arterial de rebote y posi-ble intoxicación, a dosis altas, por cianu-ro. También taquicardia refleja, que trata-remos con esmolol.

- Solinitrina: 10 µg/min. Ajustando segúnefecto, al mismo tiempo es un factor deprotección miocárdica.

- Trimetafan: Bloqueante ganglionar. Comien-zo de acción y recuperación rápida.

Trastornos del ritmoEl propanolol sigue siendo el fármaco de

elección. También se pueden usar: esmolol,prandolol o atenolol, que son más cardiose-lectivos.

Taquicardias supraventriculares: amioda-rona y/o adenosina.

Arritmias ventriculares: lidocaína (1-2mg/kg, pudiendo administrarse una segunda


dosis 20 minutos después de la primera), pro-cainamida (10-50 mg/min; y perfusión de 2mg/kg/h) o bretilio (5-10 mg/kg/en 20 min.i.v; perfusión de 1-2 mg/min).

Hipotensión tras exéresisEl descenso de las cifras tensionales será

mayor o menor en relación a la preparaciónpreoperatoria del paciente, ya que, tras la exé-resis, disminuye la concentración plasmáticade catecolaminas. También se han menciona-do como factores favorecedores la hipovole-mia crónica, alteraciones miocárdicas o rea-juste de receptores.

Para controlar este problema deben opti-mizarse los líquidos de acuerdo a los contro-les de presión venosa que hayamos estable-cido. Generalmente si existe un buen controlno suele ser necesario el uso de aminas, aun-que de utilizarse preferimos usar fenilefrina(10 µg/min), dopamina (15-20 µg/kg/min) onorepinefrina (1-8 µg/min). En ocasionesdeberá asociarse terapia corticoidea, si laresección ha sido bilateral.

En la unidad de reanimación, es aconse-jable continuar con la ventilación hasta ase-gurarse, mediante los pertinentes controlesbioquímicos y gasométricos, la estabilidad delmedio interno del paciente y la total reversióndel bloqueo neuromuscular.

La monitorización y el control deberán pro-seguir al menos 48 horas, incluyendo deter-minaciones periódicas de glucemias por latendencia a la hipoglucemia que puede con-llevar el descenso de las catecolaminas circu-lantes.

Es conveniente evitar los mórficos endo-venosos por la somnolencia que asocia elpotoperatorio del feocromocitoma y el mayorgrado de depresión respiratoria que puedenpresentar, siendo más aconsejable el uso dela vía epidural para el control del dolor.

A veces puede existir una insuficienciasuprarrenal postoperatoria necesitando tera-pia sustitutiva (sobre todo si se ha realizadouna suprarrenalectomía bilateral).

La TA puede permenacer elevada algunosdías (suele normalizarse en 8-10), aunque haycasos en que puede persistir indefinidamen-te y que, en casos extremos, lleve de nuevo ala presentación de trastornos del ritmo pos-toperatorios y/o presencia de insuficiencia car-diaca.

En caso de hipotensión persistente, ade-más de los bloqueos residuales, deberá des-cartarse siempre el sangrado o la presenciade una insuficiencia cardiaca por miocardio-patía.

SÍNDROME DE CUSHINGConsideraciones generales enrelación a la enfermedad

El paciente con síndrome de Cushing pre-senta una amplia variedad de signos y sínto-mas derivados de un exceso de secreción cró-nica de cortisol (Tabla 3). Los más frecuentesson: la obesidad, la hipertensión, la osteo-porosis y la diabetes, (presentes hasta en un97%). Es más frecuente en la mujer y sueleaparecer entre la tercera y cuarta década dela vida.

En aquellos casos en los que el hipercor-tisolismo se produce de forma aguda los sín-tomas y signos típicos, con frecuencia, no apa-recen y las manifestaciones son: Alcalosishipopotasémica hiponatrémica e intoleranciaa la glucosa por resistencia a la insulina. Esfrecuente la pérdida de peso y la anemia, conmiopatía proximal severa.

DiagnósticoDeterminaciones hormonales: Aumento

en la secreción de cortisol y la incapacidadpara suprimir esta secreción con dexameta-sona (DXM).

Si hay hipersecreción de cortisol la excre-

ción urinaria en 24 horas de cortisol libre y la

de sus metabolitos, los 17 hidroxicorticoste-roides, y los 17 hidroxicorticosteroides urina-rios, estará aumentada (valores normales decortisol libre urinario: 55-275 nmol/día (20-100 µg/día):


También debe evaluarse la respuesta deleje hipotálamo-hipófisis- adrenal medianteel test de supresión con dexametasona.

Una vez establecido el diagnóstico de sín-drome de Cushing, el siguiente paso es cono-cer la causa: Si se trata de un síndrome deCushing ACTH-dependiente o ACTH-inde-pendiente y para ello se determinan los nive-

les de ACTH en plasma. Los tumores adrena-les se asocian a niveles bajos o indetectablesde ACTH, mientras que para las causasdependientes de ACTH en la mitad de loscasos sus valores se encuentran dentro de loslímites normales [< 18 pmol/L (< 80 pg/ml)],a excepción del síndrome de ACTH ectópi-co donde aumentan por encima de 40 pmol/L(200 pg/ml) en la mayoría de los casos.

Si se trata de un síndrome de CushingACTH dependiente, hay que distinguir si laproducción del ACTH es hipofisaria (enferme-dad de Cushing) o ectópica (síndrome deACTH ectópico). Para ello se realiza el test de

supresión con altas dosis de dexametasona (2mg cada 6 horas durante 48 horas) y el test

de metirapona. Para la localización topográfica se recurri-

rá a la realización de tomografía axial compu-

terizada (TAC) de alta resolución y de reso-nancia nuclear magnética (RNM).


En la preanestesia se realizará una minu-ciosa historia y exploración física. Se prestaráespecial atención durante la exploración a lavaloración del cuello y boca (prever una posi-ble intubación difícil.) También se incidirá sobrela presencia de hipertensión arterial, hiperglu-cemia y/o trastornos hidroelectrolíticos.

Se administrará una dosis suplementariade glucocorticoides; comenzando el día pre-vio a la cirugía y manteniéndolos el día de laintervención y posteriormente durante unperiodo de al menos 48 horas.

La monitorización será la habitual (electro-cardiograma, presión arterial no invasiva y pul-sioximetría) que se complementará con la moni-torización del bloqueo neuromuscular (a cau-sa de la debilidad muscular) y tensión arterial.

La estimulación quirúrgica puede aumen-tar la liberación de cortisol por la corteza adre-nal aunque sin mayor consecuencia que enpersonas normales; a este respecto parece


Tabla 3. Síntomas y signos del síndrome de Cushing.

Generales Piel Circulatorio SN Sangre Muscular Metabolismo

Astenia Atrófica Hipertensión Depresión Policitemia Atrofia ObesidadAtrofia y Púrpura Manía Neutrofilia Metabolismo debilidad Hirsutismo Alucinación Eosinopenia proteico negativoCara de Acné Delirio Linfopenia Curva deluna llena Hiper- Alteración glucemiaObesidad pigmentación de la alteradaGrasa en la cutánea conciencia Diabetes mellitusnuca “giba Estrías rojo- Aumento gluco-de búfalo” vinosas neogénesis

Óseo Orina Gonadal Electrolitos Hormonas

Osteoporosis Hipercalciuria Pérdida de libido Hipernatremia AumentoVirilización Hipopotasemia ACTH y MSH

Alcalosis metabólica

ser que las técnicas loco-regionales no tienenefectos sobre la función adrenocortical.

El relajante neuromuscular se titulará aten-diendo a la monitorización de la relajación neu-romuscular según el grado de debilidad mus-cular del paciente y es conveniente antagoni-zar su efecto antes de la extubación.


Éstas incluyen:- Riesgo de fracturas en la manipulación por

la osteoporosis - Dificultad en los abordajes venosos- Cuello corto y/u obesidad, que pueden

dificultar la intubación traqueal - Alteraciones hidroelectrolíticas: Aumento

del Na, descensos del K y/o alcalosis meta-bólica

- Inestabilidad hemodinámica. Por eso seaconseja monitorizar la PVC (también poralteraciones del espacio intravascular).

- Hipertensión: Por manipulación directa dela glándula adrenal. Aconsejable usar cal-cioantagonistas.

- Hemorragia quirúrgica - Aparición de neumotórax.

En la Unidad de Reanimación se buscaránsignos y síntomas de insuficiencia respirato-ria y cardiaca. La primera por trastornos res-trictivos en la ventilación y/o curarización par-cial y la segunda por factores de riesgo comola obesidad, hipertensión y reposición inade-cuada de electrolitos.

En caso de extirpación de adenoma hipo-fisario se realizarán rutinariamente exámenesperiódicos del campo visual con el fin dedetectar una pérdida de visión. En caso deaparecer esta alteración, se realizará una TACde urgencia para excluir un accidente hemo-rrágico que obligaría a la reexploración trans-esfenoidal. También se atenderá al volumen ydensidad urinaria, como al sodio, a fin de iden-tificar una diabetes insípida y se prestará aten-ción a la aparición de síntomas y signos menín-geos.

Se realizarán controles de la glucemia a finde mantener la glucosa dentro de un rangoaceptable.

También se pautará profilaxis antitrombó-tica con medias elásticas y heparinas de bajopeso molecular pues el tromboembolismo esrelativamente frecuente tras la cirugía adrenal.

En relación a la terapia sustitutiva con cor-ticoides existen varias pautas que pueden apli-carse:- Hidrocortisona de 300 mg durante el día

de la operación.- Dexametasona: 1 mg cada 12 h por tener

un periodo de acción prolongado y poderadministrarse vía oral o parenteral, conti-núandose durante 48 h después de la ciru-gía.

- Hidrocortisona, 20 mg por la mañana y 10mg a la tarde.

INSUFICIENCIA SUPRARRENALConsideraciones generales de laenfermedad

Situación caracterizada por, o bien la inca-pacidad de las glándulas suprarrenales de pro-ducir hormonas corticoideas o, con la hipo-secreción de ACTH. Esta presentación pue-de producirse en forma aguda o crónica.

La forma primaria se conoce como enfer-medad de Addison, las formas secundariassuelen ser debidas a déficit de ACTH (tumo-res, S. de Sheeham post parto, enfermedadesinfecciosas). Otras causas posibles son: hipo-función corticosuprarrenal cortical, atrofia idio-mática autoinmune, septicemias, enfermeda-des de depósito, déficits congénitos, etc.

ClínicaEn las formas crónicas, as manifestaciones

clínicas incluyen la presencia de:- Astenia.- Pérdida de peso.- Alteraciones gastrointestinales: náuseas-

vómitos.- Hiperpigmentación cutánea y de muco-

sas.


- Tendencia a hipotensión arterial.- Hipovolemia.- Descenso del gasto cardiaco.- Hiperpotasemia.- Hiponatremia.- Acidosis metabólica.- Alteraciones del ECG (alarga el espacio

PR y QT).Si la insufiencia suprarrenal es secunda-

ria, apareerán manifestaciones de hipoaldos-teronismo. El descenso de los andrógenosserá responsable de la pérdida de vello.

DiagnósticoTanto en la aguda como en la forma cró-

nica, el diagnóstico de sospecha es eminen-temente clínico.

En las formas crónicas no suele ser sufi-ciente con las determinaciones de cortisolbasal o de 24 horas en orina, pero valoresbasales de cortisol en plasma inferiores a 5mg/dl y de ACTH superiores a 250 pg/mlserán diagnósticos de la afección.

Diferenciar entre primaria y secundariarequerirán respectivamente de la estimulaciónrápida y prolongada con ACTH.

TratamientoReposición hidroelectrolítica: suero fisio-

lógico 1.000 ml en fortma rápida y luego ajus-tando en relación a valores de PVC. La repo-sición de Na, la corrección de la hiperK y laacidosis se exponen en el capítulo correspon-diente de este libro.- Administración de glucocorticoides: 100

mg de hidrocortisona, más perfusión de300 mg en 24 horas.

- Administración de mineralocorticoides:Cuando la dosis de hidrocortisona diariano supere los 100 mg. Fludocortisona 0,05a 0,2 mg/24 horas.En los casos crónicos: hidrocortisona: 20-

30 mg/día (2/3 de la dosis por la mañana y1/3 por la noche). Puede requerirse trata-miento complementario con mineralocorticoi-des.

Consideraciones específicasrelacionadas con la evaluaciónpreanestésica, optimización delpaciente y posibles complicacionesperioperatorias- Corregir las alteraciones electrolíticas pre-

sentes.- Administrar terapia corticoidea sustitutiva

(100 mg de hidrocortisona cada 8 horasdurante al menos 48 h).

- Considerar posibles crisis de hipotensión(que de no responder al tratamiento conaminas, pueden responder a la adminis-tración de corticoides).

- Estrecha vigilancia del ECG.

SÍNDROME CARCINOIDEConceptos generales de laenfermedad

Pertenecen a la familia de tumores neuro-endocrinos o APUD (amino-precursor-upta-ke-decarboxilasa).

Suelen manifestarse por sofocos cutáneosperiódicos de localización en cabeza y cuello.

Se acompañan de broncoespasmo, dolo-res abdominales con diarrea y cardiopatíadebida a fibrosis endocárdica derecha. Exis-te una mayor afectación de la válvula tricús-pide (más insuficiencia) y menos de la pulmo-nar (más frecuente la estenosis). Las lesionesizquierdas son más raras.

En todo caso la clínica dependerá de lalocalización del tumor, tamaño, grado de inva-sión o diseminación, así como de su actividadsecretora.

EtiologíaSuele deberse a tumores malignos secre-

tores de serotonina u otras sustancias vaso-activas (bradicinina, calicreína, prostaglani-nas, sustancia P, gastrina, glucagón, prosta-glandinas, etc.) que se originan en célulasenterocromafines del íleon, pero estos tumo-res pueden estar localizados en otros luga-res del tracto digestivo, páncreas, gónadasy bronquios.


También puede ser producirdo por el car-cinoma pulmonar de células de avena.

DiagnósticoAumento de la excreción urinaria de áci-

do 5-hidroxiindolacético (5-HIAA): valoresnormales inferiores a 5 mg/dl. Generalmentesuele excretarse con cifras superiores a 15mg/24 h.

Para localizar el tumor se recurrirá a téc-nicas de imagen e incluso puede ser necesa-ra la realización de una laparotomía.

El diagnóstico anatomopatológico rara vezse realiza antes de la extirpación del tumor.


Valorar: - Estado de hidratación e ionograma.- Valvulopatías.- Crisis de broncospasmo anteriores.

Posibles complicaciones perioperatoriasPosibilidad de desarrollar una crisis carci-

noide con inestabilidad hemodinámica y bron-coespasmo. Para ello lo ideal es evitar aque-llos agentes anestésicos que produzcan libe-ración de mediadores.

Para asegurarse la estabilidad e inhibiciónde mediadores, en la premedicación se admi-nistrarán esteroides, antagonistas H1 y H2,benzodiacepinas (la ansiedad puede desen-cadenarla) y acetato de octreótido (dosis de50-500 µg/sc/8-12 horas o 10-100 µg/ i.v) yse inicia su administración a las 48 horas pre-vias a la cirugía.

Este fármaco debe estar disponible, tantoen el pre como en el intra o el postoperatorio.

Aparte de la monitorización habitual, secateterizará la presión arterial invasiva, asícomo un catéter de presión venosa central ycontrol de diéresis horaria debido a la graninestabilidad hemodinámica que presentan.

También deberá valorarse que la cuantifi-cación del sangrado del paciente será com-

plicada porque las respuestas fisiológicas a lahipovolemia pueden estar distorsionadas porlas sustancias vasoactivas liberadas por eltumor.

La hipotensión puede ocasionar una cri-sis carcinoide.

Evitar succinilcolina e histaminoliberadores.Los agonistas adrenérgicos o los inhibido-

res de la fosfodiesterasa pueden agravar oprovocar crisis por liberación refleja de cate-colaminas que estimulan la secreción demediadores a partir del tumor.

Crisis carcinoideEs la presentación más complicada de tra-

tar en el síndrome. Cursa con:- Hipotensión-hipertensión.- Sonrojo.- Broncospasmo.- Hipoglucemia.- Arritmias.- Insuficiencia cardiaca.- Puede llegar al coma.

La hipotensión es refractaria a los trata-mientos habituales. Sólo responde al octreó-tido (dosis bolus de 100 hasta 200 µg o per-fusión continua 100 µg/h). Su vida media esde 90-115 minutos y podría administrarse porvía subcutanea. Si persiste puede emplearseangiotensina o metoxamina.

Un aspecto a tener en cuenta es la posi-bilidad de la presencia de una hipotensiónimportante en el postoperatorio de estospacientes. El dolor puede contribuir a la pre-sentación de las crisis por lo que su tratamien-to es prioritario.

Para la hipertensión puede usarse labeta-lol o esmolol.

Para el manejo del broncospasmo ver capí-tulo correpondiente. En casos refractarios tam-bién ha resultado de utilidad el octreótido.

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INTRODUCCIÓNLos pacientes que presentan enfermeda-

des vasculares suelen padecer una importan-te patología asociada, metabólica, pulmonar,neurológica, así como las manifestaciones clí-nicas de la enfermedad arteriosclerosa por surepercusión sistémica.

PREOPERATORIOValoración del riesgo cardiaco

La principal causa de mortalidad periope-ratoria y durante el seguimiento de los pacien-tes que se someten a procedimientos vas-culares es la cardiopatía isquemica.

La mortalidad postoperatoria cardiaca enla población general en cirugía no cardiaca esdel 0,5%, mientras que en los pacientes concardiopatía sintomática es del 2,5%.

IAM postoperatorio: de 0 a 7% en cirugíano vascular.

IAM postoperatorio: de 2 a 6,4% en ciru-gía vascular.

Del total de IAM postoperatorios, el 50%evolucionan al exitus.

Por tanto, es de gran importancia identi-ficar, antes de realizar la cirugía, a los pacien-tes con cardiopatía isquémica silente parahacer una correcta evaluación del riesgo car-diaco.

La prueba ideal para la evaluación cardia-ca en cirugía vascular sería la que comple-menta una buena especificidad con una bue-

na sensibilidad, la que es de bajo costo y noinvasiva, y de interpretación universal. Ningu-na de las actuales cumple con todos los cri-terios.1. Pruebas basales ECG continuo Holter.2. Pruebas de estrés no invasivos: ergome-

tría, gammagrafía de estrés, ecocardio deestrés.

3. Coronariografía.Algunas de ellas presentan una evidente

limitación en los enfermos vasculares con clau-dicación intermitente por patología oclusiva.

En la actualidad, la prueba de screeningque mejor se adapta al enfermo vascular es laecocardiografía de estrés (ver capítulos 5 y 6).

Valoración del riesgo renalLa insuficiencia renal supone la segunda

causa de morbilidad tras una resección deaneurisma de aorta abdominal, por la dismi-nución de la función renal, que incapacita paracompensar los cambios en la volemia, osmo-laridad y metabólicos asociados al estrés qui-rúrgico y a las complicaciones sistémicas.

Muchos procedimientos diagnósticosrequieren rutinariamente una angiografía concontrastes iónicos y no iónicos, con riesgointrínseco de nefrotoxicidad.

Los mecanismos etiopatogénicos son:1. PRERRENAL, relacionado con el estado

y la patología del paciente en ese momen-to:

165

14. El paciente con patología vascular

M.T. Rius Ramírez, H. Alonso Álvarez, C. Cuitó Morell

- Hipotensión cardiogénica.- Shock séptico.- Hipovolemia por sangrado.- Deshidratación y aparición de tercer

espacio.2. RENAL O PARENQUIMATOSO. Por dro-

gas nefrotóxicas (contraste)- Síndrome de isquemia-reperfusión.- Ateroembolismo.- Manipulación de arteria renal.- Clampaje aórtico suprarrenal.

3. POSTRENAL por oclusión de vía urinariapor hemorragia o yatrógena.El riesgo aumenta en los procedimientos

de aorta torácica que además requiere tiem-pos largos de clampaje.

El aclaramiento de creatinina se conside-ra el mejor marcador de la función renal, aun-que se practican hemograma, ionograma ybioquímica de rutina.

Se precisa monitorización invasiva paramantener la máxima estabilidad hemodinámi-ca y el uso de drogas vasoactivas (dopamina,solinitrina). Infusión de manitol previo al clam-paje y perfusión renal hipodérmica.

Valoración del riesgo pulmonarLa insuficiencia respiratoria es frecuente

en el postoperatorio de cirugía vascular. - Factores de riesgo preoperatorios: edad,

sexo, tabaquismo presente o pasado, cri-terios clínicos de EPOC, alteraciones radio-lógicas en la Rx simple de tórax, pruebasfuncionales respiratorias alteradas, obesi-dad.

- Factores de riesgo intraoperatorio: frac-ción inspirada de O2 en la cirugía, duracióndel procedimiento (anestesia prolongadadirectamente relacionada con aumento demorbilidad), diámetro del tubo endotra-queal, anestesia general, pérdida hemáti-ca, reposición, cristaloides, cirugía urgen-te, incisión torácica o abdominal, inmovili-dad, etc.La historia clínica debe detectar los sínto-

mas que sugieran patología pulmonar. Las

pruebas complementarias que deben realizar-se son: Rx de tórax, espirometría y gasome-tría arterial, sobre todo en candidatos a ciru-gía vascular mayor.

Las medidas para corregir las alteracio-nes son las clásicas: dejar de fumar al menos8 semanas antes, tratar los procesos infec-ciosos; si es posible, posponer la interven-ción; mucolíticos, broncodilatadores, fisiote-rapia respiratoria intensiva. La extubaciónpre-coz incide positivamente sobre la posibilidadde complicaciones pulmonares y reduce eltiempo de estancia en UCI. El catéter epi-dural facilita la respiración profunda en el pos-toperatorio. En la cirugía de aorta torácica oabdominal influye el tipo de incisión y la víade abordaje: toracotomía, laparotomía o víaretroperitoneal.

Siempre que la técnica quirúrgica lo per-mita, existe la alternativa de las técnicas loco-rregionales y la anestesia local.

DiabetesLa afectación vascular de la diabetes se

manifiesta como una aceleración del procesoateromatoso (macroangiopatía) que afecta ala circulación coronaria, cerebral y periférica,o bien como una arteriopatía de pequeñosvasos distales (microangiopatía), con neuro-patía y retinopatía.

Un 12% de diabéticos en cirugía vascularpresentan diversas patologías y son someti-dos a cirugía mayor de aorta, endarterecto-mía carotídea, cirugía arterial directa perifé-rica, indirecta (simpatectomía), amputacionesy desbridamientos quirúrgicos.

Las complicaciones sistémicas de la dia-betes aumentan la morbimortalidad.

En el preoperatorio se debe procurar uncontrol de las glucemias y establecer la pau-ta de insulina; suspender las biguanidas y sul-fonilureas de vida media larga 48 horas antes.

Hidratación con suero fisiológicoProfilaxis de la broncoaspiración con anti

H2: omeprazol, metoclopramida y citrato desodio.


CIRUGÍA AÓRTICA.CONSIDERACIONES ANESTÉSICASFisiopatología del clampaje

La respuesta hemodinámica y la isquemiade órganos distales son las consecuenciasprincipales del clampaje aórtico.

Respuesta hemodinámicaTras el clampaje de la aorta se produce un

aumento de la tensión arterial y de la resisten-cia vascular sistémica, con aumento de la pos-carga.

Durante el clampaje hay una redistribucióndel volumen sanguíneo por desplazamientode la sangre desde los vasos distales hacia losvasos proximales a la oclusión aórtica, conaumento de la precarga.

El aumento de la precarga y poscarga encondiciones normales provoca un aumentode la contractilidad miocárdica y un aumen-to del gasto cardiaco.

La respuesta hemodinámica dependerádel nivel de pinzamiento aórtico, y será menorcuando el pinzamiento sea inferior al troncocelíaco o a las arterias renales. La respuestaal clampaje y desclampaje es menor en la

enfermedad oclusiva que en los aneurismas,probablemente por la circulación colateral desarrollada a lo largo de la evolución.

Isquemia de órganos distalesLos más importantes son la renal y la de

médula espinal.Los tejidos distales a la oclusión desarro-

llan acidosis por la isquemia.

Fisiopatología del desclampajeEl desclampaje de la aorta provoca altera-

ciones hemodinámicas importantes: hipoten-sión por la disminución brusca de la resisten-cia vascular sistémica y secuestro de sangreen los vasos dilatados por la isquemia, dismi-nuyendo el retorno venoso al corazón, conhipovolemia central. También se liberan meta-bolitos con efecto depresor sobre el miocar-dio contribuyendo a la hipotensión.

Manejo anestésicoMonitorización (ver tabla 1)1. Inducción

Lenta y cuidadosa, ya que puede apare-cer hipotensión asociada a los agentes

167El paciente con patología vascular

Tabla 1. Monitorización.

Aorta abdominal Aorta torácica

ECG (DII-V5) Sí SíSegmento ST Sí SíTA invasiva Sí SíCapnografía Sí SíSPO2 Sí SíTemperatura corporal Sí SíPVC Sí SíDiuresis Sí SíBIS Sí SíTNM Sí SíCat. art. pulmonar En cardiopatía grave SíEco transesofágico NO SíCatéter intradural NO Sí (opcional)

La ecocardiografía transesofágica es un buen indicador del volumen ventricular y de la isquemia miocárdica.El catéter intradural se utiliza para medir la presión del LCR y para drenaje del mismo como medida deprotección de la isquemia medular.

inductores (propofol, tiopental y etomidato)e hipertensión y taquicardia desencadena-da por la laringoscopia directa y la intuba-ción traqueal. Para minimizar esta respues-ta son útiles fármacos como la lidocaína y elesmolol.

2. Mantenimiento

a) TIVA.b) BALANCEADA.c) La inserción del catéter epidural en la

técnica COMBINADA aún genera con-troversias por las posibles complicacio-nes.

VentajasLa analgesia peridural mejora la función

pulmonar y reduce las complicaciones pulmo-nares en el postoperatorio de cirugía toráci-ca o abdominal alta.- En los pacientes con EPOC disminuye el

tiempo de ventilación mecánica. - Facilita la extubación precoz.- Reduce la estancia en UCI.

ComplicacionesLas más graves y potencialmente catas-

tróficas están asociadas a la inserción, man-tenimiento y retirada del catéter: SANGRA-DO E INFECCIÓN

El hematoma epidural puede estar asocia-do a la administración de fármacos que alte-ran la hemostasia, por lo que se recomiendaprudencia tanto en la inserción como en laretirada de los catéteres.

Aunque el riesgo en el caso de las hepa-rinas de bajo peso molecular (HBPM) profi-lácticas es muy bajo, aún se puede reducirmás si se siguen algunas precauciones. (Vercapítulo correspondiente).

Protocolo anestésico en cirugíaelectiva de aorta abdominalObjetivo

Mantener la ESTABILIDAD HEMODINÁ-MICA en todas las fases de la intervención.

Preoperatorio- DISMINUIR LA ANSIÓLISIS.- MANTENER MEDICACIÓN PAUTADA.- PREHIDRATACIÓN.- ESTABLECER VARIABLES HEMODINÁ-

MICAS BASALES para intentar manteneren el intraoperatorio.

Monitorización (ya descrita)

Previo al clampajeMantener TA, FC, diuresis, temperatura

corporal y volumen intravascular dentro de losmárgenes establecidos.

Durante la exposición de la aorta, puedeaparecer el SÍNDROME DE TRACCIÓNMESENTÉRICA, manifestado por hipotensión,taquicardia y rubor súbitos.

Actuación: liberar la tracción y profilaxiscon antihistamínicos (anti-H1 y anti-H2).

Clampaje aórticoPrevención y tratamiento de la hiperten-

sión arterial y de isquemia visceral.- Media hora previa al clampaje debe man-

tenerse al paciente ligeramente hipovo-lemico.

- PROFUNDIDAD ANESTÉSICA, VASODI-LATADORES Y BETABLOQUEANTES sonlos métodos más utilizados para el controlde la hipertensión y la taquicardia duran-te el clampaje si el volumen intravasculares correcto.

- BRADICARDIA, mejor tolerada que lataquicardia.

- REPOSICIÓN DE VOLEMIA, según pér-didas hemáticas, diuresis, pérdidas insen-sibles y ayuno. En principio se tratan concristaloides y coloides, y si es necesario setrasfundirán concentrados de hematíespara mantener el hematocrito por enci-ma del 30%. Son de gran ayuda los sis-temas de recuperación de sangre para evi-tar la transfusión de sangre homóloga.

- Durante el clampaje aórtico, puede ocu-rrir que el sangrado no se manifieste con


hipotensión y taquicardia, por lo que hayque vigilar estrechamente el campo ope-ratorio y mantener buena comunicacióncon el equipo quirúrgico.

DesclampajeSe aconseja esperar a que el paciente esté

en condiciones de adecuada precarga. Amenudo es necesario un desclampaje gra-dual- 10 minutos antes se detiene la infusión de

vasodilatadores y SE AUMENTAN LOSVOLÚMENES DE LLENADO Y LA PRE-SIÓN ARTERIAL.

- El desclampaje se acompaña de hipoten-sión arterial, que debe recuperarse enpocos minutos.Si la hipotensión no se recupera a pesarde la adecuada reposición de la volemia,pensar en hemorragia oculta o disfunciónmiocárdica.

- Antes de cerrar la laparotomía se debeasegurar la adecuada perfusión de órga-nos, y el mantenimiento de la estabilidadhemodinámica y de la normotermia.

- Normalmente estos pacientes se extu-ban y despiertan en quirófano.La deci-sión dependerá de su estado previo yde las incidencias intraoperatorias (san-grado, duración, comportamiento intrao-peratorio, etc.). Si es necesario, se tras-ladará al paciente a la Unidad de Recu-peración Postoperatoria para continuarla vigilancia y posponer la extubaciónhasta que las condiciones sean adecua-das.

Protección renal1. Estabilidad hemodinámica.2. Reducir el tiempo de clampaje aórtico.3. Dopamina a dosis bajas, manitol y furose-

mida. MANTENER DIURESIS.4. Técnicas de perfusión aórtica distal.5. Hipotermia regional renal.

El volumen de orina se acepta como medi-da indirecta de la función renal.

Cirugía de aorta torácicaSe practica una incisión toracoabdominal,

con toracotomía izquierda.Se colapsa el pulmón izquierdo y se man-

tiene ventilación unipulmonar. Para ello se pue-de utilizar: tubo endobronquial de doble luz,tubo endotraqueal de luz única y tubo endo-traqueal de luz única con bloqueador bron-quial.

Prevención de la isquemia medular1. Mantener estabilidad hemodinámica. Evi-

tar la hipotensión2. Reducir el tiempo de clampaje aórtico.3. Hipotermia regional.4. El drenaje de LCR a través de un caté-

ter intradural añade un potencial riesgohemorrágico y genera controversias.Actualmente se adopta una actitudexpectante: sólo en pacientes portado-res de prótesis de aorta abdominal; en elresto de pacientes, en el postoperato-rio, si presentan síntomas como paraple-jia o paraparesia, se introduce un catéterintradural para medir la presión de LCR.Si ésta es mayor de 10 mm Hg se drenan30 a 50 ml hasta que la presión de LCRdescienda a 10 mm Hg y se mantiene elcatéter durante 3 días.

5. Fármacos como corticoides, sulfato demagnesio, papaverina intratecal, no handemostrado eficacia en su uso.

Manejo anestésico en la cirugíaurgente de la aorta: Roturaaneurismática

Es uno de los mayores retos para el anes-tesiólogo.

Se trata de una cirugía EMERGENTEpuesto que el paciente presenta gran ines-tabilidad hemodinámica. Si se trata de aneu-rismas fisurados, la hemorragia puede estarparcial y momentáneamente contenida, peroesta situación se puede desestabilizar en cual-quier momento y se tratarán con el mismo gra-do de urgencia.


Tras un diagnóstico rápido, se deben reser-var derivados hemáticos y trasladar al pacien-te al quirófano sin demora.

Con el campo quirúrgico preparado y elcirujano lavado, se hará una inducción desecuencia rápida con ketamina o etomidatopara comenzar la laparotomía casi simultáne-amente y clampar la aorta lo antes posible. Alinicio es imprescindible tener unos buenosaccesos venosos periféricos para administrargrandes cantidades de líquidos.

Cuando la aorta esté clampada y controla-da, se cateteriza la arteria radial y la vena yugu-lar interna para insertar un catéter venoso cen-tral o en arteria pulmonar. Si es paciente estáestable se recomienda monitorizar la presiónarterial directa antes de la inducción anestésica

La reposición de la volemia estará guiadainicialmente por la tensión arterial y cuando esténcolocados los catéteres, según la presión veno-sa central o la presión capilar pulmonar. Si esposible se usan calentadores para perfundirgrandes cantidades de líquidos normotérmicos.

Debido a la hemorragia y a la hipotensiónse produce una ACIDOSIS METABÓLICA quese corregirá con bicarbonato sódico. (Verapartado correspondiente).

Suele ser necesaria la administración defármacos inotrópicos para mantener la pre-sión arterial.

La HIPOTERMIA y el clampaje por enci-ma de la art. hepática pueden alterar el meta-bolismo del citrato de la sangre transfundidamanifestándose como coagulopatía o depre-sión miocárdica. Se deberá administrar calcio.

El paciente será trasladado a UCI, o a salade reanimación postoperatoria intubado paravigilancia y mantenimiento de estabilidadhemodinámica, control de coagulación, fun-ción renal, ausencia de sangrado, etc.

PROCEDIMIENTOS ENDOVASCULARESDescripción

Consisten en la manipulación intravascu-lar con catéteres para el diagnóstico y trata-miento de enfermedades vasculares.

Se consideran mínimamente invasivos: elacceso vascular suele hacerse por punción oarteriotomía, generalmente femoral. Son másconfortables, conllevan menor riesgo que lacirugía abierta al evitar la laparotomía y el clam-paje aortico, menos dolor, menos necesidadde transfusiones y menor número de com-plicaciones respiratorias y metabólicas. Ofre-cen una solución paliativa para optimizar lacalidad de vida de pacientes mayores conimportante patología asociada.1. Estudios angiorradiológicos2. Angioplastias: introducción de un catéter

que lleva un balón de dilatación que pue-de llegar a una presión de 15 atm sin rom-perse (la presión de un neumático de cochees de 2-3 atm). Esta presión es necesariapara romper la placa de ateroma calcifica-da, pétrea que obstruye la luz arterial.

3. Angioplastia + stent (malla de acero auto-expandible que remodela y da forma a laluz arterial.

4. Endoprótesis. En aneurismas de aorta torá-cica y abdominal.Se realizan en el quirófano de cirugía vascu-

lar o en sala de angiorradiología con personaly material preparado para una eventual recon-versión urgente a laparotomía o toracotomía.

Todo el procedimiento se realiza bajo con-trol fluoroscópico y se utilizan grandes canti-dades de contrastes yodados, lo que repre-senta un potencial alérgico para los pacien-tes atópicos y puede acelerar la aparición deinsuficiencia renal aguda e insuficiencia car-diaca congestiva.

PreoperatorioEl estudio preoperatorio y la valoración del

riesgo anestésico serán los mismos que en lospacientes que van a ser sometidos a cirugíaabierta.

HTA, Insuficiencia renal, diabetes, bronco-patías y hepatopatías requieren estabilizaciónprevia.

Atención a los pacientes con anteceden-tes de exposición y alergia a contrastes yoda-


dos, así como asma, atopias y alergias alimen-tarias y medicamentosas. Éstos se premedi-carán con diazepam por vía oral y en lospacientes con antecedentes de alergia, metil-prednisolona y antihistamínicos H1 y H2.

Se contraindica la técnica en pacientes conalergia al contraste yodado, infección sistémi-ca, discrasias sanguíneas y en pacientes anti-coagulados sin posibilidad de descoagulaciónperioperatoria.

Técnica anestésicaDependerá del estado del paciente.De la localización de la lesión.Preferencias y experiencia del equipo.Se trata de procedimientos de mínima inva-

sión.Poco dolorosos.De duración superior a 2 horas.Requieren inmovilidad absoluta de extre-

midades inferiores.Siempre existe la posibilidad de reconver-

sión a cirugía abierta.

Anestesia generalEn procedimientos de aorta torácica por

mejor control hemodinámico, doble aborda-je quirúrgico: axilar y mini laparotomía izqda.Y más inmovilidad del paciente.

En procedimientos de aorta abdominal querequieran doble abordaje femoral, anclaje muyalto de la endoprótesis, duración muy prolon-gada o alta probabilidad de reconversión acirugía abierta. Y siempre que está contrain-dicada la anestesia regional.

Al tratarse de procedimientos poco dolo-rosos se pueden beneficiar de técnicas anes-tésicas minimamente invasivas con disposi-tivos supraglóticos para manejo de vía aéreaevitando los riesgos de la intubación tra-queal.

Anestesia regional peridural continuaEs la técnica de elección pues permite titu-

lar la dosis adecuada, instauración progresi-va y adaptarse al tiempo quirúrgico.

MonitorizaciónPor tratarse de pacientes de alto riesgo,

ASAIII-IV; por las alteraciones hemodinámicasdurante la colocación de stents, así como el ries-go de ruptura aórtica, la monitorización debeser INVASIVA, igual que en la cirugía abiertade la aorta, incluyendo TA cruenta, PVC, SWAN-GANZ, temperatura, ECO transesofágico.

Alteraciones hemodinámicas1. ECG: frecuentes arritmias por excesiva

introducción de catéteres en cavidadescardiacas.

2. HEMATOCRITOS SERIADOS pues laspérdidas hemáticas son importantes y difí-ciles de cuantificar: se reparten por el cam-po operatorio sin objetivarse en el aspi-rador. Determinar Hb y Hto.

Alteraciones de la función renalAunque se minimiza la respuesta hemodi-

námica, el riesgo de insuficiencia renal se debea las grandes dosis de contrastes radiológi-cos y a la deshidratación en pacientes con flu-jo renal disminuido.

Se recomienda la correcta hidratación intray postoperatoria y, teniendo en cuenta la nefro-toxicidad y efecto osmótico de los contras-tes yodados, mantener DIURESIS.

HIPOTERMIA: Utilizar medidas de preven-ción como mantas térmicas, calentar fluidos ygases anestésicos, pues aumenta la morbi-mortalidad por mayor consumo de O2 miocár-dico, mayor número de infecciones, disfun-ción plaquetar, etc.

Complicaciones de la técnica. Migraciónde la endoprótesis

En el momento de la liberación e implan-tación existe el riesgo de migración distal porlos latidos cardiacos y el excesivo flujo san-guíneo generado por la presión de la aorta.

Se recomienda:- Mantener TAS no superiores a 90 mm Hg

(PAM 40-50 mm Hg).- Bradicardia moderada 40-50 latidos/min.


Para ello, 5 minutos antes de la liberación dela endoprótesis se administran betabloquean-tes de acción corta (esmolol, 0,5 mg/kg) y unaperfusión de vasodilatadores (nitroglicerina titu-lada a dosis-respuesta) asociada a la maniobrade Valsalva durante la insuflación del balón.

El bloqueo simpático de la A. regional con-tribuye y se requieren menos dosis de fárma-cos hipotensores.

Los aneurismas de aorta torácica requie-ren un manejo hemodinámico más agresivo:inicialmente se emplearon técnicas como:1. INDUCCIÓN DE ASISTOLIA CON ADE-

NOSINA. Se administra adenosina por víacentral 24 mg, aumentando progresiva-mente la dosis hasta alcanzar 10 segun-dos de asistolia.

2. INDUCCIÓN DE FIBRILACIÓN VENTRI-CULAR por sobreestimulación. En estoscasos se precisa desfibrilador externo ymarcapasos o catéter marcapasos ven-tricular temporal. Actualmente el manejo es muy similar al

de los procedimientos sobre aorta abdominal:beta bloqueadores, nitroglicerina, etc.

PostoperatorioNo precisan UCI. Deben permanecer en

sala de reanimación postoperatoria entre 6 y8 horas para control estricto de HIDRATACIÓNY DIURESIS (volumen horario de orina, urea,creatinina, osmolaridad, ionograma, etc.).

HEMATOCRITO Y HB para detectar ane-mia y prevenir la isquemia miocárdica.

Vigilar pulsos periféricos, color, frialdad.REQUERIMIENTOS ANALGÉSICOS

MODERADOS, fácilmente controlables conanalgésicos no esteroideos y ocasionalmen-te con mórficos endovenosos.

ANESTESIA EN LA CIRUGÍACAROTÍDEAEndarterectomía carotídea

Los accidentes cerebrovasculares son la3ª causa de muerte después de la cardiopa-tía isquemica y del cáncer.

El 80% son isqupemicos. Y de éstos, el20% por embolias cardiacas y el 60% atero-matosos, por una placa de ateroma en la bifur-cación carotídea.

Estos pacientes suelen presentar otros fac-tores de riesgo como la edad avanzada, hiper-tensión arterial, diabetes, dislipemia, cardio-patía isquemica, tabaquismo, etc., aumentan-do así el riesgo de complicaciones periopera-torias.

La mayoría de pacientes reciben tratamien-to médico antiagregante con AAS solo o aso-ciado a clopidogrel.

El tratamiento quirúrgico consiste en unaENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA enpacientes asintomáticos con estenosis supe-riores al 70% y en pacientes sintomáticos conestenosis superior al 50%.

La otra posibilidad terapéutica es la técni-ca endovascular: ANGIOPLASTIA Y STENT

CAROTÍDEO.

PreoperatorioLa morbimortalidad perioperatoria se debe

sobre todo a IAM y AVC. Tratándose de ciru-gía de prevención del ictus, resulta paradóji-co que el riesgo principal sea la aparición deun accidente vasculocerebral intra y postope-ratorio, por tanto precisa una cuidadosa valo-ración del riesgo neurológico y cardiovascu-lar.

Las complicaciones isquémicas durante laendarterectomía carótidea suelen ocurrir:1. Durante el clampaje.2. Tras desclampaje por émbolos ateromato-

sos.3. Más tardíamente, síndrome de revascula-

rización o por trombosis carótidea.Patologías como infarto de miocardio

reciente, angor inestable, hipertensión mal con-trolada, hiperglicemia grave, infección respira-toria, justifican la demora de la intervenciónexcepto en pacientes con alto riesgo de AVC.

La estabilización de la patología asociadaes fundamental, manteniéndose los fármacoshasta el día de la intervención.


a) Antihipertensivos.b) Antianginosos y antiarrítmicos.c) Si están anticoagulados, a pesar del ries-

go hemorrágico, debe sustituirse la anti-coagulación oral por heparina sódica intra-venosa en perfusión continua, y suspen-derla 4 horas antes de la intervención concontrol de hemostasia.La premedicación ansiolítica podría enmas-

carar ciertos déficits neurológicos previos a lacirugía.

Anestesia: objetivos1. Conseguir un plano anestésico adecuado

para facilitar la cirugía.2. Minimizar la morbimortalidad perioperato-

ria:- Manteniendo la estabilidad hemodiná-

mica.- Protegiendo la isquemia cerebral y mio-

cárdica.3. Proporcionar un despertar rápido que per-

mita una valoración neurológica inmediata.Para un correcto manejo anestésico, inde-

pendientemente de la técnica anestésicaempleada, es fundamental disponer de moni-torización cardiorrespiratoria y neurológica.

Monitorización cardiorrespiratoria- ECG continuo en DII y V5- TA cruenta en arteria radial contralateral- Diuresis horaria- Pulsioximetría y capnografía- Temperatura cutánea- Eco transesofágico y/o PA pulmonar en

pacientes de riesgo cardiaco

Monitorización de la función neurológicaObjetivos: por una parte, detectar fenóme-

nos isquémicos intraoperatorios y, por otra, laindicación de colocar un shunt intraluminaldurante el clampaje.

NINGÚN MÉTODO ES DEL TODO FIA-BLE PARA PREDECIR LA TOLERANCIA ALCLAMPAJE CAROTÍDEO DURANTE LAENDARTERECTOMÍA.

1. NIVEL DE CONCIENCIA CON ELPACIENTE DESPIERTO BAJO ALR. Es lamonitorización más fiable y menos cos-tosa. Precisa la presencia constante delanestesiólogo vigilando el nivel de con-ciencia y la función motora del brazo con-tralateral. Si se detecta un déficit neuroló-gico durante el clampaje se indicará lacolocación de un shunt.

2. MEDICIÓN DE LA PRESIÓN CAROTÍDEARESIDUAL O PRESIÓN DE REFLUJO.PCR inferior a 60 mmHg precisa shunt. Nose correlaciona con flujo sanguíneo cere-bral ni con EEG.

3. EEG continuo. La isquemia se detecta porasimetrías interhemisféricas durante elclampaje que se corresponde con una dis-minución del FSC y advierte sobre la nece-sidad de tomar medidas de proteccióncerebral. Se interfiere con los fármacosanestésicos, la temperatura, tiene pocaespecificidad y sensibilidad y no permitepredecir complicaciones neurológicas.

4. DOPPLER TRANSCRANEAL. Mide lavelocidad media del flujo de la arteria cere-bral media. Detecta oclusiones trombóti-cas, microembolias intraoperatorias y sín-drome de repercusión tras el desclampa-je.

5. OXIMETRÍA CEREBRAL. Saturación mix-ta de ambos hemisferios. La oximetríaregional cerebral por infrarrojos (Sro2) per-mite la monitorización incruenta, indirec-ta, del flujo sanguíneo cerebral (FSC).

6. POTENCIALES EVOCADOS SOMATO-SENSORIALES (PES). Exploran zonassubcorticales del cerebro y se interfierencon los fármacos anestésicos.

7. GAMMAGRAFIÍA DIRECTA DEL FSCREGIONAL CON XENON133 intraarterialpre y post clampaje. Alta sensibilidad yespecificidad pero su alto coste y sofisti-cación la limitan a centros de investigación.

8. BIS. Monitoriza la profundidad anestési-ca. Facilita un buen manejo anestésico yun rápido despertar.


La detección de períodos de isquemia yde forma indirecta la previsión de alteracionesneurológicas advierte sobre la necesidad deemplear MEDIDAS DE PROTECCIÓN CERE-BRAL:- ESTABILIDAD HEMODINÁMICA.- NORMOCAPNIA.- FÁRMACOS ANESTÉSICOS.- COLOCACIÓN DE SHUNT.

Control hemodinámico

Durante la EC hay grandes oscilaciones dela TA y de la FC.

HIPOTENSIÓN secundaria a: hipovolemiapor sangrado, efecto vasodilatador de losanestésicos y estímulo barorreceptor; lasmaniobras quirúrgicas sobre el seno caroti-deo pueden ser interpretadas por los baro-rreceptores como un aumento de presión odistensión carótidea con la consiguiente res-puesta de HIPOTENSIÓN Y BRADICARDIA(por inhibición de la actividad del SN simpá-tico).

Se aconseja atropinizar, y en algunos casosla infiltración local de lidocaína al 1% de 1 a 3ml amortigua este efecto.

El tratamiento farmacológico consistirá enadministrar simpaticomiméticos (efedrina, feni-lefrina, dopamina a dosis beta, etc). Las otrascausas de hipotensión también deben sercorregidas con reposición de la volemia o dis-minuyendo la profundidad anestésica.

Hipertensión arterial (aumento del 20% de labasal)

Puede deberse a HTA preoperatoria malcontrolada, poca profundidad anestésica,hipercapnia, hipervolemia...

Debe aumentarse la profundidad anes-tésica y usar fármacos hipotensores: beta blo-queadores y nitroglicerina en perfusión con-tinua.

En general, durante el clampaje carotídeoes habitual el uso de fármacos vasoactivospara elevar la TA un 20% y así asegurar la pre-sión de perfusion del muñón.

Técnicas anestésicasAnestesia general

Al disminuir el metabolismo cerebral, losanestésicos disminuyen el consumo de oxíge-no independientemente de la dosis, exceptola ketamina. Etomidato y propofol son los másutilizados.

En la intubación, usar un tubo endotra-queal reforzado y abolir la respuesta simpá-tica con lidocaína o esmolol. Y usar relajantesmusculares no despolarizantes.

En el mantenimiento, los agentes haloge-nados son vasodilatadores cerebrales y vidamedia de eliminación rápida.

Agentes intravenosos: Propofol en perfu-sion continua ofrece buena estabilidad hemo-dinámica, permite modificaciones rápidas delnivel anestésico y un rápido despertar.

El remifentanilo en perfusion continua, porsu perfil farmacocinético y por su gran poten-cia analgésica es el fármaco de elección.

HEPARINIZACIÓN SISTÉMICA: antes delclampaje carotídeo se administra heparina sódi-ca intravenosa, 1 mg/kg (100U/kg). Y una vezasegurada la repermeabilizacion, se neutralizacon sulfato de protamina (1 a 1,5 mg/kg) len-tamente para evitar el efecto hipotensor.

HIDRATACIÓN: con suero fisiológico evi-tando la sobrecarga de volumen, 10 ml/kg.

DESPERTAR. En quirófano para permitiruna evaluación neurológica inmediata. Si exis-tiera un déficit neurológico se debe plantearreintervención urgente.

VENTAJAS ANESTESIA GENERAL:- Mejor control de la vía aérea.- Disponer de medidas de protección cere-

bral.- Más confort para el paciente y el equipo

en general.

Anestesia locorregional

BLOQUEO CERVICAL PROFUNDO: Porinfiltración subcutánea de las raíces C2, C3,C4con bupivacaína al 0,5%.

ANESTESIA PERIDURAL CERVICAL, enC6-C7 ó C7-D1. Esta técnica permite colocar


un catéter para inyectar el anestésico de for-ma fraccionada y dejarlo 24 horas para repe-tir el bloqueo en caso de reintervención. Sedeben buscar concentraciones que minimi-cen el bloqueo motor del nervio frénico e inter-costales ya que se ha descrito insuficienciarespiratoria en pacientes con BNCO.

BLOQUEO CERVICAL SUPERFICIALcomo complemento al bloqueo cervical pro-fundo o como refuerzo analgésico en el post-operatorio tras anestesia general.

ANESTESIA LOCAL. INFILTRACIÓNSUBCUTÁNEA POR PLANOS. En pacientesde elevado riesgo anestésico-quirúrgico.

VENTAJAS DE ALR:- NIVEL DE CONCIENCIA DEL PACIENTE

DESPIERTO es la mejor valoración neuro-lógica.

- Mayor estabilidad hemodinámica.- Mejor postoperatorio,menos necesidades

analgésicas y menor morbimortalidad coro-naria.DESVENTAJAS:

- Disconfort del paciente.- Mayor dificultad de manejo de la vía aérea.- Fallo del bloqueo (20%).- Mayor dificultad de la técnica quirúrgica.- Precisa colaboración del paciente.

COMPLICACIONES:- Parálisis diafragmática por lesión del ner-

vio frénico.- Bloqueos del nervio glosofaríngeo, vago,

simpático cervical, laríngeo superior.- Inyección intraarterial.- Inyección subaracnoidea.

CONTRAINDICACIONES:- Alteraciones de la coagulación.- Cirugía cervical previa.- Radioterapia cervical, anquilosis, cuello

corto, obesidad, y paciente no colabora-dor.

PostoperatorioLos pacientes deben permanecer en la sala

de reanimación postanestésica 24 horas. Lasnecesidades analgésicas son moderadas y

fácilmente controlables con AINEA. Mejor nousar opiáceos para no interferir valoracionesneurológicas. Es aconsejable prevenir las náu-seas y vómitos postoperatorios.

Mantener la misma monitorización que enquirófano. Independientemente de la técni-ca anestésica, las alteraciones hemodinámi-cas deben tratarse con fármacos vasoactivosde acción rápida y reversible.

La complicación postoperatoria más fre-cuente es la INESTABILIDAD HEMODINÁ-MICA: por la denervaciónde los barorrecep-tores carotideos. La hipertensión es lo másfrecuente. Debe tratarse rápidamente puessus consecuencias pueden ser la isquemiamiocárdica, el edema o hemorragia cerebraly el hematoma cervical con grave compro-miso de la vía aérea.1. DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA POSTO-

PERATORIA. AVC por trombosis, dismi-nución de perfusion en el clampaje oembolismo. Si es importante precisaráREINTERVENCIÓN URGENTE.Si es menor, Doppler, TAC para descar-tar hemorragia, observación. La anticoa-gulación está discutida, ya que puede con-vertir un accidente isquémico en hemorrá-gico.SÍNDROME DE REPERFUSIÓN POSTO-PERATORIA debido al gran aumento deflujo sanguíneo en un hemisferio cerebralcon capacidad de autorregulación dismi-nuida, sobre todo si se mantienen cifrasde TA elevadas. Clínicamente se manifies-ta por cefalea ipsilateral, excitabilidad y cri-sis convulsiva, pudiendo llegar al edema yhemorragia cerebral. Alteraciones en la oxi-metría cerebral alertan, y la realización deun eco-Doppler establece el diagnósti-co. La presión arterial debe ser controla-da y prevenir las crisis con fenitoína.

2. HEMORRAGIA en las primeras horas delpostoperatorio. Es una complicación gra-ve no sólo por el deterioro hemodinámico,sino por el compromiso de la vía aéreasuperior que puede requerir intervención


urgente (IOT, cricotiroidotomía o traqueos-tomía).

Tratamiento endovascular.Angioplastia y stenting carotídeo

Consiste en la dilatación de la estenosiscarótidea con un balón de angioplastia y lacolocación de un stent a través de catéteres.Actualmente existen dos vías de abordaje:- Vía transcervical con inversión del flujo de

la carótida interna.- Vía percútanea femoral.

Está indicada en pacientes de alto riesgoanestésico-quirúrgico, en los que presentan“cuello hostil” por cirugía previa como vacia-mientos ganglionares, traqueostomías, rees-tenosis carotídeas; pacientes que presentanfibrosis post-radioterapia.

Técnica anestésica: A. local y sedaciónMonitorización

A) CARDIORRESPIRATORIA, la mismaque en EC, incluyendo TA invasiva, porquedurante el inflado del balón se producen seve-ras bradicardias e hipotensión prolongada queobligan a atropinizar y usar fármacos vasoac-tivos.

B) NEUROLÓGICA:1. Entropía2. Doppler transcraneal: detecta el flujo amor-

tiguado por la estenosis, capta microem-bolias durante el procedimiento y se obje-tiva la mejora del flujo al finalizar.

3. Oximetría cerebral nos permite la moni-torización incruenta, indirecta, del flujo san-guíneo cerebral. Aumentos del 10% de losvalores basales pueden alertar sobre laaparición de hiperemia, aunque múltiplesfactores pueden modificarlo, como la ten-sión arterial media, la oxigenación sistémi-ca, la temperatura y la actividad comicial.

4. Y sobre todo la estrecha vigilancia del nivelde conciencia ya que con esta técnica haymayor riesgo de embolización distal duran-te el procedimiento a pesar de la utiliza-ción de filtros distales, incluso con la caró-

tida permeable. La consecuencia es lamayor aparición de complicaciones neu-rológicas, muchas de ellas, transitoriaspero que requieren vigilancia en sala dereanimación postanestésica durante 24horas.

ANESTESIA EN LA CIRUGÍAARTERIAL PERIFÉRICARevascularización periférica

Es difícil la elección de la técnica anesté-sica ideal. No hay una técnica mejor.

Además de las ventajas e inconvenientesde cada una de ellas, se podría considerar lamorbimortalidad perioperatoria y la viabilidaddel injerto. Respecto a la primera, no hay evi-dencia de mayor o menor número de compli-caciones de una técnica sobre otra. En cuan-to a la viabilidad del injerto, parece que el blo-queo epidural mejora el flujo distal por vaso-dilatacióny reduce el riesgo de trombosis yreintervenciones por inhibición de la agrega-ción plaquetaria.

La duración de la intervención quirúrgicay las posibles vías de abordaje (by-pass axilo-femoral, vena autóloga de la extremidad supe-rior, etc.) influyen en la elección de la técnica.

Anestesia generalVENTAJAS:

- Mejor control de la vía aérea y estado cir-culatorio.

- Más confortable para el paciente.DESVENTAJAS:

- Posible sobredosificaciónde fármacos,sedación excesiva, náuseas y vómitos post-operatorios e inadecuada analgesia en elpostoperatorio.Los objetivos durante la anestesia general

serán: 1) mantenimiento hemodinámico, y 2)evitar la hipotermia.

Anestesia locorregionalVENTAJAS:

- Paciente consciente, detección de la isque-mia miocárdica.


- Mejora el flujo a través del by-pass y mejo-ra perfusión distal por vasodilatación.

- Mejora la función respiratoria en el posto-peratorio y mejor analgesia.DESVENTAJAS:

- Dificultad de realización de la técnica enpacientes ancianos.

- Incomodidad del paciente sobre todo enintervenciones muy largas.

- Hipotensión frecuente. Requiere controlde fluidoterapia y tratamiento farmacoló-gico.

- Complicaciones neurológicas graves porhematoma.

- Complicaciones respiratorias si el bloqueoes alto. El tratamiento con fármacos antiagregan-

tes no contraindica formalmente la anestesiaregional, pero en cirugía electiva se aconse-ja respetar el tiempo de seguridad y evitar latécnica locorregional en pacientes que reci-ban doble antiagregación.

En los pacientes en tratamiento endove-noso con heparina no fraccionada, se realiza-rá la técnica 4 horas después de la última dosisy con control de valores normales de PTTA.Se reiniciará el tratamiento de 1 a 6 horas des-pués. Para retirar el catéter se seguirá la mis-ma pauta.

En pacientes tratados con heparinas debajo peso molecular, esperar 12 horas para lapunción o retirada del catéter y 12 horas parala siguiente dosis.

Pacientes que reciben anticoagulación oralpresentan mayor riesgo hemorrágico si el INRes mayor que 1,5 o TP inferior al 50%. Si INRes mayor a 1,75 o TP es inferior al 40%, esta-rá contraindicada la técnica locorregional. (Vercapítulo correspondiente).

En las amputaciones supra o infrarrotulia-nas la anestesia epidural con catéter es unatécnica excelente, pues permite mantener laanalgesia postoperatoria y como profilaxis deldolor del miembro fantasma, aunque se hanintentado diversas técnicas analgésicas comoelectroestimulación transcutánea (TENS), anal-

gésicos, antiinflamatorios no esteroideos, anti-depresivos tricíclicos, gabapentina, opioides,etc., con resultados contradictorios.

En la cirugía del pie (amputación de dedos,limpiezas quirúrgicas, escarectomías, des-bridamientos, etc.) son técnicas excelentes elbloqueo del nervio ciático poplíteo interno enel hueco poplíteo y el bloqueo del pie (ciáti-co poplíteo externo, tibial posterior y safenoexterno e interno). Proporcionan muy buenosresultados sobre todo teniendo en cuenta laneuropatía que presentan muchos pacientesdiabéticos, con muy pocas complicacionesderivadas de la técnica.

Embolectomía transarterialEl embolismo arterial agudo es más fre-

cuente en extremidades inferiores que en laextremidad superior. Suele deberse a fibrila-ción auricular y conlleva compromiso vital dela extremidad. Suele realizarse con anestesialocal y bajo vigilancia anestésica monitoriza-da pues se trata de pacientes hemodinámica-mente muy inestables, con dolor, y la reper-fusión provoca aumento del nivel de potasio,mioglobina y lactato.

ACCESOS VASCULARES PARAHEMODIÁLISIS

La realización de fístulas arteriovenosaspara hemodiálisis en enfermos con insuficien-cia renal crónica es una práctica cada vez másfrecuente en los servicios de cirugía vascular.Son intervenciones poco agresivas general-mente en la extremidad superior donde unbloqueo regional sería la técnica de elección.Sin embargo, a menudo nos encontramos conpacientes cronificados en el hospital por dife-rentes causas, poco colaboradores, muy sus-ceptibles al dolor y que rechazan las técnicaslocorregionales.

Una anestesia general “mínimamente inva-siva” gracias a fármacos como propofol, remi-fentanilo, sevoflurano, con gran potencia anal-gésica y rápida metabolizacióny eliminación;y el mantenimiento de la ventilación con mas-


carilla laríngea, que permite el control de la víaaérea sin necesidad de relajantes musculares,resulta una opción válida y segura evitando lasobredosificación y la sedación excesiva, asícomo el bloqueo neuromuscular prolongado.Se facilita un rápido despertar con mínimascomplicaciones derivadas de la anestesia.

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SERIE ROJAAnemia

La anemia se define como una concentra-ción de hemoglobina (Hb) < 11,5 g/dl enmujeres y < 12,5 g/dl en hombres. El efectoadverso más importante es un menor aportetisular de O2 por disminución del contenidoarterial de O2 (CaO2), lo que pone en marchalos mecanismos de compensación: una des-viación a la derecha de la curva de disocia-ción de la oxihemoglobina favoreciendo la libe-ración de O2 de la Hb a los tejidos, un incre-mento del gasto cardiaco secundario a unamenor viscosidad sanguínea (sobre todo enla anemia aguda) y liberación de eritropoye-tina a nivel renal, que estimula los precurso-res eritroides de la médula ósea. In vitro se hademostrado que la máxima capacidad detransporte de O2 se obtiene con un hemato-crito (Hto) del 30%. Clínicamente cursa confatiga y menor tolerancia al ejercicio.

Anemia por déficit de hierroDebemos sospecharlo en presencia de

una anemia microcítica hipocroma. El diag-nóstico se obtiene con una disminución en laconcentración de ferritina sérica (< 30 mg/dl),que actualmente sustituye a los aspirados demédula ósea (MO). En lactantes y niñospequeños es reflejo de un déficit nutricional,mientras que en adultos es debido a una pér-dida crónica de sangre, principalmente de ori-gen digestivo o del tracto genital femenino. En

las parturientas se debe a un aumento de lamasa de hematíes durante la gestación y lasnecesidades de hierro del feto.

El tratamiento es con sulfato ferroso víaoral (100-200 mg/día). Valoraremos la res-puesta de forma favorable al obtener incre-mentos en la concentración de Hb de 2 g/dlen 3 semanas o la normalización de los nive-les en 6 semanas. Se debe mantener el trata-miento durante un año tras haber corregidola fuente de las pérdidas. En caso de intole-rancia, malabsorción o déficit nutricional dehierro puede requerir la administración endo-venosa de hierro.

No hay una cifra mínima aceptable de Hbpara una cirugía programada en un pacientecon anemia crónica. La decisión de transfu-sión se debe tomar de forma individualizada(ver Transfusión). En estos pacientes pareceprudente evitar situaciones que produzcanuna desviación a la izquierda de la curva dedisociación de la oxihemoglobina (oxiHb) difi-cultando la liberación de O2 a los tejidos, comouna alcalosis respiratoria por hiperventilacióno un descenso de la temperatura corporal (Fig.1). No se han observado diferencias detecta-bles a nivel clínico en la velocidad de induc-ción o en la vulnerabilidad a sobredosis de losanestésicos volátiles en relación a la pobla-ción general. Durante el postoperatorio resul-ta esencial minimizar la tiritona y el incremen-to de la temperatura corporal ya que aumen-ta las demandas de O2.

179

15. El paciente con alteraciones de la sangre

P. Villalba Mir, M. Matute Crespo, J.M. Sistac Ballarín, P.J. Sanz Martín

Anemia de trastornos crónicosLa anemia es uno de los signos más comu-

nes encontrado en pacientes con enfermeda-des infecciosas, inflamatorias y neoplásicas.Suele ser un indicador del grado de actividadde la enfermedad. Generalmente cursa conuna anemia leve. Los hematíes no tienen nin-guna característica diferencial y con frecuen-cia las causas de su desarrollo quedan pococlaras (Tabla 1). Es debida a un acúmulo dehierro en el sistema reticuloendotelial y ade-más parece existir un bloqueo en su libera-ción hacia los eritroblastos en desarrollo queprovoca una hiposideremia con hiperferritine-mia en la mayoría de los casos.

El diagnóstico es de exclusión. El trata-miento con hierro, en este caso, no resulta efi-caz, siendo necesario identificar y tratar la cau-sa de base. Excepcionalmente necesitan trans-fusión.

Anemia megaloblásticaTrastorno sanguíneo caracterizado por ane-

mia, con glóbulos rojos macrocíticos. Las defi-ciencias de vitamina B12 y ácido fólico son lascausas más comunes de la anemia megalo-blástica. Ambas deben ingerirse con la dietaya que no se producen de forma intrínsecaadecuada. Otras causas son leucemia, mielo-fibrosis, mieloma múltiple, ciertos trastornoshereditarios, medicamentos que afectan a la

síntesis del ADN como los fármacos para qui-mioterapia y el consumo excesivo de alcohol,entre otras.

El déficit de B12 refleja una malabsorciónen intestino delgado por resección quirúrgi-ca o enfermedad. Presentan una progresivaneuropatía periférica bilateral por degenera-ción de los cordones laterales y posteriores


Tabla 1. Enfermedades crónicasasociadas con anemia.

Infecciones

- Infecciones crónicas pulmonares: abscesos,neumopatías inflamatorias crónicas,tuberculosis, empiemas.

- Endocarditis bacteriana subaguda. - Enfermedad inflamatoria pélvica. - Osteomielitis. - Infección crónica del tracto urinario. - Infecciones micóticas crónicas. - Meningoencefalitis complicadas. - Infecciones virales, entre ellas el VIH.

Inflamaciones crónicas no infecciosas

- Artritis reumatoide. - Fiebre reumatoidea. - Lupus eritematoso sistémico. - Trauma severo. - Daño térmico. - Abscesos estériles. - Vasculitis.

Enfermedades malignas

- Carcinomas. - Enfermedad de Hodgkin. - Linfomas no Hodgkin. - Leucemias crónicas. - Mieloma múltiple.

Miscelánea

- Hepatopatías crónicas. - Fallo cardiaco congestivo. - Tromboflebitis. - Enfermedad isquémica cardiaca. - Otras.

Figura 1. Curva de disociación de la oxihemoglo-bina.

100

80

60

40

20

00 20 40 60 80 100 120

PO2 (mm Hg)

Satu

raci

ón d

e he

mog

lobi

naco

n ox

ígen

o (%

)

Alcalosis,hipotermia, de↓ 2,3-DPG,HbF

Acidosis,hipertermia, de 2,3-DPG

↓

de la médula espinal con pérdida de la sensi-bilidad propioceptiva y vibratoria, sobre todoen extremidades inferiores, que clínicamentese manifiesta como marcha inestable y dismi-nución de los reflejos tendinosos profundos,alteraciones de la memoria y depresión men-tal. La administración de B12 parenteral revier-te estos síntomas.

Las alteraciones neurológicas puedenhacer que se eviten las técnicas regionales obloqueos de nervios periféricos. Se duda sobrela utilización del óxido nitroso ya que una bre-ve exposición al mismo puede originar cam-bios megaloblásticos.

La anemia perniciosa es una anemia mega-loblástica por déficit de B12 en el contexto deuna atrofia gástrica con la falta de factor intrín-seco (FI: glucoproteína producida por célulasparietales gástricas necesaria para la absor-ción de la vitamina B12).

El ácido fólico es esencial para la madura-ción de los eritrocitos. Se puede presentar enpacientes muy graves, alcohólicos o parturien-tas por déficit de ácido fólico en la dieta. Ladifenilhidantoína y otros antiepilépticos, inclui-dos los barbitúricos, pueden originarla poralteración digestiva de los folatos. Presentanlengua lisa, hiperpigmentación, depresiónmental y edema periférico, asociado o no aneuropatía periférica.

TalasemiaLas talasemias son un grupo muy hete-

rogéneo de anemias hereditarias caracteriza-das por la disminución o ausencia total de lasíntesis de una o varias cadenas de la hemo-globina.

A) Betatalasemia mayor o anemia de Cooley

Trastorno hereditario que impide la forma-ción de cadenas beta globina de la Hb A (deladulto). Aparece durante el primer año de vida,cuando desaparece la Hb fetal. Afecta conmás frecuencia a niños griegos e italianos. Clí-nicamente cursa con ictericia, hepatoesple-nomegalia, mayor riesgo de infecciones y

deformidades esqueléticas que refleja elaumento en la producción de hematíes. Uncrecimiento excesivo de los maxilares puededificultar la visualización de la glotis durantela laringoscopia directa. Con frecuencia pre-sentan arritmias supraventriculares e insufi-ciencia cardiaca y son especialmente sensi-bles a los efectos de la digital. La necesidadde múltiples transfusiones puede dar lugar auna hemocromatosis cardiaca, importante cau-sa de mortalidad de estos pacientes. Puedeser necesaria una esplenectomía si presentanhiperesplenismo o pancitopenia o bien un tras-plante de médula ósea.

B) Betatalasemia menor

Refleja un estado heterocigoto (rasgo) quecausa una anemia leve. Los hematíes son rela-tivamente normales.

C) Alfatalasemia

Se debe a una falta de producción decadenas alfa de la Hb adulta. La forma homo-cigota es incompatible con la vida. Los hete-rocigotos (rasgo) suelen desarrollar una ane-mia leve hipocroma y microcítica. Puedenrequerir transfusiones o esplenectomía paracontrolar la hemólisis.

Anemia hemolíticaSe debe a la formación de hematíes frági-

les (por alteraciones en la estructura de la Hb,en la membrana del hematíe o defectos enzi-máticos eritrocitarios) que se rompen con faci-lidad al atravesar los capilares, principalmen-te en el bazo. Las partículas liberadas por loseritrocitos hemolizados pueden originar unacoagulación intravascular diseminada (CID).

A) Drepanocitosis o anemia de células

falciformes

Enfermedad hereditaria debida a la forma-ción de una Hb mutante (HbS). Su gravedadoscila desde el frecuente y benigno rasgo dre-panocítico a la anemia de células falciformesdebilitante y mortal. Un 8% de la población

181El paciente con alteraciones de la sangre

afroamericana es portadora heterocigota delrasgo drepanocítico. La hipoxemia, la acido-sis, la hipotermia y el aumento de la viscosi-dad sanguínea (como en la deshidratación)favorecen la formación de drepanocitos.

La clínica se debe principalmente a la oclu-sión de vasos por polímeros de HbS insolublesoriginando infartos tisulares, que producen dis-función de múltiples órganos (ictus, insuficien-cia renal, hepatopatía, infartos pulmonares, corpulmonale...). Éstos son la principal causa demortalidad. También pueden presentar com-plicaciones secundarias a la hemólisis (ane-mia, colelitiasis, episodios de aplasia aguda) einfecciones (está indicada la vacuna antineu-mocócica profiláctica en adultos y en niñosdosis de penicilina suplementaria).

La hidroxiurea es un tratamiento eficaz,estimula la producción de HbF (que se creeprotectora) impidiendo la formación de polí-meros de HbS. El trasplante de MO está indi-cado en menores de 16 años que hayan sufri-do complicaciones de repetición graves.

La anestesia y la cirugía suponen especialriesgo de complicaciones, principalmente encirugía de urgencias y en el periodo postope-ratorio. Durante todo el periodo periopera-torio es importante establecer un plan dehidratación óptima y mantener la temperatu-ra corporal. Debemos asegurar la oxigenaciónarterial, tratar la enfermedad pulmonar obs-tructiva con broncodilatadores y espirometríaincentivada y evitar una acidosis secundariaa hipoventilación. Debemos acordar con elhematólogo un plan óptimo de transfusionespara obtener un Hto del 30%. No se recomien-da la aplicación de torniquetes. Se han defen-dido las técnicas regionales frente a la anes-tesia general pero se deben mantener las mis-mas precauciones de cara a la ventilación, oxi-genación (administrar O2 suplementario), hipo-tensión y estasis sanguínea.

B) Esferocitosis hemolítica

Enfermedad hereditaria caracterizada porla formación de hematíes frágiles, tumefactos

y esferocíticos, por alteración en la membra-na de los mismos que permite la entrada desodio y agua. Cursa con una hemólisis cró-nica, anemia, reticulocitosis, ictericia leve, confrecuencia colelitiasis y aumento de bilirrubi-na plasmática. Si la anemia es grave es nece-saria una esplenectomía, aunque aumenta laincidencia de infecciones bacterianas, sobretodo por neumococo, por lo que está indi-cada la profilaxis con vacuna antineumocó-cica.

C) Hemoglobinuria paroxística nocturna

Trastorno adquirido, poco común, en elque la membrana de los hematíes contieneuna molécula anormal que lleva a su destruc-ción prematura intermitente (paroxística). Pre-sentan una sensibilidad anormal a las proteí-nas del complemento. Cursa con episodiosagudos de trombosis y hemólisis superpues-ta a una hemólisis crónica. Característicamen-te son jóvenes adultos que desarrollan hemo-globinuria con la primera micción matinal, quese cree debida a la retención de dióxido decarbono y la acidosis durante el periodo noc-turno. Presentan un estado de hipercoagula-bilidad secundario a una activación directade las plaquetas por las proteínas del com-plemento que favorece la aparición de episo-dios agudos de trombosis venosa, afectandoespecialmente a la vasculatura hepática (sín-drome de Budd-Chiari), esplénica, portal ycerebral.

Es esencial una adecuada hidrataciónperioperatoria y tratamiento de los factoresprecipitantes, como la sepsis. La utilización deheparina en estos casos es controvertida yaque dosis bajas podrían activar el complemen-to. Si es necesaria la transfusión se adminis-trarán hematíes lavados con suero salino.

D) Deficiencia de glucosa 6 fosfato

deshidrogenasa (G-6-PD)

Trastorno hereditario y recesivo ligado alcromosoma X (predomina en hombres), queproduce una lisis de los glóbulos rojos cuan-


do la persona es expuesta al estrés de la infec-ción o a ciertos medicamentos. Es el trastor-no enzimático de los eritrocitos más frecuen-te. Afecta a un 10% de los varones afroame-ricanos. La clínica más frecuente es la anemiahemolítica crónica. Los fármacos que puedeninducir una hemólisis en estos pacientes sonalgunos analgésicos no opioides (paraceta-mol, fenacetina...) algunos antibióticos (peni-cilina, estreptomicina...), vitamina K, sulfona-midas, antipalúdicos y otros. Los anestési-cos no son desencadenantes. Estas crisishemolíticas se pueden asociar a una CID.

E) Deficiencia de piruvato quinasa

Defecto enzimático de los hematíes por elque sus membranas son muy permeables alpotasio dando lugar a una anemia hemolítica.La esplenectomía no previene pero reduce lasvelocidad de destrucción de los hematíes. Laadministración de succinilcolina no se ha aso-ciado con hiperpotasemia.

F) Anemia hemolítica autoinmune

Situación en la que el sistema inmune ata-ca erróneamente sus propios glóbulos rojos,causando hemólisis. Existen muchas causasde hemólisis:+ Hemólisis inducida por fármacos:

Alfametildopa: el mecanismo es descono-cido. El tratamiento consiste en retirar elfármaco.Dosis altas de penicilina o levodopa tam-bién pueden producirlo.

+ Hemólisis inducida por enfermedad: elhiperesplenismo se puede asociar conhemólisis, anemia, leucopenia y trombo-penia. Por causas desconocidas se asociacon un marcado incremento del volumenplasmático. Cursa con anemia dilucionalademás de anemia hemolítica. A veces esnecesaria una esplenectomía.

+ Sensibilización de los hematíes: actualmen-te suponen < 1%. Se manifiesta comoenfermedad hemolítica del recién nacido(eritroblastosis fetal). La hemólisis de los

hematíes fetales sucede cuando se pro-ducen anticuerpos maternos, por diferen-cias entre los grupos sanguíneos de lamadre y del feto, frente a los hematíes feta-les. La globulina Rh inmune (RhoGAM) seadministra a parturientas en los primerosdías siguientes al parto destruyendo loshematíes fetales en la circulación maternay previniendo la sensibilización posterior.

Anemia aplásicaSu presentación más frecuente es la pan-

citopenia. La causa más frecuente es el trata-miento con quimioterapia y radioterapia debi-da a la toxicidad farmacológica de sus meta-bolitos intermedios. En casos graves (recuen-tos de neutrófilos < 200/mm3 y de plaque-tas < 20.000/mm3) es necesario retirar el fár-maco responsable y dar tratamiento de sopor-te con transfusiones de hematíes (CH) has-ta que las células madre supervivientes pue-dan repoblar de nuevo la médula ósea.

Otras causas son: intoxicación con disol-ventes, radiación, infecciones virales y otrostrastornos inmunológicos. Una hepatitis viralpuede producir una pancitopenia grave 1 o 2meses después.

La mayoría responden bien al tratamientoinmunosupresor o corticosteroides. Una com-plicación no explicada es el desarrollo tardíode enfermedades hematológicas clonales(hemoglobinuria paroxística nocturna, mie-lodisplasia, leucemia mieloide aguda) tras 10años de tratamiento inmunosupresor exitoso.

En el periodo perioperatorio debemosvalorar la necesidad de administrar suplemen-tos de corticoides o de transfundir antes dela inducción anestésica. Todas las técnicasinvasivas deben llevarse a cabo con una rigu-rosa esterilidad para evitar al máximo las infec-ciones yatrogénicas. Presentan riesgo dehemorragia ante cualquier traumatismo menor.La intubación endotraqueal en caso de sernecesaria se debe realizar con máximo cui-dado por el riesgo de hemorragia en la víarespiratoria.


Síndrome de Fanconi

Anemia aplásica de origen congénito jun-to con otras alteraciones asociadas comohiperpigmentación parcheada, microcefalia,reflejos tendinosos exagerados, estrabismo,talla baja, defectos óseos en superficie radialdel antebrazo y mano. A veces también se aso-cia paladar hendido y alteraciones cardiacasy digestivas. Presentan una mayor incidenciade tumores malignos.

El tratamiento se basa en transfusión deCH con el objetivo de mantener una concen-tración de Hb mínima de 7-8 g/dl, corticoste-roides (se recomienda prednisona 5-10 mgen días alternos para atenuar el cierre epifisa-rio prematuro por los andrógenos, aunquesupone un riesgo de toxicidad ósea adicional,como necrosis avascular u osteoporosis) yandrógenos (actualmente, Danazol®).

Síndrome de Diamond-Blackfan

Aplasia pura de la serie eritroide que cur-sa con anemia grave en los primeros mesesde vida y recuentos normales de leucoci-tos y plaquetas. Son característicos el cue-llo alado y alteraciones en los primeros dedosde la mano. La forma infantil se asocia contimomas y miastenia grave. La timectomíacura al 30% de estos pacientes. Suele haberretraso en el crecimiento y en la pubertadsecundario a un estado isquémico sideró-tico. Un 15-20% tienen una remisión espon-tánea de la enfermedad. El tratamiento deelección es con prednisona a dosis inicial de2 mg/kg/día repartida en 3 o 4 administra-ciones, pudiendo ser aumentada hasta 4-6mg/kg/día. Generalmente se restablecen losniveles de Hb en 4 a 6 semanas. Una vezconseguidos estos valores la dosis de pred-nisona se debe reducir. A veces es necesa-ria una esplectomía si no responden a loscorticoides.

En el periodo perioperatorio debemos valo-rar la administración de suplementos de cor-ticosteroides y la necesidad de transfusiónprevia a la inducción anestésica. No debemos

olvidar el posible efecto depresor del óxidonitroso sobre la médula ósea.

Formación temporal dehemoglobinas anormales

Existen más de 600 dishemoglobinas, quese pueden asociar con alteraciones en elespectro de absorción dando una lectura erró-nea de SpO2 en la pulsioximetría.+ En la metahemoglobinemia el hierro pre-

senta una forma férrica, incapaz de ligarsecon el O2, que desvía la curva de disocia-ción de la oxihemoglobina a la izquierdadificultando la liberación tisular de O2. Laausencia congénita de la enzima metahe-moglobina reductasa predispone su desa-rrollo cuando reciben compuestos connitratos (nitroglicerina, benzocaína). El diag-nóstico se sugiere por cianosis en presen-cia de PaO2 normal pero valores de la SpO2

bajas. Por características de absorción dela metahemoglobina hacen que la pulsio-ximetría lea una SpO2 del 85% para cual-quier valor de la PaO2. El tratamiento es conazul de metileno a 1 mg/kg i.v. en 5 minu-tos. Si persiste la cianosis se puede repe-tir la misma dosis cada 60 minutos.

+ La sulfahemoglobinemia refleja la oxida-ción del hierro de la Hb y, generalmente,es inducida por fármacos (metoclopra-mida). Cursa con poca frecuencia con cia-nosis. Se debe sospechar con valores deSpO2 disminuídos y PaO2 normal. Se tole-ran bien concentraciones elevadas porquese produce una desviación a la derechade la curva de disociación facilitando laliberación tisular de O2. No existe trata-miento, sólo la eliminación por destrucciónde los hematíes afectados.

Síndromes mielodisplásicosTrastornos hematológicos caracterizados

por citopenias en sangre periférica y celulari-dad normal o exagerada en la médula óseacon rasgos displásicos. Las principales cau-sas de morbilidad son la hemorragia secun-


daria a trombopenia e infecciones por leu-copenias. Pueden progresar a una leucemiamieloide aguda. La mayoría evolucionan a falloprogresivo de la médula ósea aunque el cur-so biológico en algunos pacientes puede serrelativamente indolente. Puede ser primario osecundario a quimio y/o radioterapia.

La cirugía puede originar una hemorra-gia incontrolada. Se aconseja evitar técnicasde anestesia regional por riesgo de hemorra-gia epidural secundaria a trombopenia.

Policitemia o eritrocitosisPolicitemia relativa

Disminución del volumen plasmático conmantenimiento del volumen globular total, quese observa con mayor frecuencia en varoneshipertensos y obesos, de mediana edad y conantecedentes de tabaquismo crónico. Losvalores de Hto generalmente son inferiores al55%. Puede reflejar una respuesta a nivelesde PaO2 < 60 mmHg de forma crónica. Losdiuréticos para tratamiento de HTA puedenacentuar la deficiencia de volumen plasmáti-co e incremento del Hto.

“Policitemia del fumador”: el tabaco gene-ra monóxido de carbono causando niveles decarboxiHb del 5-7% en fumadores > 30 ciga-rrillos diarios. La carboxiHb es incapaz detransportar y liberar O2 en los tejidos periféri-cos. El resultado final es una hipoxia tisularque estimula la producción y liberación deEPO. La carboxihemoglobinemia es interpre-tada por la pulsioximetría convencional comooxihemoglobina. El abandono del hábito tabá-quico durante 5 días suele normalizar la dis-minución del volumen plasmático y reduceel hematocrito.

Policitemia secundariaSecundaria a un aumento de la produc-

ción de EPO a nivel renal como respuestacompensadora a situaciones de hipoxia tisu-lar crónica, como en las alturas o enfermeda-des cardiopulmonares, síndrome de obesidad-hipoventilación, apnea obstructiva del sueño

o incrementos en concentraciones séricas decarboxiHb. También en disfunción y alteracio-nes de la anatomía renal y con menor frecuen-cia en lesiones hepáticas. Los andrógenos(testosterona) pueden estimular la produc-ción de EPO a nivel renal causando tambiénuna policitemia secundaria.

La inyección delictiva de EPO recombinan-te humana para mejorar el rendimiento atléti-co puede ser peligrosa por incremento incon-trolado de la producción de hematíes y pue-de resultar mortal si se asocia con la deshi-dratación asociada con el ejercicio.

Policitemia primaria (policitemia vera)Trastorno mieloproliferativo con origen en

una célula madre común a las tres serieshematopoyéticas, con predominio de proli-feración eritrocitaria y con frecuencia aso-ciada a trombocitosis y un cierto grado de leu-cocitosis neutrófila. Presenta un pico de inci-dencia entre los 50 y 75 años, con frecuencialigeramente mayor en hombres.

Cursa con una fase protrombótica de laten-cia relativamente asintomática seguida de unafase proliferativa franca con clínica secunda-ria a hiperviscosidad (fiebre, pérdida de peso,diaforesis excesiva). Estos pacientes presen-tan cifras de Hto > 60% en hombres y > 57%en mujeres. Generalmente no es necesariauna biopsia de médula ósea para el diagnós-tico. La exploración física suele revelar plé-tora facial, HTA diastólica en 1/3 de los pacien-tes y hepatoesplenomegalia. La clínica detrombosis puede ser en forma de IAM, ictusisquémico, accidentes isquémicos transitorios,trombosis arterial periférica, TVP y a veces sín-drome de Budd-Chiari. Las plaquetas derivande un clon neoplásico y su función suele estaralterada facilitando hematomas, epistaxis yhemorragia digestiva. La hiperuricemia supo-ne un mayor riesgo de gota o urolitiasis. Lacomplicación más temida es la evolución a leu-cemia aguda mieloide. El 15-20% desarrollanmetaplasia mieloide por sustitución de lamédula ósea por fibrosis reticulínica.


El tratamiento es con flebotomías. La hidro-xiurea (mielosupresor) es útil para tratar lossíntomas de hipermetabolismo y el prurito.El busulfán es una alternativa a la hidroxiurea.La administración de aspirina no es eficazcomo prevención de trombosis y ademásaumenta el riesgo de hemorragia digestiva.

Antes de una intervención quirúrgica pro-gramada el hematocrito debería ser inferior a46% para reducir el riesgo de trombosis.

SERIE BLANCAEfectos de la anestesia y cirugía en elsistema inmune

La anestesia y la cirugía inducen, en gene-ral, un efecto inmunodepresor que parece serel resultado de dos mecanismos: una excesi-va e indiscriminada respuesta inflamatoria yun fracaso de la inmunidad mediada por célu-las (la capacidad defensiva de los fagocitos(monocitos y macrófagos) se ve alterada porla cirugía). En la cirugía mayor está demos-trado que la depresión de la función celular Testá relacionada con el grado de lesión y queexiste una alteración en la función de los lin-focitos B en la formación de anticuerpos.Diversos procesos pueden alterar la quimio-taxis: diabetes mellitus, hemodiálisis, ingestade alcohol, gripe y fármacos anestésicos. Eldesplazamiento de neutrófilos desde la circu-lación sistémica se altera con el ejercicio y laadministración de corticoides.

La intensidad de la agresión quirúrgica

afecta también al balance inmunitario, demos-trado en estudios comparativos de alteracio-nes del patrón inmunitario entre técnicas qui-rúrgicas laparoscópicas y por laparotomía, enfavor de la primera. El estrés asociado al dolor

disminuye la respuesta inmune, incrementan-do la susceptibilidad a las infecciones enmodelos animales.

La hipotermia, por su efecto de vasocons-tricción microcirculatoria y disminución delaporte de O2, puede ser en realidad un factorde riesgo de infección postoperatoria. La ven-

tilación mecánica, al aumentar la presión intra-

torácica, reduce el flujo del conducto toráci-co linfático, respecto a la ventilación espontá-nea. Hay estudios que encuentran una dismi-nución del aclaramiento de bacterias que lle-gan de la cavidad peritoneal cuando se utili-za la presión positiva al final de la espiración(PEEP). La mayoría de los estudios revisadoscoinciden en que se produce una depresiónde la inmunidad celular con los diferentesanestésicos utilizados en la anestesia general,con implicación clínica indudable. No debe-mos olvidar el efecto leucopénico del protó-xido de nitrógeno (N2O). El midazolam, keta-mina y tiobarbital inhiben la fagocitosis de losPMN pero a concentraciones muy superioresa las que pueden encontrarse en la prácticaclínica. La anestesia intravenosa total con pro-pofol parece resultar de especial interés des-de el punto de vista inmunológico al producirun menor, o quizás inexistente, efecto depre-sor sobre la población linfocitaria, así comoausencia de alteración sobre la capacidadantiinfección de los macrófagos. Además esun eliminador de radicales libres de oxidaciónmás potente que el tiobarbital.

Existen datos que demuestran un efectoinmunodepresor de la sangre homóloga, aso-ciado a un mayor riesgo de complicacionesinfecciosas y de recurrencia del cáncer ope-rado.

NeutrófilosLa neutrofilia es un incremento en su pro-

ducción secundaria a una infección bacteria-na. El desplazamiento de neutrófilos desde lacirculación sistémica se altera con el ejercicioy la administración de corticoides. Por el con-trario, la neutropenia se define como recuen-tos de leucocitos < 1.800/mm3. Es frecuenteen la mononucleosis infecciosa y SIDA, tam-bién en quimioterapia por supresión medulardirecta. La administración de factores estimu-lantes de colonias de granulocitos se planteaen pacientes con neutropenia secundaria aquimioterapia, SIDA, lesiones térmicas o sep-sis. Como efectos secundarios pueden pre-


sentar derrame pericárdico y pleural y síndro-me de fuga capilar generalizada que puedecausar edema pulmonar intersticial e hipoxe-mia.

LinfocitosEsenciales para la producción de inmuno-

globulinas (Ig) y reconocimiento de proteínasextrañas. Mientras que la linfocitosis es típicade infecciones virales, la linfopenia es frecuen-te en pacientes con SIDA.

EosinófilosContienen proteínas tóxicas para parási-

tos. La eosinofilia se presenta en reaccionesalérgicas, infecciones fúngicas y procesoscomo poliarteritis nudosa y sarcoidosis.+ Síndrome de Loeffler: se caracteriza por

eosinofilia, con infiltrados pulmonares, tos,disnea y aumento de temperatura corpo-ral. Se trata con corticoides: betametaso-na 0,6-7,2 mg/día vo en dosis única o divi-dida en varias tomas. En manifestacionesseveras se debe administrar por vía paren-teral a dosis de hasta 9 mg/día.

+ Síndrome hipereosinófilo: se asocia a mio-cardiopatía, ataxia, neuropatía periférica ytromboembolismos de repetición que pue-den requerir anticoagulación. Es útil lacobertura con corticoides preoperatoriosporque inhiben la quimiotaxis, la adheren-cia y degranulación de los eosinófilos.La eosinopenia no es significativa de nin-

guna enfermedad.

CÁNCERLeucemia

Es la producción incontrolada de leucoci-tos debida a la mutación cancerosa de lascélulas linfoides o mieloides. Existen cuatrotipos principales de leucemia, denominadosen función de la velocidad de progresión (agu-das y crónicas) y del tipo de glóbulo blancoal que afecta. Las leucemias linfoides comien-zan en los ganglios linfáticos, mientras que lascélulas mieloides lo hacen en la médula ósea

y se extienden posteriormente a los órganosextramedulares. Las células leucémicas infil-tran la médula ósea y provocan un estado deaplasia funcional, produciendo una anemiaque puede ser intensa. En estadios avanza-dos la insuficiencia de la médula ósea causainfecciones mortales o hemorragias secunda-rias a la trombocitopenia. Las células leucé-micas pueden infiltrar el hígado, el bazo, losganglios linfáticos y las meninges, con los con-siguientes signos de alteración funcional deestos órganos. La combinación de radio y qui-mioterapia pretende lograr la remisión com-pleta mediante la destrucción de células can-cerosas, con el fin de que las células norma-les repoblen la médula ósea. En algunos casoses necesario realizar un trasplante de médu-la ósea.

LinfomasEnfermedad de Hodgkin

El linfoma de Hodgkin representa el 6% delos cánceres infantiles. Asociado a infecciónpor virus Epstein-Barr, alteraciones genéticaso alteraciones de la inmunidad en pacientestrasplantados de órganos o con SIDA. Laprueba diagnóstica más útil es la biopsia deun ganglio linfático. Típicamente se inicia comouna tumoración firme y de textura gomosa quecrece de forma indolora y que clásicamenteafecta al cuello. Por razones desconocidaspueden notar un prurito intenso y generaliza-do. Aproximadamente el 25% de los pacien-tes presenta síntomas sistémicos como fiebre,sudores nocturnos y pérdida de peso que sonsecundarios a la liberación de linfoquinas ycitocinas por las células de Reed-Sternberg ode Hodgkin. Es frecuente la afectación de lospulmones y la infiltración del hígado y del bazo.El crecimiento de los ganglios linfáticos pue-de dar manifestaciones por compresión deestructuras adyacentes, como ictericia, sín-drome de vena cava superior, neuropatías peri-féricas y compresión de la médula espinal. Enlos casos de enfermedad localizada la radio-terapia es curativa y existe consenso en que


la enfermedad avanzada se puede curar conquimioterapia de combinación. El trasplantede médula ósea autóloga o de células madrede sangre periférica está indicado en caso derecidiva tras quimioterapia satisfactoria. El 30%de los pacientes con linfoma de Hodgkin pre-sentan masa mediastinal, con manifestacio-nes de síndrome de vena cava superior(SVCS) en el 2% de los casos (ver SVCS enlinfoma no Hodgkin).

Linfoma no Hodgkin (LNH)Constituye un grupo de cánceres que se

originan en el sistema linfático y que habitual-mente se diseminan por el organismo. Algu-nos se desarrollan a lo largo de años, mien-tras que otros se diseminan en cuestión demeses. Es más frecuente que la enfermedadde Hodgkin y su incidencia está aumentando,sobre todo en ancianos y en personas infec-tadas por el VIH. Se desconoce la etiologíaaunque existen indicios que sugieren una vin-culación con un virus aún no identificado.

La sintomatología que presentan es simi-lar a la enfermedad de Hodgkin pero tiene unamayor tendencia a invadir la médula ósea (favo-reciendo la aparición de anemia e infecciones),el tracto gastrointestinal (dando lugar a un cua-dro de malabsorción, hemorragia, obstruccióno incluso perforación) y la piel. El diagnósticocon frecuencia se obtiene cuando los enfer-mos se encuentran en estadíos avanzados. Laquimioterapia poco agresiva generalmente aso-ciada a esteroides es útil en los linfomas debaja agresividad. Los de alta agresividad requie-ren ciclos de poliquimioterapia. Se aconseja eltrasplante de médula ósea en enfermos queno responden al tratamiento.

Existen dos situaciones emergentes, quedeben atenderse inmediatamente y que sedan a menudo en niños con LNH: el síndro-me de vena cava superior (SVCS) o tumormediastínico con obstrucción de la vía respi-ratoria, y el síndrome de lisis tumoral.

El SVCS se debe tratar con diuréticos yesteroides (se recomienda metilprednisolona

1 mg/kg seguida de prednisona 40 mg/m2/día/oral c/8 h) y se debe iniciar radioterapiacon fracciones mayores. Los pacientes conmasas mediastínicas grandes corren el ries-go de sufrir un paro cardiaco o respiratoriodurante la anestesia general y la sedación pro-funda, por lo que debe realizarse una cuida-dosa evaluación física y radiológica del pacien-te (es necesario medir la tráquea en el TACde tórax, o una ecocardiografía vertical y supi-na para evaluar el riesgo anestésico y evitaruna muerte durante la intubación, especial-mente si hay reducción del diámetro de la trá-quea en un 50%).

El síndrome de lisis tumoral causa unahiperuricemia, hipercalemia e hiperfosfatemia.La hiperhidratación y el alopurinol son com-ponentes esenciales del tratamiento.

El manejo de los pacientes con LNH sedebe dar sólo en instituciones con instalacio-nes de cuidado pediátrico terciario.

Síndromes paraneoplásicosLas enfermedades neoplásicas pueden

favorecer el desarrollo de una anemia, porlesiones hemorrágicas o por sustitución de lamédula ósea por células tumorales sumado alefecto depresor del tratamiento quimioterápi-co sobre la misma. Una anemia hemolítica agu-da puede presentarse en el contexto de lasenfermedades linfoproliferativas. Los tumoressólidos, sobre todo el cáncer de mama metas-tático, pueden causar pancitopenia. La pre-sencia de un hipernefroma o un hematomapuede dar lugar a una policitemia por aumen-to de secreción de eritropoyetina. La trombo-citopenia puede ser secundaria a la quimio-terapia o a la presencia de un cáncer no diag-nosticado. Los pacientes con cáncer avanza-do pueden desarrollar cuadros de CID, prin-cipalmente cuando existen metástasis hepá-ticas. Existe una asociación conocida entre eltromboembolismo venoso y el diagnósticoposterior de cáncer, generalmente en estadoavanzado y de mal pronóstico. El cáncer pan-creático puede manifestarse como cuadros


de trombosis recidivantes por mecanismo aúndesconocido.

PÉRDIDAS SANGUÍNEAS AGUDASLa estimación de la hemorragia quirúrgi-

ca es compleja, subjetiva, imprecisa y típica-mente infravalorada, sobre todo en una situa-ción de hemorragia aguda no controlada. Dife-rentes estudios abogan por la masa eritroci-taria (ME) como unidad de medida de las pér-didas sanguíneas. Se calcula como:

ME perdida = Hto x volumen plasmático,Volumen plasmático = superficie corporal x2.430 en mujeres y 2.530 en hombres.

La importancia de la hemorragia se basaen el volumen de sangre perdido y la veloci-dad a la que se produce dicha pérdida. Si lahemorragia es gradual se puede tolerar undescenso de la ME de hasta un 50% sin com-promiso en la función de órganos vitales. Encambio, si la pérdida es brusca la toleranciava a depender más de la disminución de lavolemia que de la masa eritrocitaria perdida.

En situaciones de sangrado se ponen enmarcha los mecanismos de compensación:a) Aumento del gasto cardiaco mediante el

incremento del volumen sistólico o de lafrecuencia cardiaca (limitado en pacientescon ICC o enfermedad coronaria).

b) Redistribución del flujo sanguíneo (aumen-to de la circulación coronaria y cerebral aexpensas de la circulación renal, hepática,esplácnica y de piel).

c) Aumento de la extracción tisular de O2

(ratio de extracción de O2, ReO2).d) Desplazamiento de la curva de liberación

de la oxiHb a la derecha (mecanismo muyimportante que debemos tener en cuen-ta antes de corregir una acidosis metabó-lica en pacientes anémicos).El shock hemorrágico se define como una

pérdida sanguínea aguda que ocasiona un flu-jo ineficaz para mantener una adecuada per-fusión y oxigenación tisular. A los pocos minu-

tos se desencadena una reacción inflamato-ria reparadora a nivel local y otra generaliza-da mediada por el complemento y la coagu-lación, que pueden conllevar un síndrome derespuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y fallomultiorgánico. Los signos clínicos son inespe-cíficos y a menudo tardíos. La monitorizacióntemprana resulta fundamental para guiar untratamiento eficaz y precoz ya que, si se esta-blece un fallo mutiorgánico, el shock puedeser irreversible y adquirir una evolución inde-pendiente del control del propio sangrado.

Los 3 pilares básicos del tratamiento delshock hemorrágico son:

Reposición de la volemiaEl organismo tolera bien la anemia aguda

pero no la hipovolemia. Actualmente se defien-de un nuevo concepto, la “hipovolemia per-misiva, reanimación hipotensiva o retraso enla reanimación” (delayed or hypotensive resu-

citation). Consiste en mantener un pequeñoaporte de líquidos suficiente para conservaruna función cardiovascular por encima de losniveles críticos pero menor que la normal(objetivo: TAS de 80 mmHg en pacientes sinpatología de base importante) hasta tener con-trolado el sangrado ya que una fluidoterapiaagresiva inicial puede agravar la hemorragiapor aumento de la presión de perfusión tisu-lar junto con una coagulopatía por dilución yrotura del coágulo. En pacientes con cardio-patía este objetivo debe ser de TAS 100mmHg. Está contraindicado en TCE, en ancia-nos y pacientes con patología de base impor-tante por su menor reserva funcional, mori-bundos o largos desplazamientos hasta el cen-tro hospitalario.

La opción más lógica para la fluidotera-pia es la combinación de cristaloides y coloi-des. Los cristaloides (fundamentalmente, Rin-ger Lactato) rellenan el espacio intersticialdeshidratado y los coloides mantienen mejorla volemia (los HEA de bajo Pm y bajo gradode sustitución (HEA 130/0,4, Voluven®) seconsideran hoy en día los de elección. Las


soluciones hipertónicas (SS al 7,5%) son deinterés en el shock séptico al causar vasodi-latación esplácnica y renal y en el TCE al dis-minuir la PIC. Su principal inconveniente es elde no poder repetir su administración dada lahipernatremia que ocasiona la primera dosis.Conferencias de consenso concluyen reser-var el uso de albúmina 5% para situacionesen las que esté contraindicado el empleo deotras alternativas o se busquen otros benefi-cios derivados de sus propiedades biológicas.

Mantenimiento de la capacidad deoxigenación

La decisión de transfundir se basará sobretodo en datos clínicos (ver Transfusión). Ensituación de máxima emergencia administra-remos grupo 0 negativo. Si se dispone de 15-30 minutos haremos las pruebas pretransfu-sionales. Siempre deberemos comprobar laidentidad del paciente y el grupo en la cabe-cera del paciente. La transfusión de hematíes,además de incrementar la capacidad de trans-porte de O2, puede ejercer efectos hemostá-ticos al mejorar la funcionalidad de las plaque-tas y aportar fosfolípidos procoagulantes (serecomienda obtener cifras de Hto de 30-35%).La ventilación hiperóxica de pacientes quirúr-gicos con Hb baja mejora el transporte de O2

de la sangre por dilución y su transporte en elplasma. Con FiO2 de 1 el transporte de O2 enplasma se maximiza y se obtiene un valor simi-lar a los que se obtendrían con valores de Hbde 1-1,5 g/dl superiores.

Corrección de las alteraciones de lahemostasia

La hemorragia masiva va a inducir per se

una coagulopatía (secundaria a hipoxia tisu-lar, hipoperfusión, acidosis e hipotermia) quepuede verse agravada por el tratamiento dedicha hemorragia (dilución de los factores decoagulación y plaquetas por fluidoterapia). Enla búsqueda de indicadores precoces del desarrollo de coagulopatía se realizó un aná-lisis de regresión logística en politraumatiza-

dos que demostró que la combinación depH<7,1, Tª < 34ºC, ISS> 25 y PAS< 70 en laadmisión en Urgencias era predictiva en el98% de los casos (ver Alteraciones de lahemostasia). Para el tratamiento de las altera-ciones de la hemostasia vamos a usar prefe-rentemente plasma fresco congelado (PFC),crioprecipitados y concentrados de plaque-tas. Otras opciones son complejo protrombí-nico y fibrinógeno inactivado. A veces debe-mos plantearnos el uso de agentes farmaco-lógicos, como el factor VIIa recombinante(rFVIIa), aunque se trata de una utilizaciónaún no aprobada (uso compasivo).

TRANSFUSIÓN PERIOPERATORIAExisten guías prácticas de transfusión pero

no estudios controlados que demuestren elnivel de Hb a partir del cual la transfusión pre-viene complicaciones y mejora el pronóstico.El único objetivo de la transfusión es mejorarel transporte de oxígeno a los tejidos. Se debedesterrar la creencia antigua de que no tie-ne justificación la administración de menos de2 CH ignorando que cada unidad de CH ele-va, en los pacientes adultos, el valor de Hb en1 g/dl o realizar transfusiones sanguíneascomo profilaxis de sangrado postoperatorio opara conseguir valores de Hb postoperatoria> 10 g/dl. El concepto “umbral de transfusión”

no se recomienda actualmente porque igno-ra factores fisiológicos y quirúrgicos particu-lares de cada caso, como la reserva cardio-pulmonar del paciente, la magnitud o débitode sangrado y el consumo de oxígeno (afec-tado por la temperatura, la actividad muscu-lar, los fármacos y el dolor). Actualmente pre-valece el “nivel mínimo aceptable de Hb” quese define como el capaz de garantizar el sumi-nistro suficiente de O2 a órganos vitales, cere-bro y corazón.

Existe una preocupación creciente de queuna mayor aceptación ante reducciones intrao-peratorias del nivel de Hb pudiera predispo-ner al desarrollo de complicaciones isquémi-cas (como la neuropatía óptica). No existen


evidencias de que la morbilidad postoperato-ria (curación de herida, infección) se afectecuando el paciente tiene una anemia leve amoderada.

Medidas para minimizar laprevalencia de transfusión alogénica

El principal factor predictivo de transfusiónalogénica es la Hb preoperatoria, por lo queen pacientes sometidos a cirugía mayor elec-tiva, siempre que se pueda, deberemos estu-

diar y tratar la anemia de forma apropiada enperiodo preoperatorio (ver Anemia ferropéni-ca) y corregir los trastornos de la hemostasia

(ver Alteraciones de la hemostasia).La colocación del paciente puede influir en

el sangrado intraoperatorio por compresiónde plexos venosos. Debemos evitar la hipo-

termia ya que aumenta el sangrado de for-ma significativa por alteración reversible de lafunción plaquetar, sobre todo a nivel local. Unatécnica quirúrgica cuidadosa o el uso de par-ches hemostáticos son de crucial importan-cia.

La influencia de la hipotensión controlada

en el sangrado intraoperatorio es controver-tida, actualmente no hay evidencia científicade que disminuya la necesidad de transfusión.La hemodilución normovolémica debe limitar-se a aquellos pacientes con una Hb lo suficien-temente alta como para poder extraer un míni-mo de 1.000 ml de sangre, y lo suficientemen-te sanos como para tolerar cifras bajas de Hb.

Los programas de donación autóloga pre-

operatoria (DAP) son útiles en cirugía progra-mada, en pacientes con Hb superior a 12 g/dly previsión de transfusión superior al 30%. Nodebemos olvidar que algunas de las compli-caciones más frecuentes de la transfusión per-sisten en esta técnica, como son los erroresde administración y la sobrecarga de líquidospor una política transfusional más liberal. Laepoetina alfa se puede utilizar como coad-yuvante del programa de DAP en pacientescon Hb entre 10-13 g/dl sometidos a cirugíamayor con una previsión de sangrado supe-

rior al 50% de la volemia (artroplastias de revi-sión, cirugía de columna) para obtener múlti-ples unidades autólogas y mantener una ade-cuada Hb preoperatoria. La pauta de trata-miento habitual es de 600 mg/kg (vial 40.000)sc/1-2 veces por semana hasta un máximo de6 dosis.

El uso de antifibrinolíticos, como la aproti-

nina, se asocia a una reducción significativadel sangrado y la transfusión, así como de laincidencia de reintervenciones en cirugía car-diaca. El protocolo de Hammersmith consisteen la administración de un bolo de 2x10 6 uni-dades inmediatamente después de la induc-ción de la anestesia, seguido de una perfu-sión continua de 500.000 unidades/hora has-ta el final de la cirugía, añadiéndose otros 2x106 unidades en el cebado de la bomba de cir-culación extracorpórea. Su uso debe restrin-girse a cirugías de sangrado muy importantepor el riesgo de anafilaxia a la reexposición alfármaco y su precio. El ácido tranexámico (anti-fibrinolítico sintético) es efectivo en la ciru-gía cardiaca de forma similar a la aprotininay recientemente ha demostrado ser eficaz encirugía ortopédica, en la artroplastia de rodi-lla. La dosis habitual se sitúa en torno a los 10mg/kg unos 10 minutos antes de la liberacióndel torniquete pudiendo repetir esta dosis alas 3 horas. Se ha de ser prudente en el usorutinario en estos casos en espera de estu-dios más amplios que permitan evaluar losefectos indeseables, como el riesgo trombó-tico.

El recuperador de sangre intraoperatorio

con lavado de hematíes se considera una téc-nica segura y coste-efectiva en cirugías consangrado intraoperatorio muy importante comoson la cirugía cardiaca, el trasplante hepático,la cirugía aórtica, grandes traumas, cirugíaespinal amplia (escoliosis) y revisiones decadera.

La utilización del recuperador de sangre

postoperatorio, de los drenajes quirúrgicos, esuna técnica controvertida en cuanto a su efi-cacia. No obstante, existen muy pocas com-


plicaciones reportadas y su uso está muyextendido. Debemos limitar su uso a lospacientes con más riesgo de transfusión: Hbpreoperatoria < 13 g/dl, artroplastias de revi-sión o bilaterales o falta de otro medio de aho-rro de sangre.

La utilización de transportadores artificia-

les de O2, sobre todo las soluciones de Hbmodificadas (PollyHeme) es otra alternativa ala transfusión alogénica, sobre todo en sumanejo extrahospitalario.

Indicación de transfusión en elpaciente anestesiado

Hay evidencia científica de que en elpaciente quirúrgico con anemia aguda:- La transfusión está raramente indicada con

Hb>10 g/dl.- La transfusión suele ser necesaria con Hb

< 6 g/dl.- En los pacientes con Hb entre 6-10 g/dl la

necesidad de transfusión dependerá delriesgo de complicaciones por una inade-cuada oxigenación de los tejidos (Tabla 2).La sintomatología clínica en el paciente

anestesiado está limitada, ya que la mayoríade síntomas (disnea, hipotensión, taquicardia,obnubilación, angor...) no aparecen o estándistorsionados. En situaciones en las que noqueda claro cuándo se debe transfundir laratio de extracción de O2 (REO2) se ha mos-trado un parámetro útil, ya que valora la res-puesta de los mecanismos compensadores,cuantificando la relación entre el consumo(VO2) y el aporte de O2 (DO2) a los tejidos:REO2= VO2/DO2. En condiciones normaleslos tejidos extraen una cuarta parte del apor-te de O2, es decir, REO2=0,25. Un cálculo mássencillo de la REO2 es:

REO2 = SaO2 - SvO2/SaO2.La SaO2 la disponemos por la pulsioxime-

tría y con unos gases de sangre venosa de laaurícula derecha obtendremos la SvO2. Des-de el punto de vista práctico, con un pacien-te en quirófano sangrando, si no disponemosde un catéter en AP (Swan-Ganz) para medir

la SvO2 mixta, se puede obtener una estima-ción aproximada en sangre de la AD median-te un catéter de presión venosa central. En unpaciente anestesiado, relajado y muchas veceshipotérmico y por tanto con un VO2 bajo, cuan-do la Hb es de 6-7, si la SvO2 es inferior al 60%o el REO2 está cercano a 0,5 sería una indi-cación para la transfusión. Es importante tenerpresente que el consumo de O2 en el momen-to de despertar al paciente aumentará consi-derablemente (se multiplica por 3) principal-mente en politraumatismos y/o TCE graves,estados de fiebre y sepsis.

Los sistemas portátiles de determinaciónde Hb y Hto en la cabecera del paciente pue-den ayudar en la decisión de transfundir. ElHemoCue determina la Hb por fotometría, espreciso y se correlaciona bien con el sistemaestándar de laboratorio, aunque presenta


Tabla 2. Signos de compromiso de laoxigenación tisular.

Signos sistémicos

- Taquicardia e hipotensión- Extracción O2 > 50%: requiere

monitorización AP- PvO2 < 32 mmHg: umbral transfusional

potente pero tardío.- SvO2 < 55%: se considera uno de los

marcadores más útiles de transfusión- Descenso de consumo de O2 > 10% sin

otra causa aparente- Lactato > 2 mEq/L: utilidad limitada

Signos titulares

- Isquemia miocárdica: alteraciones del ST ode motilidad ventricular en ecocardiogramatransesofágico.

- Isquemia cerebral: obnubilación o isquemiacerebral transitoria en pacientes despiertos.

- Isquemia esplácnica: la tonometría gástricadetecta hipoperfusión pero no es útil paramedir la oxigenación esplácnica.

(Modificación de la tabla de SPAHN)

variabilidad en determinaciones capilares. ElSTAT-1 obtiene el Hto por conductividad y cal-cula la Hb. Muestra diferencias de casi 2 g/dlpor lo que no se recomienda en caso de hipo-proteinemia o hemodilución importante.

Efectos adversos de la transfusiónsanguínea alogénicaEfectos inmediatos

Durante o hasta 24 horas de la transfusión.

Inmunológicos

Interviene una reacción Ag-Ac. Son lasmás frecuentes.

A) Reacción hemolítica transfusionalaguda: la causa más frecuente es la incompa-tibilidad ABO (1/18.000-1/268.000 transfusio-nes, mortalidad 0,67/1 millón de transfusio-nes). La prevención total es imposible porquea veces se produce hemólisis incluso con prue-bas cruzadas compatibles. La mortalidad sedebe a una CID o fallo renal. En receptorinconsciente o anestesiado la única manifes-tación puede ser hemorragia en área quirúr-gica (por CID), hipotensión o hemoglobinuria.

B) Reacción febril no hemolítica: eleva-ción de la temperatura durante o después dela transfusión en > 1ºC respecto de la pre-transfusional sin que haya otra causa ni se evi-dencie hemólisis. Es la reacción transfusio-nal más frecuente y su diagnóstico es deexclusión. Se debe a Acs antileucocitarios oantiplaquetarios.

C) Anafilaxia y urticaria: puede presen-tarse desde reacciones tipo urticarial simplehasta un shock anafiláctico severo.

D) Edema pulmonar no cardiogénico:edema pulmonar clínica y radiológicamenteaparente sin cambios simultáneos en las pre-siones cardiacas tras infusión de volúmenesdemasiado pequeños para producir hipervo-lemia.

No inmunológicos

A) Reacción febril de causa no inmu-ne.

B) Sobrecarga circulatoria: los aumen-tos rápidos de volumen son mal tolerados enpacientes con patología cardiaca o pulmonary/o anemia crónica con expansión del volu-men plasmático. En niños, pequeños volúme-nes pueden originar sobrecarga circulatoria.

C) Hemólisis no inmune: por administra-ción de sangre lisada en alteraciones en elproceso de calentamiento de sangre (trans-fusiones masivas) o por administración simul-tánea con glucosa 5% que puede producirlisis de hematíes.

Efectos retardadosSe presentan más allá de 24 horas tras la

transfusión.

Inmunológicos

A) Reacción hemolítica transfusionalretardada: hemólisis de hematíes transfundi-dos tras un intervalo durante el cual el recep-tor monta una respuesta inmune frente a unAg transportado en los hematíes del donan-te. Máxima entre el 4º y 13º día postransfu-sional.

B) Enfermedad injerto contra huésped:más frecuente en trasplante de médula ósea.

C) Púrpura postransfusional: tromboci-topenia profunda una semana tras transfusiónpor aloAcs plaquetarios. Se trata con esteroi-des (prednisona 1-3 mg/kg/día).

D) La inmunomodulación es un proce-so sistémico necesario para la depuración san-guínea de microagregados, detritus celularesy leucocitos que indefectiblemente se admi-nistran en la transfusión de hemoderivadoshomólogos (más patente cuando el tiempo dealmacenamiento es superior a 15 días) y quesupone un esfuerzo metabólico adicional parael paciente que recibe la transfusión, ademásde ser el responsable del mayor riesgo de lospacientes transfundidos a infecciones posto-peratorias y a recurrencia de neoplasia en ciru-gía de cáncer colo-rectal.

E) Contaminación bacteriana: infrecuen-te hoy en día porque el almacenamiento a


4±2ºC inhibe el crecimiento de la mayoría decontaminantes más frecuentes y por la limita-ción del tiempo de almacenaje. Además, elcrecimiento bacteriano está inhibido por laactividad bactericida de la sangre.

No inmunológicos

A) Sobrecarga de hierro: con 10-15 uni-dades de sangre la transferrina está práctica-mente saturada y con transfusiones posterio-res el hierro se deposita en células parenqui-matosas provocando daño en tejidos. El tra-tamiento es con desferroxamina subcutáneay quelante oral de hierro.

B) Transmisión de enfermedades infec-ciosas: Tabla 3.

No se debe olvidar el riesgo de transmi-sión de virus como citomegalovirus y/o hepa-titis G o de enfermedades como la encefalo-patía espongiforme de Creutzfeld-Jacob, paralos cuales no existen en la actualidad pruebasdiagnósticas de potencia suficiente. Se handescartado como donantes a aquellos quehayan vivido en Gran Bretaña en un periodode tiempo determinado.

Actuación ante la sospecha de unareacción transfusional

Cualquier síntoma o signo clínico duran-te la transfusión debe considerarse una reac-ción potencialmente fatal y se debe:- Detener inmediatamente la transfusión para

limitar la cantidad de sangre infundida.- Mantener abierta la línea endovenosa

infundiendo solución salina normal.- A la cabecera del enfermo, comprobar

todas las etiquetas, formularios e identifi-cación del paciente.

- Comunicar inmediatamente al banco desangre.Enviar muestras necesarias junto con la

bolsa de sangre interrumpida al banco de san-gre lo antes posible, el equipo de administra-ción, las soluciones i.v. conectadas y todos losformularios y etiquetas.

En el caso de CID se usa heparina en boloinicial de 10.000 U seguido de 1.000 U/hora,además de concentrados plaquetarios y plas-ma fresco según sea necesario.

Para prevenir la necrosis tubular isquémi-ca se debe mantener la TAS por encima de100 mmHg con soluciones i.v. Se debe pres-cribir manitol 20 g i.v. en infusión de 5 minu-tos que puede ser repetido. Una alternativaes la furosemida 100 mg cada 6 horas, hastalograr una diuresis adecuada.

En el caso de presentar una reacción febrilse debe suspender la transfusión siempre ycuando exista la fuerte sospecha de hemóli-sis, de lo contrario sólo se requiere tratamien-to sintomático con difenhidramina 25 mg i.v.o clofeniramina 10 mg i.v. y antipiréticos.

Ante una reacción alérgica se debe admi-nistrar difenhidramina 25 mg i.v. o clorfenira-mina 10 mg i.v. También se usa hidrocortiso-na en dosis de 100 mg por vía i.v. En casode reacción alérgica muy grave se usa adre-nalina 0,5 ml por vía i.v.

Transfusión masivaInfusión de hemocomponentes en volu-

men superior a la volemia del paciente en unperiodo menor a 24 horas (aproximadamen-te 10-12 unidades de CH para un paciente de70 kg) o el reemplazo del 50% de la volemiaen menos de 3 horas o la transfusión de 4 o


Tabla 3. Transmisión de enfermedades infecciosas en transmisión alogénica.

Frecuencia/unidad transfundida Muertes/millón unidades

Hepatitis B 1/100.000-400.000 < 0,5Hepatitis C 1/3.000.000 < 0,5VIH 1/4.000.000 < 0,5

más unidades de CH en una hora, previéndo-se la necesidad de más unidades. La mortali-dad en la TM está relacionada con el núme-ro de unidades infundidas.

Complicaciones de la transfusión masiva1. Derivadas del volumen transfundido: trom-

bocitopatía dilucional, dilución de factoresprocoagulantes (fibrinógeno) y anticoagu-lantes (ATIII), formación de microagre-gados, reacciones hemolíticas...

2. Velocidad de infusión: hiperpotasemia,hipocalcemia, hipomagnesemia, acidosiso alcalosis metabólica, hipotermia. Algu-nos de estos problemas, como la hipoter-mia, se pueden evitar.

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INTRODUCCIÓNLa hemostasia es el proceso encamina-

do a mantener la sangre en estado líquidoen ausencia de lesión vascular y a inducirla formación de un tapón hemostático demanera localizada y rápida en caso de pro-ducirse la lesión, con el objetivo de que sepierda la mínima sangre posible. Cuando unvaso sanguíneo se daña hay una vasocons-tricción localizada y formación de un agre-gado de plaquetas sobre la superficie vas-cular lesionada (hemostasia primaria), casisimultáneamente se pone en marcha el pro-ceso de coagulación, que forma fibrina, esta-bilizando el tapón plaquetario y se forma elcoágulo definitivo (hemostasia secundaria) einmediatamente después se inicia la lisis delcoágulo (fibrinólisis) para limitar la progre-sión del mismo.

VALORACIÓN PREOPERATORIALa integridad de todo el sistema de hemos-

tasia es primordial en el paciente quirúrgicoya que se va a someter a una lesión vascularintencionada (riesgo de hemorragia en casode alteraciones) y por ello a una situación dehipercoagulabilidad (periodo perioperatorio).Todos los pacientes deben ser valorados encuanto al sistema hemostático; el riesgo desangrado o el de trombosis debe tenerse encuenta cuando realizamos la planificaciónanestésica ya que, además de prever este tipode complicaciones y tratarlas precozmente en

caso de que apareciesen, pueden tambiénmodificar la elección de la técnica anestésica.

En la anamnesis debemos tener en cuen-ta la ingesta de fármacos que puedan alterarel sistema hemostático, los antecedentes fami-liares, los antecedentes de sangrado en ciru-gías previas, la historia de gingivorragias oepistaxis...y en la exploración física buscarpetequias o equimosis que nos orientaríanhacia una trombopenia, telangiectasias quenos harían sospechar una hepatopatía sub-yacente o deformidades de las articulacioneso hemartrosis que podrían existir en pacien-tes afectos de hemofilia (Tabla 1).

En la actualidad está más que demostra-do, como se pone de manifiesto en las guíasclínicas de preoperatorio publicadas por lasdistintas sociedades nacionales de anestesia,que las pruebas complementarias de rutinano son útiles y que hay que hacer una solici-tud selectiva de las mismas en función sobretodo de la valoración clínica realizada previa-mente.

Cuando nos planteamos la necesidad depedir pruebas de coagulación preoperatoriashemos de tener en cuenta que muchas veceses difícil una valoración clínica adecuada, quelos pacientes pueden dejar de mencionarantecedentes importantes al respecto, que unpaciente con una alteración congénita de lahemostasia puede que no haya tenido ningu-na clínica previa y que una patología adqui-rida puede no tener ninguna historia de san-

197

16. El paciente con alteraciones de la hemostasia

M. Matute Crespo, P. Villalba Mir, C. Marzo Alonso

gría quirúrgica porque su defecto hemostá-tico es relativamente infrecuente en el inicio(enf. adquirida de von Willebrand). Por todoello, en las intervenciones con riesgo de san-grado o con repercusión clínica del sangrado,debemos pedir pruebas complementarias decoagulación a pesar de una valoración clíni-ca negativa dado que es evidente que unaalteración en las pruebas que valoran lahemostasia puede condicionar un cambioimportante en el manejo del paciente.

El National Institute for Clinical Excellence

del NHS agrupa los distintos tipos de ciru-gía en cuatro niveles (procedimientos meno-res, medianos, mayores y muy relevantes).Sólo en las intervenciones incluidas en el gra-do I (aquellas en las que la agresividad qui-rúrgica es escasa, se realizan en zonas delcuerpo donde la posibilidad de sangrado esmínima y en caso de producirse sería fácil-mente detectable) podemos obviar la peticiónde pruebas complementarias de hemostasiasi la historia clínica es negativa.

Para la valoración de la hemostasia en elperiodo preoperatorio pediremos las siguien-tes pruebas como tests de screening:

Recuento de plaquetasEl nivel normal de plaquetas en el adulto

es de 150.000 a 450.000/µL. Se define trom-bocitopenia cuando existe un nivel inferior a150.000/µL, aunque normalmente no existe

sangrado quirúrgico si el nivel de plaquetasse mantiene por encima de 50.000 y el san-grado espontáneo no suele darse hasta nive-les inferiores a 10.000-20.000.

Si las plaquetas están entre 50.000 y100.000 el recuento plaquetario debe repe-tirse a las dos semanas (el preoperatorio sólotiene dos semanas de validez) o en el momen-to en que aparezca clínica hemorrágica.

Los valores límite para la realización de lastécnicas quirúrgicas y anestésicas son distin-tos en función de la bibliografía revisada.Según las guías prácticas de medicina trans-fusional de la Sociedad Española de Transfu-sión Sanguínea (SETS) del año 2005 es nece-sario mantener unos niveles de plaquetas de50.000/µL en pacientes que han de ser inter-venidos o sometidos a un procedimiento inva-sivo y de 100.000/µL en el caso de neuroci-rugía y cirugía oftalmológica.

Según las recomendaciones del foro deconsenso de la Sociedad Española de Anes-tesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor(SEDAR) publicadas en el año 2001 no serecomienda la realización de una técnica anes-tésica locorregional cuando los niveles de pla-quetas están por debajo de 50.000/µL (coin-cidiendo con la ASRA). En trabajos previosy en la guía francesa de transfusión de pla-quetas publicada el año 2003 se distingueentre raquianestesia y anestesia periduralponiendo como límite para la realización de


Tabla 1. Características de las hemorragias en función de la alteración de la hemostasia.

Vasos Plaquetas Coagulopatías Desfibrinación

Forma de aparición Espontáneas Espontáneas Provocadas Espontáneas o provocadas

Características Petequias Petequias Hemartrosis Repetición de principales Telangiectasias Equimosis Epistaxis hemorragias en los

Gingivorragias Hematurias puntos de punción.Epistaxis Hematomas Hemorragias copiosas.Hematurias Ausencia de coágulo.

Púrpura, equimosis en mapa geográfico.

una técnica peridural 80.000/µL. La literaturano es unánime en cuanto a la cifra límite infe-rior para la realización de esta técnica, aun-que se observa una tendencia progresiva atolerar recuentos cada vez más bajos, siem-pre valorando riesgo-beneficio.

En la actualidad, no existe ningún test pre-operatorio de screening válido para valorar lafunción plaquetaria dado que ni el tiempo desangría ni el analizador de la función plaque-taria (PFA-100), muy utilizado para medir elgrado de inhibición plaquetaria de los antia-gregantes, predicen el riesgo hemorrágicoquirúrgico relacionado con la disfunción pla-quetaria aunque hay una mayor especificidaddel analizador de función plaquetaria PFA-100para la medición del tiempo de hemorragia enrelación con el método tradicional Ivy.

Tiempo de protrombina (TP)Mide las vías común y extrínseca. Requie-

re tromboplastina (factor tisular), factores VII,X, V, II y fibrinógeno.

El resultado se expresa como una ratiopara los pacientes no anticoaguladosTPpaciente/TPnormal, considerando como normaluna ratio de 0,9 a 1,2, aunque cada laborato-rio debe calcular sus rangos de normalidad.Se utiliza para medir la actividad de la antico-agulación oral ya que los factores implicadosson vitamina k dependientes y se alteran conacenocumarol y warfarina. Por recomendaciónde la OMS se ha desarrollado un valor de refe-rencia internacional para compensar las dife-rencias de sensibilidad entre los distintos reac-tivos, la International Normalized Ratio: INR =[TPpaciente /TPcontrol]ISI donde ISI es el índice desensibilidad internacional del reactivo. No escorrecto su uso en los estudios de carácterdogmático.

Aunque lo deseable para la realización deuna técnica anestésica locorregional sería nor-malidad de la coagulación, el foro de consen-so de la SEDAR (2001) considera que con unINR<1,5, siempre que el TTPA esté al menosen el límite superior de la normalidad, no exis-

te aumento del riesgo de desarrollar hemato-ma espinal. Si el INR se encuentra entre 1,5-1,75 el riesgo parece aumentado, pero la deci-sión final dependerá de la evaluación indivi-dual de cada paciente y si el INR es supe-rior a 1,75 se considera contraindicada la rea-lización de un bloqueo neuroaxial. El límite deseguridad para realizar una anestesia regio-nal es de 1,5 (segunda conferencia de con-senso de la ASRA 2003).

Tiempo de tromboplastina parcialactivada (TTPA)

Mide las vías común e intrínseca. Es menossensible que el tiempo de protrombina paradetectar los déficits de los factores implicadosen la vía común. Se utiliza como monitor delefecto de la heparina. TPTA >1,5 se correla-ciona con déficit de factores y riesgo de hemo-rragia. Normal < 1,2.

Las pruebas de laboratorio de hemostasiade rutina en el periodo son el recuento de pla-quetas, la determinación del tiempo de pro-trombina (TP) y el tiempo de tromboplastinaparcial activado (PTTA). Ampliaremos esteestudio sólo si la historia lo sugiere o el resul-tado de las mismas sale alterado (Tabla 2).

La tromboelastografía fue descrita por pri-mera vez en 1948 por Hartert, e informa todoel proceso hemostático, desde la fase plaque-taria y plasmática hasta la fibrinolítica. En losúltimos años se ha convertido en una herra-mienta importante como método de análisisde los disturbios de coagulación que ocurrendurante y después de la circulación extracor-pórea. También es citado como método demonitorización de la coagulación en trasplan-te hepático, obstetricia, urología y neonatolo-gía, entre otras especialidades. Según unarevisión publicada por Samara en el año 2003,aunque la tromboelastografía da una excelen-te información, no está todavía lo suficiente-mente validada como para convertirse en untest de screening preoperatorio. Se puede rea-lizar en pacientes seleccionados, sobre todosi se desea una valoración rápida de la coa-

199El paciente con alteraciones de la hemostasia

gulación para control intra y postoperatorio.Las variables y valores medidos por el trom-boelastograma y su significación biológicaquedan reflejadas en la Tabla 3.

EFECTOS DE LA ANESTESIA SOBREEL SISTEMA DE HEMOSTASIA

Después de valorar cuidadosamente alpaciente desde el punto de vista hemostáticotenemos que tener claro las influencias de laanestesia sobre este sistema y que la elecciónde la técnica anestésica se puede ver modifi-

cada por la alteración detectada en esta valo-ración previa.

Respecto a la anestesia general, podemosconsiderar que las interferencias de los fár-macos anestésicos con la hemostasia sonmínimas, aunque debemos conocer algunosde estos efectos:- El halotano es el agente anestésico que

más interferencias presenta con la hemos-tasia. Produce una disminución de la con-centración de ATP plaquetario y de la capa-cidad de agregación de las plaquetas. Este


Tabla 2. Resultado de las pruebas de screening y orientación de los trastornos de lahemostasia.

Plaquetas TP TPTA

Trombopenia Bajas Normal Normal

Déficit factores contacto, XI, IX, VIII Normal Normal Alargado

Anticuerpos antifosfolípido Normal Normal Alargado

Tratamiento con anticoagulantes orales Normal Alargado Normal

Déficit factores V, X,II. Disfibrinogenemias Normal Alargado Alargado

Tratamiento con heparina Normal Normal Alargado

Déficit de factor VIII Normal Normal Alargado

Enf. von Willebrand Normal (Ivy Normal Alargadoalargado)

CID Bajas Alargado Alargado

Afibrinogenemia Normal Alargado Alargado

Tabla 3. Valores y variables medidos por el tromboelastograma con las alteracionesque indica.

R: Tiempo de reacción (6-8 min). Refleja la formación inicial de fibrina. Alterado en déficit de

factores o heparina.

R+K: Tiempo de coagulación (10-12). Representa la cinética de formación del coágulo. Alterado

en trombocitopenia, disfunción plaquetaria, hipofibrinogenemia.

a: Velocidad de formación del coágulo (>50°). Trombocitopenia, disfunción plaquetaria,

hipofibrinogenemia.

MA: Máxima amplitud (50-70 min). Refleja la fuerza del coágulo. Alterado en hipofibrinogenemias,

déficit factores VII y XIII, alteraciones plaquetarias.

F: Lisis total del coágulo (>300 min). Representa la estabilidad del coágulo. Alterado cuandohay una fibrinólisis excesiva.

efecto es clínicamente significativo enpacientes con alteraciones plaquetariasprevias cuantitativas o cualitativas.

- El sevofluorano disminuye también signi-ficativamente la agregación plaquetariasecundaria con efecto residual durante 1hora. Este fenómeno no se ha encontradocon el isofluorano, enflurano ni desflura-no.

- El propofol disminuye tanto en el periodointraoperatorio como postoperatorio inme-diato (2 horas) la agregación plaquetariasecundaria inhibiendo la agregación pla-quetaria inducida por ADP pero no portrombina. El aumento de óxido nítrico(vasodilatación) también genera un efec-to antiagregante plaquetario. A pesar deestos efectos sobre la agregación plaque-taria el tiempo de sangría no está altera-do, la cual cosa sugiere la no repercusiónclínica relevante de este efecto sobre lahemostasia. Sin embargo, sí debe ser con-siderado este efecto potencial en los casosen que el paciente reciba AINEs o fárma-cos antitrombóticos (heparina, bajas dosisde AAS o clopidogrel) y un mayor efectoantiagregante no sea deseado.

- El óxido nitroso también parece tener cier-to efecto inhibitorio aunque en menor gra-do que los anteriores.

- Los opiáceos y los relajantes muscularesno alteran la coagulación.

- Los anestésicos locales inhiben también laagregación plaquetaria pero sólo a con-centraciones muy superiores a los de suuso clínico.Respecto a la anestesia regional tener en

cuenta que una coagulopatía puede ser unacontraindicación para la realización de un blo-queo central (ver apartado de valoración pre-operatoria) y seguir los tiempos de seguridad(que se explicarán más adelante) respecto ala administración de fármacos que alteran lahemostasia. Cuando se realiza una técnicaregional neuroaxial en un contexto de coagu-lopatía siempre es preferible bloqueo subarac-

noideo respecto a peridural, mejor sin catétery punción única con la aguja lo más fina posi-ble. En la guía clínica publicada el año 2005basada en la evidencia para la prevención deltromboembolismo venoso se concluye que laanestesia regional, siempre que sea factible,es un método adicional de protección.

A partir de la valoración preoperatoria cla-sificamos al paciente desde el punto de vistahemostático: paciente sin alteraciones, pacien-te con alteraciones que determinan un mayorriesgo de hemorragia o paciente que sufrealteraciones del sistema hemostático quedeterminan un mayor riesgo de trombosis.

En un paciente con alteraciones de lahemostasia que implican un riesgo hemorrá-gico aumentado hemos de optimizar su esta-do hemostático antes de entrar en quirófanoy adaptar la técnica quirúrgica y anestésica.La utilización de técnicas mínimamente inva-sivas desde el punto de vista quirúrgico y larealización de una hemostasia local cuida-dosa (agentes hemostáticos tópicos, disposi-tivos electromecánicos hemostáticos...) sonmaniobras quirúrgicas deseables. Desde elpunto de vista anestésico, no realizaremos unatécnica regional si está contraindicada, y enel caso de patologías que provoquen sangra-do de las mucosas, valoraremos también elriesgo de sangrado con las maniobras de intu-bación orotraqueal si realizamos anestesiageneral. Por otro lado, adoptaremos todas lasmedidas disponibles de disminución de san-grado quirúrgico (posición, mantenimiento dela normotermia, mantenimiento de la normo-volemia). Hay estudios que han confirmadolas ventajas de la anestesia regional sobre lageneral en cuanto a la reducción del sangra-do quirúrgico (cirugía ginecológica, urológi-ca y ortopédica).

Si pese a todo se produce una hemorra-gia quirúrgica, se debe determinar rápidamen-te la causa del sangrado y conseguir la hemos-tasia local en el menor tiempo posible y utili-zar medios sustitutivos cuando la concentra-ción de un factor o la cantidad o calidad de


las plaquetas sea muy baja y no sea posibleuna hemostasia satisfactoria.

En un paciente con alteraciones del siste-ma de hemostasia que determinan un riesgotrombótico aumentado hay que utilizar los méto-dos de profilaxis tromboembólica tanto físicos(contención elástica, compresión mecánicaintermitente, estimulación eléctrica intermiten-te...) como farmacológicos (heparina), consi-derando la anestesia regional si está indicada.

TRASTORNOS HEREDITARIOS DE LACOAGULACIÓN

Los déficits congénitos de la coagulación(de factores, plaquetas o angiopatías) afec-tan sólo a 1/10.000 individuos. Los más fre-cuentes son los del factor VIII y de von Wille-brand (Tabla 4).

1.1 Alteraciones plaquetariasTrombocitopenias hereditarias

Existen cinco formas muy raras de trom-bopenias hereditarias: anomalía de May-Heg-glin, Epstein, Alport-like con trombocitopenia,síndrome de Fechtner y síndrome de Sebas-tian. Todos comparten la tríada de tromboci-topenia, plaquetas grandes e inclusiones leu-cocitarias características. Se transmiten de for-ma autosómica dominante y la mutación estálocalizada en el gen 9 (MYH9) para la cade-na pesada de la miosina no muscular IIA.

La tendencia hemorrágica suele ser leve yde tipo mucocutáneo (alrededor del 40%),si bien también se ha descrito algún caso dehemorragia postoperatoria grave. La mayo-ría de los pacientes no requieren tratamientoexcepto cuando se van a someter a un pro-cedimiento invasivo. En ausencia de coagulo-patía asociada se recomiendan niveles de pla-quetas por encima de 50.000/µL.

El empleo de anestesia locorregional enestos pacientes es controvertido por la ten-dencia al sangrado y el riesgo potencial dehematoma espinal. En pacientes con anoma-lía de May-Hegglin se han publicado casosde anestesia intradural para el parto.

Síndrome de Bernard-SoulierSíndrome caracterizado por alteración de

la adhesión plaquetaria y plaquetas gigantesque se hereda de forma aautosómica recesi-va. El tiempo de sangría es prolongado. El tra-tamiento consiste en la transfusión de plaque-tas (las formas clínicas son variables, pero lashemorragias graves coinciden generalmentecon fases trombopénicas de la enfermedad)y para intervenciones menores se ha propues-to el tratamiento con desmopresina, corticoi-des y antifibrinolíticos.

Tromboastenia de GlanzmannEs una enfermedad de transmisión auto-

sómica recesiva con alteración de la agrega-ción plaquetaria. Las manifestaciones hemo-rrágicas son importantes y el tratamiento con-siste en la transfusión de plaquetas. En pacien-tes con refractariedad a la transfusión de pla-quetas se utiliza factor VIIa. No hay buena res-puesta a la desmopresina ni a la terapia concorticoides.

Defectos de liberación plaquetaria- Disminución del contenido de los grá-

nulos densos: Síndrome de Hermansky-Pudlak, síndrome de Wiskott-Aldrich,síndrome de Chediak-Higashi, aplasiaradial con trombopenia y trombopeniaasociada a déficit de FvW. En el síndro-me de Hermansky-Pudlak de transmisiónautosómica recesiva, se asocia el albinis-mo, la tendencia hemorrágica con cifranormal de plaquetas con tiempo de san-gría alargado y sobrecarga de tipo ceroi-de en el sistema rreticuloendotelial.

- Disminución del contenido de los grá-nulos αα: síndrome de las plaquetas gri-ses. Es un trastorno hereditario poco fre-cuente que cursa con diátesis hemorrági-ca y trombopenia. La deficiencia de los grá-nulos α determina alteraciones en la secre-ción plaquetaria y en la agregación secun-daria. Las hemorragias graves se suelenasociar a cirugías.



Tabla 4. Trastornos hereditarios de la coagulación.

1. Diátesis hemorrágica

1.1. Alteraciones plaquetarias• Trombopenias

- Trombocitopenia hereditaria (anomalía de May-Hegglin, síndrome de Fechtner, síndromeplaquetario de Sebastian, Epstein, Alport-like)

- Síndrome de Fanconi• Trombopatías

- Defecto de adherencia: Síndrome de Bernard-Soulier- Defecto de agregación: Tromboastenia de Glanzmann- Defectos de liberación plaquetaria:

· Disminución del contenido intraplaquetario: Síndrome de Hermansky-Pudlak, síndromede Wiskott-Aldrich, síndrome de Chediak-Higashi, síndrome de la plaqueta gris.

· Trastornos de liberación con contenido normal de los gránulos.· Defectos en la movilización del calcio.

1.2. Alteraciones vasculares• Telangiectasia hemorrágica hereditaria o enfermedad de Rendu-Osler.• Enfermedad de Fabry• Ataxia telangiectasia• Síndrome de Kasabach-Merrit• Síndrome de Ehlers-Danlos y síndrome de Grönblad-Strandberg• Síndrome de Marfan• Seudoxantoma elástico• Osteogénesis imperfecta

2. Hipocoagulabilidades

2.1. Alteraciones hemostasia secundaria• Hemofilia• Enf. de von Willebrand• Déficits infrecuentes de factores de la coagulación

2.2. Hiperfibrinólisis• Déficit alfa2 antiplasmina• Exceso de activador tisular del plasminógeno

3. Situaciones de riesgo trombótico

3.1. Alteraciones del mecanismo antitrombina• Déficit de antitrombina III

3.2. Alteraciones del sistema de la proteína C• Déficit de proteína C• Déficit de proteína S

3.3. Alteraciones de la vía de la fibrinólisis• Déficit de plasminógeno, déficit de t-PA

3.4. Otras• Déficit de factor XII, disfibrinogenemias, resistencia proteína C activada.

Factor V Leiden, mutación IIG 20210A

1.2. Alteraciones vascularesTelangiectasia hemorrágica hereditaria oenfermedad de Rendu-Osler

Se transmite de forma autosómica domi-nante, siendo la lesión básica un adelgaza-miento extremo de la pared capilar. Se carac-teriza por presencia de telangiectasias, fístu-las arteriovenosas (sobre todo, pulmonares)y aparición de aneurismas en el aparato car-diovascular. Son pacientes con propensión ahemorragias localizadas, principalmente nasa-les y urinarias, también, aunque con menorfrecuencia, digestivas y respiratorias. No hayninguna alteración analítica típica; con la edadpuede aparecer una anemia posthemorrági-ca crónica dado que con el paso de los años,las telangiectasias son más numerosas y lashemorragias más frecuentes.

La conducta anestésica debe considerarel riesgo de hemorragia en las lesiones telan-giectásicas localizadas a nivel de orofaringe,tráquea y esófago. Se han publicado casos deanestesia peridural para analgesia obstétricapero la tendencia hemorrágica en esta enfer-medad hace que tengamos que ser muy cau-tos antes de indicar un bloqueo central.

Enfermedad de FabryHerencia ligada al cromosoma X. A nivel

bioquímico se caracteriza por la ausencia dela enzima trihexosilceramida-galactosil-hidro-lasa de los fibroblastos cutáneos, esto se tra-duce a nivel clínico en telangiectasias agru-padas en forma de racimo en abdomen, cara,muslos, escroto, codos y boca. A las lesionestelangiectásicas se añaden trastornos vaso-motores de miembros inferiores, opacidad cor-neal y oclusión de pequeños vasos por depó-sito de lípidos (en cerebro, corazón y riñón).Esta enfermedad puede complicarse con epi-sodios de cardiopatía isquémica, alteracionesneurológicas e insuficiencia renal.

Ataxia telangiectasiaEs una enfermedad de transmisión auto-

sómica recesiva con una frecuencia compren-

dida entre 1/40.000 y 1/200.000. La mutaciónestá localizada en el gen ATM, la proteína ATMestá implicada en la respuesta celular al dañoen el DNA y en la regulación de la progresióndel ciclo celular. Se manifiesta con telangiec-tasias cutáneas pero sin aparición de hemo-rragias. Otros rasgos característicos son ata-xia, infección pulmonar y deficiencia intelec-tual, endocrina e inmune.

Síndrome de Kasabach-MerritEste raro síndrome se caracteriza por mal-

formaciones vasculares que se desarrollandurante el primer mes después del nacimien-to y que lentamente aparecen antes de laadolescencia. Aparecen en piel y órganosinternos (hígado, bazo). Se objetiva trombo-citopenia y tendencia a la coagulopatía deconsumo que en el caso de lesiones inter-nas puede dar lugar a hemorragias internas.En estas situaciones, los recursos terapéuti-cos de la coagulación intravascular disemi-nada en ocasiones han sido eficaces, asícomo cirugía, radioterapia y corticoesteroi-des, estos últimos con desconocimiento desu mecanismo. Hay un caso publicado deexacerbación del sangrado con la transfu-sión plaquetaria.

Síndrome de Ehlers-DanlosEs una conectivopatía hereditaria de trans-

misión autosómica dominante, de la que sehan descrito hasta 11 tipos diferentes. Carac-terizado por elasticidad y fragilidad aumenta-da de la piel, hipermovilidad articular y ten-dencia a presentar equimosis y sangrado. Latendencia hemorrágica se debe probablemen-te a que la anormalidad del colágeno impidela adhesión y la agregación plaquetaria aun-que las pruebas de coagulación son norma-les. La utilización de anestesia regional es con-trovertida debido al riesgo de sangrado, aun-que hay casos descritos en la literatura (anes-tesia subaracnoidea y peridural), siempre enpacientes sin historia clínica previa de sangra-do. También hemos de valorar en este tipo de


pacientes la posible dificultad de acceso vas-cular, el riesgo de rotura arterial espontáneaen el periodo perioperatorio, la posible ines-tabilidad cervical y la posibilidad de lesión dela vía aérea durante las maniobras de intu-bación. Se han descrito asimismo complica-ciones cardiacas y respiratorias.

Síndrome de MarfanEs un defecto primario del tejido conjun-

tivo heredado con carácter autosómico domi-nante que afecta al sistema osteoarticular(dolicoestenomelia, aracnodactilia, tóraxexcavado...), aparato cardiovascular (dilata-ción de arterias aorta y pulmonares con insu-ficiencias vasculares y aneurisma disecan-te) y ocular (ectopia o luxación del cristali-no). Las hemorragias que presentan lospacientes con este síndrome no son espon-táneas sino que se manifiestan después deun traumatismo o intervenciones quirúrgi-cas. La única prueba de hemostasia quepuede hallarse alterada es la resistencia capi-lar. La elevada incidencia de ectasia dural enlos pacientes afectos de este síndrome (63-92% dependiendo de las series) se ha pos-tulado en una reciente publicación, comoposible causa de la errática eficacia de laanestesia subaracnoidea.

Pseudoxantoma elástico o síndrome deGrönblad-Strandberg

Es una enfermedad rara en la que las fibraselásticas de la piel y la túnica media arterialson estructural y funcionalmente anormales.La transmisión es autosómica recesiva aun-que se han descrito formas autosómicasdominantes. Clínicamente presenta una granheterogeneidad de unos pacientes a otros.La piel es laxa, contiene telangiectasias y confrecuencia se lesiona. Las hemorragias apa-recen en piel, ojos, cerebro, tubo digestivo yútero. No existe un tratamiento curativo, eltratamiento sintomático se centra en tratar ladegeneración macular y la neovasculariza-ción retiniana.

Osteogénesis imperfectaEs una enfermedad hereditaria que se

debe a una falta del colágeno tipo I. La trans-misión es autosómica dominante. Las mani-festaciones hemorrágicas consisten en púr-pura cutánea, epistaxis, hemoptisis y hemo-rragias cerebrales. Es frecuente que estospacientes desarrollen episodios de hiperpire-xia intraoperatoria de causa desconocida queno parecen relacionados con la hipertermiamaligna. Hay descritos en la literatura casosde anestesia subaracnoidea y peridural.

2. HipocoagulabilidadesHemofilia

Es la enfermedad hereditaria de la coagu-lación más frecuente. La hemofilia es unaenfermedad recesiva ligada a X con una inci-dencia de 1/10.000, el 80-85% de tipo A (défi-cit o defecto del factor VIII), el resto tipo B(déficit o defecto del factor IX). El número depersonas afectadas a nivel mundial es de unas400.000.

La clínica es la misma en los dos tipos;debe sospecharse hemofilia en pacientes quepresentan propensión a hematomas durantela niñez temprana, hemorragias espontáne-as (particularmente en articulaciones y tejidosblandos) y hemorragia excesiva tras trauma-tismo o cirugía. Usualmente hay una historiafamiliar de hemorragias que afecta a los varo-nes del lado materno. No obstante los genes,tanto de los factores VIII como IX son procli-ves a nuevas mutaciones, y casi un tercio detodos los pacientes pueden no tener un his-torial familiar con estos trastornos. La grave-dad difiere en función del nivel de déficit: for-mas severas (<1%), formas moderadas (1-5% del nivel normal) o leves (>5% del valornormal). En las formas leves pueden no exis-tir antecedentes de sangrado y reconocersepor el sangrado tras la cirugía (Tabla 5).

En la analítica preoperatoria el recuentoplaquetario y TP normales, pero TTPA prolon-gado. Al ampliar el estudio determinando fac-tores específicos se demuestra el déficit del


factor VIII o del factor IX en función del tipode hemofilia. En la analítica valorar descartarinfecciones virales transmitidas por hemode-rivados (HIV, VHC).

El tratamiento preoperatorio se realiza conconcentrados de factor VIII o IX. Si bien hacemás de 30 años que se dispone de una terapiaeficaz para la hemofilia, muchos aspectos rela-cionados con el tratamiento de esta enferme-dad están aún por resolver, por ello el año 2005la Fundación Mundial de la Hemofilia (FMH)publicó las directrices para el tratamiento de lahemofilia en las que se basa este texto:- Los procedimientos quirúrgicos deben rea-

lizarse en coordinación con un equipoexperimentado en el tratamiento de lahemofilia.

- La intervención debe realizarse en un cen-tro con apoyo de laboratorio adecuadopara la supervisión confiable del nivel defactor de la coagulación.

- La cirugía debe planearse a principios desemana y al inicio del día a fin de contarcon el apoyo adecuado de laboratorio ybanco de sangre, en caso necesario.

- Debe garantizarse la disponibilidad de sufi-cientes cantidades de concentrados defactor de coagulación antes de realizar unacirugía mayor.

- Antes de la cirugía documentar la respues-ta individual del paciente al material dereemplazo. En caso de que el paciente noresponda adecuadamente, asegurarse que

no exista un inhibidor (hasta un 10-15%del tipo A y del 1-3% del tipo B desarro-llan inhibidores a factores VIII/IX). En casode confirmarse la presencia de inhibido-res se adaptarán las dosis de reemplazo ose utilizarán medicamentos alternativos(factor VII recombinante activado, concen-trados de complejo de protrombina, fac-tor VIII).

- La dosis y la duración de la cobertura conconcentrado de factor de coagulacióndepende del tipo de cirugía (Tabla 6).En cirugía menor mantenerse un nivel ade-

cuado durante 5 a 7 días o hasta que la heri-da sane y en procedimientos ortopédicos debemantenerse durante un período más prolon-gado no determinado (3-4 semanas). En elmomento de movilización de la articulacióndebe mantenerse un nivel del 50%. En pacien-tes con hemofilia A leve (factor VIII >5%) laadministración de desmopresina (DDAVP)puede elevar el factor VIII a niveles suficien-tes para cirugía menor.

La vida media del factor VIII es de 8-12horas y cada unidad por kilo de peso eleva elfactor VIII en un 2,4%. En cirugía es unaopción realizar una infusión en perfusión con-tinua. En hemofilia B utilizaremos concentra-do de factor IX. La vida media del factor IX esde 18 a 24 horas y cada unidad por kilo ele-va el nivel plasmático del factor en un 1%.

Respecto a la utilización de factor recom-binante o concentrados derivados del plasma


Tabla 5. Clínica en función del nivel del factor de coagulación.

Nivel del factor de coagulación

Gravedad % actividad (UI/ML) Episodios hemorrágicos

Severa 1% (<0,01) Hemorragias espontáneas, principalmente en articulaciones y músculo

Moderada 1-5% (0,01-0,05) Hemorragias espontáneas ocasionalesHemorragias graves con traumatismos, cirugía

Leve 5-40% (0,05-0,40) Hemorragia grave con traumatismo o cirugía importantes

liofilizado sometidos a procesos de elimina-ción/inactivación viral, la FMH no expresa nin-guna preferencia. La tendencia actual esrecombinante de última generación.

En estos pacientes debemos evitar lasinyecciones intramusculares y las puncionesarteriales si es posible, aunque se pueden con-siderar aceptables tras la reposición de los nive-les del factor deficitario. Evitar AINES por suafectación de la función plaquetaria, el para-cetamol es una alternativa segura, se puedenutilizar con prudencia algunos inhibidores COX-2. La técnica anestésica de elección es la anes-tesia general ya que el riesgo de hemorragiaincontrolada suele contraindicar la aplicaciónde técnicas de anestesia regional aunque sehan publicado casos de bloqueos periféricos(axilar) sin complicaciones. No es necesarioevitar la intubación endotraqueal aunque lahemorragia a nivel lingual o del cuello podríacomprometer la permeabilidad de la vía respi-ratoria y dificultar las maniobres de intubación.

Enfermedad de von Willebrand El factor VIII tiene dos partes: el factor pro-

coagulante (VIIIc) se une a una gran molécu-la multimérica que se llama factor de von Wille-brand (FvW). La enfermedad de von Wille-brand se caracteriza por la presencia de unfactor de FvW disminuido (tipo 1 o modera-da), defectuoso (tipo 2) o en cantidad muydeficiente (tipo 3 o severa) en el plasma. Estefactor se necesita para la adherencia de lasplaquetas al endotelio expuesto. Se heredade forma autosómica dominante (excepto el

tipo III, que es recesivo, y algún subtipo II). Laincidencia puede llegar al 2-3% de la pobla-ción con una incidencia similar al de la hemo-filia A.

Los pacientes afectados tienen anteceden-tes de hematomas y hemorragias leves en lasmucosas (epistaxis) pero en general no sonconscientes de su enfermedad hasta que nose someten a una cirugía o sufren un trauma-tismo. El diagnóstico se basa en las pruebasde laboratorio con un alargamiento leve omoderado del TTPA, niveles de factor VIII entreel 15-30% y tiempo de sangría prolongado.

Aunque hay descritos en la literatura casosde realización de técnicas regionales (peridu-ral en obstetricia, uno en un caso leve y enel contexto del embarazo que aumenta los fac-tores plasmáticos y disminuye la fibrinólisis yotro caso, también una peridural para analge-sia obstétrica, en enfermedad tipo II adminis-trando factor VIII purificado) puede compli-carse con un hematoma y hay que valorar demanera muy cuidadosa e individualizada larelación riesgo-beneficio de realizar una téc-nica anestésica locorregional. No hay consen-so sobre el nivel de factor VIII, que permite eluso de la técnica regional con seguridad.

Existen varias opciones de tratamiento.El tratamiento farmacológico incluye desmo-presina (para estimular la liberación del factorvon Willebrand), estrógenos (en mujeres pro-ducen aumento de los niveles plasmáticos deFvW y de factor VIII), antifibrinolíticos sinté-ticos. El tratamiento sustitutivo se realiza conconcentrados de factor VIII y vW o concen-


Tabla 6. Tratamiento de la hemofilia.

Hemofilia A Hemofilia BCirugía (mayor) Nivel deseado Duración Nivel deseado Duración

Preoperatorio 80-100% 60-80%

Postoperatorio 60-80% 1-3 40-60% 1-340-60% 4-6 30-50% 4-630-50% 7-14 20-40% 7-14

trados de FvW de alta pureza. Próximamentepuede que sea utilizado el FvW recombinan-te.

Déficit de factores de la coagulaciónEn general la técnica anestésica de elec-

ción es la anestesia general por el riesgo dehemorragia asociado a estas enfermedadesaunque en algunos déficits están descritoscasos de anestesia regional manteniendomediante el tratamiento sustitutivo los niveleshemostáticos adecuados (factor XI). Son enfer-medades raras (Tabla 7) y se realizará un tra-tamiento sustitutivo del factor deficitario paramantener unos niveles mínimos durante elperiodo perioperatorio (Tabla 8). Cuando nose dispone de concentrado del factor espe-

cífico y se produce un sangrado importante lareposición se debe hacer con plasma. No exis-ten concentrados comerciales del factor V.

Déficit de α2 antiplasminaLa deficiencia de α2 antiplasmina es una

enfermedad congénita rara que parece trans-mitirse de forma autosómica recesiva. Deter-mina una activación de la fibrinólisis y exigeun tratamiento específico con fármacos anti-fibrinolíticos. Las pruebas de coagulación pre-operatorias de screening no permiten detec-tar alteraciones de la fibrinólisis. Las alteracio-nes de la fibrinólisis se deben sospechar cuan-do hay una valoración clínica preoperatoriapositiva (tendencia hemorrágica, especialmen-te del cordón umbilical, epistaxis y gingivorra-


Tabla 7. Déficits congénitos infrecuentes de factores de la coagulación: forma detransmisión, frecuencia y riesgo.

RiesgoNombre de la hemorrágico enfermedad Forma de transmisión Frecuencia operatorio

I Afibrinogenemia Autosómico recesivo 1x10-6 ImportanteHipofibrinogenemia Autosómico recesivo 1x10-6 EscasoDisfibrinogenemia Autosómico dominante Desconocida Escaso

Brazo largo del cromosoma 4 probablementepor subdiagnóstico

II Hipoprotrombinemia (I) Autosómico recesivo Muy rara ModeradoDisprotrombinemia (II) Autosómico recesivo Muy rara Moderado

Mutaciones en el locus

11p11-q12

V Hipoacelerinemia Autosómico recesivo 1x10-7 ImportanteEnfermedad de Eliden

VII Hipoconvertinemia Autosómico recesivo 1x10-6 Importante

X Defecto de Autosómico recesivo 1x10-6 Importantecoagulación de Stuart

XI Rosenthal. Hemofilia C Autosómico recesivo 1x10-6 Moderadoincompleto

XIII Autosómico recesivo 1x10-8 Postoperatorio tardío y retraso en cicatrización

gias) y las pruebas de coagulación sean nor-males. Los episodios hemorrágicos se hancontrolado con la administración de ácido tra-nexámico o ácido ε aminocaproico, tambiénprevio a la cirugía.

Exceso de activador tisular delplasminógeno

Se han descrito casos de hemorragias gra-ves. El tratamiento se realiza con ácido trane-xámico.

3. Trastornos hereditarios de riesgo trombóticoDéficit de antitrombina III

La antitrombina III inhibe los factores II yV, su déficit provoca un incremento en la inci-dencia de tromboembolismo y resistencia a laheparina. El tratamiento agudo consiste en laadministración de AT-III como concentradoespecífico o a través de plasma y/o heparina.

Déficit de proteína CLa proteína C es una proteína anticoagu-

lante dependiente de la vitamina K que se sin-

tetiza en el higado. Inhibe los factores V y VIIIactivados y estimula la fibrinólisis. El déficit deproteína C se hereda de forma autosómicadominante. No hay ninguna alteración analí-tica. Los homocigotos presentan clínica trom-bótica muy grave desde su nacimiento, falle-ciendo al poco tiempo, en algún caso el tras-plante hepático ha resuelto el proceso. Losindividuos heterocigotos desarrollan con fre-cuencia trombosis venosas y hemos de teneren cuenta que el período perioperatorio pue-de desencadenar una trombosis. El tratamien-to de elección es la anticoagulación oral, perohay que tener en cuenta que en estos pacien-tes al inicio del tratamiento, al ser la proteínaC un factor vitamina K dependiente, sus nive-les pueden disminuir más rápido que los fac-tores de coagulación e inducir trombosismicrovasculares.

Déficit de proteína SLa proteína S es un anticoagulante depen-

diente de la vitamina K que actúa como cofac-tor para la proteína C. El déficit de proteína S sehereda también de forma autosómica dominan-


Tabla 8. Tratamiento sustitutivo de los déficits de factores de la hemostasia.

Concentración mínima Vida mediapara garantizar hemostasia Tratamiento sustitutivo tras la transfusión

I 1 g/L Concentrados 4 díasCrioprecipitado

II 30% PFC/CCP 3 días

V 20% PFC 4 horas

VII 15-20% Factor VII recombinante activado 4-6 horas(rFVIIa, Novoseven®)Concentrados VII, PFC

X 20% PFC, CCP 2 días

XI 30% cirugía menor Concentrados, PFC 2-3 días45% cirugía mayor

XIII 5% Concentrados, PFC 11-14 días

te y sus manifestaciones clínicas son similaresal déficit de proteína C.

Déficit de plasminógenoEs una patología muy rara. Clínicamente pue-

den cursar con trombosis venosas o arteriales.

Déficit de factor XIILa deficiencia del factor XII o de Hageman

es una enfermedad rara hereditaria (autosó-mica recesiva) de la sangre, caracterizada porla tendencia a la trombosis, pese al alarga-

miento de TTPA, sin presencia de hemorra-gias anormales. El factor XII tiene la capaci-dad de activar la vía intrínseca de la fibrinoli-sis. La confirmación se hará por la dosifica-ción del factor. Puede existir tanto una dis-minución del factor como un factor estructu-ralmente anormal. No requiere tratamientosustitutivo, ni siquiera para la cirugía, aun-que la literatura es confusa ya que están des-critos casos de intervenciones quirúrgicas enlas que se ha administrado plasma para nor-malizar el TTPA.


Tabla 9. Trastornos adquiridos del sistema de hemostasia.

1. Diátesis hemorrágicas

1. Alteraciones plaquetarias - Trombopenias- Trombopatías

• Antiagregantes • Púrpura trombocitopénica idiopática• Púrpura trombocitopénica trombótica

2. Alteraciones vasculares: Enfermedad de Schönlein-Henoch, enfermedad de Gardner-Diamond,púrpura hiperglobulinémica de Waldenström, escorbuto, púrpura senil, facticia, ortostática,simple...

2. Hipocoagulabilidades

1. Alteraciones hemostasia secundaria • Déficit de síntesis de factores• Anticoagulación perioperatoria• Coagulopatías intraoperatorias

2. Hiperfibrinólisis• CID• Fibrinolíticos

3. Déficits complejos

4. Situaciones de riesgo trombótico

• Anomalías de la coagulación y la fibrinólisis: neoplasias, embarazo, anticonceptivos orales,síndrome nefrótico, síndrome antifosfolípido.

• Anomalias de la función plaquetaria: síndromes mieloproliferativos, hemoglobinuriaparoxística nocturna, hiperlipidemia, diabetes mellitus.

• Anomalías de los vasos: prótesis valvulares y vasculares artificiales, homocistinuria, vasculitis• Alteraciones reológicas: inmovilización, obesidad, puerperio, drepanocitosis, síndrome de

hiperviscosidad (policitemias, leucemias, gammapatías monoclonales)

DisfibrinogenemiasAlgunas alteraciones estructurales propias

de ciertas disfibrinogenemias pueden ocasio-nar que la fibrina formada sea resistente a laacción de la plasmina. Los coágulos que seforman no se destruyen y pueden llegar a oca-sionar fenómenos trombóticos, y ocasional-mente complicaciones hemorrágicas.

TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LACOAGULACIÓN

Los trastornos adquiridos, a diferencia delos congénitos, se suelen deber a múltiplesalteraciones en el proceso de la hemostasia.En la Tabla 9 se ha intentado clasificar las dife-rentes entidades en función del principalmecanismo de alteración de la hemostasia,que no el único.

TrombopeniasLa trombopenia sola es la causa más fre-

cuente de hemorragia por alteraciones de lahemostasia. Se puede producir por 5 meca-nismos (Tabla 10). La manera de actuar enlas trombopenias se ha descrito previamen-te.

TrombopatíasExisten muchas situaciones clínicas que

pueden alterar la función plaquetaria (Tabla11).

Déficit de síntesis de factoresLa deficiencia más frecuente afecta a los

factores vitamina K dependientes. Los defec-tos de síntesis de otros factores procoagulan-tes sólo ocurren en hepatopatías severas.


Tabla 10. Trombopenias adquiridas.

1. Descenso en la producción

• Infiltración médula ósea: mieloma múltiple, leucemias• Síndromes mielodisplásicos• Irradiación médula ósea• Fármacos: citostáticos, tiazidas, estrógenos, interferón• Deficiencia nutricional: vitamina B12, ácido fólico• Infecciones víricas

2. Secuestro anormal de plaquetas

• Hiperesplenismo, atrapamiento en hígado

3. Consumo de plaquetas

• Sepsis, hiperesplenismo, CID, hemorragia intensa, vasculitis extensas, toxemia gravídica,circulación extracorpórea..

4. Dilución de plaquetas

• Transfusiones masivas

5. Destrucción de plaquetas

• Mecanismos inmunológicos: lupus, anemia hemolítica autoinmune, artritis reumatoide,púrpura postransfusional, PTI, fármacos (tiazidas, heparina, sulfamidas, quinidina…)

• Mecanismos no inmunológicos: circulación extracorpórea, púrpura trombóticatrombocitopénica, síndrome hemolítico-urémico…

Las causas de déficit de síntesis de facto-res vitamino-K-dependientes están reflejadasen la Tabla 12.

La sintomatología hemorrágica sólo apa-rece cuando la tasa de los factores está bas-tante descendida, sin embargo, con frecuen-cia aparecen hemorragias con niveles más ele-vados debido a que el mismo trastorno queproduce la deficiencia de síntesis de facto-res causa otras alteraciones de la hemostasia.

El tratamiento del déficit de síntesis de losfactores vitamino K dependientes consiste enla administración parenteral de vit K (10 mg)que permite la síntesis del complejo protrom-

bínico en 6-8 horas. Si se precisa un efectoinmediato administraremos plasma.

Hepatopatía En las afecciones graves del parénquima

hepático con frecuencia se afectan todos loscomponentes del mecanismo hemostático(Tabla 13). Se realiza tratamiento sustitutivocon plaquetas, PFC y fibrinógeno. En hemo-rragias graves: CCP y/o r-FVIIa.

Coagulopatías intraoperatoriasEl estrés quirúrgico puede tener efectos

sobre la coagulación y, dentro del contextooperatorio, se dan causas que afectan al sis-tema de hemostasia:- Trombopenia dilucional. Ésta es la cau-

sa más frecuente de coagulopatía intrao-peratoria. La reposición de la volemia y lastransfusiones provocan una disminuciónprogresiva del recuento plaquetario (verTransfusión masiva).

- Dilución de factores. Los efectos dilucio-nales de la administración intraoperatoriade líquidos y sangre se atenúan en partepor la liberación de proteínas procoagu-lantes por el hígado del paciente.

- Cambios metabólicos. La acidosis meta-bólica puede inhibir los procoagulantescirculantes y la función plaquetaria.


Tabla 11. Trombopatías adquiridas.

• Uremia• Hepatopatía• Síndromes mieloproliferativos• Macroglobulinemia• Lupus eritematoso diseminado• Cardiopatías congénitas• Leucemia aguda• Anemia aplásica• Anemia perniciosa• Escorbuto• Circulación extracorpórea• Transfusiones múltiples• Inducidas por medicamentos:

- Antiagregantes- Dextrano- Penicilinas- Antibióticos betalactámicos sintéticos

Tabla 12. Hipocoagulabilidades adquiridaspor déficit de síntesis de factores vitaminaK dependientes.

1. Hepatopatías

2. Avitaminosis K

• Falta de aporte- Dieta- Disminución de la flora intestinal

• Falta de absorción- Alteración de la mucosa intestinal- Déficit de sales biliares

• Falta de transporte (hipertensión portal)

Tabla 13. Principales alteraciones de lahemostasia en los pacientes con funciónhepática alterada.

1. Alteración de las plaquetas

2. Síntesis disminuida de factoresprocoagulantes

3. Síntesis disminuida de inhibidores de lacoagulación y fibrinólisis

4. Coagulopatía de consumo

5. Hiperfibrinólisis

- Efectos de la cirugía. La cirugía hace quelos pacientes desarrollen un estado dehipercoagulabilidad. Esta respuesta esinespecífica y se produce en la primerahora de cirugía y anestesia. La hipotermiapuede alterar los mecanismos de la coa-gulación tanto a nivel de la función plaque-taria como de los factores de coagulación.Desde hace muchos años se viene comu-nicando que la hemodilución con crista-loides exalta la coagulación, confirmadoactualmente con tromboelastografía sobretodo cuando se produce un aporte rápi-do. Dentro de los coloides, el hidroxietil-starch parece no afectar el sistema dehemostasia.

- Tipos específicos de cirugías· Circulación extracorpórea. Las anor-

malidades más frecuentes detectadasson los trastornos plaquetarios, la coa-gulación intravascular y la fibrinólisis pri-maria, deficiencias aisladas de los facto-res de la coagulación, la neutralizacióninadecuada de la heparina y el excesode protamina.

· Cirugía ortopédica El traumatismo dela médula ósea puede causar la extru-sión de la médula grasa y otros detri-tus hacia la circulación con la consiguien-te estimulación de la coagulación ydepósito de plaquetas. La acidosissecundaria a la isquemia también pue-de afectar al sistema de hemostasia.

· Prostatectomía. Se produce una libe-ración de urocinasa que condiciona laactividad de la plasmina.

· Obstetricia (ver capítulo 19).

Púrpura trombocitopénica idiopática(PTI)

Es un trastorno autoinmune (autoanticuer-pos IgG contra glicoproteínas de la membra-na plaquetaria) caracterizado por trombope-nia y sangrado cutaneomucoso (raramente silas plaquetas son superiores a 50.000/µL). Seindica tratamiento con corticoides cuando la

cifra de plaquetas es inferior a 20.000/µL o siexiste sintomatología, los inmunosupresoresson el tratamiento de segunda línea. El uso detécnicas locorregionales es controvertido comoen todas las trombopenias. En un estudiopublicado en la Revista Española de Aneste-

siología sobre analgesia obstétrica en 28 par-tos de gestantes con esta patología, se con-cluye que la técnica locorregional neuroaxialpara el parto no produce complicacioneshemorrágicas con recuento de plaquetas entre70.000-100.000/µL y TTPA y TP normales. Enlos casos en los que se requiere realizar trans-fusión de plaquetas hay que saber que el ren-dimiento es inferior dado que los autoanticuer-pos también actúan contra las plaquetas trans-fundidas.

Púrpura trombocitopénica trombótica(PTT)

La característica principal de este síndro-me es la agregación intravascular diseminada.Es un síndrome caracterizado por la presen-cia de trombocitopenia, anemia hemolíticamicroangiopática, alteraciones neurológicas,insuficiencia renal y fiebre, cuya etiología y pato-genia no están claras. Parece estar relaciona-da con una alteración endotelial y una libera-ción de un factor de von Willebrand anómalo.Puede ser rápidamente fatal, por lo que su tra-tamiento precoz es muy importante, con trans-fusión de plasma fresco con plasmáferesis conrecambio de plasma tan pronto como sea posi-ble; los corticoides y antiagregantes tambiénson útiles. En una PTT la cirugía debe demo-rarse lo máximo posible hasta el tratamientode la misma. De no ser factibe hay que saberque, debido a que las plaquetas contribuyena la trombosis, las transfusiones de plaquetasdeben evitarse excepto como última medidaen presencia de hemorragias importantes.

Coagulación intravasculardiseminada

La característica principal de este síndro-me es la extensa activación sistémica de la


coagulación que conduce a la formación intra-vascular de fibrina con la consecuente oclu-sión trombótica de los vasos. Se ha relaciona-do con muchas causas; en el contexto quirúr-gico las más frecuentes son la sepsis, los trau-matismos graves y las complicaciones obsté-tricas. El diagnóstico se confirma cuando apa-recen productos de degradación de la fibrinaen el plasma y existe una baja concentraciónde los inhibidores de la coagulación. El fibri-nógeno sólo está descendido en casos de CIDgrave. El tratamiento consiste en el de la cau-sa y, mientras tanto, el soporte que el pacien-te necesite; por lo tanto, solo será necesariala transfusión si la hemorragia es clínicamen-te significativa. Cuando hay un tromboembo-lismo o depósitos extensos de fibrina puedeser útil la heparina.

Fármacos que alteran el sistema dehemostasia

En la valoración preoperatoria debemoshacer un interrogatorio exhaustivo sobre lamedicación domiciliaria y revisar las medica-ciones administradas en el hospital previamen-te a la cirugía ya que el paciente puede estartratado con fármacos que alteran el sistemade hemostasia. Éste es un tema ampliamentedebatido y de gran actualidad. En este textonos basamos en la guía clínica de fármacosinhibidores de la hemostasia y anestesia regio-nal neuroaxial publicada por la sección deHemostasia de la SEDAR del año 2005.- Antiagregantes plaquetarios. En nues-

tro Hospital hemos realizado un protoco-lo de manejo de los pacientes antiagrega-dos en el periodo perioperatorio basadoen el propuesto por la SEDAR adaptán-dolo a nuestra realidad, intentando que sealo más simple posible para favorecer suseguimiento, sin interferir en la técnicaanestésica y consensuado por todos losservicios implicados (Tabla 14).

- Heparina de bajo peso molecular. Cuan-do se administra heparina de bajo pesomolecular a dosis profilácticas hay que

mantener los tiempos de seguridad reco-mendados por la SEDAR para la prácticade anestesia regional (raquianestesia, peri-dural o manipulación del catéter): realiza-ción de la técnica al menos 12 horas des-pués de la administración de la últimadosis, la profilaxis se puede continuar enel postoperatorio a partir de las 6 horas.Si hay punción traumática o hemática,retrasar la dosis postoperatoria hasta 24horas. A dosis terapéuticas realizar la téc-nica después de 24 horas tras la últimadosis. Los mismos tiempos deben respe-tarse cuando se realiza una anestesia peri-bulbar.

- Heparina no fraccionada. Si se debeadministrar en el periodo preoperatorio deuna técnica anestésica regional (subarac-noidea, peridural o manipulación del caté-ter), esperar 4 horas incluso con TTPA nor-mal. Tras la punción hay que esperar almenos 30 minutos; si la técnica fue trau-mática o hemorrágica habrá que aumen-tar el intervalo hasta 6 horas.

- Anticoagulantes orales. No está contrain-dicada la realización de una técnica regio-nal, hay que valorar riesgo-beneficio. Moni-torización del INR previo a la realizacióndel bloqueo respetando los límites deseguridad expuestos al principio del capí-tulo. Siempre es preferible raquianestesiarespecto a peridural, con aguja lo más finaposible y punción única respecto al caté-ter.

- Fondaparinux. Actualmente el riesgo dehematoma espinal con este fármaco esdesconocido. Se debe administrar con unintervalo de unas 6 horas tras la finaliza-ción de la intervención quirúrgica. Cuan-do se realiza una técnica regional se reco-mienda establecer un intervalo de seguri-dad de 24 horas desde la última dosis has-ta el momento de realización de la técni-ca regional y aumentarlo hasta 36 horas sise realiza una técnica peridural con caté-ter o manipulación del mismo.


- Fibrinolíticos. El intervalo de seguridad pre-operatorio si se realiza anestesia regionales de 24-36 horas. La fibrinólisis tras anes-tesia regional de punción única no compli-cada o retirada del catéter se puede instau-rar a las 4 horas. Si la punción es hemorrá-gica aumentar el intervalo a 24 horas.

- Terapia con hierbas medicinales. Elmanejo de pacientes bajo los efectos dehierbas medicinales no está incluido en elprotocolo español, por lo que en este tex-to aplicamos las recomendaciones de lasegunda conferencia de consenso de laASRA (2003). En este foro se concluyeque las hierbas medicinales no aumen-tan el riesgo de hematoma espinal tras

raquianestesia o anestesia peridural, y quela combinación con otras formas de anti-coagulación se desconoce. No estableceintervalos de seguridad.Respecto a la realización de plexos y blo-

queos periféricos, en la segunda conferen-cia de consenso de la ASRA (2003) se des-criben casos de complicaciones hemorrági-cas en bloqueos lumbares realizados enpacientes antiagregados (2 con tienopiridina)o bajo el efecto de heparina. No se estable-cen recomendaciones de seguridad específi-cas a la espera de más estudios y proponenpor ahora seguir las mismas recomendacio-nes existentes para la realización del bloqueoneuroaxial.


Tabla 14. Pauta de actuación en pacientes antiagregados en el perioperatorio.

Cirugía programada

• AAS 100 mg MANTENER SIEMPRE excepto:- Profilaxis primaària: Retirar 7 días.- Neurocirugía, urología mayor, amigdalectomías y cirugía ocular del polo posterior

(situaciones especiales): Sustitución por flurbiprofeno 7 días antes.• AAS >100 mg • TRIFUSAL SUSTITUIR POR AAS 100 mg EXCEPTO• DIPIRIDAMOL LAS SITUACIONES DESCRITAS ANTES• CLOPIDOGREL • TICLOPIDINA • AAS + CLOPIDOGREL

- MANTENER AAS 100 mg Y SUSPENDER CLOPIDOGREL (excepto situacionesespeciales).

- SI < 6-9 MESES POST STENT: CONSULTA CARDIOLOGÍA O VASCULAR

Si el paciente está antiagregado por la indicación quirúrgica (cirugía vascular), mantener la pautade antiagregación pautada por el cirujano.Sustituir AINEs 2 días antes por paracetamol o metamizol.Si alergia a AAS se puede plantear heparina de bajo peso molecular.Reinstauración lo más precozmente posible en el postoperatorio.

Cirugía de urgencia

• NO DATOS DE SEGURIDAD PARA ANESTESIA REGIONAL excepto AAS.• SOLO CRITERIO DE RETRASAR LA CIRUGÍA DIFERIBLE SI ALTO RIESGO ANESTESIA

GENERAL.• TRANSFUSIÓN PLAQUETAS SI SANGRADO IMPORTANTE.

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IMMUNODEPRESIÓN PORFÁRMACOS ANTIRECHAZO POST-TRASPLANTE Conceptos generales

En los últimos años ha habido un aumen-to del volumen de trasplantes de órganos ennuestro país. Debido a las mejorías en el cui-dado perioperatorio y en la terapia immuno-depresora su supervivencia cada vez es mayor.Por ello es frecuente encontrarnos este tipode pacientes en intervenciones no relacio-nadas con el trasplante.

Características importantes a tener encuenta en general en estos pacientes:- Immunodepresión.- Presencia de infecciones.- Función del órgano trasplantado.- Función del resto de órganos y sistemas.- Fisiología y farmacología especial del órga-

no trasplantado.

ImmunodepresiónTerapia administrada con estrecho margen

terapéutico para evitar rechazo del órganotrasplantado y a su vez limitar infecciones yefectos colaterales en otros órganos y siste-mas.

Las drogas utilizadas varían en función delórgano trasplantado y el centro en el que seha realizado. Estas terapias deben ser mante-nidas en el perioperatorio. Cualquier cambioen dosificación o vía de administración debe-ría de ser consultado con el centro de refe-rencia del paciente.

Como efectos colaterales de los diferen-tes immunodepresores y que pueden tenerimplicación anestésica y del manejo periope-ratorio destacaremos: - Ciclosporina: Hipertensión arterial impor-

tante, diabetes mellitus, neurotoxicidad,insuficiencia renal. Potencia el efecto delos relajantes musculares, estando descri-tos bloqueos prolongados con vecuronioy pancuronio.

- Tacrolimus: Hipertensión arterial, diabetesmellitus importante, neurotoxicidad e insu-ficiencia renal importante.

- Tacrolimus y ciclosporina se metabolizanen el hígado por el Citocromo P450.Muchas drogas pueden afectar a sus nive-les plasmáticos en el perioperatorio o pue-den potenciar sus efectos colaterales(Tablas 1 y 2).

- Azatioprina: leucopenia, trombocitopenia.- Corticoides: anemia, hiperglicemia impor-

tante, neurotoxicidad.- Micofenolato: leucopenia, trombocitope-

nia, hipertensión arterial.- Globulina antitimocítica: anemia, leucope-

nia, anafilaxia, fiebre, trombocitopenia.- Anticuerpos monoclonales antilinfocíticos:

leucopenia, anafilaxia, fiebre.

Consideraciones de la valoraciónpreanestésica y optimización delpaciente

Consultar con el centro de referencia deseguimiento del trasplante el paso de los

217

17. El paciente inmunodeprimido

G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín

immunodepresores a vía endovenosa en casode que el paciente no pueda tolerar vía oraldurante unos días.

Valoración específica de los problemas oincidencias derivados del órgano trasplanta-do y del tratamiento immunodepresor con ana-líticas específicas.

En caso de tratamiento con ciclosporinaadministrar la dosis habitual 4 -7 horas antesde inducción anestésica.

Valorar necesidad de dosis suplementariasde corticoides por inhibición del eje suprarrenal.

Valoración cuidadosa de función renal entodos los pacientes trasplantados por los efec-tos de los fármacos.

Descartar con analíticas funcionales espe-cíficas la presencia de rechazo previo a inter-vención programada.

Descartar presencia de infección aguda. Es posible la administración de la preme-

dicación habitual.

Monitorización recomendadaSegún manifestaciones sistémicas, de las

posibles infecciones oportunistas asociadas ysegún la fisiología del órgano trasplantado.

Valoración de la cirugía a realizar y de losmedios disponibles.

En caso de monitorización hemodinámicainvasiva valorar riesgo/beneficio y asepsia rigu-rosa.

Posibles complicaciones intraoperatoriasProlongación del efecto de determinados

relajantes musculares no despolarizantes conciclosporina.

Potenciación del efecto tóxico renal deciclosporina y tacrolimus si asociación con fár-macos utilizados frecuentemente en periope-ratorio como: ranitidina, AINEs y determina-dos antibióticos (ver Tabla 2).

Hiperglicemias.Hipertensión arterial. Sangrado en caso de trombocitopenia

importante. Riesgo de infección de accesos venosos

centrales y periféricos y de vía aérea. Tolerancia a opioides en caso de interven-

ciones quirúrgicas múltiples y en caso de usode opioides como tratamiento del dolor.

TratamientoTitulación cuidadosa de relajantes bajo

monitorización de bloqueo muscular.Evitar asociación de fármacos con poten-

ciación de toxicidades o ajustar niveles tenién-dolas en cuenta y valorando riesgo-beneficio.


Tabla 1. Fármacos que afectan a los niveles sanguíneos de ciclosporina y tacrolimus.

Aumentan niveles Disminuyen niveles

Antibióticos: claritromicina, eritromicina CarbamacepinaAntifúngicos: fluconazol, itraconazol, ketoconazol OctreótidoAntihipertensivos: Diltiazen, nicardipino, verapamilo Fenobarbital

FenitoínaRifampicinaTiclopidina

Tabla 2. Fármacos que pueden causardisfunción renal al ser administrados conciclosporina o tacrolimus.

- Amfotericina- Cimetidina- Ranitidina- Melfalán- AINEs- Cotrimoxazol- Antibióticos: vancomicina, tobramicina,

gentamicina- Asociar tacrolimus o ciclosporina entre sí.

Control estricto de glicemias y tratamien-to si es preciso.

Tratamiento con antihipertensivos paramantener cifras óptimas.

Prevención de infecciones con asepsiaestricta en accesos vasculares y en manipu-lación de vía aérea, usando preferentementeintubación vía oral.


Alteración de niveles de fármacos immu-nodepresores que aumenten la toxicidad odisminuyan la eficacia debido a interaccionesmedicamentosas.

Sedación prolongada en caso de altera-ción de la función renal y administración demorfina por acúmulo de metabolitos activos.

Valoración cuidadosa del riesgo aumenta-do de trombosis venosa profunda y conside-rar la administración de heparina profiláctica.

TratamientoEvitar en la medida de lo posible asocia-

ción de fármacos que alteren los niveles ensangre de los immunodepresores. Determi-nar niveles en el postoperatorio para ajustarla dosis.

IMMUNOSUPRESIÓN PORSÍNDROME DEIMMUNODEFICIENCIA HUMANAADQUIRIDA Conceptos generales

El SIDA define el desarrollo de infeccionesoportunistas potencialmente mortales, sarco-ma de Kaposi o todos ellos en pacientes conuna immunodepresión intensa no relaciona-da con un tratamiento farmacológico ni conotra enfermedad coexistente conocida.

La causa primaria es un retrovirus con tro-fismo por los linfocitos T humanos, el VIH, quelos lesiona o los destruye, conduciendo a unainmunodeficiencia celular que hace que elhuésped sea incapaz de enfrentarse a distin-tas enfermedades infecciosas y neoplásicas.

El indicador más útil de alteración inmuni-taria y del riesgo inmediato de infeccionesoportunistas por bacteria, virus, hongos ymicobacterias específicos sería el recuento decélulas TCD4.

El tratamiento clásico del SIDA está basa-do en una terapia de asociación de varios fár-macos inhibidores de la transcriptasa inversay de la proteasa. Los efectos secundarios dedichos tratamientos serían:

Inhibidores de la transcriptasa inversaanálogos de nucleósidos (ITIAN)

Nucleótidos:- Tenofovir (TDF) o Viread®.

Nucleósidos:- Abacavir (ABC) o Ziagen®.- Didanosina (ddI) o Videx®: Cefalea, convul-

siones, neuropatía periférica, pancreatitis,diarrea, erupción cutánea, sdr. citolítico.

- Emtricitabina (FTC) o Emtriva®.- Estavudina (d4T) o Zerit®: Similar a ante-

riores.- Lamivudina (3TC) o Epivir®: Pancreatitis

y hepatotoxicidad.- Zalcitabina (ddC) o Hivid®: Neuropatía

periférica irreversible, artralgias, mialgias,aftas bucales.

- Zidovudina (ZDV o AZT) o Retrovir®: Náu-seas y vómitos, mialgias y miositis, insom-nio, pigmentación ungueal. Anemia, leu-copenia y trombocitopenia.

- Lamivudina + ZDV o Combivir®.- Lamivudina + Abacavir o Kivexa®.- Lamivudina + Abacavir + ZDV o Trizivir®.- Tenofovir + Emtricitabina o Truvada®.

Inhibidores de la transcriptasa inversa noanálogos de nucleósidos (ITINAN)- Efavirenz (EFV) o Sustiva®.- Nevirapina (NVP) o Viramune®.

Inhibidores de las proteasas (IP)- Amprenavir (APV) o Agenerase®.- Atazanavir (ATV) o Reyataz®.- Fosamprenavir (FAPV) o Telzir®.

219El paciente inmunodeprimido

- Indinavir (IDV) o Crixivan®: Hiperbilirrubi-nemia y litiasis renales.

- Nelfinavir (NFV) o Viracept®.- Ritonavir (RTV) o Norvir®: Náuseas, dia-

rrea, parestesias peribucales, elevación detransaminasas y triglicéridos.

- Saquinavir (SQV) o Fortovase® o Invirase®.- Tipranavir (TPV) o Aptivus®.- Lopinavir + Ritonavir (LPV/r) o Kaletra®.

Inhibidores de la fusión- Enfuvirtida (T20) o Fuzeon®.


Mantener tratamiento antirretroviral hastala intervención.

Valoración especial de complicaciones:1. Trombocitopenia. Por anticuerpos antipla-

quetarios. En caso de necesidad deaumento rápido de plaquetas preoperato-rias por riesgo de sangrado intraopera-torio administrar immunoglobulinas poli-valentes de origen humano 1-2 g/kg endo-venosas durante 2-5 días. Transfusión inefi-caz por destrucción inmediata. El trata-miento crónico se realiza con corticoidesAZT o dapsona. Valorar necesidad desuplementos esteroideos preoperatorios.

2. Anemia. Enorme progresión de la enfer-medad en caso de transfusión sanguínea.En caso de intervención en la que se pre-vea sangrado importante, valorar tratamien-to previo con EPO y hierro y reserva autó-loga de sangre.

3. Alteración de la función cardiaca. Muy fre-cuente afectación miocárdica con miocar-diopatía dilatada poco sintomática. Si sesospecha valorar por ecocardiografía.Otras: alteraciones de la contractilidad, val-vulopatías, alteración diastólica de VI yderrame pericárdico.

4. Afectación del sistema nervioso autóno-mo. Manifestado con bradicardia e hipo-tensión.

5. Sistema nervioso. Alteraciones inespecífi-cas del SNC desde leves hasta demencia.Posibles procesos tumorales o infeccionesoportunistas. Posible neuropatía periférica.

6. Sistema digestivo. Lesiones en orofarin-ge y esófago por gérmenes oportunistas.Posibles alteraciones hidroelectrolíticas pordiarreas y vómitos. Profilaxis rutinaria conanti H2.

7. Sistema neuromuscular. Posible afectaciónde todos los componentes del sistemaneuromuscular excepto la unión.

8. Hematopoyético. Anemia, leucopenia,trombocitopenia y linfomas malignos.

9. Renal. Afectación del 50% de pacientes.Glomeruloesclerosis focal y segmentariaque puede evolucionar a síndrome nefró-tico e insuficiencia renal.

10. Endocrino. Posible hipogonadismo, hipo-tiroidismo e insuficiencia suprarrenal. Des-cartar SIADH si hiponatremia con hiper-volemia.

Monitorización recomendada Según manifestaciones sistémicas del

SIDA y de las posibles infecciones oportunis-tas asociadas y del tipo de cirugía a realizar.

Control de bloqueo neuromuscular. Monitorización hemodinámica invasiva si

alteración cardiovascular.

Complicaciones intraoperatoriasDificultad de IOT por sarcoma de Kaposi

supraglótico o hipofaríngeo, hipertrofia amig-dalar o de adenoides y traqueítis bacterianao necrosante por CMV.

Son posibles: - Lesiones orofaríngeas y esofágicas duran-

te IOT o sonda NG por infecciones opor-tunistas.

- Crisis de brocoespasmo en caso de pen-tamidina inhalada para el tratamiento dePneumocistis carinii.

- Arritmias graves por antifúngicos. - Paro cardiaco tras inducción de anestesia

general o técnicas regionales centrales


por afectación del sistema nervioso vege-tativo.

- Hiperpotasemia tras administración de suc-cinilcolina en caso de miopatía.

- Respuesta exagerada a relajantes no des-polarizantes.

- Interferencia de fármacos antiretroviralescon algunos de los utilizados en el perio-peratorio, provocando aumento de la toxi-cidad o disminución de la eficacia de cual-quiera de éstos (Tablas 3 a 8).

TratamientoValorar intubación en paciente despierto

en caso de presencia de lesiones que pudie-ran dificultarla.

Tratamiento sintomático en caso de bron-coespasmo.

Tratamiento sintomático en caso de arritmias.Inducción cuidadosa.Evitar succinilcolina en caso de miopatía

importante.Titulación cuidadosa de relajantes muscu-

lares con monitorización del bloqueo neuro-muscular.

Evitar drogas con interacciones importan-tes.


Reagudización de la enfermedad si inte-rrupción del tratamiento o uso de fármacosque disminuyan la eficacia de antirretrovira-les, así como por efecto inmunosupresor dela anestesia.

Enorme progresión de la enfermedad contransfusión sanguínea.

Posible aparición de pancreatitis si asocia-ción de ddC, ddI y d4T con salicilatos y corti-coides.

Posible meningitis bacteriana tras puncióndural en caso de meningitis aséptica, aunquela incidencia es muy baja.

Posible atribución de clínica de mielopatíavacuolar a la técnica regional empleada.


Fármacos anestésicos AZT ddC, ddI, d4T

Propofol +++ (evitar) No interacciónBarbitúricos ++ No interacción

Tabla 4. Interferencia de opioides y antirretrovirales.

Opioide Interacciones

Alfentanilo Precaución con IP y INIT

Buprenorfina Monitorizar signos de deprivación opiácea con IP e INIT

Dextropropoxifeno Contraindicado con ritonavir

Fentanilo Iniciar dosis bajas y monitorizar toxicidad con RTV y LPV/r

Meperidina Contraindicado si tratamiento con ritonavir. Alternativa: morfinaMonitorizar toxicidad con APV/DLV/IDV/NFV/SQV/LPV/r

Metadona Monitorizar toxicidad de metadona con ATVMonitorizar eficacia de metadona con resto de IP y EFVMonitorizar toxicidad ZDV si asociaciónMonitorizar eficacia DDI si asociación

Morfina Monitorizar eficacia morfina si asociación a RTV o NFV

Tramadol Usar con precaución con IP y EFV

Tabla 3. Interferencia de anestésicos einhibidores de transcriptasa inversa.

Muerte en 87-100% de pacientes conSIDA e insuficiencia respiratoria que requie-ren ventilación mecánica.

Insuficiencia renal por glomeruloesclero-sis focal y segmentaria específica del SIDA.

TratamientoReanudar el tratamiento tan pronto como

sea posible la tolerancia oral.

Criterios a tener en cuenta en relación a latransfusión:- Evitar técnicas diagnósticas y terapéuticas

que favorezcan las pérdidas sanguíneasen la medida de lo posible.

- Utilizar EPO como tratamiento sustituti-vo.

- En caso de transfusión imprescindible esde elección la sangre autóloga.


Tabla 6. Interferencia de fármacos cardioactivos y antirretrovirales.

Fármacos cardioactivos Interacciones

Metoprolol Monitorizar toxicidad con RTV, LPV/r y ATV

Propanolol Monitorizar eficacia con RTV, LPV/r y ATV.Separar 2 horas las tomas con DDI

Diltiazem Iniciar a mitad de dosis de diltiazem con IPMonitorizar eficacia con EFV y NVP

Nimodipino Monitorizar toxicidad con IP y DEL

Verapamilo Monitorizar toxicidad con IP y DEL

Digoxina Separar 2 horas las tomas con DDIMonitorizar toxicidad con RTV y LPV/r

Amiodarona Contraindicado con NFV, RTV, TPV. Monitorizar con resto de IP, EFV Y NVP.

Lidocaína Monitorizar toxicidad lidocaína con IPMonitorizar eficacia/toxicidad de lidocaína con EFVMonitorizar eficacia lidocaína con NVP

Tabla 5. Interferencia de ansiolíticos y antirretrovirales.

Ansiolítico Interacciones

Alprazolam Contraindicado con IP y DLV. Alternativa: temazepam y lorazepam

Cloracepato dipotásico Contraindicado con RTV. Monitorizar toxicidad con resto IP. Alternativa: temazepam y lorazepam.

Clordiazepóxido Vigilar con RTV y ATV. Alternativa: temazepam y lorazepam

Midazolam Contraindicado con IP, DLV y EFV. Alternativa: temazepam y lorazepam. En caso de sedación quirúrgica, usar en dosis única.

Triazolam Contraindicado con IP, DLV y EFV. Alternativa: temazepam y lorazepam.

Diazepam Contraindicado con RTV. Alternativa: temazepam y lorazepamMonitorizar eficacia y toxicidad con resto de IP y EFV.


Tabla 8. Interferencia de otros fármacos perioperatorios con antirretrovirales.

Fármaco Interacciones

Budesonida Monitorizar toxicidad con RTV, LPV/r y TPV

Teofilina Monitorizar niveles de teofilina con RTV

Ácido valproico Monitorizar toxicidad antirretrovirales con ZDV, DDI y DDCMonitorizar eficacia de ácido valproico con RTV

Fenitoína Monitorizar eficacia y toxicidad de los 2 fármacos con IP y EFV

Carbamazepina Contraindicada con IDVUsar con precaución y considerar ácido valproico o levatirazetam con resto de IP e INIT

Metronidazol Contraindicado con DDC y RTVMonitorizar toxicidad con ATV, DEL, IDV, NFV y SQV.Monitorizar toxicidad metronidazol con APV, LPV/r y TPV. Evitar FAPV yLPV/r por contenido en alcohol. Alternativa: usar cápsulas

Eritromicina Monitorizar toxicidad eritromicina y antiretrovirales con IP y DEL

Claritromicina Monitorizar toxicidad con IP y DEL. Alternativa: azitromicinaConsiderar azitromicina como alternativa con EFV y NVP

Haloperidol Monitorizar toxicidad con IP y EFVMonitorizar eficacia con NVP

Tabla 7. Interferencia de fármacos antiulcerosos y antirretrovirales.

Antiulcerosos Interacciones

Cimetidina Monitorizar eficacia antirretrovirales con APV y TPVAdministrar DDI 2 horas después de cimetidina

Esomeprazol Monitorizar eficacia SQV y LPV si asociación a IDV, DEL, APV y TPVContraindicado con ATV. Alternativa: antiH2. Si se usa ranitidina separarlos 2 medicamentos 12 h usando dosis única de ranitidina

Famotidina Monitorizar eficacia y concentraciones de ATV

Lansoprazol Monitorizar eficacia de antirretrovirales con DLV, IDV, APV y TPV.Contraindicado con ATV. Alternativa: cambiar de IP o antiH2

Nizatidina Monitorizar eficacia IP con ATV, APV y TPV

Omeprazol Monitorizar eficacia antirretrovirales con APV, DLV, IDV y TPVContraindicado con ATV. Alternativa: cambiar de IP o antiH2

Pantoprazol Monitorizar eficacia antirretrovirales con APV, DLV, IDV, TPVContraindicado con ATV. Alternativa: cambiar de IP o antiH2 en dosis única separando las dosis 12 horas

Rabeprazol Monitorizar eficacia antiretrovirales con APV y TPVContraindicado con ATV. Alternativa: cambiar de IP o antiH2 en dosis única separando las dosis 12 horas

Ranitidina Monitorizar eficacia antirretrovirales con APV y TPV.Con ATV usar ranitidina en dosis única de 300 mg/día separando los fármacos 12 horas.

- En caso de necesidad de transfusión desangre homóloga usar exclusivamenteconcentrados desleucocitados por filtra-ción y crioconservación.

- Los concentrados de hematíes deben sernecesariamente citomegalovirus negati-vos.

- Si es necesaria la transfusión de plasmase ha observado disminución de la morbi-mortalidad con el uso de plasma enrique-cido con anticuerpos anti-VIH proceden-te de donantes seropositivos con tasa deLT4>400 y antigenemia p24 indetectable,en relación al uso de plasma de donantesseronegativos.

- Valorar riesgo / beneficio del uso de cor-ticoides y salicilatos en pacientes en tra-tamiento con ddC, ddI y d4T.

- Valorar riesgo / beneficio del uso de téc-nicas locorregionales.

- Prevención de la insuficiencia renal y tra-tamiento si requiere.

IMMUNODEPRESIÓN PORFÁRMACOS ANTINEOPLÁSICOS Conceptos generales

La aparición de nuevos agentes y proto-colos en quimioterapia y aparición de nuevastécnicas de trasplante de células hematopo-yéticas provoca que cada vez haya máspacientes con tratamiento antineoplásico quese someten a intervenciones quirúrgicas elec-tivas o de urgencia. Estos fármacos actúantambién sobre células normales de rápida pro-liferación que se parecen en la velocidad dereplicación a las neoplásicas, provocando,entre otros, mucositis, alopecia, esterilidad ymielosupresión.

Efectos generales de la toxicidadEfectos inmediatos (primeras 72 h): náu-

seas, vómitos, fiebre, flebitis, erupciones cutá-neas, cefalea y muerte súbita.

Efectos secundarios (días-semanas): mie-losupresión, íleo paralítico, hipercalcemia, CID,infiltrados pulmonares, retención de líquidos.

Efectos tardíos (meses-años): leucopenia,trombocitopenia, daño hepatocelular, fibrosispulmonar, SIADH, neuropatía periférica, insu-ficiencia renal, cardiaca, respiratoria...

Efectos secundarios específicos de losfármacos antineoplásicos máscomúnmente utilizados (Tabla 9)1. Antibióticos antracíclinicos: Adriamici-

na (doxorrubicina), Daunorrubicina(cerubidina)Mecanismo de acción: ligadura del DNA einterferencia con la síntesis de DNA y RNAToxicidad aguda:Cardiaca: Cambios ECG y trastornos de laconducción, descenso del voltaje del QRS,cambios inespecíficos del ST, aplanamien-tos onda T, taquiarritmias supraventricula-res y extrasístoles ventriculares. Descen-so de la fracción eyección. Riesgo mayoren niños y jóvenes. Es dosis dependientey disminuye si se fracciona la dosis. Digestivos: Náuseas, vómitos, diarrea,mucositis.Alopecia.Supresión de médula ósea.Necrosis si extravasación del fármaco.Toxicidad tardía:Cardiaca: semanas o meses tras la admi-nistración. Insuficiencia cardiaca conges-tiva que no responde a inotrópicos.

2. AlquilantesM. acción: trastorno de replicación y tras-cripción del DNA.Efectos adversos agudos en general (1-3semanas post administración): mielosupre-sión, náuseas y vómitos, esterilidad, aumen-to del riesgo de leucemia, alopecia, toxici-dad vesical con posible cistitis hemorrágicaNitrógenos de mostaza:Mecloretamina: Mustargen®.Ciclofosfamida: Citoxán®. Reduce la seu-docolinesterasa, toxicidad miocárdica ypulmonar. Cistitis hemorrágica.Ifosfamida: Ifex®. Toxicidad vesical y delSNC.


Mostaza de L-fenilalanina: Alkeran® (Mel-falán).Clorambucilo: Leukerán®. Toxicidad pul-monar.Trietilentiofosforamida: Tiotepa. Puede redu-cir la seudocolinesterasa.Sulfonatos de alquilo: Busulfán: Mylerán®. Toxicidad pulmonar.Nitrosoureas: Cloroetil-ciclohexil-nitrosourea: Lomusti-na.Bis-cloroetil-nitrosourea: Carmustina.Estreptozocina: Zanosar.

Triacenos:Dimetiltriaceno: Dacarbacina.Imidazolcarboxamida.

3. Bleomicina Mezcla de antibióticos citotóxicos aisladosde Streptomyces verticillus, que inhiben lasíntesis de DNA. Cardiovascular: Raynaud.T. respiratoria: Neumonitis intersticial enun 10% de los casos. Relacionada con ladosis (> 250 u) y con la edad (>65 a). Fibrosis pulmonar en 1%. Mayor riesgo enpacientes EPOC o con radioterapia previa.


Tabla 9. Resumen efectos secundarios de fármacos antineoplásicos.

Fármaco Efectos secundarios

Bleomicina Mínimo: trombocitopenia, anemia, leucopenia, toxicidad SNC.Moderado: toxicidad pulmonar y estomatitis

Busulfán Mínimo: inmunosupresión, estomatitis, inhibición colinesterasa plasmática y efecto tipo córtico-suprarrenalLeve: tóxico renal, pulmonar y anemia hemolítica.Moderado: anemia, leucopenia y trombocitopenia.

Carmustina Mínimo: tóxico pulmonar, renal y estomatitisLeve: anemia, leucopenia y trombocitopenia

Ciclofosfamida Mínimo: trombocitopenia, anemia tóxico-pulmonar, renal, hepático, estomatitisLeve: leucopenia, inhibición colinesterasa plasmática y anemia hemolítica.Moderado: cistitis hemorrágica moderada.Intenso: inmunodepresión

Clorambucilo Mínimo: inmunosupresión, tóxico pulmonar, hepático, SNC e inhibición colinesterasaLeve: anemia, leucopenia, trombocitopenia y anemia hemolítica

Daunorrubicina Mínimo: inmunosupresiónLeve: trombocitopenia, anemiaModerado: leucopenia y toxicidad cardiaca

Doxorrubicina Mínimo: Trombocitopenia y orina rojaLeve: anemia y estomatitisModerado: leucopenia y toxicidad cardiaca

5-fluorouracilo Mínimo: SIADH, estomatitis, toxicidad SN periférico y autónomoModerado: anemia, leucopenia, trombocitopeniaIntenso: inmunosupresión

L- asparginasa Mínimo: anemia, leucopenia, trombocitopenia, tóxico renal y SNC, estomatitis, pancreatitis hemorrágica y defectos coagulaciónLeve: inmunodepresiónModerado: tóxico hepático .../...

Anafilaxia. Toxicidad mucocutánea (50% de loscasos): urticaria, hiperpigmentación, hiper-queratosis, alopecia. Potenciación de efectos secundarios encaso de asociación de bleomicina con:- Ciclofosfamida: Toxicidad pulmonar.- Cisplatino: Insuficiencia renal.- Alcaloides de la vinca: Raynaud.

4. Cisplatino Compuesto inorgánico que contiene pla-tino. Rompe la hélice de DNA e impideduplicación. Se suele aplicar en combina-ción con otros como la ciclofosfamida.

Contraindicado en pacientes con enfer-medad renal preexistente, pérdida de audi-ción o mielosupresión. Suele administrar-se con manitol previa hidratación delpaciente.T. cardiovascular: Reacciones anafilectoi-des con edema agudo de pulmón y bron-coespasmo. Posibilidad de arritmias.T. hepática: Elevaciones transitorias detransaminasas.T. digestiva: Náuseas y vómitos muy inten-sos.T. hematológica: Mielosupresión de leve amoderada.


Tabla 9. (Continuación) Resumen efectos secundarios de fármacos antineoplásicos.

Fármaco Efectos secundarios

Lomustina Mínimo: tóxico hepático y estomatitisLeve: anemiaModerado: trombocitopenia y leucopenia

Melfalán Mínimo: inmunosupresión, toxicidad pulmonar, inhibición colinesterasa plasmática y SIADH. Leve: anemia, leucopenia y trombocitopenia.

6-Mercaptopurina Mínimo: estomatitisLeve: anemia, leucopenia, trombocitopeniaModerado: inmunosupresión y toxicidad hepática.

Metotrexato Mínimo: tóxico pulmonarLeve: tóxico renalModerado: inmunosupresión, trombocitopenia, leucopenia, anemia, toxicidad hepática y estomatitis.

Mitramicina Mínimo: inmunodepresión, hipocalcemia, hipopotasemia y tóxico SNCLeve: tóxico renal y hepáticoModerado: anemia y defectos en la coagulaciónIntenso: trombocitopenia y leucopenia

Tioguanina Mínimo: trombocitopenia y toxicidad SNCLeve: leucopenia y anemiaModerado: inmunosupresión y estomatitis

Tiotepa Mínimo: inmunosupresión y toxicidad pulmonarLeve: inhibición colinesterasa plasmática y anemia hemolíticaModerado: anemia, leucopenia y trombocitopenia

Vinblastina Mínimo: Trombocitopenia, anemia, tóxico SNC y renalLeve: toxicidad SN periférico y autónomo e inmunosupresiónModerado: leucopenia

Vincristina Mínimo: Anemia, trombocitopenia, hepatotoxicidad y orina rojaLeve: inmunosupresión, leucopenia y estomatitis

T. genitourinaria: Muy importante (28-36%de los pacientes) tras la primera dosis ycon efecto acumulativo. Necesaria unahidratación muy intensa. Disfunción tubular renal dosis dependien-te con descensos de Na, K, Mg, y P.T. SNC: Convulsiones en altas dosis conadministración aguda.T. musculoesquelética: Neuropatía perifé-rica con distribución en guantes y calceti-nes con tratamientos prolongados.

5. Alcaloides de plantas Se ligan a las proteínas microtubularesdeteniendo la evolución celular en meta-fase.Neurotoxicidad con pérdida de reflejos ten-dinosos profundos, parestesias periféricasy adelgazamiento muscular. Vincristina: Oncovín®. Broncoespasmo gra-ve. Riesgo de aumento niveles de pota-sio por adelgazamiento. Vinblastina: Velbán®. Supresión médulaósea.Paclitaxel: Taxol®. Supresión de médulaósea. Hipotensión o hipertensión, taqui-cardia ventricular, bloqueo AV.Vindesina.


Hay que tener en cuenta los posibles efec-tos secundarios fisopatológicos y efectosadversos asociados a los fármacos quimio-terápicos. 1. Adriamicina (doxorrubicina), daunorru-

bicina (cerubidina)Valoración de la función miocárdica quepuede requerir estudio ecocardiográfico. Valorar signos y síntomas de insuficien-cia cardiaca.

2. Alquilantes Precaución por posible presencia deestómago lleno debido a retrasos en elvaciado.Riesgo de infección por leucopenia.

Mantener hidratación adecuada para evi-tar toxicidad vesical.Valorar la presencia de trombocitopenia.Realizar pruebas de funcionalismo pulmo-nar en el caso de busulfán y ciclofosfami-da.Valorar funcionalismo cardiaco en el casode ciclofosfamida.

3. BleomicinaCuantificar dosis acumulada (>250U) yconsiderar de riesgo elevado mayores de65 a.Valorar historia de fibrosis pulmonar noadvertida previamente (disnea y tos no pro-ductiva).Valorar antecedentes de enfermedad pul-monar previa e irradiación torácica y lanecesidad de gasometría arterial o prue-bas funcionales respiratorias.

4. Alcaloides de la vinca (vincristina y vin-blastina)Valorar neuropatías periféricas antes derealización de bloqueos nerviosos.

Monitorización recomendadaEn función de la patología asociada del

paciente, de la agresividad quirúrgica y delriesgo que suponga el tratamiento quimiote-rápico específico.

Bleomicina: control saturación arterial degases.

Posibles complicacionesintraoperatorias1. Adriamicina (doxorrubicina), Daunorru-

bicina (cerubidina)Anemia, trombocitopenia, arritmias y tras-tornos de la conducción.

2. AlquilantesRiesgo de aspiración durante la inducción.Hemorragias prolongadas y anemia pre-via por lo que se recomienda plan trans-fusional.Mantenimiento y control de la diuresis.Dosis reducida de succinilcolina en ciclo-fosfamida y tiotepa.


3. BleomicinaEdema agudo de pulmón y toxicidad porO2.

4. Alcaloides de la vinca (vincristina y vin-blastina) Riesgo de aumento de niveles de potasio.Evitar o administrar muy cuidadosamentesuccinilcolina. Pueden ocurrir paresias aisladas de ner-vios craneales incluidos los que afectan losmúsculos laríngeos.

5. MetotrexatoAumento de sus niveles con los AINES porlo que aumenta su toxicidad.

6. MercaptopurinaAumento del bloqueo neuromuscular conlos relajantes no despolarizantes.

TratamientoPrevención del edema agudo de pulmón

con ajuste de líquidos y uso de solucionescoloides. Considerar vigilancia de PVC.

Con la bleomicina utilizar la FiO2 a la míni-ma concentración que permita una saturaciónsatisfactoria (a ser posible menor del 30%).

Evitar succinilcolina con ciclofosfamida,busulfán y vincristina.


Riesgo de náuseas y vómitos.Mismas complicaciones cardiacas y pul-

monares que en el intraoperatorio. Con bleomicina están descritas neumo-

nitis intersticiales rápidamente progresivasdespués de anestesia general usando FiO2

> 30%.

Tratamiento Con bleomicina mantener aporte de oxí-

geno < 30% si esto permite saturaciones deO2 > 89%. Controvertido el uso de corticoi-des para la toxicidad pulmonar.

Mantenimiento de la hidratación ajusta-da para mantenir diuresis pero evitar edemaagudo de pulmón.

Continuar valorando disfunción cardiacao pulmonar sobre todo en ciclofosfamida ybusulfán.

TRASTORNOS DE LASINMUNOGLOBULINAS

CRIOGLOBULINEMIA Conceptos generales

Proteínas anormales (aglutininas frías ocrioglobulinas) que precipitan al exponerse alfrío. Provoca activación del complemento, agre-gación plaquetaria y consumo de factores decoagulacción.

Presentan hiperviscosidad del plasma ymicrotrombosis vascular que pueden procarinsuficiencia renal aguda, presentando el 20%de los pacientes disfunción renal.

Los síntomas aparecen con temperaturade la sangre menor de 33ºC.


Mantener la temperatura corporal por enci-ma de la reactividad térmica todo el perio-peratorio.

Monitorización recomendadaLa estándar en función de la patología

asociada del paciente y la agresividad quirúr-gica, asociando control de temperatura cor-poral.

Posibles complicacionesintraoperatorias

Insuficiencia renal aguda.Formación de trombosis microvascular.

TratamientoPrevención aumentando la temperatura de

quirófano, uso de mantas térmicas, ventilacióncon gases humidificados calientes, paso delíquidos a través de calentador de sangre.

Plasmaféresis para reducir las concentra-ciones plasmáticas de las aglutininas.


Prevención y tratamiento de la insuficien-cia renal si se presenta.


Igual que en el intraoperatorio.

Tratamiento.Mantener temperatura corporal estable

durante el postoperatorio

ENFERMEDAD PORHEMAGLUTININAS FRÍASConceptos generales

Presencia de autoanticuerpos IgM en elplasma que reaccionan con antígenos de loshematíes del paciente en presencia de unamenor temperatura corporal. Esta reacciónpuede activar el sistema del complemento yprovocar hemólisis intravascular grave.

Las hemaglutininas frías pueden predis-poner a la oclusión vascular en áreas expues-tas y enfriadas del cuerpo del paciente pordebajo de los 32ºC.

Clínica: acrocianosis, Raynaud y descritahemólisis intravascular grave.


La enfermedad por hemaglutininas frías pue-de ser primaria o secundaria a linfomas, otrasneoplasias malignas o neumonía por micoplas-ma. Valorar causa y posibles complicaciones dela patología de base si es secundaria.

Se puede utilizar ciclofosfamida para supri-mir las células productoras de IgM o plasma-féresis para mantener el título de anticuerposreducido, aunque esto con efecto transito-rio.

A veces necesaria esplenectomía si la ane-mia es grave y el bazo secuestra hematies.

Monitorización recomendadaLa estándar en función de la patología aso-

ciada del paciente y la agresividad quirúrgica,

asociando control estricto de temperatura cor-poral.


Fenómeno de Raynaud y acrocianosis. Púrpura, gangrena o nefritis por inmuno-

complejos.Hemólisis intravascular diseminada con

anemia grave, hemoglobinuria e insuficien-cia renal.

TratamientoPrevención aumentando la temperatura

de quirófano, uso de mantas térmicas, ven-tilación con gases humidificados calientes ypaso de líquidos a través de un calentadorde sangre.

Transfusión de concentrados de hematíescalentados.

Plasmaféresis para reducir las concentra-ciones plasmáticas de las aglutininas en casode hemólisis severa aguda.

Dosis elevadas de corticoesteroides pue-den reducir el grado de hemólisis.

Prevención y tratamiento de la insuficien-cia renal si se presenta.


Las mismas que en el intraoperatorio.

TratamientoProlongar las medidas intraoperatorias en

el postoperatorio.

AMILOIDOSISConceptos generales

Comprende varias enfermedades caracte-rizadas por la acumulación de proteínas fibri-lares insolubles en diferentes tejidos: corazón,músculo liso vascular, riñones, glándulassuprarrenales, aparato digestivo, SN perifé-rico y piel. Diagnóstico tardío y a veces aso-ciado a mieloma múltiple o artritis reumatoi-de. Muerte súbita en 1/3 de los casos.


ClínicaMacroglosia en el 20% de los pacientes.Afectación de glándulas salivales con

extensión a músculos adyacentes y riesgo deobstrucción de vía aérea imitando un edemaangioneurótico.

Manifestaciones cardiacas: trastorno deconducción y bloqueos graves, con necesi-dad a veces de marcapasos externo. Posibleinsuficiencia cardiaca derecha precoz de ini-cio agudo, con disnea e insuficiencia cardia-ca congestiva a veces refractaria a diuréticos.Función de corazón izquierdo mantenida has-ta muy avanzada la enfermedad.

M. renales: Síndrome nefrótico, con insu-ficiencia renal en diálisis.

M. articulares: Dolor y limitación de movi-mientos.

M. S. nervioso: Alteraciones sensitivas ymotoras, síndrome del túnel carpiano, afecta-ción del sistema nervioso autónomo con hipo-tensión postural y retraso vaciado gástrico.

M. S. digestivo: Malabsorción, íleo, hemo-rragia y obstrucción intestinal, hepatomega-lia.

Posible afectación del factor X con fibrinó-lisis y aumento de posibilidad de hemorragias.


La macroglosia puede interferir en el man-tenimiento de la permeabilidad de la vía aéreasuperior y dificultar la laringoscopia directa.

Retraso del vaciado gástrico con riesgo deaspiración.

Los efectos depresores cardiacos de losanestésicos pueden potenciar la amiloidosiscardiaca con riesgo de IAM intraoperatorio.

Valorar la función renal para la elección delos fármacos dependientes de este sistemapara su eliminación.

Valorar la afectación de nervios periféri-cos antes de realizar anestesia locorregionaly para la colocación del paciente durante lacirugía.

Monitorización recomendadaMonitorización invasiva más o menos agre-

siva en función de la afectación de la amiloi-dosis, las complicaciones asociadas y de laagresividad quirúrgica.


Posible dificultad de ventilación e intuba-ción.

IAM intraoperatorio.Insuficiencia cardiaca y edema. Hipotensión grave en caso de afectación

del SN autónomo y anestesia locorregional.

TratamientoValorar IOT con el paciente despierto con

fibrobroncoscopio. Control estricto de constantes y reevalua-

ción continua del paciente.


Descritas fibrilaciones ventriculares post-operatorias.

Tratamiento.Maniobras RCP.

TRASTORNOS DEL SISTEMA DELCOMPLEMENTO

ANGIOEDEMA HEREDITARIOConceptos generales

Enfermedad autosómica dominante raradebida a una reducción de la actividad fun-cional de la proteína del complemento plas-mática “ inhibidor de la esterasa C1”. Esto pro-voca la no activación inicial de la vía del com-plemento, liberación de mediadores vasoac-tivos y aumeto de la permeabilidad vascular.

Las crisis se pueden presentar de formaespontánea pero suelen ser por traumatismos,procedimientos dentales, laringoscopia direc-ta, intubación endotraqueal o estrés en el 30-40% de los casos. Suelen durar 48-96 h.


ClínicaEdema episódico indoloro (por aumento

de la permeabilidad vascular) de la piel ymucosas. Afecta a cara y extremidades, trac-to respiratorio y digestivo.

El edema laríngeo es la manifestación máspeligrosa pudiendo provocar obstrucción com-pleta de la vía respiratoria y asfixia.

Los calambres abdominales pueden refle-jar edema de intestino delgado conllevando aveces laparotomías exploradoras blancas.

TratamientoComprende la profilaxis a largo plazo, a

corto plazo y de las crisis agudas.

Profilaxis a largo plazo

Sólo en pacientes con antecedentes decrisis debilitantes repetidas asociadas a ede-ma facial o laríngeo.

Esteroides anabólicos: 2 mg estanozolol/24h o 60 mg danazol /24 h).

Antifibrinolíticos: ácido aminocaproico oácido tranexámico.

Necesarios varios días de tratamiento paraconseguir efecto terapéutico.

No usados en parteras o niños por riesgode masculinización y de disfunción hepática.

Profilaxis a corto plazo

Indicada en los pacientes sin profilaxis alargo plazo en los que se le va a realizar unprocedimiento dental o quirúrgico que requie-ra intubación endotraqueal.

Estanozolol durante 5-7 días antes de lacirugía.

Concentrados de inhibidor de la esterasa C1.Plasma fresco congelado 2-4 unidades

administradas 24 h antes de la cirugía pue-den evitar la tumefacción de la vía aérea duran-te el perioperatorio.


En cirugía electiva administración de este-

roides anabólicos y concentrados de inhibi-dor de la esterasa C1 o de plasma fresco con-gelado 24 h antes de la cirugía si se prevémanipulación de la vía aérea incluyendo mas-carilla laríngea y tubo endotraqueal.

Asegurar disponibilidad immediata de con-centrados de inhibidor de la esterasa C1 encaso de desencadenarse una crisis aguda.

Minimizar los traumatismos accidentalescomo la aspiración bucal.

No hay problemas descritos por la admi-nistración de fármacos intramusculares.

La anestesia regional es una buena opciónpara estos pacientes, siempre que no se aso-cie a mascarilla laríngea.

La elección de los fármacos a utilizar parala anestesia general o locorregional no estáinfluida por la presencia del angioedema.

Monitorización recomendadaEstándar en función de la patología aso-

ciada y de la agresividad quirúrgica.


Edema laríngeo con obstrucción comple-ta de la vía respiratoria y asfixia en caso de notener asegurada vía aérea.

Dificultad IOT por edema generalizado departes blandas de orofaringe.

Traqueotomía urgente potencialmente difi-cultosa por el edema.

TratamientoCrisis aguda

Infusión endovenosa de concentrados deinhibidor de la esterasa C1 a 25 unidades/kg,comenzando la respuesta terapéutica a los 60minutos de iniciada la infusión.

Perfusión endovenosa de plasma frescocongelado.

No hay respuesta a esteroides anabólicos,corticoesteroides, antihistamínicos, catecola-minas o fibrinolíticos.

En caso de compromiso de la vía aéreanecesaria IOT.



Igual que en el intraoperatorio.

TratamientoLos fármacos de profilaxis deben mante-

nerse durante el postoperatorio.

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HIPERNATREMIANa > 150 mEq.Urgencia vital > 160 mEq.

EtiologíaEn la mayoría de los casos suele ser resul-

tado de un déficit combinado de agua y volu-men, excediendo las pérdidas de agua a lasdel Na+. Siempre existe un mayor riesgo enancianos (Tabla 1).

ClínicaEl órgano más afectado es el cerebro.Ésta dependerá del grado de hipernatre-

mia y de la velocidad de la instauración:Sed, irritabilidad, depresión de la concien-

cia, coma, convulsiones.En grados más extremos, trombosis veno-

sas, hemorragias (subaracnoidea y parenqui-matosa) y muerte.

En el niño puede estar presente la fiebre.Signos de depleción del espacio extra-

celular.

DiagnósticoDebe incluir la evaluación clínica y la deter-

minación de natremia, natriuria y osmolaridadurinaria (Tabla 2).

TratamientoPérdida de agua y sodio

Si es por hiperglucemia: ver tratamientoen el capítulo de diabetes.

En las otras causas combinar suero salinocon glucosado al 5%: 500 ml en 30 min. Con-tinuar según pautas de corrección del 50%en 24 horas, según los datos de los controlesanalíticos.

Pérdida de aguaDebe estimarse, de manera aproximada,

la cantidad de agua corporal total: 50-60%del peso corporal, calcular el déficit de agualibre {(Na+ -140)/140 x agua corporal total ycorregir el déficit a lo largo de 48-72 horas

Si hay deterioro importante de la concien-cia: Suero glucosado al 5%. Perfusión lentay controles horarios.

Si las pérdidas son continuas calcular elaclaración de agua libre a partir de la diuresis(D) y las concentraciones urinarias (U) de Na+

y K+: D-D x (UNa+ + UK+)/140.

Ganancia de sodioCombinar suero glucosado al 5% con diu-

réticos.

NotasEl ritmo de corrección debe ser del 50%

en las primeras 24 horas y el resto a lo largode 48 horas. Además, éste debe ser lento:0,5-1 mEq/L/ hora por el riesgo de edemacerebral yatrogénico.

Valorar las posibles pérdidas simultáneasde potasio que deberán tratarse (ver aparta-do correspondiente): 10-20 mEq una vez

233

18. Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico

J.M. Sistac Ballarín, H. Alonso Álvarez, T. Martínez Salavera

pasadas 2 horas de corrección de la hiperna-tremia.

Los pacientes con diabetes insípida centralpueden responder a la administración de des-mopresina intranasal o clorpropamida. Si la dia-betes insípida es nefrogénica puede administra-se amilorida (5-10 mg/día) o hidroclorotiazida(12,5-50 mg/día), En ocasiones se ha recurridoal empleo de AINES pero, por su potencial efec-to nefrogénico, no se ha extendido su uso.

En los ancianos pueden no aparecer lossíntomas hasta alcanzar los 160 mEq/L

Si la hipernatremia es de días de evoluciónla corrección debe ser muy lenta, inclusosemanas, para evitar el edema cerebral.

HIPONATREMIANa+ <135 mEq. Es una de las alteraciones

electrolíticas más frecuentes en pacientes hos-pitalizados.

Etiología Ver Tabla 3.

ClínicaLas manifestaciones dependerán de la

rapidez del descenso de la natremia plasmá-tica y oscilarán entre un inicio predominante-mente con síntomas digestivos (náuseas,vómitos, dolores abdominales) o inespecífi-cos (malestar general, debilidad, calambres


Tabla 1. Etiología de la hipernatremia.

Pérdidas simultáneas Pérdida exclusiva de agua y sodio de agua Ganancia de sodio

Diuresis osmótica Diabetes insípida (central Administración deo de causa renal) bicarbonato en RCP

Sudoración profusaAborto salino

Pérdidas digestivasCushing

Hiperglucemias Hiperaldosteronismo

Alimentación parenteral mal dosificada

Suero salino hipertónico

Tabla 2. Diagnóstico de la hipernatremia.

Por hipovolemia Normovolemia Por hipervolemia

Pérdida de agua extrarrenal Pérdida de agua extrarrenal YatrogénicaNa+ orina: < 10-15 mEq/L Naorina: VariableOsm-orina: > 400 mOsm/kg Osm-orina: > 400 mOsm/kg

Pérdida de agua renal: Pérdida de agua renal: Exceso de mineralocorticoides:Na+ orina: > 20 mEq/L Na+ orina: Variable Na+ orina: > 20 mEq/LOsm-orina: < 300 mOsm/kg Osm-orina: < 300 mOsm/kg Osm-orina: >300 mOsm/kg

Tomado de C. Cuitó Morell. Anestesia y alteraciones del metabolismo hidrosalino. En: Sistac JM. Anestesiay enfermedades del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

musculares, etc.), a cuadros neurológicos deltipo de cefaleas, aletargamiento, obnubilación,crisis convulsivas o coma.

Si la concentración de Na+ es < 120mEq/L pueden desarrollarse, ya de inicio, con-vulsiones y coma.

Al final puede haber un enclavamiento deluncus y amígdalas cerebelosas.

DiagnósticoSospecha clínica.Excluir pseudohiponatremia: hiperprotei-

nemia o hiperlipidemia o hiponatremia hiper-tónica (glucosa y manitol).

Determinaciones analíticas (ver manejo enTabla 3).

Tratamiento1. Si el volumen extracelular estáaumentado o normal

Severa: Na+ < 120 mEq.Suero salino hipertónico 3%: 0,039

cc/kg/min. Si administramos más rápidamen-te, riesgo de complicaciones neurológicas(hemorragia subaracnoidea o mielinosis pon-tina central).

Si el volumen extracelular está expandi-do puede administrarse furosemida.

Control de electrolitos en sangre y orinacada hora.

2. Si el volumen extracelular estádisminuido

Suero salino fisiológico.

NotasLa velocidad de corrección debe ser len-

ta (0,5 mMol de Na+/L por hora). Lascorrecciones más agresivas se han relacio-nado con mielinosis pontina central, enespecial si se trata de hipernatremias de lar-ga duración.

La corrección con adición de suero sali-no hipertónico debe reservarse para situacio-nes muy graves (ejemplo: natremias < 105mMol/L en estado epiléptico continuo).

La hiponatremia de la hemorragia subarac-noidea requiere una especial consideraciónya que la restricción de líquidos asocia unaumento de la incidencia de infartos erebra-les. Si ésta es importante se administrará sue-ro hipertónico.

235Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-básico

Tabla 3. Etiología de la hiponatremia.

Hiponatremia Sodio en orina Osmolaridad Sodio en orina Osmolaridad

VEC aumentado: < 10 a 15 mEq 350-400 mOs/L ↓ ↑- Cirrosis- S. nefrótico- Insuficiencia cardiaca

VEC disminuido < 10 mEq > 400 mOs/L ↓ ↑Pérdidas no renales:

- Sudor- Diarrea- Vómitos Pérdidas renales: > 20-30 mEq Isotónica ↑ ←→- Diuréticos-- Alteración renal- Alt. suprarrenal

VEC normal > 20 mEq Aumentada ↑ ↑

Una complicación importante de la hipo-natremia es la rabdomiólisis en las primeras48 horas.

POTASIOValores normales: 3,5-5 mEq/L.

HIPERPOTASEMIAPotasio mayor de 5,5 mEq/L.

EtiologíaEn la mayoría de las ocasiones se debe a

una disminución en la excreción. (Ver en Tabla4 sus posibles causas).

ClínicaNo suele haber manifestaciones por deba-

jo de 6 mEq/L. La principal consecuencia es la

alteración de la conducción cardiaca. La hipo-calcemia y la acidosis la acentúan (Tabla 5).

DiagnósticoPor las manifestaciones clínicas: Sospe-

charlo de manera principal en pacientes oli-goanúricos, pacientes sometidos a necrosismasiva, alteraciones suprarrenales y tomado-res de diuréticos distales.

Solicitar analítica y ECG. Este último sobretodo en pacientes digitalizados y en caso deinsuficiencia renal.

TratamientoSi es sintomática (ver apartadosanteriores): > 6 mEq/L

Administrar gluconato cálcico (10-20 mil.de solución al 10%) i.v. en 3 min. Si persisten


Tabla 4. Etiología de la hiperpotasemia.

Facticia Exceso de aporte Redistribución Fallo en excreción

Extracción de sangre Dieta pobre en sodio Acidosis respiratoria Insuficiencia renal agudaisquémica y metabólica

Leucocitosis > 50.000 Ingesta de sustitutos Hiperglucemia con Insuficiencia renal crónicaTrombocitosis >750.000 de la sal (ricos en déficit de insulina (solo en fase de oliguria

potasio) terminal y/o acidosis)

Hemólisis de la muestra Transfusión de sangre Infusión de soluciones Insuficiencia suprarrenal con más de 10 días hiperosmolaresde almacenamiento

Extracción de vía con Necrosis tisular Hipoaldosteronismopotasio masiva hiporreninémico

Inicio de tratamiento Nefropatía quimioterápico en tubulointersticialleucemias y linfomas

Parálisis Diuréticos ahorradoreshiperkaliémica familiar de potasio:

EspironolactonaTriamterenoAmilorida

Intoxicación digitálica IECAs: CaptoprilHeparina

Propanolol AINEsSuccinilcolina Ciclosporina

alteraciones repetir a los 5 min. Si existe hipo-natremia debe corregirse simultáneamente.

Administrar 500 cc de glucosado al 10%con 10 u.i de insulina en una hora (efecto alos 30 min y dura unas 6 horas).

Asociar suero de 100 cc con 3 ampollasde furosemida a pasar en media hora (valorarsu administración en caso de hipovolemia). Sila situación es severa pueden administrarselos 60 mg en bolus directo.

De manera concomitante tratar la acido-sis (ver apartado correspondiente).

Si el paciente está en fallo renal: valorarhemodiálisis o diálisis peritoneal de urgencia

Solicitar K plasmático cada hora y ECG conmonitorización continua.

Si ya no es sintomática o no lo es deinicio: < 6mEq/L

Corregir la posible acidosis y observar evo-lución, con controles periódicos.

NotasSe aconseja no anestesiar, excepto en

casos de urgencia vital, a pacientes con pota-sios superiores a 5,5 mEq/L.

La administración de calcio no disminu-ye los niveles de potasio, pero contrarrestalos efectos de éste sobre la excitabilidad car-diaca.

HIPOPOTASEMIAPotasio < 3,5 mEq/L.

EtiologíaVer Tabla 6.

ClínicaNo suele aparecer por encima de 3 mEq/L.

Las manifestaciones suelen darse a partir de2 y 2,5 mEq/L:- Gastrointestinales: Náuseas e íleo para-

lítico- Cardiacas (arritmias de cualquier tipo, alte-

raciones en la repolarización, aplanamien-to y/o inversión de la onda T, depresiónsegmento ST, falso alargamiento del espa-cio QT, aparición de onda U).

- Neuromusculares: cansancio, pareste-sias, hiporreflexia y estupor.

- Renales: poliuria/polidipsia.- Endocrinos: Inhibe secreción de aldoste-

rona e insulina, aumenta la de renina.Los pacientes que presentan déficit simul-

táneo de magnesio, en tratamiento con digo-xina tienen un riesgo especialmente eleva-do.

TratamientoLo más importante es la corrección del pro-

ceso patológico de base. Independientemen-


Tabla 5. Manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia.

Corazón Neuromuscular Hormonales

Onda T alta y picuda Cansancio Aumento de secreción de ↓ ↓ aldosterona

Desaparece onda P Debilidad muscular ascendente Aumento de secreción de ↓ ↓ insulina y glucagón

Ensancha QRS Tetraplejía fláccida Inhibe producción de renina ↓

Fibrilación ventricular Parestesias ↓

Parada cardiaca En casos extremos en instauración rápida: parada respiratoria

te de la causa se tendrán en cuenta lassiguientes consideraciones:- Paciente asintomático: > 3 mEq: Suple-

mentos dietéticos (naranjas, tomates, plá-tanos).

- Paciente sintomático: Dosis de carga de15 a 20 mEq/L en 500 cc de suero fisio-lógico a pasar en 1 hora.

- Perfusión: 15 mEq/L hora y no administrarmás de 150 mEq/día.

- Monitorizar potasio plasmático cada 4horas y variar el ritmo de infusión segúnlas necesidades.

NotasEs preferible administrar por vía central

para evitar flebitis y necrosis tisular. Si la con-centración excediera de los 20 mEq/L es obli-gatoria esta vía.

No deberemos corregir nunca una acido-sis sin suplementar potasio.

No deberá expandirse rápidamente el volu-men en presencia de alcalosis sin haber ini-ciado antes la corrección del potasio.

En caso de depleción severa deberemostener en cuenta que el potasio tiende a relle-nar primero el espacio intracelular por lo quede inicio puede no haber una mejoría clara delas cifras. No deberemos forzar por tanto lasituación y esperar a los controles de las 6-8primeras horas.

Durante el perioperatorio puede influirsobre la reversión de la relajación muscular.En el postoperatorio se deberá suplementarpotasio, ya que se ha calculado que las pér-didas son de 100 mEq/día durante los dos pri-meros días e incluso superiores en casos decirugías adrenales o intestinales.


Tabla 6. Etiología de la hipopotasemia.

Redistribucióndel extracelular al intracelular Pérdidas Falta de aporte

Alcalosis Gastrointestinales: AnorexiaVómitos, diarreas, obstrucción intestinal Alcoholismo

Dietas extravagantes

Administración de Renales: Perfusión de líquidosglucosa e insulina - Diuréticos sin potasio

- Hiperaldosteronismo primario o secundarioAgonistas beta - Cushingadrenérgicos - Bartter

- HipomagnesemiaEpinefrina - Acidosis tubular renal proximal y distalTeofilina - Diuresis osmóticaVitamina B12 - Poliuria postobstructivaCalcioantagonistas - Anfoteicina B, carbenicilina, gentamicinaEsnifar cola - Pomadas con fluorprednisolona

- Ingesta de regaliz

Alimentación Cutáneas:

parenteral Sudoración

Parálisis hipokalémica familiar

Debe evitarse la cirugía programada, pordebajo de 3,0 mEq/L.

MAGNESIOConcentración normal: 1,7 a 2,4 mg/dl.Su equilibrio está regulado por la PTH y la

vitamina D.

HIPOMAGNESEMIAEtiología

Puede producirse por: administración dediuréticos (tipo furosemida o ácido etacrí-nico), alcoholismo crónico, diarreas, diu-resis postobstructiva, malabsorción intesti-nal, en el contexto de la acidosis diabéti-ca, hiperaldosteronismo, síndrome de Bart-ter, síndrome de secreción inadecuada dehormona antidiurética, hipertiroidismo, post-paratiroidectomía, hipercalcemia del hiper-paratiroidismo, transfusiones de grandescantidades de sangre, insuficiencia renal yposttrasplante renal, como causas más habi-tuales.

También es posible en el contexto de unafluidoterapia inadecuada (sin aporte de mag-nesio) o en nutriciones parenterales mal equi-libradas en iones.

ClínicaLa hipomagnesemia leve suele pasar inad-

vertida. Las manifestaciones clínicas aparecencon cifras inferiores a 1,5 mg/dl.

Es posible la aparición de:- Disminución de la estabilidad y fuerza mus-

cular, alteraciones en la excitabilidad neu-romuscular, temblor, convulsiones, trastor-nos psiquiátricos, alteraciones en el ECG(QT alargado).

- Es un factor de riesgo de aparición de arrit-mias, incluso rebeldes a los tratamientosconvencionales, en el contexto de un infar-to de miocardio.

- Durante la anestesia puede asociar la apa-rición de broncospasmo, isquemia miocár-dica, hipertensión y arritmias tanto auricu-lares como ventriculares.

TratamientoEn situaciones no urgentes: 2-5 g en 1-2

horas (en 500 L de suero glucosado al 5%).En los déficits graves: 6 g de sulfato de

magnesio en 500 ml de glucosado al 5% apasar en 6 horas. El resto del déficit calcula-do se pasa en 48 horas.

Si aparecen arritmias ventriculares: 1,5 gen un minuto, seguidos de una perfusión de9 g en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en6 horas.

Durante el tratamiento, se monitorizarán;- Frecuencia respiratoria.- ECG.- Reflejos.- Diuresis.- Niveles sanguíneos.

Los viales son 10 ml de sulfato de magne-sio con 1.500 mg (12 mEq/vial).

Valorar alteraciones iónicas concomitan-tes: hipokaliemia, hipofosfatemia e hipocalce-mia. ya que los niveles de magnesio debencorregirse antes que los de potasio y calcio

HIPERMAGNESEMIAEtiología

Suele aparecer en el contexto de una insu-ficiencia renal o administración excesiva. Comocausas menos frecuentes se mencionan laenfermedad de Addison, el hiperparatiroidis-mo, hipoaldosteronismo, y en la hipotermia.

Clínica (Tabla 7)Puede potenciar la acción de los relajan-

tes musculares.Se aumenta la toxicidad de los anestési-

cos locales.

TratamientoInfusión de líquidos y diuréticos: 500 ml

de suero salino más 40 mg endovenosos defurosemida.

Si están presentes alteraciones del ECG:Administrar 10 ml de gluconato cálcico e.v.

Puede llegar a ser necesaria la ventilaciónasistida.


HIPERCALCEMIASíndrome clínico producido por un incre-

mento de los niveles plasmáticos de calcio(valores normales rango de 8,5 a 10,5mg/ml).


Clínica (Tabla 9)La clínica dependerá del grado de hiper-

calcemia y de la velocidad de instauración.La hipertensión arterial casi siempre está

presente. Según el grado de severidadpodrán estar presentes otras manifestacio-nes como son las que aparecen en el ECG,del tipo de reducción del intervalo QT y seg-


Tabla 7. Manifestaciones clínicas de la hipermagnesemia.

Niveles séricos Muscular SN central Cardiovascular(mg/dl)

2-3 Sedación Alarga PQEnsancha QRS

4-5 Abolición ROT Bloqueos S-A y A-V

6-7,5 Debilidad

> 7,5 Paro respiratorioAtonía vesicalÍleo paralítico

>12 HipotensiónParo cardiaco

Tabla 8. Causas de hipercalcemia.

Enf. granulo-Tumorales Homonal matosas Enf. renal Intoxicación Miscelánea

Metástasis Hiperpara- Tuberculosis Insuf. renal Vitamina D Inmovilizacióntiroidismo crónica prolongada

Producción Sarcoidosistumoral de: Adenomatosis Trasplante Vitamina A Uso prolongadoPTH like, endocrina Beriliosis renal de tiazidasprostaglandinas, múltiplefactor activador Histoplasmosis Necrosis Tratamientode osteoclastos Insuf. tubular aguda con litio

suprarrenal CoccidiomicosisVitamina D-like Síndrome

Acromegalia leche/alcalinos

Feocromocitoma Hiperglobulinemia

Hemoconcentración

Tomada de: Sistac JM, Guerrero F, Martínez T. Anestesia y alteraciones del calcio. En: Sistac JM. Anestesiay alteraciones del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

mento ST corto, con un riesgo sobreañadi-do si se asocian hipokaliemias o uso de digi-tálicos a aumentar la incidencia de arritmiasperoperatorias

Suele existir una pérdida de la capacidadde concentración de orina. Este hecho con-duce a la aparición de polidipsia y poliuria contendencia a la deshidratación, entrañando ensus formas prolongadas una acidosis tubulartipo II o una nefrocalcinosis, con tendencia ala acidosis hiperclorémica.

DiagnósticoLas manifestaciones clínicas permitirán un

diagnóstico de sospecha. El diagnóstico defi-nitivo se fundamentará en el control analítico;debiendo realizarse determinaciones de: cal-cio ionizado, calciuria, (c.n: 100-200 mg/24h) fosfaturia, fosforemia (3-4 mg/100 ml) ydeterminación de PTH (0,2-1,2 ng/ml). Lascifras del calcio deben ajustarse a las de lasproteínas plasmáticas.

Siempre se valorará la situación del equi-librio ácido-base: Suelen presentar alcalosismetabólica. La excepción se da en los casosde hiperparatiroidismo ya que el efecto de la

PTH predomina sobre el del calcio, lo que pro-duce bicarbonaturia y acidosis metabólicahiperclorémica. Las dos pruebas diagnósticasfundamentales, en este caso, son: la apariciónde hipercalcemia y un aumento de la 1-84PTH (por encima de 60 ng/L).

En formas solapadas puede realizarse untest dinámico aportando calcio que en un indi-viduo normal ocasiona un descenso de la PTH,no siendo así si el enfermo padece alguna for-ma de hiperparatiroidismo.

Tratamiento En los casos de hipercalcemia aguda

importante, el esquema terapéutico se basaen la hidratación canalizando al tiempo unavía central para mantener la PVC entre + 9 y+ 11 cm de H2O; forzando al mismo tiempo ladiuresis. (Tabla 10). Se administrarán al menos,3-5 litros de líquidos en 24 horas; mínimo 100-200 ml/h.

En el hiperparatiroidismo primario o secun-dario la actitud terapéutica,en general,se fun-damenta en la excisión quirúrgica. El tratamien-to médico queda reservado a aquellos pacien-tes con hiperparatiroidismo asintomático.


Tabla 9. Manifestaciones clínicas de la hipercalcemia.

Gastro- Cardio-Musculares Neurológicas Renales Óseas intestinal Ocular vascular

Debilidad Encefalopatía Nefro- Dolor Anorexia Calcif. HTAlitiasis óseo y/o corneal

Miopatía Psicosis articular Náuseas- TrastornosHematuria vómitos de la

Hipotonía Obnubilación Fracturas conducciónPoliuria Estreñimiento

Hiporreflexia Estupor Artritis ArritmiasInfección Ulcus

Insomnio Coma urinaria péptico

Excitabilidad Insuf. Pancreatitisrenal agudao crónica


Consideraciones en relación a laevaluación preanestésica yoptimización del paciente

En la visita preanestésica se solicitarán ovalorarán: - Niveles de calcio iónico y fósforo. - Gasometría sanguínea: al objeto de detec-

tar la posible presencia de una acidosismetabólica o una alcalosis hipoclorémicaasociada, como ya hemos mencionado enlas manifestaciones clínicas.

- Búsqueda de signos de deshidrataciónextracelular y corrección de las alteraciones,si las hubiese, del volumen intravascular.

- ECG en doce derivaciones.- Evaluación de la función renal: Muchos

enfermos asocian una insuficiencia renalcrónica real o incipiente y solapada.Un aspecto a considerar es la preparación

preoperatoria de aquellos pacientes que esténen situación de hemodiálisis y deban ser inter-venidos de un hiperparatiroidismo secundario.En este caso es fundamental controlar especial-mente la hipercalcemia, hipomagnesemia e

hipervolemia, asociando un cuidadoso controlde la hipertensión arterial y de las alteracionescardiovasculares. La hemodiálisis puede reali-zarse el mismo día de la paratiroidectomía y rea-nudarse a los dos días de la intervención.

Si la paratiroidectomía se realiza tras untrasplante renal, la medicación inmunosupre-sora no debe interrumpirse en el preoperato-rio, y si está recibiendo corticoides debe admi-nistrarse una dosis complementaria de hidro-cortisona antes, durante y tras la intervención.


La intubación orotraqueal deberá ser cui-dadosa por las alteraciones hemodinámicasque suelen presentar.

El principal problema de la anestesia en elenfermo hiperparatiroideo nos puede venircondicionado por la hipertensión y los tras-tornos del ritmo cardiaco.

En cuanto al uso de relajantes musculares,la succinilcolina puede favorecer la presenciade arritmias y/o fibrilación ventricular.


Tabla 10. Tratamiento de la crisis hipercalcémica.

Medidas Inmediato Medio plazo Observaciones

Suero salino 1 L en 1 hora 4-6 L/24 horas Si aumenta la natremia intercalar 1 L de glucosado por cada 3 L de fisiológico.Debe monitorizarse PVC y diuresis horaria.La diiuresis debe ser de: 100-200 ml/h.

Iones Corregir hipo K e hipo Mg

Furosemida 20-60 mg e.v./ 6 h Sólo una vez conseguida una buena rehidratación.

Diálisis En situaciones extremas y si el paciente padece una insuficiencia renal


La ventilación se realizará ajustando ade-cuadamente la FIO2 y los volúmenes pulmo-nares, por la tendencia a acidosis y alcalosisque podremos compensar manejando ade-cuadamente estos parámetros con monitori-zación de la ETCO2.

Si el paciente toma digital la vigilancia serámuy cuidadosa ya que la hipercalcemia pre-dispone a la intoxicación digitálica.

Es posible una mayor incidencia de náuse-as y vómitos postoperatorios, por lo que acon-sejamos la administración previa de ondanse-trón endovenosos y continuar su administra-ción cada 8 horas, los dos primeros días.

Se controlarán los niveles de calcio a par-tir de las 6-8 horas del postoperatorio, sien-do aconsejable una monitorización conjuntadel ECG

En algunos casos asocia hipomagnesemiae hipofosfatemia. Como manifestaciones clí-

nicas el paciente referirá debilidad muscular,signos de Chvostek y Troseeau y respiratorias(tipo espasmo laríngeo).

HIPOCALCEMIALa hipocalcemia se define como la presen-

cia de un nivel de calcio plasmático inferior a 8,5mg/dl. Deben descartarse alteraciones asocia-das del pH o la presencia de hipoalbuminemia.

EtiologíaLas principales causas de esta enferme-

dad se describen en la Tabla 11.

ClínicaVer Tabla 12.

DiagnósticoNiveles inferiores a 7 mg/ml con un fósfo-

ro por encima de 6 mg/dl, calciuria inferior a


Tabla 11. Causas de hipocalcemia.

Idiopático Adquirido

Congénito Postresección quirúrgica de tiroides o paratiroides

Síndrome de Di George RadioterapiaNeoplasias

Asociado a enfermedad de Addison HemosiderosisHipoalbuminemia

Asociado a candidiasis mucocutánea TBCSarcoidosisAmiloidosisHipomagnesemiaHiperfosfatemiaDéficit de vitamina DPancreatitis agudaInsuficiencia renal crónicaHemorragiasFármacos: Diuréticos de asa, mitramicina.Transfusiones de sangre: Citrato, EDTAFase de cicatrización de osteítis fibrosa y raquitismo.

Tomada de: Sistac JM, Guerrero F, Martínez T. Anestesia y alteraciones del calcio. En Sistac JM. Anestesia yalteraciones del metabolismo. Madrid: Ergon; 2005.

100 mg/24 horas y niveles de PTH disminui-dos e, incluso, indetectables. En caso de resis-tencia a la PTH hay un aumento del AMP cícli-co urinario excepto en los casos de pseudo-hipoparatiroidismo.

Antes de establecerlo deben valorarse situa-ciones como son la alcalosis y la hiponatremiasevera (Na+ < 120 mEq/L) en los que la unióndel calcio a la albúmina está aumentada.

Si el fósforo es normal o bajo, el origen dela hipocalcemia no será debido a un déficit dePTH y la fosfatasa alcalina estará elevada siem-pre que la causa sea un déficit, por una u otracausa, de vitamina D.

TratamientoLa hipocalcemia moderada puede corre-

girse con suplementos orales de calcio (1-3gramos/día) y vitamina D (5.000 UI una a tresveces a la semana) para favorecer su absor-ción intestinal.

La hipocalcemia severa debe tratarse concalcio intravenoso (Tabla 13), además sedeben corregir y vigilar los niveles de fósforoy magnesio. Las soluciones de calcio no sepueden asociar con: bicarbonato, cefalotina yfosfatos.

En caso de reposición demasiado rápidapuede aparecer calor, rubefacción, bradicar-dia o arritmias por lo que también deberá vigi-larse cuidadosamente al paciente durante esteperiodo.

Consideraciones en relación a laevaluación preoperatoria,optimización del paciente y posiblescomplicaciones perioperatorias

Corregir las alteraciones del calcio y elec-trolitos como se explica en la Tabla 11.

Se puede mantener una perfusión conti-nua con estricto control de los niveles de cal-cemia con 10 ml de gluconato cálcico al 5%


Tabla 12. Manifestaciones clínicas de la hipocalcemia.

Ectodérmicas Neuromusculares Oculares Cardiovasculares

Uñas y pelo quebradizo Tetania Cataratas Aumento espacio QTPiel seca y frágil Parestesias Aumento espacio STEccema Convulsiones Descenso del inotropismoImpétigo herpetiforme Signos: Insuficiencia cardiaca congestivaDermatitis exfoliativa - Chvostek Alteraciones del ritmo

- Trousseau Bloqueos


Tabla 13. Tratamiento de la hipocalcemia.

Medidas Inmediato Medio plazo

Gluconato cálcico 20 ml al 10% en 10 min -2 mg/kg en perfusión cada 6-12 horas

Magnesio 500 mg en 3-4 horas 500 mg/día

Otras medidas Evitar furosemida


en 500 ml de suero fisiológico a pasar en 6-8 horas.

Los niveles de calcio pueden descenderen caso de alcalosis, tanto respiratoria comometabólica.

Puede estar presente o aparecer, en casode hipocalcemia, un bloqueo-auriculoventri-cular o un incremento del espacio QT. o hipo-tensión severa que puede no responder a losagonistas alfa.

Está aumentada la sensibilidad a los rela-jantes musculares no despolarizantes.

En la fluidoterapia se evitarán las solucio-nes de albúmina ya que pueden fijar y redu-cir los niveles de calcio ionizado, aumentan-do los trastornos inherentes a la hipocalcemiade estos pacientes.

En caso de precisar transfusión de sangre,reposición lenta, excepto en casos que supon-gan riesgo vital.

Si se asocian déficits de magnesio, pue-de haber una mayor presencia de arritmiasperoperatorias (mayores incidencias ventri-culares).

Al despertar pueden aparecer laringos-pasmos, arritmias o convulsiones.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIOÁCIDO-BASE

La regulación del pH normal depende delos pulmones y de los riñones. Para limitar lavariación de éste, los trastornos metabólicosdesencadenan una respuesta compensado-

ra inmediata sobre la ventilación. La compen-sación renal es más tardía.

Los valores normales que deben mante-nerse son:

- pH: 7,35-7,45.- CO3H-: 24-29 mEq/L.- PCO2: 36-44 mmHg.Las mediciones suelen realizarse a través de

gasometría arterial. No obstante hay situacionesque pueden modificar estos datos como son:- Tardanza en enviar la muestra disminuye

CO3H- y PO2 y aumenta PCO2.- Exceso de heparina (disminuye CO3H- y

PCO2).

ALCALOSIS RESPIRATORIADescenso de PCO2 y de CO3H- (Tabla 14).Si la PaCO2 alcanza valores de 25-30

mmHg se producen alteraciones del tipo deespasmos, calambres, o de tipo neurológico,en casos extremos, como alteraciones del nivelde conciencia y síncope.

Durante la anestesia se nos puede mani-festar por un descenso de la tensión arterialy del gasto cardiaco, con aumento de las pre-siones intratorácicas e inhibición de la taqui-cardia compensadora.

TratamientoSerá el de la enfermedad de base. En situa-

ciones de ansiedad con manifestaciones detetania puede hacerse respirar en una bolsaaire reinhalado.


Tabla 14. Manifestaciones clínicas de la alcalosis respiratoria.

Neurológicas Pulmonares Sistémicas

Ansiedad Embolismos FiebreAccidente cerebrovascular Edema SepsisTumores Neumonías Insuficiencia hepáticaT.C.E Derrames Intoxicación por salicilatos, Dolor Asma aminofilina

Inhalación de irritantes EmbarazoVentilación mecánica Anemia severaexcesiva Hipotensión

Hipertiroidismo

ALCALOSIS METABÓLICAAumenta CO3H- y PCO2.La mayoría de los casos se producen por

una contracción del volumen de líquidos ypérdida de ácido por el estómago o riñón.Las principales causas se reflejan en la Tabla15.

TratamientoLo más normal es que las pérdidas de

CO3H- estén en relación a pérdidas sensiblesal ClNa. El tratamiento consistirá en suspen-sión de diuréticos y administración de suerosalino por vía endovenosa según la fórmula:

Suele coexistir déficit de potasio que debecorregirse (ver apartado correspondiente).

Si es salinorresistente por exceso de mine-ralocorticoides administrar espironolactona oamilorida.

ACIDOSIS RESPIRATORIAAumenta CO3H- y PCO2.Por aumento del CO2 en situaciones de

insuficiencia respiratoria. Entre las principa-les causas deben mencionarse: consumo desedantes, síndrome de Pickwik, traumatis-mos craneoencefálicos, AVC, neumopatíascrónicas, trastornos neuromusculares, ede-

ma de pulmón, obesidades mórbidas, obs-trucción de las vías respiratorias, embolia pul-monar, edema pulmonar y parada cardiorres-piratoria.

TratamientoEl de la insuficiencia respiratoria. En caso

de paciente sometido a ventilación mecánica,hiperventilar hasta la normalización.

En ningún caso deberá administrarse, sal-vo que se trate de una acidosis mixta, bicar-bonato.

ACIDOSIS METABÓLICADisminuye CO3H- y PCO2.


TratamientoEl tratamiento pasará por abordar la cau-

sa productora.No suele ser necesaria la administración

de bicarbonato mientras el pH se mantengapor encima de 7,10 y el CO3H- se sitúe porencima de 10 mEq/L. Esta corrección será len-ta, a lo largo de más de 12 horas, al objeto deevitar las complicaciones del tipo de:- Insuficiencia cardiaca por sobrecarga de

volumen.- Convulsiones.- Hipernatremia.- Hipopotasemia.- Alcalosis.- Alteración del estado mental.


Tabla 15. Causas de la alcalosis metabólica.

Cloro urinario < 10 mEq Cloro urinario > 10 mEq

Renales: Diuréticos Hiperaldosteronismo primario

Digestivas: Vómitos Síndrome de Cushing

Corrección de hipercapnia crónica Síndrome de Bartter

Hipopotasemia severa

Realimentación tras ayuno prolongado

Déficit de Cl (mEq) =1/3 del peso x (100 – (Cl) plasmático)

Volumen de suero salino (L) = Déficit de Cl/154 a perfundir

Para la administración intravenosa la can-tidad a administrar se ajusta a la siguiente fór-mula:mEq a administrar = 1/4 del peso del paciente x el incremento deseado (mEq/L)

A fin de evitar complicaciones se aconse-ja administrar el 50% de este cálculo en lasprimeras 4 horas y luego ajustar según con-troles. El objetivo es situarse en unas cifrasseguras (por encima de 7,20).

La acidosis láctica asociada a shock car-diogénico puede empeorar por la administra-ción de bicarbonato.

Deberá controlarse la sobrecarga hídricaen pacientes con insuficiencia renal o cardia-ca. Se administrarán conjuntamente diuréti-cos de asa (furosemida).

SITUACIONES MIXTAS

Alcalosis respiratoria + alcalosismetabólica

Suelen darse en politransfundidos conpatología múltiple y situación muy grave o enembarazadas tras vómitos múltiples y copio-sos.

Acidosis metabólica + alcalosisrespiratoria

Acidosis láctica o insuficiencia renal, trasvómitos abundantes.

Acidosis mixtasCursan con acúmulo de ácidos y pérdida

de bicarbonato.El CO3H- está descendido junto al anión

GAP aumentado.En situaciones de distrés respiratorio y pato-

logía asociada del tipo de insuficiencia cardia-ca o edema cerebral, etc., puede ser beneficio-so el asociar a la hipoventilación, bicarbonato,al objeto de mantener el pH en torno a 7,30.

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Tabla 16. Etiología de la acidosis metabólica.

Aumento del anión GAP Anión GAP normal

Cetoacidosis Diarreas

Acidosis láctica: Fístulas- Hipoxia Ureterosigmidectomía- Sepsis- Neoplasias Renales:- Insuf. hepática - Inhibidores de la anhidrasa carbónica- Tóxicas (biguanidas, salicilatos, - Acidosis tubularmetanol, etanol) - Insuficiencia renal leve

- Alteraciones enzimáticas congénitas - Déficit de mineralocorticoides

Insuficiencia renal Administrar grandes cantidades de líquidos sin bicarbonato

Asociadas a nutriciones parenterales.

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ANESTESIA EN LAS DISTOCIAS PORVÍA BAJAPresentación podálicaConceptos generales

Mayor morbilidad materna y fetal por: pro-lapso de cordón, prematuridad, rotura prematu-ra de membranas, placenta previa, atrapamien-to de la cabeza fetal, malformaciones fetales, etc.

Valoración anestésica y optimización - Utilizar concentraciones diluidas de anes-

tésico local para no afectar al reflejo depujo y mantener el tono muscular adecua-do para permitir la rotación de la presen-tación y mantener la cabeza flexionada.

- Conseguir una relajación perineal adecua-da una vez expulsadas las nalgas con con-centraciones superiores de anestésico localpara permitir la extracción de los hombrosy cabeza fetales mediante ayuda manualo con empleo de fórceps.

Complicaciones intraoperatorias- Retracción cervical y atrapamiento de la

cabeza fetal por el segmento uterino inferior.Prevención con la administración de un bolode anestésico local a mayor concentración.

- Complicaciones de la versión cefálica exter-na: desprendimiento prematuro de placen-ta, hemorragia fetoplacentaria, isoinmuni-zación, trabajo de parto pretérmino, rotu-ra uterina, muerte fetal.

Tratamiento- Atrapamiento de la cabeza fetal: nitrogli-

cerina 50-100 µg i.v. o 0,8 mg sublingual,si no es suficiente, anestesia general conintubación traqueal y halogenados.

Distocia de hombrosComplicación de extrema gravedad. Inci-

dencia 0,2-2%.

Valoración preanestésica y optimización

Anestesia adecuada, ya sea con epiduralo general, para evitar el shock neurogénico.

Complicaciones intraoperatorias- Shock neurogénico. - Es la patología obstétrica más vinculada

con el traumatismo al nacer: lesión del ple-xo braquial, fractura de húmero, fracturade clavícula a veces intencionada o sinfi-siotomía materna y encefalopatía isquémi-ca (5,7-9,7%).

Complicaciones postoperatorias ytratamiento

Elevada morbilidad perinatal. Reanimaciónprofunda del recién nacido.

Presentación anómala de vérticeGrados: cabeza no flexionada, extensión

parcial (frente), extensión completa (cara).

249

19. La paciente obstétrica

C. Cuito Morell, G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana

Valoración preoperatoria y complicacionesDuración larga del parto y a alta inciden-

cia de instrumentación o cesárea.

Presentación con anomalía persistenteen la rotación (occipitoposterior)Valoración preoperatoria

Muy dolorosos por la compresión sobre elplexo lumbosacro.

ComplicacionesDuración larga del parto (segundo esta-

dio) y alta incidencia de instrumentación.

Distocias dinámicas (hipodinamia,hiperdinamia, incoordinación uterinay gradiente invertido...)Valoración preoperatoria y optimización

La analgesia epidural no solo puede evi-tar la aparición de estas distocias sino quepuede ser de gran ayuda en el tratamiento deéstas.

ANESTESIA EN EL PARTO MÚLTIPLEConceptos generales

Hoy en día más frecuente como conse-cuencia del tratamiento de la infertilidad.

Valoración preanestésica y optimización - La analgesia epidural debe permitir pujar

antes del nacimiento del primer gemelo yser la adecuada para una posible manio-bra obstétrica para el segundo.

- Por el aumento de peso mayor riesgo de:intubación traqueal difícil, hipoxemia en lainducción anestésica, regurgitación conaspiración pulmonar e hipotensión supina.

- Mayor incidencia de preeclampsia, diabe-tes gestacional, anormalidades placenta-rias asociadas a hemorragias, anemia, pre-maturidad y retraso en el crecimientointrauterino (CIR).

Complicaciones intraoperatorias- Hipotensión por la mayor difusión del anes-

tésico local y compresión aorto-cava.

- La muerte de uno de los fetos puede des-encadenar en el otro o en la madre una CID.

Complicaciones postoperatorias- Atonía y sangrado uterino por la mayor dis-

tensión uterina.- Sufrimiento del segundo gemelo por una

reducción de la perfusión uteroplacenta-ria como consecuencia del desprendimien-to parcial de la placenta.

ANESTESIA EN EL PARTO PREMATURO Conceptos generales

El que tiene lugar entre las semanas 20ª y37ª.

Valoración preanestésica y optimización- Si la cabeza fetal está encajada realizar la

anestesia epidural en decúbito lateral porel riesgo de prolapso de cordón.

- Los opiáceos espinales están contraindi-cados por el mayor riesgo de depresiónneonatal.

- En el expulsivo evitar los pujos maternosy conseguir una buena relajación perine-al que junto con una episiotomía ampliaprotegerán la cabeza fetal. Ante un partoinminente anestesia intradural baja.

- Taquicardia, arritmias, hiperglucemia, ede-ma pulmonar, hipopotasemia, etc., por eltratamiento tocolítico con betamiméticos.

- Sufrimiento fetal, hemorragia por anorma-lidades placentarias, prolapso de cordón,presentación de nalgas.

Complicaciones intraoperatorias- Edema pulmonar por la administración

excesiva de líquidos junto con la asocia-ción de betamiméticos y corticoides (paraacelerar la maduración pulmonar fetal).

- Efectos secundarios de los fármacos toco-líticos (Tabla 1).

Complicaciones postoperatorias- Neonatales: depresión neonatal, hemorra-

gia intracerebral, ceguera, enfermedad de


la membrana hialina, enterocolitis necroti-zante, etc.

DESPROPORCIÓN CEFALOPÉLVICAConsideraciones en la valoraciónpreanestésica y optimización

Tener en cuenta que casi siempre es másprolongado y doloroso por lo que está indica-da la analgesia epidural.

ComplicacionesAumento de la morbimortalidad materna

y fetal por parto prolongado, parto interrum-

pido, rotura uterina y mayor incidencia de fór-ceps y cesárea.

TratamientoEl mejor tratamiento es la evaluación rápi-

da antes o durante el trabajo de parto.

PARTO VAGINAL POSTCESÁREAValoración preanestésica

Una cesárea previa no es una contraindi-cación para el uso de analgesia epidural parael trabajo de parto pero sospechar de roturauterina cuando existe dolor por la irritación

251La paciente obstétrica

Tabla 1. Efectos secundarios de los fármacos tocolíticos.

Efectos secundarios Maternos Fetales/neonatales

Terbutalina, ritodrine (Prepar®), Taquicardia Taquicardiasalbutamol (beta-adrenérgicos) Arritmias Hipotensión

Isquemia coronaria HipoglucemiaIntoxicación acuosa Edema agudo pulmonarAcidosis metabólicaHiperglucemiaHipopotasemiaTemblores

Nifedipino (antagonista del Prolongación bloqueo No se han descritocalcio) neuromuscular

Bloqueo cardiacoHipotensión

Sulfato de magnesio Debilidad muscular Debilidad neuromuscularHipotensión Aumento mortalidad perinatalBloqueo o parada cardiacaSedaciónDepresión respiratoria

Indometacina (inhibidor de Insuficiencia renal Hipertensión pulmonarlas prostaglandinas) Hemorragia digestiva Cierre precoz ductus arterioso

Hemorragia postparto

Atosiban (antagonista de la Náuseas, vómitos No se han descritooxcitocina) Dolor torácico

DisneaHipotensiónTaquicardia

peritoneal en presencia de bloqueo epiduralfuncionante o dolor referido al hombro por irri-tación subdiafragmática.

ComplicacionesRotura uterina: son factores de riesgo ante-

cedentes de dos o más cesáreas e intervaloinferior a 18 meses entre 2 embarazos. La inci-sión uterina transversal baja es más seguraque la antigua incisión corporal. Morbimorta-lidad materna y fetal elevada. Problemas médi-co-legales.

Ver más adelante rotura uterina (en Hemo-rragias intraparto).

ANESTESIA EN LA CESÁREAValoración preanestésica - Alergias, hábitos tóxicos, obesidad, ante-

cedentes médicos y quirúrgicos, profilaxisde la endocarditis bacteriana en la cardió-pata gestante de alto riesgo.

- Patología inducida por el embarazo (pre-eclampsia, diabetes, reflujo gástrico, etc.).

- Patología obstétrica actual (inserción pla-centaria anómala, hemorragia vaginal, etc.).

- Estado de la columna lumbar: lumbalgias,ciática, hernias discales, escoliosis (si essevera investigar patología cardiaca aso-ciada), cirugía correctora previa.

- Valoración de la vía aérea (riesgo de intu-bación difícil ocho veces superior por lacongestión y edema de vía aérea superior,hipertrofia mamaria y maniobra de Sellick).

- Constantes hemodinámicas.- ECG, hemograma, coagulación, glicemia,

ionograma y creatinina.

A) Anestesia general Optimización

1) Profilaxis de la broncoaspiración desdela semana 18ª hasta 48 horas después del par-to (hipercloridria por elevación de la gastrina,retraso en el vaciamiento gástrico por dismi-nución de la motilina plasmática, aumento pre-sión abdominal y alteración de la unión gas-troesofágica): ayuno, sonda gástrica en caso

de comida reciente, medidas farmacológicas(metoclopramida, omeprazol o ranitidina ycitrato sódico 0,3 molar 30 ml con un efectoantiácido inmediato que dura 40-50 minutos),aspiración conectada, inducción de secuen-cia rápida con maniobra de Sellick y succi-nilcolina o rocuronio a dosis 1-1,2 mg/kg siestá contraindicada la succinilcolina y no sesospecha una intubación difícil. En la extuba-ción, esperar a la existencia de reflejos pro-tectores de la vía aérea y neutralización conanticolinesterásicos si es necesario. Optar porla anestesia regional siempre que sea posible.

2) Colocación en posición de olfateo y dis-poner de material para intubación traqueal difí-cil: laringoscopio de mango corto y con dis-tintas palas, tubos orotraqueales nº 6/6,5, guíalubricada, pinzas de Magill, mascarilla Larín-gea/ Fastrach, set de cricotirotomía, equipopara intubación retrógrada y para ventilaciónjet transtraqueal, etc.

3) Preoxigenación y desnitrogenación: paralimitar la desaturación rápida por aumento delconsumo de oxigeno y disminución de la capa-cidad residual funcional preoxigenar con flu-jos de oxígeno altos, aplicando la mascarillasobre la cara sin que existan fugas y respiran-do oxígeno al 100% a volumen corrientedurante 3 minutos.

Complicaciones intraoperatorias ytratamiento

1) Síndrome de Mendelson (segunda cau-sa de muerte en anestesia cbstétrica).

2) Intubación difícil o imposible (primeracausa de muerte). Mantener la oxigenaciónmaterna con ventilación manual, Sellick y posi-ción declive hacia el lado izquierdo, tras el naci-miento del niño intentar otra vez la intubación;si la ventilación resulta ineficaz dispositivossupraglóticos (mascarilla laríngea Proseal oFastrach) o cricotiroidotomía y ventilación jettranstraqueal.

3) Estado de conciencia de la madre. Pre-vención con nitroso al 50% y un halogenadoa una CAM inferior a 1, limitando el tiempo


entre la inducción y la extracción fetal a 10minutos como máximo y con una benzodia-zepina una vez clampado el cordón.

4) Mayor sangrado uterino por atonía. Sus-tituir el anestésico halogenado por uno endo-venoso.

Efectos secundarios de los fármacos ute-rotónicos: Oxcitócicos: hipotensión, bradicar-dia, intoxicación acuosa. Ergóticos:: hiperten-sión, trombosis, hemorragia cerebral. Prosta-

glandina F2 alfa: broncoconstricción, hipoten-sión arterial.


1) Síndrome de distrés respiratorio porbroncoaspiración: soporte respiratorio y hemo-dinámico, no se recomiendan esteroides niantibióticos profilácticos.

2) Potenciación del bloqueo neuromuscu-lar y debilidad respiratoria si se ha administra-do sulfato de magnesio.

B) Anestesia espinalOptimización

Precarga de líquidos con cristaloides ocoloides (500-1.000 ml) y citrato sódico víaoral.

Una vez realizada la anestesia espinal colo-cación en decúbito supino con lateralizacióna la izquierda y administración de oxígeno.

En anestesia epidural dosis test con lido-caína al 1,5% 3 ml y posteriormente dosis frac-cionadas 4-5 ml cada 5 minutos hasta alcan-zar un nivel metamérico de T4.

MonitorizaciónTensión arterial no invasiva cada 2 minu-

tos antes del nacimiento y posteriormente cada10 minutos, frecuencia cardiaca, saturaciónde oxígeno.

Complicaciones intraoperatorias ytratamiento

Pueden darse también en la analgesia epi-dural para el trabajo de parto.

1) Hipotensión arterial (inferior a 100mmHg o descenso superior al 30%). Latera-lización a la izquierda, relleno vascular conlíquidos, efedrina (5-10 mg i.v.), si está con-traindicada por taquicardia o cardiopatía, feni-lefrina (50-100 µg i.v.). La prehidratación pue-de disminuir la frecuencia e intensidad de lascontracciones.

2) Escalofríos. Pueden desaparecer conopiáceos epidurales (sulfentanilo) o con mepe-ridina i.v. (15-20 mg).

3) Inyección intravascular de anestésicolocal. Con la bupivacaína los síntomas cardio-vasculares preceden a los neurológicos (lasparturientas son menos sensibles a los efec-tos cronotrópicos de la adrenalina). Inyectaren el espacio epidural pocos ml de anestési-co local o suero fisiológico disminuye la inci-dencia de canulación venosa con el catéter.Los catéteres intravenosos pueden detec-tarse con la aspiración si tienen múltiples ori-ficios o con el Doppler precordial, inyectandoun bolus de suero fisiológico a través del caté-ter.

Tratamiento: Anticonvulsivante, soporte res-piratorio y hemodinámico (las arritmias por bupi-vacaína se tratan con amiodarona, altas dosisde adrenalina o vasopresina 40 U i.v. y cesáreaurgente, sólo después de la extracción fetal esposible un masaje cardiaco eficaz).

4) Inyección subaracnoidea accidental através de la aguja o catéter. Simpatectomíaextensa con hipotensión, bradicardia (por enci-ma de T4) y parálisis diafragmática (si alcan-za C4). Tratamiento: soporte respiratorio yhemodinámico.

Descartarla con la dosis test con lidocaí-na 1,5% 3 ml.

Ante una punción dural advertida sacar laaguja e identificar otro espacio intervertebralo introducir el catéter intradural y convertir aanestesia raquídea con dosis bajas de opioi-de (disminuye la pérdida de líquido cefalorra-quídeo formándose una reacción inflamatoriaalrededor del catéter intradural disminuyendola incidencia de cefaleas postpunción dural).


Manejo del catéter epidural después deuna punción dural: inyectar dosis fracciona-das y disminuir la dosis total de anestésicolocal.

5) Anestesia subdural y epiaracnoidea. Noexiste salida de líquido cefalorraquídeo, blo-queo sensitivo extenso (cervical) en 20-30minutos con bloqueo motor variable y depre-sión respiratoria. Son factores de riesgo laintervención quirúrgica de la espalda y el girarla aguja de Tuohy 180º.

6) Prurito por los opioides espinales. Tra-tamiento con naloxona (40 µg), ondansetrón(4 mg), y/o difenhidramina (25 mg).

7) Náuseas y vómitos por la hipotensión,manipulación peritoneal u opioides espina-les.

8) Persistencia de dolor con la técnica epi-dural: en el trabajo de parto dolor inguinalintenso por tracción de ligamento redondo obloqueo incompleto de D10, dolor en hipogas-trio por distensión vesical, lumbalgias inten-sas por presentación occipitoposterior o des-proporción pelvicofetal, analgesia “en tablerode ajedrez” por bloqueo incompleto de raícespor la presencia de burbujas de aire, anal-gesia unilateral por excesiva introducción delcatéter por un agujero de conjunción o portabicamiento total o parcial del espacio epi-dural por una membrana media posterior (pli-

ca media dorsalis) y dolor por estimulaciónperitoneal o dolor referido al hombro por san-gre o líquido amniótico subdiafragmático enla cesárea.

9) Rotura del catéter epidural al retirarloa través de la aguja. Dejarlo en el espacioepidural o extraerlo si hay clínica neurológi-ca.

10) Abolición de los pujos maternos duran-te el trabajo de parto y prolongación de lasegunda fase del parto con mayor inciden-cia de instrumentación.

11) Elevación de la temperatura corporalcon la analgesia epidural.

12) Parestesias (15-25%), habitualmentetransitorias. Retirar el catéter.


Pueden ocurrir también en la analgesia epi-dural para el trabajo de parto.

1) Cefaleas postpunción dural (70-80%postpunción con aguja de Tuohy nº 18). Fron-tal u occipital, aumenta con la bipedestación;puede asociarse a náuseas, vómitos o altera-ciones auditivas (tinnitus) y aparece 12-24horas postpunción. El tratamiento se basa enreposo, analgésicos y antinflamatorios no este-roideos. Con la cafeína 500 mg i.v. o 300 mgoral/24 h se han descrito complicaciones (fibri-lación auricular y neurotoxicidad). No sonnecesarios la inmovilidad, la hiperhidrataciónni el vendaje abdominal. Tampoco existe evi-dencia con el tratamiento con teofilina, suma-triptán, hormona adenocorticotropa (ACTH),corticoides y ergóticos. Sólo si persisten des-pués de 24-48 horas está justificado el par-che epidural con 15 ml de sangre autóloga(“blood patch”), que da resultado en un 70-98% de los casos, resuelve normalmente eldéficit auditivo y no altera la eficacia de unaanalgesia epidural subsiguiente. Como alter-nativa en pacientes HIV, 20 ml de dextrano 40epidural previa inyección de 3 ml de lidocaí-na al 2%. No existe evidencia con la efectivi-dad del suero fisiológico epidural.

2) Disfunción vesical y retención urinaria.3) Lumbalgias (30-40%) habitualmente

por los cambios fisiológicos del embarazo (laxi-tud ligamentosa, lordosis lumbar, compresiónde nervios lumbosacros). Tratarlas con anal-gésicos, calor y fisioterapia.

4) Complicaciones neurológicas:- Síndrome de Claude Bernard-Horner

(bloqueo simpático torácico superior).- Síntomas neurológicos transitorios

(TNS). Dolor, disestesias en muslo, nal-gas, o pantorrillas que suelen resolver-se en 72 horas.

5) Complicaciones neurológicas graves(1/10.000-20.000):

- Hematoma epidural o subdural. Descom-presión quirúrgica en seis horas.


- Isquemia medular con mielomalacia. Sín-drome de la arteria espinal anterior (pér-dida de la función motora, pérdida de lasensibilidad al dolor y temperatura).

- Aracnoiditis crónica adhesiva por con-servantes del anestésico local.

- Absceso epidural. Laminectomía, desbri-damiento en el transcurso de 6-12 horasy tratamiento antibiótico de larga duración.

- Meningitis.- Síndrome de la cola de caballo (pares-

tesias en zona perineal con alteraciónesfinteriana). Más frecuente con la téc-nica intradural continua con microcaté-ter del nº 32. Debido a la mala distribu-ción del anestésico local, a dosis y con-centraciones elevadas y a los efectososmóticos de la solución anestésica.

- Déficits de nervios periféricos: Tronco

lumbosacro por fórceps o compresiónde la cabeza fetal, ciático poplíteo exter-

no por la compresión del cuello del pero-né por los estribos, femorocutáneo porla posición ginecológica prolongada, cru-

ral por los separadores utilizados en lacesárea y obturador por la compresiónde la cabeza fetal.

DIABETES Y EMBARAZOConceptos generales

Existe una disminución del flujo uteropla-centario y un aumento de la morbimortalidadperinatal por mayor incidencia de malforma-ciones fetales, polihidramnios, macrosomía,sufrimiento fetal intraútero y prematuridad.

Valoración preanestésica- Una hemoglobina glicosilada (HbA1c) infe-

rior al 8% y glucemias inferiores a 90 mg/dlpreprandial y inferiores a 120 mg/dl post-prandial indican un buen control.

- Mayor riesgo de intubación difícil por limi-tación de la movilidad de la articulaciónatlanto-axoidea (“Stiff-Join syndrome”) yde broncoaspiración por gastroparesia(neuropatía autonómica).

- La anestesia epidural disminuye la secre-ción de catecolaminas mejorando el flujouteroplacentario.

Optimización y monitorizaciónControl metabólico: Glucemia horaria y

cetonuria en cada micción. Mantener glice-mias entre 90-110 mg/dl (durante el trabajode parto suelen conseguirse sin necesidad deinsulinoterapia).

Complicaciones intraoperatorias- Hipotensión arterial por neuropatía auto-

nómica o polihidramnios.- Hipoglucemia materna la cual puede para-

lizar el trabajo de parto.- Hiperglucemia materna con mayor ries-

go de hiperglucemia fetal y acidosis neo-natal por metabolización placentaria a lac-tato de la glucosa materna.

Complicaciones postoperatorias- Maternas: Tromboembolismo, infección e

hipoglucemia tras el parto (suspender insu-linoterapia).

- Neonatales: Hipoglucemia (tono y colorinadecuados, dificultad respiratoria, letargia,hipotermia y crisis convulsivas) por hiperin-sulinismo fetal, hiperbilirrubinemia, acidosisneonatal, síndrome de distrés respiratorio.

ESTADOS HIPERTENSIVOS DELEMBARAZOConceptos generales

Clasificación:1) Hipertensión arterial inducida por el

embarazo: preeclampsia-eclampsia(hipertensión con proteinuria a partir de la20ª semana de gestación).

2) Hipertensión arterial gestacional (hiper-tensión sin proteinuria a partir de la 20ªsemana de gestación).

3) Hipertensión arterial crónica.4) Hipertensión arterial crónica añadida a

la preeclampsia-eclampsia (la de mayormorbimortalidad maternofetal).


PreeclampsiaConceptos generales

La complicación médica más frecuente (2,8-7,6%). La segunda causa de muerte maternadespués de la enfermedad tromboembólica.

Hipertensión arterial y proteinuria a partirde la 20ª semana de gestación ya sea prepar-to (50%), intraparto o primera semana post-parto (generalmente en las primeras 48 horas).

Criterios diagnósticos de preeclampsia(Tabla 2).

Criterios de preeclampsia severa (repre-senta el 5-10% de preeclampsia) (Tabla 3).

Clínica:- Vasoconstricción generalizada y uteropla-

centaria con mayor sensibilidad a fárma-cos vasoactivos.

- Hipovolemia con edemas por aumento dela permeabilidad vascular con pérdida delíquido rico en proteínas y estado hiper-

cinético con aumento del gasto cardiaco(75%).

- Disminución del flujo sanguíneo renal y delfiltrado glomerular con aumento de la per-meabilidad del glomérulo y proteinuria.

- Hiperreflexia, hiperexcitabilidad y mayorsensibilidad a drogas depresoras del SNC.

- Disfunción plaquetaria (aumento de la agre-gabilidad plaquetaria) y plaquetopenia.

- Insuficiencia uteroplacentaria con mayorriesgo de retraso de crecimiento intraute-rino (CIR), sufrimiento fetal crónico, des-prendimiento prematuro de placenta y pre-maturidad.

Valoración preanestésica y optimización- Tensión arterial, auscultación cardiopulmo-

nar, diuresis horaria, edemas.- Estado de conciencia, visión borrosa, cefa-

leas, reflejo rotuliano.


Tabla 2. Criterios diagnósticos de preeclampsia.

- Tensión arterial sistólica ≥ 140 mmHg o > 30% respecto a la basal*.

- Tensión arterial diastólica ≥ 90 mmHg o > 15% respecto a la basal*.

- Y proteinuria > 300 mg/24 horas.

* Elevación de la T.A. en dos mediciones en un intervalo mínimo de 6 horas.El edema es frecuente (50%) pero no se incluye en los criterios diagnósticos.

Tabla 3. Criterios de preeclampsia severa.

- Hipertensión arterial severa: tensión arterial sistólica ≥ 160 mmHg y/o diastólica ≥ 110 mmHg endos registros separados por seis horas.

- Síntomas de distensión capsular hepática: dolor epigástrico o en hipocondrio derecho.

- Lesión hepatocelular: elevación sérica de las transaminasas tres veces superior a los nivelesplasmáticos normales.

- Trombocitopenia inferior a 100.000 plaquetas/mm3.

- Síntomas de disfunción del sistema nervioso central: visión borrosa, alteración del estado mental,cefalea intensa, hiperreflexia.

- Oliguria < 500 ml /24 horas, creatinina > 2 mg/dl, proteinuria > 5 g/24 horas.

- Retraso en el crecimiento intrauterino y oligoamnios.

- Edema pulmonar y/o cianosis.

- Accidente vascular cerebral.

- Palpación de hepatomegalia.- Radiografía de tórax en puérperas si sos-

pecha de edema pulmonar.- Analítica, solicitar: Urea, creatinina, Na, K;

Transaminasas, LDH, bilirrubina, proteínastotales; Ácido úrico (criterio de gravedadsi >7,5 mg/dl); Hemograma, PTTA y Quick(máximo 60 minutos para punción espi-nal); Magnesemia/12 horas (si perfusiónde sulfato de magnesio); Proteinuria.El tiempo de hemorragia no es un predic-

tor útil de riesgo de hematoma espinal. - Analgesia epidural en el trabajo de parto:

facilita el control de la tensión arterial ymejora el flujo sanguíneo renal y uteropla-centario. Previo relleno vascular con cris-taloides, coloides o seroalbúmina si exis-te hipoalbuminemia grave con control depresión venosa central (PVC) y monitori-zación invasiva en la preeclampsia grave.Si se precisa se administrará efedrina adosis mínimas (2,5 mg i.v.).No utilizar vasoconstrictores con los anes-tésicos locales.Si existe contraindicación para la anestesiaepidural (plaquetopenia <70.000-80.000/mm3) analgesia intravenosa con fentanilo oremifentanilo en PCA con vigilancia y/omonitorización respiratoria) (Tabla 4).

- Anestesia para la cesárea: de elección la téc-nica epidural. Si existe sufrimiento fetal, coa-gulopatía, plaquetopenia (<50.000/mm3),hemorragia cerebral, convulsiones, fallo car-diaco o edema pulmonar, anestesia general.En estudios recientes en preeclampsiasevera el descenso de la tensión arterial, lanecesidad de líquidos intravenosos o deefedrina y el pronóstico maternofetal conla anestesia intradural son similares a losde la anestesia epidural por lo que ante unaplaquetopenia entre 50.000-70.000/mm3

se recomienda la técnica intradural.

Monitorización- Diuresis horaria. - Presión arterial invasiva cuando existe ines-

tabilidad hemodinámica o cuando se pre-cisan antihipertensivos potentes o analí-ticas frecuentes.

- PVC cuando se requiera relleno vascularpor oliguria o exista hipoxemia.

- Catéter Swan-Ganz si existe sospecha deedema pulmonar, PVC muy elevada consignos de insuficiencia cardiaca, oliguriapersistente o hemorragia grave que requie-ra reposición masiva de volumen.

- Monitorización del bloqueo neuromuscu-lar y de los niveles plasmáticos de sulfatode magnesio (MgSO4). (Tabla 5: perfusiónde sulfato de magnesio).

Complicaciones intraoperatorias- Intubación difícil por edema. Edema post-

extubación.- Crisis hipertensiva postintubación, postex-

tubación con riesgo de hemorragia cere-bral o fallo ventricular izquierdo (preven-ción con remifentanilo, hidralazina, labeta-lol o lidocaína) o por ergóticos o ketami-na (contraindicados).

- Edema pulmonar por fallo ventricularizquierdo, disminución de la presión coloi-dosmótica y/o aumento de la permeabili-dad capilar pulmonar.

- Insuficiencia renal aguda.


Tabla 4. Dosis recomendadas de fentaniloy remifentanilo i.v. en PCA para la analgesiade parto.

PCA con fentanilo i.v.

- Dosis de carga: 1-3 µg/kg (50-150 µg)

- Bolo PCA: 10-20 µg (si analgesiainsuficiente incrementar hasta 50 µg)

- Tiempo de cierre: 8-10 minutos

- Dosis límite en 4 horas: 300 µg.

PCA con remifentanilo i.v.

- Bolo de PCA: 0,5 µg/kg (20-30 µg)

- Tiempo de cierre: 2-3 minutos

- Convulsiones, edema cerebral, encefalo-patía hipertensiva, hemorragia cerebral.

- Hepatitis, hematoma subcapsular, roturahepática con hematoma retroperitoneal.

- Trombocitopenia, coagulación intravascu-lar diseminada (CID).

- Prolongación del bloqueo neuromuscularpor potenciación por el MgSO4.

- Prolongación del efecto de la succinilco-lina por disminución de pseudocolines-terasas.

- Fetales: hemorragia intracraneal, sufrimien-to fetal y muerte intraútero.

TratamientoEl parto y la extracción placentaria son el

único tratamiento definitivo (desaparición delos síntomas en 24-48 horas) valorando el ries-go-beneficio de morbilidad- prematuridad.

1) Mantener tensión arterial entre 160-130/100-90 (valores inferiores a 130/90 pue-den comprometer la perfusión uteroplacenta-ria por el desplazamiento de la curva de auto-rregulación del flujo sanguíneo a la derecha).

Labetalol: alfa y betabloqueante, indicadosi gasto cardiaco alto con poca elevación delas resistencias vasculares sistémicas. 5-10mg i.v., repetir a los 5 minutos hasta dosismáxima de 1 mg/kg (dosis más altas se hanasociado a bradicardia fetal).

Hidralazina: vasodilatador arterial, indica-da si gasto cardiaco bajo con elevación de lasresistencias vasculares periféricas. 5-10 mgi.v., actúa en 15 minutos, repetir a los 30 minu-tos, su efecto dura 6 horas. Perfusión: 5-10mg/hora.

Urapidilo: 10-25 mg i.v., si no hay respues-ta en 2 minutos repetir dosis de 25 mg. Per-fusión de 2-6 mg/min.

Sulfato de magnesio (Mg SO4): ver dosismás adelante.

Nifedipino y nicardipino: se utilizan funda-mentalmente en el postparto.

El esmolol, la nitroglicerina y el nitropru-siato se asocian a bradicardia, metahemoglo-binemia e intoxicación cianídrica fetales res-pectivamente.

2) Disminuir la hiperexcitabilidad del sis-tema nervioso central:

Sulfato de magnesio: de elección para laprevención y tratamiento. Además del efectovasodilatador, anticonvulsivante y tocolítico,es broncodilatador, disminuye los reflejos oste-otendinosos (contraindicado en la miasteniagravis), depresor respiratorio, antiagreganteplaquetario (tromboelastograma normal sincontraindicación para el bloqueo espinal), pro-duce hipocalcemia por inhibición de la PTH ydebilidad neuromuscular en el recién nacidopor atravesar la barrera fetoplacentaria.

Dosis de carga: 4 g al 15-20% i.v. en 15minutos, mantenimiento 1-3 g/hora.

3) Fluidoterapia: corrección de la volemiaantes de iniciar el tratamiento vasodilatador ola técnica epidural. Si diuresis inferior a 500ml/24 horas o inferior a 30 ml/hora carga delíquidos y, si no responde, control de PVC odopamina.

Complicaciones postoperatoriasVigilancia en la unidad de reanimación 24-

48 horas. La principal causa de muerte es el


Tabla 5. Perfusión de sulfato de magnesio.

Niveles plasmáticos (mEq/l) Efecto

4-6 Terapéutico6-10 Alargamiento PR y QRS> 10 Desaparición del reflejo rotuliano> 15 Depresión respiratoria> 25 Bloqueo A-V, paro cardiaco

edema agudo pulmonar por sobrecarga de líqui-dos y el síndrome de distrés respiratorio (SDRA). - Crisis hipertensivas (control del dolor post-

operatorio).- Insuficiencia ventricular izquierda y edema

agudo pulmonar (generalmente por redis-tribución y sobrecarga de líquidos en lasprimeras 24 horas postparto).

- Insuficiencia renal- Eclampsia.- Síndrome de Hellp.- Hemorragia postparto por coagulopatía

y trombocitopenia, o por atonía uterinapotenciada por el MgSO4.

- La normalización de la cifra de plaquetaspuede tardar varios días, precaución conla extracción del catéter epidural.

- Fetales: CIR, prematuridad, aspiraciónmeconial y distrés respiratorio.

Tratamiento- Control de la tensión arterial y del dolor

postoperatorio (analgesia epidural).- Mantener anticonvulsivante 24-48 horas

ya que existe el riesgo de convulsionar enel postparto.

- Tratamiento de la oliguria.

Eclampsia0,5% de la preeclampsia leve, 2% de la

preeclampsia severa. Convulsiones generalizadas y/o coma, en

ausencia de patología neurológica durante elembarazo (50%), parto (25%) o postparto(25%).

Puede ir precedida de síntomas premo-nitorios: cefaleas, alteraciones visuales, esta-dos confusionales, dolor epigástrico, náuse-as y vómitos.

Valoración preoperatoria y monitorizaciónVer preeclampsia.

ComplicacionesVer preeclampsia. Hemorragia intracere-

bral con secuelas neurológicas, ceguera tran-

sitoria, neumonía por aspiración, efectossecundarios del MgSO4.

Mortalidad materna hasta del 14%. Mor-talidad fetal del 9-23%.

TratamientoVer pre-eclampsia.

- Anticonvulsivante: MgSO4: Dosis de carga:4-6 g al 15-20% i.v. en 15 min. Perfusión: 1-3 g/h, si recurrencia 2 g i.v. en 10 min.Antagonista del MgSO4 si existen síntomasde hipocalcemia: gluconato cálcico al 10%5-10 ml i.v. en 5 minutos (500-1.000 mg).Si las convulsiones no ceden con MgSO4,tiopental 50-100 mg i.v., diazepam 5-10 mgi.v. (hipotonía muscular en el recién nacido),midazolam 5-10 mg i.v. o fenitoína (dismi-nución de los factores de la coagulación vita-mino-K-dependientes en el recién nacido).

- Antihipertensivo, tratar si existe hiperten-sión intracraneal, control de la vía aérea (pre-vención de la broncoaspiración y de la hipo-xia) e interrupción del embarazo lo antesposible una vez estabilizada la paciente.

SÍndrome de HellpConceptos generales

10-20% de la preeclampsia severa. 15-20% no existe antecedente de hipertensión.

Microangiopatía generalizada que pro-voca agregación y destrucción plaquetar conliberación de sustancias vasoconstrictoras ehiperreactividad vascular.

Un 70% entre la 27ª-36ª semanas y un30% en el puerperio inmediato (generalmen-te primeras 48 horas).

Criterios diagnósticos: anema hemolíticamicroangiopática con esquistocitos en el fro-tis, GOT >70 U/l, bilirrubina > 1,2 mg/dl, LDH>600 U/l, plaquetopenia < 100.000/mm3. Unacifra de plaquetas < 50.000/mm3 define el sín-drome de Hellp grave.

Se inicia con malestar general y dolor epi-gástrico o en el hipocondrio derecho severo porla distensión hepática en el 90%. Náuseas, vómi-tos y cefalea en el 50%, hipertensión arterial y


edemas entre el 40-60% y proteinuria en el 95%de los casos. Los trastornos visuales, dolor esca-pular e ictericia son menos frecuentes.

En fases más avanzadas: hemorragia gas-trointestinal, vítrea, hematuria.

Valoración preoperatoria Anestesia regional: más controvertida que

en la preeclampsia. Anestesia general: utilizar fármacos con

mínimo metabolismo hepático (remifentanilo,atracurio, cisatracurio, desfluorano....).

Monitorización - Presión arterial invasiva, PVC, catéter Swan-

Ganz (si infusión importante de líquidos ohemoderivados, sospecha de edema agu-do de pulmón u oliguria refractaria).

- Glucemia (hipoglucemia por fallo hepático).

Complicaciones- Recurrencia 2-6%.- CID (20%): hipofibrinogenemia, PDF > 40

µg/ dl, trombopenia < 100.000/mm3, tiem-po de protrombina y tromboplastina pro-longados.

- Insuficiencia renal aguda. Diabetes insípi-da nefrogénica.

- Edema pulmonar, SDRA (casi siempre porla transfusión de hemoderivados).

- Edema cerebral. Convulsiones.- Ascitis severa.- Infarto hepático, hematoma subcapsular,

o rotura hepática espontánea (1%).- Abruptio de placenta.- Neonatales: las derivadas de la asfixia

intrauterina y la prematuridad.Con tratamiento, mortalidad materna del

3% y perinatal del 20%.

Tratamiento- Finalización de la gestación de más de 34

semanas, estado materno severo o sufrimien-to fetal. Entre las semanas 24ª y 34ª, trata-miento con corticoides para acelerar la madu-ración pulmonar fetal. Cesárea en un 80%.

- Antihipertensivos y anticonvulsivantes pro-filácticos (ver preeclampsia).

- Reposición volémica y transfusión dehemoderivados.

- Dosis altas de dexametasona (10 mg/6-12 h durante 48 horas) mejoran el núme-ro de plaquetas y disminuyen los enzimashepáticos.

- Plasmaféresis si la trombopenia severa per-siste más de 72 horas.

- Se ha propuesto tratamiento con inmuno-globulinas y radicales libres.

- Hematoma subcapsular hepático no roto:tratamiento conservador. Si inestabilidadhemodinámica, expansión del hematomao rotura: laparotomía, segmentectomía,embolización o ligadura de la arteria hepá-tica, incluso trasplante hepático.

HÍGADO AGUDO GRASO DELEMBARAZOConceptos generales

1/13.000 embarazos. Más frecuente enembarazos múltiples y primíparas.

Se inicia con astenia, anorexia, náuseas yvómitos. Ictericia y epigastralgia o dolor enhipocondrio derecho. Evoluciona a insuficien-cia hepática con hipertensión portal.

Valoración preoperatoria y optimizaciónCriterios diagnósticos: leucocitosis

>15.000/mm3, transaminasas +/-300 U/l,hiperbilurrubinemia < 10 mg/dl.

Otras alteraciones analíticas: hipogluce-mia, hiperamoniemia, hipoalbuminemia, CID.

Anestesia regional si no existe coagulopa-tía. Evitar la anestesia general por la hepato-toxicidad de los fármacos anestésicos.

ComplicacionesFallo multiorgánico. Insuficiencia renal. CID.

TratamientoEstabilización materna e interrupción inme-

diata del embarazo independientemente de laedad gestacional.


CARDIOMIOPATÍA PERIPARTOMiocardiopatía dilatada con fracción de

eyección (F.E.) inferior al 45% en el últimomes de embarazo o en los cinco siguientesal parto (80%) en ausencia de cardiopatíaconocida. Más frecuente en la toxemia gra-vídica.

Valoración preoperatoria y optimizaciónRadiografía de tórax: cardiomegalia con

signos de edema pulmonar.Electrocardiograma inespecífico.Ecocardiografía diagnóstica, ventrículo

izquierdo dilatado con F.E. < 45%.La técnica anestésica (epidural o general)

para la cesárea es un tema controvertido.

Monitorización Invasiva con control de presiones pulmo-

nares (catéter Swan-Ganz) y administracióncuidadosa de líquidos en el postoperatorio.

ComplicacionesInsuficiencia cardiaca congestiva y edema

pulmonar, taponamiento cardiaco, arritmias ytromboembolismo.

Mortalidad del 30-50%. El resto tienenuna recuperación casi completa aunque conriesgo de recaídas en embarazos subsiguien-tes.

TratamientoDiuréticos, vasodilatadores (hidralazina),

inotrópicos (dobutamina), anticoagulación yoxigenoterapia.

TRASTORNOS HEMORRÁGICOS ENLA PACIENTE OBSTÉTRICAConceptos generales

Se caracterizan por su intensidad, asocia-ción a trastornos de la coagulación y subes-timación en la mujer joven.

Clasificación:A) Hemorragias prepartoB) Hemorragias intrapartoC) Hemorragias postparto

A) Hemorragias prepartoDesprendimiento prematuro deplacenta normalmente inserta(DPPNI) o “abruptio placentae”Conceptos generales

Separación placentaria a partir de la 22ªsemana de gestación.

Se asocia a alta paridad, enfermedad hiper-tensiva del embarazo, anomalías uterinas, rotu-ra de membranas de más de 24 horas de evo-lución, tabaquismo, alcohol y cocaína.

Cursa con hemorragia vaginal dolorosa ohematoma retroplacentario (15%), hipertoníauterina y trabajo de parto pretérmino con sig-nos de sufrimiento fetal.

Complicaciones- Shock hemorrágico (hematoma retropla-

centario de hasta casi 4 litros).- Coagulopatía o CID (10%) en despren-

dimiento severo por el paso de la trombo-plastina placentaria a través de los senosvenosos abiertos. Fibrinólisis secundariacon PDF que inhiben la contracción uteri-na y provocan más hemorragia.

- Insuficiencia renal aguda y SDRA pormicrotrombos.

- Embolia de líquido amniótico a través delos senos venosos deciduales abiertos.

- Sufrimiento fetal agudo. Mortalidad fetalsuperior al 15% (por la hemorragia y lapérdida de superficie de intercambiomaterno-fetal).

Placenta previa (PP)Conceptos generales

Principal causa de hemorragia en el tercertrimestre del embarazo.

Inserción placentaria en el orificio cervicalinterno (total, parcial, o marginal en funcióndel grado de oclusión). Es frecuente en eta-pas precoces de la gestación para despuésdesaparecer en el 90% de los casos.

Cursa con hemorragia vaginal no doloro-sa a partir de la 24ª semana (generalmente35ª) y con útero blando.


El sufrimiento fetal agudo es menos fre-cuente que en el DPPNI. Mortalidad fetal 4-8%.

Embarazo ectópicoConceptos generales

Implantación del feto o blastocito fuera delútero.

El 70% se diagnostican antes de la rotura(si son pequeños el tratamiento con metotre-xato puede involucionar el tejido trofoblásti-co). Un embarazo ectópico roto es una urgen-cia quirúrgica y la primera causa de mortali-dad materna por hemorragia en el primer tri-mestre.

Valoración anestésica y optimización1) Valoración y corrección de la volemia (Tabla

6): cateterización de dos vías venosas peri-féricas de grueso calibre, cruzar sangre ydisponer del grupo 0 Rh–.

2) Profilaxis de la broncoaspiración en estó-mago lleno.

MonitorizaciónInvasiva o no dependiendo del estado

hemodinámico. Analíticas seriadas.

Complicaciones intraoperatorias- Broncoaspiración- Inestabilidad hemodinámica (inducción

con etomidato o ketamina, la relajaciónmuscular abdominal de la inducción y laliberación del hematoma contenido agra-va la hipotensión).

- Las de la laparoscopia: embolia de CO2,perforación visceral, etc.

Tratamiento- Reposición volémica con líquidos y hemo-

derivados (ver hemorragias obstétricas).- Metotrexato en embarazos ectópicos

pequeños. - Tratamiento quirúrgico.

Complicaciones postoperatorias- Broncoaspiración postextubación.- Edema pulmonar por la movilización intra-

vascular y sobrecarga de líquidos.- Dolor referido al hombro o tórax por la irri-

tación peritoneal por el gas de la laparos-copia.

- Dilatación gástrica, tromboflebitis, embo-lia pulmonar, lesión ureteral, infección pos-toperatoria o absceso.


Tabla 6. Pérdidas, clínica y reposición volémica.

Grado I II III IV

Pérdida sanguínea (cc) < 750 750-1500 1500-2000 > 2000

Pérdida volémica (%) < 15% 15-30% 30-40% > 40%

Frecuencia cardiaca (lat/min) < 100 100 -120 120-140 > 140

Tensión arterial = o ↑ ↓ ↓ ↓ ↓↓↓

Relleno vascular Normal Enlentecido Muy enlentecido Ausente

Frecuencia respiratoria Normal 20-30 30-40 > 40(resp/min)

Diuresis (cc) > 0,5 (cc/kg/h) 20-30 < 20 < 5

Nivel conciencia Ansioso Ansioso Confuso Letárgico

Reposición volémica Cristaloides Cristaloides y Cristaloides Cristaloidescoloides coloides y coloides y

hemoderivados hemoderivados

B) Hemorragias intrapartoRotura uterinaConceptos generales

Incidencia 0,02-0,06%. Completa, afectan-do a toda la pared uterina, o incompleta.

Causas: dehiscencia de una cicatriz uteri-na, trabajo de parto rápido y tumultuoso, hiper-estimulación excesiva con oxcitocina, roturatraumática por instrumentación, versión cefá-lica externa y gran extracción.

Cursa con dolor abdominal intenso condefensa a pesar de bloqueo epidural funcio-nante (o dolor de hombro por irritación sub-diafragmática o dolor de espalda si la hemo-rragia es retroperitoneal), hemorragia vaginalimportante con shock y desaparición bruscadel latido fetal. Otras causas de dolor en pre-sencia de bloqueo epidural funcionante sonel DPPNI y la distensión vesical.

Es la causa del 5% de muertes de etiolo-gía obstétrica por año. Mortalidad fetal 6%.

Conducta obstétrica: cesárea urgente ysutura, a veces es necesaria la histerectomía.

Vasos previos (“vasa previa”)Conceptos generales

Inserción velamentosa del cordón umbili-cal por delante de la presentación fetal. Losvasos, en lugar de estar contenidos en el cor-dón umbilical, atraviesan las membranas feta-les del segmento uterino inferior y su rotura,con o sin rotura de membranas provoca unahemorragia vaginal masiva. Puede diagnosti-carse en el momento del examen vaginal orotura electiva de membranas y programar-se una cesárea electiva.

Hemorragias obstétricas pre eintrapartoValoración preoperatoria y optimización- Valorar el grado de hipovolemia (ver Tabla

6: pérdidas, clínica y reposición volémica).- Valorar el estado de la coagulación y sig-

nos de coagulación anormal (petequias,hemorragia gingival, hemorragias puntosde punción...).

Dos vías venosas periféricas de gruesocalibre y cursar pruebas cruzadas (en PPy placenta accreta, tener en reserva 2-4concentrados de hematíes).

- Profilaxis de la broncoaspiración.- Si shock, coagulopatía o sufrimiento fetal

agudo, anestesia general con inductoresque mantengan la estabilidad hemodinámi-ca (etomidato, ketamina a dosis < 1 mg/kgya que puede producir hipertonía uterina).

Monitorización Electrocardiograma, tensión arterial inva-

siva si inestabilidad hemodinámica o cuandose requieren analíticas frecuentes (hemogra-ma y coagulación), presión venosa central sioliguria persistente, saturación de oxígeno,capnografía, diuresis, monitorización fetal con-tinua.

Complicaciones intraoperatorias - Broncoaspiración por estómago lleno.- Las derivadas de la hemorragia importan-

te, coagulopatía y politransfusión.

Complicaciones postoperatorias - Hemorragia persistente por coagulopatía

o atonía uterina (potenciada por los PDF).

Tratamiento - Conducta obstétrica en DPPNI Y PP: Si la

hemorragia es leve y el estado fetal bue-no, tratamiento conservador y sulfato demagnesio si existen contracciones o hiper-tonía uterina (los betamiméticos empeo-ran la hipotensión y la taquicardia). Si lahemorragia es grave y/o hay signos desufrimiento fetal, cesárea urgente aunquesi el parto está avanzado puede indicar-se un parto vaginal.

- Reposición volémica. Mantener la diure-sis > 30 ml/hora y el hematocrito alrede-dor del 30%. Calentamiento de líquidos ysangre.

- Decúbito lateral izquierdo antes de laextracción fetal.


En la coagulopatía o CID:Plaquetas (1U/10 kg) si < 20.000 / mm3

o < 50.000/mm3 si cesárea, plasma (10-15ml/kg) si Quick < 60% y/o TTP > 55 seg, fibri-nógeno si < 1 g/dl (40-50 mg/kg e.v.), crio-precipitados (contienen factor VIIIc, von Wille-brand, XIII y fibrinógeno 1U/7-10 kg).

Antifibrinolíticos: Ácido aminocaproico, Trá-nexámico y procoagulantes: Factor VIIa recom-binante (40-90 µg/kg en bolo/2horas) en lashemorragias intratables.

C) Hemorragias postpartoConceptos generales

Hemorragia superior a 500 ml postparto o1.000 litros postcesárea. Incidencia 1-5%.

Valoración preanestésica, Optimización ymonitorización ver hemorragias preparto/intra-parto.

ComplicacionesShock, coagulopatía, síndrome de Shee-

han (panhipopituitarismo por necrosis hipofi-saria secundaria a hemorragia postparto),insuficiencia renal aguda, SDRA.

Tratamiento Medidas de reanimación generales, flui-

doterapia y derivados sanguíneos idem quehemorragias pre e intraparto.

Atonía uterinaLa causa más frecuente de hemorragia

postparto (2-5% de gestantes).Causas: sobredistensión (gestación múl-

tiple, macrosomía, polihidramnios...), placen-ta retenida, tocolíticos, inversión uterina, infec-ción, fatiga uterina por trabajo de parto pro-longado, anestésicos halogenados, etc.

Tratamiento - Si se realiza anestesia general, la induc-

ción con ketamina mantiene la estabilidadhemodinámica y aumenta el tono uteri-no, y evitar agentes halogenados quepotencian la relajación uterina.

- Masaje uterino y frío local, oxcitocina(dosis máxima 40U/h), carbetocina, aná-logo de la oxcitocina, 100-200 µg/8horas i.m., metilergonovina 0,2 mg i.m.(hipertensión arterial, isquemia corona-ria, edema agudo de pulmón), misopros-tol (prostaglandina E) 200-800 µg porvía oral o rectal, carboprost 250 µg i.m.o intramiometrial, repetir cada 1,5 h has-ta dosis máxima de 2 mg (prostaglandi-na que puede ocasionar broncoespas-mo, hipertensión pulmonar e hipoten-sión arterial, no comercializada en Espa-ña), embolización de las arterias hipo-gástricas o uterinas (eficacia 95%) a tra-vés de cateterismo de arteria femoraldejando el catéter arterial in situ duran-te 24-48 horas por si resangrara, balónhidrostático intrauterino.

- Tratamiento quirúrgico: ligadura de la arte-ria hipogástrica o uterina, sutura compre-siva intrauterina de Lynch B, “paking” ute-rino, histerectomía (por los cambios delútero grávido el promedio de sangrado esde 2.500 ml).Profilaxis de la atonía: misoprostol 200 µg

oral o rectal.

Retención placentariaPlacenta que no se ha expulsado en 30

minutos posparto.

Tratamiento- Extracción manual de la placenta con rela-

jación uterina: Si no lleva catéter epiduralo no es suficiente con la anestesia regio-nal, anestesia general con intubación tra-queal (se considera estómago lleno has-ta las 48 horas postparto) y halogenados(evitar la ketamina, que aumenta el tonouterino). La nitroglicerina (50-200 µg i.v.)actúa también relajando la musculaturauterina.

- Inyección en vena umbilical de una dilu-ción de 20 ml suero fisiológico con 10 Ude oxcitocina a pasar en 20 minutos.


Placenta accreta, increta y percreta Las vellosidades placentarias se adhieren,

invaden o atraviesan, respectivamente, el mio-metrio de la pared uterina. La placenta per-creta es la de mayor morbilidad.

Son causa de retención placentaria y ato-nía uterina.

Factores de riesgo: multiparidad, cicatrizde una cesárea anterior, placenta previa yantecedentes de legrado.

Tratamiento- Histerectomía periparto. - Metotrexato (favorece la involución del

tejido trofoblástico) en la placenta percre-ta en la cual la histerectomía puede plan-tear dificultades técnicas por la adhesiónplacentaria con vasos u órganos adyacen-tes.

- En la placenta accreta muy localizada, tra-tamiento quirúrgico conservador. Podríaestar indicada la angiografía con coloca-ción de un catéter vía femoral para embo-lización en el caso de que se produjera unahemorragia postparto.

Inversión uterina (incompleta,completa o prolapsada)

Complicación rara (1/3.600 partos vagina-les), generalmente cuando la placenta está enel fondo uterino y se utilizan presión y tracciónsobre el cordón umbilical. Cursa con shockvasovagal y hemorrágico.

TratamientoReposición manual inmediata con el úte-

ro relajado: anestesia epidural si lleva caté-ter y el estado hemodinámico lo permite,aunque a veces se requiere anestesia gene-ral con intubación traqueal y halogenados.La nitroglicerina (50-200 µg i.v.), la terbuta-lina (0,5 mg i.v.) y el sulfato de magnesiorelajan el útero y ayudan a su reposición.Si es imposible, volver el útero por vía abdo-minal o, si se sospecha necrosis, histerecto-mía.

Desgarros del canal del parto (cérvix,vagina, periné)

Generalmente después de instrumenta-ción uterina o fetos muy grandes.

Pueden producirse hematomas isquiorec-tales con pérdidas sanguíneas importanteso hematomas retroperitoneales cuyos únicossíntomas son el dolor abdominal y la inesta-bilidad hemodinámica y deben diagnosticar-se con una TAC.

Coagulopatía o CID Por sepsis, abruptio de placenta, embolia

de líquido amniótico...

Hemorragia postparto distante osecundaria

Después de 24 horas y en el transcursode 12 semanas después del parto.

Causas: atonía uterina secundaria a infec-ción o placenta retenida, desprendimiento deun hematoma, coagulopatía por embolia delíquido amniótico, etc.

TratamientoTratar la causa (legrado, fármacos utero-

tónicos, antibióticos, etc.).

TRASTORNOS EMBÓLICOSEmbolia de líquido amniótico (ELA)

Incidencia 1/50.000-1/80.000. Mortalidadmaterna del 30%. Mortalidad fetal del 50%.

Paso de líquido amniótico a la circulaciónmaterna. Es necesario rotura de membranas,apertura de venas uterinas endocervicales odeciduales (DPPNI en el 50%) y gradiente depresión entre el amnios y las venas uterinas(hipertonía).

En el 70% de los casos durante el trabajode parto.

Se le ha denominado síndrome anafilac-toide del embarazo pues en el 85% existe his-toria materna de alergia o atopia y la mayorparte del síndrome clínico es debido a media-dores de la alergia (histamina, triptasa...).

Tríada clásica: hipoxia, shock y coagulopatía.


Valoración preoperatoria y optimizaciónPaciente ASA V.Contraindicada la anestesia regional por

el shock y la coagulopatía.Anestesia general con fármacos que pro-

porcionen estabilidad hemodinámica.

MonitorizaciónElectrocardiograma (S1 Q3 T3, P “pulmona-

le”), tensión arterial invasiva, PVC, presionesarterial y capilar pulmonar (catéter Swan-Ganz).

Monitorización fetal continua.

Complicaciones intraoperatorias ypostoperatorias- Insuficiencia respiratoria severa con hipo-

xemia por desequilibrio ventilación/perfu-sión, broncoespasmo, SDRA.

- Shock cardiogénico, arritmias, edema agu-do de pulmón con detritus de líquidoamniótico en el esputo (cardiogénico y nocardiogénico por alteración de la membra-na alveolo-capilar) y “cor pulmonale” (porobstrucción de la vasculatura pulmonar yvasoespasmo).

- CID (tromboplastina del líquido amnióti-co). Fibrinólisis secundaria importante.

- Convulsiones y coma por hipoperfusióncerebral.

- Insuficiencia renal aguda.- Atonía uterina por inhibición de la contrac-

tilidad por el líquido amniótico y los PDF.

Tratamiento- Intubación traqueal y ventilación mecáni-

ca con oxigeno al 100% y PEEP. - Broncoespasmo y vasoconstricción pul-

monar: terbutalina o isoproterenol.- Hipotensión: desplazamiento uterino hacia

la izquierda antes de la extracción fetal, líqui-dos, efedrina, fenilefrina, adrenalina, dopa-mina, dobutamina según el cuadro clínico.

- Paro cardiaco: existen dudas respecto a laeficacia de la RCP. Si no hay respuesta ala RCP en 10 minutos, rápida extracción

fetal y masaje cardiaco abierto; es la úni-ca alternativa en muchos casos.

- Coagulopatía: generalmente es autolimi-tada y se frena con tratamiento sustitutivocon plasma fresco congelado y plaquetas.Antifibrinolíticos y factor VIIa recombinan-te cuando no hay respuesta al tratamien-to sustitutivo.

- Se han utilizado altas dosis de esteroides(hidrocortisona 1 g/8 h) con antihistamí-nicos H1 (difenhidramina 50 mg) y anti H2

por la relación de la ELA con los media-dores de la anafilaxia.

- Tratamiento de la atonía uterina (ver ato-nía uterina): precaución con la prostaglan-dina F2α que puede producir broncocons-tricción, hipertensión pulmonar e hipoten-sión grave.

Embolismo aéreo venosoFactores favorecedores en la cesárea: hipo-

tensión por la hemorragia o el bloqueo sim-pático, gradiente de presión entre el campoquirúrgico y el corazón por la exteriorizacióndel útero o el Trendelenburg; y utilización denitroso, que aumenta el volumen de aire.

La histerotomía, la extracción placentariay el cierre uterino son los momentos de mayorriesgo.

Tríada clásica: dolor torácico, arritmias e

hipoxemia.

MonitorizaciónEn la capnografía se producirá un descen-

so del ETCO2. Con el estetoscopio precordialidentificaremos el ruido en “rueda de molino”cuando el embolismo aéreo es importante. ElDoppler precordial es el más sensible (detec-ta la embolia aérea subclínica en un 50% delas cesáreas) y sería recomendable su uso enpacientes con shunt intracardiaco.

Complicaciones- Insuficiencia respiratoria con disnea e hipo-

xemia por desequilibrio ventilación/perfu-sión.


- Fallo ventricular derecho por hipertensiónpulmonar.

- Arritmias.- Shock cardiogénico.- Embolia sistémica (por paso a través del

foramen ovale o shunt intracardiaco).- Convulsiones, coma.

TratamientoColocación de la paciente en “posición de

Durant” (Trendelenburg con inclinación a laizquierda para desplazar el gas a cavidadesderechas e impedir su entrada en la arteriapulmonar), inundar el campo operatorio consuero fisiológico, oxígeno al 100% y suspen-der el nitroso, catéter venoso central paraintentar aspirar el aire, soporte cardiorrespi-ratorio y extracción fetal inmediata.

Tromboembolismo venoso (TEV)Consideraciones generales

Durante el embarazo incidencia de 3 a 4veces superior respecto a las no embaraza-das (1/1.000). Factores predisponentes duran-te el embarazo y postparto inmediato: estasisvenoso por el útero grávido y estado de hiper-coaguabilidad (excepto del factor XII Y XIII).Es posible que algunas trombofilias silentesse hagan sintomáticas.

Valoración anestésica y optimizaciónProfilaxis primaria: pacientes con déficit de

antitrombina III (concentrados de factor ATIIIen el momento del parto), mujeres homoci-gotas para el Factor V Leiden y pacientes consíndrome antifosfolípido (tratamiento adicio-nal con aspirina).

Profilaxis secundaria: las pacientes conantecedentes de TEV en embarazos anterio-res deben recibir profilaxis postparto y sólo sise asocian a trombofilia profilaxis durante todoel embarazo y puerperio.

Siempre que se pueda se programará elparto suspendiendo la HBPM 12 horas antessi son dosis profilácticas o 24 horas antes sidosis terapéuticas. En el caso de que el par-

to se presentara de forma imprevista o se pre-cisara cesárea de urgencia en pacientes quereciben dosis totales de HBPM se aconsejaadministrar sulfato de protamina.

Tromboembolismo pulmonar en la faseaguda:

Se diagnostica por exclusión ante una insu-ficiencia respiratoria y un fallo ventricular dere-cho por hipertensión pulmonar.

La radiografía de tórax no es específicani sensible, en el ECG pueden existir signosde hipertensión pulmonar, pero la TAC heli-coidal y la resonancia magnética nuclear sonla mejor prueba diagnóstica. Otras pruebas:eco Doppler de extremidades inferiores y eco-cardiograma.

Antes de iniciar anticoagulación debe indi-vidualizarse la decisión de realizar o no unaanestesia regional, si ya lleva catéter epiduralno retirarlo (el momento de máximo riesgo)hasta normalización de TTPA, respetando eltiempo de seguridad y manteniendo la vigi-lancia neurológica. Si anestesia general mani-pular cuidadosamente el tubo orotraqueal.

Complicaciones- Insuficiencia respiratoria severa.- Arritmias supraventriculares, fallo ventri-

cular derecho, shock cardiogénico.- Fetales: aborto, retraso en el crecimiento

intrauterino, muerte fetal.

MonitorizaciónInvasiva si inestabilidad hemodinámica en

el tromboembolismo pulmonar.

Tratamiento- Enfermedad tromboembólica en la fase

aguda: el tratamiento se realizará conheparina no fraccionada o con heparinade bajo peso molecular a dosis terapéu-ticas. En ocasiones está indicada la fibri-nólisis (efectos a nivel fetal no conocidos)y la embolectomía pulmonar.

- Si se diagnostica en el transcurso del par-to, rápida extracción fetal.


- Soporte cardiorrespiratorio. - Continuar la anticoagulación de 6 sema-

nas a 3 meses postparto (HBPM o anti-coagulantes orales ya que ambos permi-ten la lactancia materna).

INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA (IAI).CORIOAMNIONITIS. FIEBREINTRAPARTOConceptos generales

Ocurre en un 10% de las parturientas.El diagnóstico se basa en la combinación

de fiebre superior a 37,8ºC y dos o más de lossiguientes signos: taquicardia materna (>100latidos/ minuto), taquicardia fetal (> 160 lati-dos/minuto), leucocitosis materna, hipersen-sibilidad uterina, líquido amniótico fétido.

Puede ocurrir con membranas intactas (pordiseminación hematógena o directa desde víasgenitales bajas) o con rotura prematura demembranas.

Valoración preoperatoriaNo existen datos concretos en cuanto a la

seguridad del bloqueo neuroaxial en partu-rientas con fiebre. Son riesgos “teóricos” elabsceso espinal y la meningitis. Si existe fie-bre con o sin leucocitosis (frecuente en elmomento del parto) sin otros signos de infec-ción pueden recibir anestesia regional (pue-de darse al menos una dosis de antibióticoantes de la anestesia). Si existe fiebre y otrossignos de infección administrar antibióticoantes de la anestesia regional valorando elriesgo-beneficio.

Complicaciones intra y postoperatorias- Septicemia.- Trabajo de parto disfuncional con inciden-

cia de cesárea de dos a tres veces supe-rior.

- Atonía uterina y hemorragia postparto.- Infección fetal por diseminación hemató-

gena o aspiración de líquido amniótico.- Prematuridad (la fiebre estimula la activi-

dad uterina).

TratamientoAntibioticoterapia si signos de IAI y admi-

nistración profiláctica de antibióticos si roturaprematura de membranas de más de 6 horasde evolución (ampicilina o eritromicina si aler-gia).

ANESTESIA EN LA PACIENTEOBSTÉTRICA CON ALTERACIÓNPLAQUETARIAPúrpura trombocitopénica idiopática(PTI)

Trombocitopenia de etiología autoinmune,más frecuente en la mujer en edad fértil y quesuele empeorar durante el embarazo. Se daen 1-2/1.000 gestantes.

Valoración anestésica y optimizaciónA veces indistinguible de la trombocito-

penia gestacional (7%) debida a una inhibi-ción hormonal de la megacariopoyesis o a unconsumo de plaquetas en la placenta.

El ritmo de descenso en la cifra de plaque-tas es más importante que un valor absolu-to. Anestesia epidural segura con recuentosplaquetarios superiores a 70.000-80.000/mm3

y tiempos de coagulación normales. Hasta50.000/mm3 anestesia intradural valorando elriesgo-beneficio respecto a la anestesia gene-ral. No se recomienda transfusión plaquetarpara cubrir técnicas regionales por la destruc-ción rápida de las plaquetas transfundidas porlos anticuerpos circulantes.

Cuando está contraindicada la analgesiaepidural para el trabajo de parto la analgesiaendovenosa con opiáceos (fentanilo o remi-fentanilo en PCA) es una alternativa, menosefectiva y que requiere vigilancia materna con-tinua por el riesgo de depresión respiratoria.(Ver Tabla 4: dosis recomendadas de fentani-lo y remifentanilo i.v. en PCA para analgesiade parto).

Complicaciones intra y postoperatorias- Hemorragia, la más frecuente la hemorra-

gia postparto relacionada a menudo con


desgarros del canal del parto o con la epi-siotomía.

- Evitar AINEs con importante efecto antia-gregante plaquetario.

- Entre 12-15% de recién nacidos tienenrecuentos plaquetarios inferiores a50.000/mm3 (los anticuerpos maternosatraviesan la placenta) con riesgo de hemo-rragia intracraneal si parto vaginal (< 1%).

TratamientoInmunoglobulina i.v., prednisona, transfu-

sión de plaquetas (< 20.000/mm3).

Púrpura trombótica trombocitopénica(TTP)- Síndrome hemolítico urémico(HUS) asociados al embarazo

Vasculitis y oclusión trombótica arteriolarcon trombocitopenia y anemia hemolítica. Un10-25% se manifiestan durante el embarazoo el postparto inmediato.

Complicaciones intra y postoperatorias- Insuficiencia renal en el HUS.- Complicaciones neurológicas (afasia,

ceguera, convulsiones) en la TTP.- Muerte fetal por infarto placentario por la

trombosis.

TratamientoPrednisona, transfusión de plasma o plas-

maféresis y esplenectomía en los casos másseveros. En el HUS, diálisis.

ANESTESIA EN LA PACIENTEOBSTÉTRICA CON ENFERMEDADNEUROLÓGICAEpilepsiaValoración preoperatoria y optimización

Conocer la causa de las crisis convulsivas(eclampsia, neoplasia, alteración metabólica,supresión de fármacos...).

La analgesia epidural para el trabajo de par-to es una técnica segura, evita la hiperventila-ción la cual produce hipocapnia y alcalosis res-piratoria que disminuyen el umbral convulsivo.

Complicaciones- Crisis convulsivas (por la supresión del tra-

tamiento anticonvulsivante, o por ketami-na, enfluorano o meperidina).

- Interacciones farmacológicas: la fenitoínay la carbamazepina antagonizan losRMND (precisan casi el doble de dosis,importante monitorizar la relajación neu-romuscular) y el fenobarbital aumenta elmetabolismo de los anestésicos por induc-ción enzimática hepática.

Esclerosis múltipleConceptos generales

Caracterizada por placas de desmieliniza-ción en el cerebro y la médula espinal que sue-le aparecer entre los 20 y 40 años, probable-mente de etiología autoinmune.

Valoración preanestésica y optimización- Posibilidad de recaída con la anestesia

intradural por la neurotoxicidad de losanestésicos locales inyectados cerca delos nervios desmielinizados. El bloqueo epi-dural utilizando concentraciones bajasparece ser más seguro (importante el con-sentimiento informado anestésico). La anal-gesia para el trabajo de parto disminuye elestrés del dolor el cual puede ser causade recaídas. No existe una relación direc-ta de la anestesia general con recaídas.

- Profilaxis de la trombosis venosa profun-da y de la insuficiencia suprarrenal conhidrocortisona si reciben tratamiento concorticoides.

MonitorizaciónDe la temperatura (posibilidad de recaídas

por hipertermia) y del bloqueo neuromuscu-lar en la anestesia general.

Complicaciones intraoperatorias- Recaída por trabajo de parto prolonga-

do, parto difícil o hipertermia.- Hiperpotasemia por la succinilcolina, res-

puesta errática a los RMND.


Complicaciones postoperatoriasLas recaídas son más frecuentes en los

tres primeros meses postparto que durante elembarazo.

Esclerosis lateral amiotróficaConceptos generales

Caracterizada por una degeneración delas neuronas motoras del asta anterior de lamédula y de los núcleos del tronco encefáli-co. Cursa con debilidad muscular progresiva,espasticidad e hiperreflexia; disfagia y disar-tria si existe afectación bulbar.

Valoración anestésica y optimización- Valorar el estado clínico actual, la existen-

cia o no de afectación bulbar y el trata-miento (la hormona liberadora de tirotro-pina -TRH- el más eficaz).

- La analgesia epidural para el trabajo departo, bajas concentraciones evitando elbloqueo motor es una buena opción.

- En la cesárea, anestesia epidural, s haycontraindicación o exite afectación respi-ratoria es preferible la anestesia general.

MonitorizaciónImprescindible la monitorización del blo-

queo neuromuscular en la anestesia general.

Complicaciones intraoperatorias ytratamiento- Mayor riesgo de broncoaspiración si exis-

te afectación bulbar.- Hiperpotasemia con la succinilcolina.- Hipersensibilidad a los RMND.


Debilidad respiratoria o posibilidad de intu-bación y asistencia ventilatoria sobre todo siexiste afectación bulbar.

Miastenia gravisConceptos generales

Caracterizada por una falta de respuesta

del receptor de la acetilcolina por la presen-cia de anticuerpos. Cursa con fatiga muscu-lar que aumenta con el ejercicio.

Valoración preoperatoria y optimización- Continuar el tratamiento con anticolines-

terásicos para preservar la fuerza mus-cular durante el trabajo de parto.

- La técnica epidural reduce el esfuerzo ven-tilatorio durante el trabajo de parto.

- En la cesárea la anestesia epidural permi-te un mejor control del nivel de bloqueo adiferencia de la intradural aunque si exis-te afectación respiratoria importante seránecesaria la anestesia general.

MonitorizaciónImprescindible la monitorización neuro-

muscular.

Complicaciones intraoperatorias- Los anticolinesterásicos aumentan el tono

uterino y potencian las respuestas vaga-les.

- Con la anestesia regional debilidad respi-ratoria por bloqueo motor excesivamentealto.

- Respuesta imprevisible a los relajantesmusculares despolarizantes: prolongacióndel bloqueo neuromuscular con succinil-colina (hasta 90 minutos) por disminuciónde su metabolismo por los anticolineste-rásicos aunque algunos pacientes puedenpresentar resistencia a la succinilcolina.

- Mayor sensibilidad a los RMND.

Complicaciones postoperatorias- Más frecuentes las recaídas en el post-

operatorio.- Posibilidad de asistencia ventilatoria post-

operatoria. Factores de riesgo: Miasteniagravis de más de seis años de evolución,dosis piridostigmina superior a 750 mg/día,capacidad vital inferior a 2,9 litros y enfer-medad respiratoria crónica (no relaciona-da con la miastenia gravis).


- Miastenia gravis neonatal (10-20%) portransferencia placentaria de anticuerposal feto, que suele desaparecer en dossemanas.

ANESTESIA EN INTERVENCIONESQUIRÚRGICAS DURANTE ELEMBARAZOConceptos generales

El manejo anestésico de las embarazadasdebe preservar cuatro objetivos:1) Seguridad materna.2) Bienestar fetal (evitar la asfixia intraútero).3) Preservación del embarazo (evitar el par-

to prematuro o aborto).4) Evitar teratogenicidad.

Siempre que sea posible aplazar la inter-vención hasta un mínimo de seis semanas des-pués del parto, si no es posible, aplazarla has-ta el segundo trimestre (durante el primer tri-mestre existe riesgo de aborto y teratogenici-dad y durante el tercer trimestre, de sufrimien-to fetal y parto pretérmino).

Las intervenciones quirúrgicas más frecuen-tes en las embarazadas son la apendicecto-mía, colecistectomía, intervenciones neuroqui-rúrgicas, cateterismo ureteral, nefrostomía per-cutánea (la litotricia estaría contraindicada debi-do al riesgo de que las ondas de choque pue-den alterar los tejidos fetales en desarrollo),quiste de ovario, tumoración de mama, insufi-ciencia cervical, condilomas, traumatismos, etc.

La laparoscopia no se recomienda duran-te el tercer trimestre por las dimensiones delútero grávido. Complicaciones: perforaciónuterina, disminución del flujo sanguíneo ute-rino y bradicardia por pneumoperitoneo (man-tener presiones inferiores a 15 mmHg) e hiper-capnia y acidosis fetal (mantener la pCO2 28-30 mmHg).

Valoración preanestésica y optimización- Calmar la ansiedad de la embarazada (evi-

tar benzodiazepinas).- Anestesia regional siempre que sea posi-

ble y preferiblemente la técnica intradural.

- Valorar la dificultad en la intubación (porel edema y la ingurgitación de vía aéreasuperior, la hipertrofia mamaria, etc.).

- Profilaxis de la broncoaspiración (mayor ries-go a partir de la 16ª semana de gestación).

- Profilaxis de la trombosis venosa profun-da (elevación de los factores V, VI, VII y delfibrinógeno con el consiguiente estado dehipercoaguabilidad).

Complicacioneas intraoperatorias ytratamiento- Sobredosificación por disminución de la

CAM de los halogenados entre 25-40% ydisminución de la dosis necesaria de anes-tésicos locales un 30%.

- Prolongación del efecto de la succinilco-lina por disminución de la actividad de lascolinesterasas (disminución de su síntesishepática).

• Durante el primer trimestre existe el ries-go de teratogenicidad:El protóxido de nitrógeno es teratógeno

en animales (inactivación irreversible de la vita-mina B12 dando lugar a anemia megalobásti-ca, anomalías en la mielinización de las fibrasnerviosas e inhibición de la metionin-sinteta-sa suprimiendo la síntesis de DNA) aunqueno se ha podido demostrar la teratogenicidaden el ser humano.

Sí ha sido demostrada la teratogenicidadde las benzodiacepinas en humanos, asocián-dose la ingesta crónica de diazepam a labioleporino y paladar hendido.

La prilocaína puede producir metahemo-globinemia fetal. La lidocaína y la bupivacaínano tienen efecto teratogénico demostrado.

El propofol no es teratógenico en anima-les aunque no existen estudios suficientes enhumanos.

Los relajantes neuromusculares y el glico-pirrolato (0,4-0,6 mg e.v), a diferencia de laatropina y la escopolamina, no atraviesan labarrera placentaria y carecen de poder tera-togénico.


Los AINES pueden producir un cierre pre-coz del ductus arterioso con hipertensión pul-monar.

El manitol puede ocasionar deshidrataciónfetal, los IECAS se han relacionado con oligo-amnios y muerte fetal, los aminoglucósidoscon oto y nefrotoxicidad y las tetraciclinas conmalformaciones óseas y alteraciones en lacoloración dental.

La FDA (Food and Drug Administration)

de EEUU clasifica los fármacos en cinco cate-gorías en función de los riesgos potencialesde teratogénesis (Tablas 7 y 8).

Otras causas de teratogenicidad: hiperter-mia, ansiedad, estrés, radiaciones ionizantes(carcinogénesis dosis bajas y teratogénesisdosis altas) e hipoglucemia.

• Durante el segundo y tercer trimestres:- Mayor riesgo de broncoaspiración y desa-

turación en la inducción anestésica (pre-oxigenación y desnitrogenación respiran-do oxígeno al 100% e inducción desecuencia rápida).

- Hipotensión en decúbito supino por lacompresión aortocava (desplazamientouterino hacia la izquierda a partir de lasemana 20ª de gestación).

- Disminución del flujo sanguíneo uterinoy sufrimiento fetal por hipotensión, dolor,

ansiedad, hipocapnia, alfa-adrenérgicos,ventilación a presión positiva o hiperto-nía.

- Hipertonía uterina que disminuye el flujosanguíneo uterino y puede desencadenarparto prematuro (evitar ketamina a dosissuperiores a 1,5 mg/kg, alfa-adrenérgicos,anticolinesterásicos...).

- Parto prematuro: La cirugía abdominal eintraútero las de mayor riesgo (6%). Lahipotensión y la manipulación uterina serelacionan con el inicio de contracciones(aunque no se recomienda de forma ruti-naria tratamiento tocolítico con betamimé-ticos). Registro cardiotocográfico a partirdel segundo trimestre y utilizar anestési-cos halogenados que disminuyen el tonoy las contracciones uterinas.

- Asfixia fetal intraútero por hipoxemia, ane-mia materna o disminución del flujo san-guíneo uteroplacentario.

Complicaciones postoperatorias ytratamiento- Broncoaspiración (extubación con reflejos

protectores presentes).- Hipotensión (desplazamiento uterino hacia

la izquierda).- Parto pretérmino. Monitorización de la FCF

y la dinámica uterina.


Tabla 7. Categoría de los fármacos en función de los riesgos potenciales de teratogénesissegún la FDA.

Categoría A: Se ha demostrado que no existe riesgo para el feto durante el embarazo.

Categoría B: Se ha demostrado que no existe riesgo teratógeno en animales pero no existenestudios controlados en embarazadas, o en animales se ha demostrado efecto teratógeno queno se ha confirmado en embarazadas.

Categoría C: En animales se ha demostrado efecto teratógeno pero no existen estudios enembarazadas, o no existen estudios ni en humanos ni en animales. Solo se administrarán si elbeneficio esperado justifica el riesgo.

Categoría D: Evidencia de riesgo teratógeno en embarazadas aunque los beneficios puedenhacerlos aceptables para tratar una enfermedad grave cuando no existen alternativas más seguras.

Categoría X: Contraindicados en mujeres que están o pueden estar embarazadas.


Tabla 8. Clasificación de la seguridad fetal de algunos fármacos según la FDA (Foodand Drug Administration, EEUU).

Categoría B

PropofolFentanilo MetadonaMorfinaMeperidinaNaloxonaParacetamolIbuprofenoKetoprofenoGlicopirrolatoMetoclopramidaOndansetronRanitidinaSulfato de MgInsulinaMetoprololSotalolVasopresinaPrednisonaDifenhidramina

# Categoría en el tercer trimestre de la gestación o embarazo a término.§ Categoría otorgada por otras causas (dosis elevadas, tratamientos prolongados...).

Categoría D

DiazepamMidazolamClorazepato dipotásicoFentanilo # §Metadona # §Morfina # §Meperidina # §Codeína # §Tramadol §AAS #Metamizol §Diclofenaco #Ketorolaco §Ibuprofeno #Ketoprofeno #Dextropropoxifeno §IECAsErgotaminaNoradrenalinaAntidiabéticos oralesFenitoínaÁcido valproicoTiazidasPovidona iodada Yodo

Categoría X

FlurazepamCumarínicos

Categoría C

ClonazepamDroperidolHaloperidolCodeínaTramadolAtropina EscopolaminaNeostigminaFisostigminaAASMetamizolKetorolacoDextropropoxifenoOmeprazolLabetalolEsmololPropanololHidralazinaNitroglicerinaNitroprusiatoAntagonistas del calcioEfedrinaDopaminaDobutaminaAdrenalinaFenilefrinaAmiodaronaAdenosinaDigitálicosFlecainidaProcainamidaLidocaínaFurosemidaManitolGabapentinaCarbamazepinaHeparinaProtaminaAprotininaÁcido aminocaproicoDexametasonaBeclometasona

- Tromboembolismo por la situación dehipercoaguabilidad.

- La hipertermia es teratógena en anima-les y humanos.

- Analgesia con mórficos intravenosos o epi-durales. El AINE de elección, el paraceta-mol.

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CONCEPTOS GENERALESEl desarrollo constante de técnicas míni-

mamente invasivas ha revolucionado consi-derablemente los procedimientos quirúrgicos,y en esta evolución la práctica de la aneste-siología ha ejercido un papel fundamental. Lasventajas de los procedimientos laparoscópi-cos incluyen un menor dolor postoperatorio,menor estancia hospitalaria y un rápido retor-no a la actividad normal. Por otro lado, debi-do al riesgo de complicaciones específicas,y no tan presentes en la cirugía abierta, debenevaluarse los beneficios de manera precisa,especialmente en ancianos y en pacientes conuna reserva cardiopulmonar limitada.

Cada vez más, la cirugía laparoscópica(CL) reúne en la actualidad un mayor núme-ro de indicaciones: la funduplicatura de Nis-sen en el reflujo gastroesofágico, el bypass

gástrico en la cirugía bariátrica y la cistecto-mía radical (asistida), son algunos ejemplosen los que se emplea en la práctica de mane-ra segura y efectiva.

Los cambios fisiopatológicos asociados ala CL se relacionan con el estado cardiopul-monar del paciente, la técnica anestésica, elvalor de presión intraabdominal durante elneumoperitoneo (PIA), el grado de absorciónde CO2, la posición del paciente y la duracióndel procedimiento quirúrgico.

El CO2 es el gas más utilizado para insuflarla cavidad peritoneal. El neumoperitoneo resi-dual con CO2, se elimina más rápidamente que

el creado con otros gases, con una menorduración de disconfort postoperatorio. Sinembargo su máximo incoveniente es precisa-mente su facilidad de absorción a través delperitoneo, hecho responsable de la hipercap-nia y de la embolización intravascular. La difu-sión es especialmente alta durante la insu-flación extraperitoneal, resultando en valoreselevados de PaCO2 en el postoperatorio. Lahipercapnia puede originar activación del sis-tema nervioso simpático, responsable en par-te de los cambios que se generan en las resis-tencias vasculares sistémicas.

La creación del neumoperitoneo eleva nece-sariamente la PIA, ocasionando diferentes alte-raciones fisiopatológicas, principalmente a nivelcardiopulmonar. Los incrementos en las pre-siones de llenado cardiacas son consecuenciade la compresión de los órganos abdomina-les por una PIA elevada, por un incremento delflujo simpático y por aumento de las presionesintratorácicas debidas al propio neumoperito-neo. Valores de PIA por encima de 15 mmHgocasionan una disminución del retorno veno-so por compresión de la vena cava, provocan-do una disminución del gasto cardiaco.

La aparición de diferentes tipos de arrit-mias se ha atribuído a estimulación vagaldurante la inserción de la aguja de Veress o eltrocar, o durante el estiramiento peritoneal enla creación del neumoperitoneo. Las taquia-rritmias pueden suceder con concentracioneselevadas de CO2 y catecolaminas.

277

20. Procedimientos laparoscópicos

R. González Enguita, M. Farré Pinilla, H. Obón Monforte

Los cambios de la función respiratoriaincluyen reducción de volúmenes pulmona-res, elevación de las presiones pico de la víaaérea y disminución de la compliance secun-daria a una PIA elevada y a la posición delpaciente. Por otro lado, el desplazamiento cefá-lico del diafragma favorece la ventilación delas zonas no dependientes del pulmón pro-duciendo alteraciones en la relación ventila-ción-perfusión. Estos cambios fisiopatológi-cos pueden ocasionar hipercapnia e hipoxe-mia, con la consiguiente vasoconstricción pul-monar.

La elevación de presión intracraneal, jun-to con un descenso en la presión de perfu-sión, se relaciona con la hipercapnia, eleva-ción de resistencias sistémicas, posición detrendelemburg y PIA elevada.

La posición a la que se somete un pacien-te durante la CL puede comprometer todavíamás el estado cardiopulmonar, especialmen-te en intervenciones de larga duración y enpacientes con estado físico ASA IV. La posi-ción con cabeza elevada reduce el retornovenoso y el gasto cardiaco, con disminuciónde la presión arterial media y elevación deresistencias periféricas y pulmonares. La posi-ción de Trendelenburg reduce en mayor gra-do la capacidad vital y la capacidad residualfuncional debido al desplazamiento de las vís-ceras abdominales. El efecto hemodinámicode esta posición puede ocasionar elevaciónde la presión venosa central con descenso delgasto cardiaco, especialmente en pacientescon una función cardiopulmonar comprome-tida.

CONSIDERACIONES EN LAVALORACIÓN PREANESTÉSICA

Los efectos fisiopatológicos provocadospor el neumoperitoneo condicionan la evalua-ción preoperatoria de esta técnica quirúrgica.Se debe discutir el riesgo perioperatorio encada paciente y sopesar el beneficio posto-peratorio esperado. Es importante recordar alpaciente la posibilidad de conversión en lapa-

rotomía y la frecuencia de morbilidad posto-peratoria.

A pesar de la consideración de procedi-miento “mínimamente invasivo”, la comorbili-dad asociada en los pacientes mayores pue-de tener un mayor impacto en comparacióncon los jóvenes y sanos. Aproximadamente lamitad de los pacientes de edad avanzada sonportadores de enfermedad coronaria, un 20%presentan arritmias cardiacas, y un 10%, insu-ficiencia cardiaca congestiva. Una de las cir-cunstancias más importantes relacionadas conla edad es que el grado de estado físico pre-operatorio (ASA) es mayor que en los jóve-nes, por lo que en éstos especialmente esnecesaria una exhaustiva valoración preanes-tésica del riesgo cardiovascular.

Muchos pacientes ancianos reciben trata-mientos antihipertensivos y cardiológicos. Estosmedicamentos deberían ser mantenidos, aun-que existe cierta controversia en cuanto a losdiuréticos y los inhibidores de la enzima deconversión de la angiotensina (IECA). Los diu-réticos reducen el volumen intravascular, y lospacientes tratados con IECA, se adaptan peora la disminución del retorno venoso, pudien-do experimentar graves hipotensiones y crisisde bradicardia durante la anestesia.

Los pacientes con patología coronaria pue-den tener mala tolerancia a este tipo de ciru-gía debido al aumento de las resistencias vas-culares sistémicas y al aumento de la deman-da de oxígeno miocárdico. En este grupo depacientes se debe evaluar el riesgo en cuan-to a la reserva cardiopulmonar, en concreto lafracción de eyección y la contractilidad mio-cárdica. En los pacientes valvulares, existe unasensibilidad aumentada a la disminución de laprecarga. En éstos se preconiza una insufla-ción progresiva y no aumentar nunca la pre-sión de insuflación por encima de 12 mm Hg.

Las variaciones de la mecánica ventilato-ria y sobre todo de las presiones intratoráci-cas inducidas por el aumento de la PIA pue-den ser una limitación en los pacientes conpatología respiratoria. El incremento de las


presiones en la vía aérea puede tener conse-cuencias nefastas en pacientes con enferme-dad pulmonar obstructiva crónica (EPOC);existiendo un mayor riesgo de barotrauma. Enlos pacientes con patología respiratoria, losvalores basales de gasometría arterial son degran interés en la evolución postoperatoria.

La elevación de la presión intracraneal enpresencia de un neumoperitoneo e incremen-tada por el declive, se agrava en presencia dehipertensión intracraneal, lo que supone unacontraindicación relativa para la CL. A pesarde que los actuales sistemas de derivaciónventriculoperitoneal incorporan sistemas anti-rreflujo, su presencia recomienda la supervi-sión por un neurocirujano.

MONITORIZACIÓN RECOMENDADAUna monitorización apropiada es funda-

mental en la detección y reducción de com-plicaciones en la CL. Aunque la monitoriza-ción básica no difiere de la empleada en cual-quier otro acto anestésico, son necesarias cier-tas consideraciones especiales: el control elec-trocardiográfico, pulsioximetría, presión arte-rial no invasiva y de la relajación muscular sonesenciales, así como la medición de las pre-siones de la vía aérea e intraabdominal.

La medición del EtCO2, se utiliza habitual-mente como medida no invasiva de la PaCO2,sin embargo ambos valores pueden diferirdebido a alteraciones de la ventilación-per-fusión. En pacientes con función cardiopul-monar comprometida, el gradiente entreambos puede incrementarse, pudiendo sernecesaria la determinación directa de laPaCO2 en muestras de gasometría arterial. Portanto la canulación de una arteria se hacerecomendable en estas situaciones (permi-tiendo a la vez el registro de la presión arte-rial directa), y tras la detección de hipoxemia,presión de vía aérea elevada o ascensos enla EtCO2.

Durante la insuflación del neumoperitoneo,es necesaria la monitorización estrecha de losparámetros hemodinámicos con el fin de

detectar precozmente una punción vascularo una embolia gaseosa. Los cambios en lainsuflación y en la posición deben realizarsegradualmente en pacientes con riesgo cardio-pulmonar elevado y deben monitorizarse lasvariables hemodinámicas durante y tras esoscambios. En los pacientes con función cardia-ca limitada debe considerarse la monitoriza-ción invasiva arterial y de presión venosa cen-tral, juntamente con la inserción de un cate-ter en la arteria pulmonar.

La monitorización del bloqueo neuromus-cular reduce la PIA necesaria para la disten-sión abdominal y previene de movimientosinadvertidos del paciente, evitando lesionesaccidentales de estructuras abdominales porlos instrumentos quirúrgicos.

A lo largo de toda la intervención se debeestar alerta durante los diferentes tiempos qui-rúrgicos y llevar a cabo una inspección físicaregular y palpación del abdomen, tórax y cue-llo, tratando de detectar precozmente la pre-sencia de un posible enfisema subcutáneo.

POSIBLES COMPLICACIONESINTRAOPERATORIAS YTRATAMIENTOComplicaciones pulmonares

La disminución de la capacidad residualfuncional produce desajustes en la relaciónventilación-perfusión y shunt intrapulmonar,que pueden llevar a una hipoxemia significa-tiva. Sin embargo, este hecho sucede sólo enpacientes con una función pulmonar compro-metida (enfisema, EPOC) y raramente se des-cribe en sujetos sanos.

El diagnóstico diferencial de la hipoxemiadurante la CL incluye la presencia de patolo-gía previa (obesidad mórbida, enfermedadcardiopulmonar), hipoventilación (relaciona-da con la posición del paciente o el exceso dePIA), shunt intrapulmonar (debido a unamenor capacidad residual funcional, intuba-ción endobronquial, neumotórax, enfisema oaspiración pulmonar de contenido gástrico),y una disminución del gasto cardiaco (provo-

279Procedimientos laparoscópicos

cado por arritmias, disminución del retornovenoso, hemorragia, depresión miocárdica,compresión de la vena cava inferior y embo-lismo de CO2).

El neumoperitoneo y la posición de Tren-delenburg pueden asociarse con un despla-zamiento cefálico de la carina, pudiendo pro-vocar una intubación endobronquial. Debe portanto confirmarse la correcta posición del tuboendotraqueal tras los diferentes cambios deposición del paciente en la mesa quirúrgica.Otras razones de pérdida unilateral de ruidosrespiratorios durante la CL incluyen la presen-cia de moco, neumotórax, aspiración de par-tículas alimenticias y un atrapamiento aéreosevero.

Una hipercapnia severa puede sucederdurante la CL, particularmente en pacientescon enfermedad pulmonar severa y limitadaeliminación de CO2. El incrementode su absor-ción es más marcado durante la insuflaciónextraperitoneal (ej., reparación de hernia ingui-nal laparoscópica) que intraperitoneal, pudien-do provocar una acidosis importante. La vaso-constricción pulmonar causada directamentepor la hipercapnia puede tener un efecto dele-téreo en pacientes con hipertensión pulmo-nar o infarto ventricular derecho. La hipercap-nia puede aumentar las resistencias vascula-res sistémicas y reducir el índice cardiaco, par-ticularmente en pacientes con enfermedadcardiovascular. En pacientes con hipertensiónintracraneal, deben vigilarse de cerca los incre-mentos en la concentración arterial de CO2,

por resultar especialmente nocivos.Pueden esperarse ascensos en la EtCO2

de unos 10 mmHg si no se realiza una hiper-ventilación controlada durante el desarrollo dela CL. Por ello deben adaptarse los patronesventilatorios con volúmenes tidal elevados (12-15 mL/kg), para prevenir atelectasias pulmo-nares e hipoxemia y permitir la eliminación deCO2. La aplicación de presión positiva al finalde la espiración (PEEP) mejora significativa-mente el intercambio gaseoso y preserva laoxigenación arterial durante el neumoperito-

neo prolongado. Sin embargo esta PEEP, enpresencia de PIA elevada, incrementa la pre-sión intratorácica y puede producir una reduc-ción marcada del gasto cardiaco, por lo quedebe administrarse con cautela. Debido a quehasta 120 litros de CO2 pueden almacenarseen el organismo durante la presencia del neu-moperitoneo, puede ser necesaria la conti-nuación de la ventilación mecánica prolonga-da durante el postoperatorio, hasta la com-pleta eliminación del CO2.

En el caso de que finalmente la hipoxemiano pueda corregirse adecuadamente median-te la ventilación y administración de oxígenoen mayor concentración, debe plantearse laconversión del abordaje laparoscópico en ciru-gía abierta.

De todas formas, a pesar de todas las alte-raciones respiratorias que se describen y mani-fiestan en los procedimientos laparoscópicos,la recuperación de la función pulmonar eshabitualmente más precoz y la frecuencia desecuelas (atelectasias) o complicaciones (neu-monías) es más baja que en los procedimien-tos quirúrgicos abiertos, todo ello sin consi-derar la magnitud del procedimiento o la edaddel paciente.

Enfisema subcutáneoEl enfisema subcutáneo (ES) está presen-

te en un 0,3-3,0% de los procedimientos lapa-roscópicos. Habitualmente el gas atraviesacualquier disrupción del peritoneo hacia teji-dos subcutáneos y del retroperitoneo. En oca-siones es la consecuencia de una colocacióninadvertida del trocar y de una insuflacióndirecta en el tejido subcutáneo. El CO2 pue-de también extenderse desde la cavidad abdo-minal y espacio retroperitoneal hacia medias-tino (alrededor de vena cava y aorta) y espa-cio interpleural (a través de defectos diafrag-máticos congénitos o lesiones diafragmáticasyatrogénicas) provocando un neumomedias-tino y/o neumotórax. La situación inversa tam-bién es posible (extensión del neumomedias-tino hacia tejido subcutáneo).


El ES se identifica fácilmente por la cre-pitación a la palpación sobre la pared abdo-minal. Habitualmente carece de consecuen-cias clínicas de gravedad excepto en el casodel neumomediastino o neumotórax, que pue-den ser la causa o consecuencia del propioES. Si la extensión es hacia cuello, deberágarantizarse la permeabilidad de vía aérea,aunque raramente se ve comprometida. Lainsuflación inadvertida de CO2 es de forma pre-coz, responsable de un incremento del ETCO2

y acidosis respiratoria, ya que el ES constitu-ye un importante reservorio de CO2.

En la mayor parte de los casos no serequiere una intervención específica, ya quesuele resolver de forma espontánea. En oca-siones es necesario vaciar el neumoperitoneode forma temporal para permitir la eliminacióndel CO2 y proceder posteriormente a una nue-va insuflación, esta vez con presiones abdo-minales inferiores, impidiendo así una mayordifusión extraperitoneal de este CO2. En loscasos de extensión cervical deberá descar-tarse el neumotórax mediante una pruebaradiológica.

Neumotórax, neumomediastino yneumopericardio

Ya que el gas más utilizado en la CL es elCO2, el término correcto para definir su pre-sencia patológica en el espacio interpleural opericárdico es utilizar el prefijo capno- en lugarde neumo-. De todas maneras, aunque seamás habitual encontrar un capnotórax duran-te la CL, también es posible la presencia deneumotórax, ya que las presiones de vía aéreay presión plateau son más altas que en la ciru-gía abierta y podrían favorecer la rotura de unabulla pulmonar congénita.

La mayor parte de los casos de capnotóraxsuceden durante los procedimientos realizadoscerca del diafragma (funduplicatura, adrena-lectomía), y están causados obviamente porlesiones diafragmáticas yatrogénicas. Ademásde estas situaciones hay otras posibles vías deentrada en la cavidad torácica durante el neu-

moperitoneo. Éstas pueden ser defectos dia-fragmáticos congénitos (foramen de Morgag-ni o de Bochdalek), defectos alrededor del esó-fago o del hiato aórtico o cualquier procedi-miento que pueda dañar el ligamento falcifor-me. Sin embargo de forma ocasional, el cap-notórax puede desarrollarse por disección yextensión retroperitonal del CO2 o por exten-sión de un ES hasta las pleuras. Hay casos des-critos de ES tras reparación extraperitoneal dehernia inguinal por vía laparoscópica con exten-sión y produción de neumotórax.

La presencia de un ES deberá por tantoalertar de la existencia de un capnotórax. Debi-do a que en ambos casos las cifras de ETCO2

permanecen elevadas, el diagnóstico diferen-cial deberá basarse en la desaturación arte-rial y elevación de la presión de la vía aéreacon reducción de entrada de aire, propias dela presencia de capnotórax. La confirmacióndiagnóstica deberá realizarse mediante laradiografía de tórax.

La presencia de capnotórax no suelerequerir la colocación de un drenaje torácico,ya que el CO2 de la cavidad interpleurales rápi-damente reabsorbido durante la realizacióndel procedimiento, permitiendo la rápidaexpansión del pulmón. Mientras tanto la apli-cación de PEEP puede revertir los cambiosfisiopatológicos al elevar la presión intratorá-cica e impedir el paso de gas, reduciendo laabsorción de CO2 y la elevación de PaCO2 yETCO2. Si la magnitud del capnotórax es menor,y permite por tanto la realización de la cirugía,la liberación del neumoperitoneo al final de laintervención facilitará la reabsorción comple-ta del CO2. Sólo en casos de capnotóraxmoderado o severo se requerirá la colocaciónde un drenaje torácico.

El neumotórax puede ser también asinto-mático o provocar un incremento de la presiónde vía aérea, desaturación arterial y en casosseveros hipotensión y parada cardiaca. El tra-tamiento dependerá de la severidad del com-promiso cardiopulmonar; contemplándose des-de una actitud conservadora hasta la evacua-


ción urgente. Un neumotórax causado porbarotrauma o de origen quirúrgico yatrogéni-co suele precisar drenaje y, a diferencia delcapnotórax, no deberá aplicarse PEEP.

Existen también descritos casos de neu-momediastino y neumopericardio durante laCL. El mecanismo del primero es similar al delneumotórax. El neumopericardio puede suce-der cuando el CO2 es dirigido, vía vena cavainferior, hacia el mediastino y pericardio, ocuando el CO2 camina a través de defectos enla porción membranosa del diafragma, cons-tituyendo comunicaciones embrionarias entrelas cavidades pericárdica y peritoneal. Elmediastino puede producir inestabilidad hemo-dinámica e incluso obstrucción de los bron-quios principales. El manejo clínico de ambosdependerá nuevamente de la disfunción car-diopulmonar asociada. La liberación del neu-moperitoneo se recomienda en muchospacientes.

Embolia gaseosaLa embolia gaseosa de CO2 con manifes-

taciones clínicas evidentes constituye una rarapero potencialmente letal complicación de laCL (0,0014-0,6% de las laparoscopias, conuna tasa de mortalidad del 28%).

Habitualmente estos episodios sucedendurante la insuflación del neumoperitoneo, yla causa que más frecuentemente se relacio-na es la introducción accidental de la agujade Veress en una vena o en el parénquima deun órgano o bien durante la disección de lavesícula biliar, a través de lechos vascularesabiertos sobre la superficie hepática. La téc-nica de Hasson en la creación del neumope-ritoneo se considera más segura que la téc-nica de insuflación con la aguja de Veress, conuna incidencia mucho menor de embolia gase-osa. La entrada de pequeñas cantidades degas sucede también a través de pequeñosdesgarros vasculares en la pared abdominalo en el peritoneo. Por tanto no es sorprenden-te que el 60% de los casos sintomáticos suce-dan durante la insuflación inicial. Una vez ins-

taurado completamente el neumoperitoneo,el riesgo de episodios embólicos disminuye,ya que las altas presiones abdominales colap-san los vasos dañados e impiden la entradade gas.

El riesgo de embolia gaseosa sintomáticadepende principalmente del tipo de gasempleado y de su solubilidad. Debido a queel CO2 es más soluble en sangre que el óxidonitroso o el aire, pueden tolerarse émbolos degran volumen de CO2, cuando se compara conla embolia producida por estos otros gases.La dosis letal de la embolia gaseosa por CO2,es por tanto significativamente más alta quela de aire. Una gran cantidad de CO2 debeentrar rápidamente en el torrente sanguíneo(>1 L/min) para que se produzcan manifes-taciones clínicas de gravedad. La rápida absor-ción de los émbolos de CO2 facilita la disolu-ción de la espuma intracardiaca o intravascu-lar, facilitando la rápida resolución del trastor-no hemodinámico. De todas maneras la pre-sencia de pequeñas cantidades de CO2, habi-tualmente no suele tener repercusión clíni-ca. Mediante ecocardiografía transesofágicase detectan burbujas de CO2 en las cámarascardiacas derechas hasta en un 68% depacientes asintomáticos. De igual manera,estudios con Doppler transcraneal, llegan ademonstrar la presencia de burbujas en la cir-culación cerebral.

Clínicamente la embolia gaseosa por CO2,

se presenta como una hipotensión brusca,hipoxemia, taquicardia y otras arritmias o asis-tolia. Un estetoscopio esofágico o precordialpermite identificar el murmullo en “rueda demolino”. Inicialmente se observa un incremen-to súbito del ETCO2, seguido de un descen-so posterior debido al colapso cardiovasculary a la reducción del flujo sanguíneo pulmonar.También puede aparecer una cianosis decabeza y cuello debida a la interrupción deflujo en el lado derecho del corazón. Se handescrito también alteraciones neurológicas,debidas a embolias paradójicas producidas através de un foramen oval permeable.


Es necesaria una monitorización adecua-da y un alto índice de sospecha, para unadetección precoz y la prevención de impor-tantes secuelas.

En el caso de sospechar una embolia gase-osa, deben establecerse inmediatamente lassiguientes medidas:- Interrupción de la insuflación del neumo-

peritoneo y vaciamiento del gas de la cavi-dad abdominal.

- Colocación del paciente en la “posición deDurant”. Se coloca al paciente en decú-bito lateral izquierdo con la cabeza en posi-ción baja, permitiendo de esta manera laubicación del gas en el ápex del ventrícu-lo derecho e impidiendo su entrada en laarteria pulmonar. La posición de Trende-lenburg tiene el mismo efecto y es igual-mente válida.

- La hiperventilación y la administración deO2 al 100%, ayuda de forma rápida a la eli-minación del CO2.

- Maniobras de Reanimación cardiopulmo-nar y colocación de un catéter venoso cen-tral para la aspiración del gas.

Complicaciones cardiovascularesCon independencia de los cambios fisio-

patológicos que se producen a nivel cardio-vascular, las complicaciones a este nivel com-prenden la hipertensión, la hipotensión, dife-rentes tipos de arritmias y la parada cardiaca.

La hipertensión conlleva un riesgo poten-cial de hemorragia cerebral, edema pulmo-nar y descompensación cardiaca. Los picoshipertensivos suelen producirse al comien-zo de la insuflación del neumoperitoneo,cuando la presión abdominal creciente (peroinferior a 10 mmHg), incrementa el retornovenoso, después de desplazar el volumen desangre del territorio esplácnico. Esta eleva-ción de la precarga aumenta el gasto cardia-co y la presión arterial. Habitualmente estasituación se produce en pacientes con unestado de volemia suficiente, tras realizar lainfusión de carga de líquidos que actualmen-

te se recomienda como prevención de lahipotensión.

La hipotensión es una seria complicaciónque sucede hasta en el 13% de las laparosco-pias. Habitualmente se produce cuando la pre-sión intraabdominal supera los 20 mmHg, debi-do a compresión de la vena cava inferior. Estadisminución de retorno venoso disminuye elgasto cardiaco y provoca hipotensión. Las altaspresiones intratorácicas durante la ventilacióncon presión positiva intermitente empeoranestos cambios, especialmente al aplicar PEEP.En ocasiones puede estar implicada una res-puesta vagal. Debido a que la presión veno-sa central refleja más el valor de presión intra-torácica que el del retorno venoso, es reco-mendable la monitorización invasiva intraope-ratoria con catéter en arteria pulmonar enaquellos pacientes con una función cardiacacomprometida. De esta manera se asegura unvolumen sanguíneo circulante efectivo, conmenor posibilidad de hipotensión.

La insuflación de gas en la cavidad perito-neal puede provocar arritmias. Su incidenciaes mayor que en la cirugía abierta (14-27%de laparoscopias). La extrasistolia ventricu-lar y las taquiarritmias suelen deberse a libe-ración de catecolaminas e incrementos exce-sivos de la concentración de CO2. Las bradia-rritmias (bradicardia sinusal, ritmo nodal, diso-ciación auriculoventricular y asistolia) son debi-das a reflejos vagales inducidos por un rápi-do estiramiento del peritoneo al comienzo dela insuflación abdominal. El efecto directo delCO2 y acidosis respiratoria pueden provocar,además de una disminución de la contractili-dad cardiaca, una sensibilización del miocar-dio a los efectos arritmógenos de las cate-colaminas. La mayor parte de las arritmias sontransitorias y suelen responder a una reduc-ción de la presión intraabdominal e hiperven-tilación con oxígeno al 100%.

La mayoría de los casos de parada cardia-ca suceden durante la inducción del neumo-peritoneo. Sucede con una frecuencia de 2-20 casos de 100.000 laparoscopias. Entre las


diferentes causas, se describen dos de direc-ta asociación con la CL: la profunda respues-ta vasovagal secundaria a una distensión peri-toneal rápida y la embolia gaseosa.

Entre las diferentes medidas preventivasde las complicaciones cardiovasculares, cabedestacar:- Administración de líquidos preoperatoria

(10 mL/kg), lo que asegura una precar-ga adecuada. De otra manera, la presiónintraabdominal combinada con la posicióninclinada con cabeza elevada, podría dis-minuir el gasto cardiaco hasta un 50%.

- Monitorización hemodinámica invasiva enpacientes ASA III y IV, considerando lainserción de catéter en la arteria pulmo-nar.

- Disponibilidad de fármacos para el trata-miento de la hipertensión, hipotensión yarritmias.

- Inducción del neumoperitoneo con elpaciente en posición horizontal (y no incli-nada), aplicando el nivel de presión abdo-minal más bajo posible para cada caso qui-rúrgico particular, disminuyendo de estaforma la severidad de los cambios hemo-dinámicos.

- La lenta insuflación abdominal es esencialpara reducir las fatales consecuencias dela embolia gaseosa (en caso accidental deinyección de aire intravascular), y evitar losreflejos vagales responsables de las arrit-mias y parada cardiaca.

Complicaciones renalesEl cambio fisiológico renal más importan-

te que se produce en relación con la creacióndel neumoperitoneo es la oliguria. Las princi-pales causas incluyen la compresión mecáni-ca directa de la vasculatura y parénquimarenal, la activación del sistema renina-angio-tensina-aldosterona, elevación de niveles dehormona antidiurética y gasto cardiaco redu-cido.

Existe una relación inversa entre el valorde presión abdominal y la perfusión renal y

gasto urinario. Este fracaso renal agudo fun-cional de tipo prerrenal es generalmente rever-sible después de dos horas en el postopera-torio. Una hipoperfusión renal prolongadapodría producir sin embargo una necrosistubular aguda. El método más sencillo de man-tenimiento de la perfusión renal es adminis-trar una carga de líquidos antes y durante elneumoperitoneo. Una perfusión de dosis bajasde dopamina puede prevenir una disfunciónrenal que se asocia con procedimientos delarga duración y altos valores de PIA.

El esmolol inhibe la liberación de renina ydisminuye la respuesta presora durante lainducción y mantenimiento del neumoperito-neo, por lo que puede proteger al riñón con-tra esta isquemia durante la CL. Los antiinfla-matorios no esteroideos (AINE), utilizadosampliamente para el tratamiento del dolor, pue-den producir vasoconstricción renal medularque podría inducir necrosis tubular aguda enpresencia de la vasoconstricción previa queprovoca el neumoperitoneo. Por esta razón losAINE deben evitarse en el preoperatorio enpacientes con alteración de la función renal.

Complicaciones quirúrgicasDurante la instrumentación quirúrgica pue-

den suceder ciertas complicaciones vascula-res, particularmente durante la inserción de laaguja de Veress o el trocar. La hemorragia nocontrolada podrá requerir entonces la conver-sión a cirugía abierta.

La inserción de la aguja intravascular hasido descrita en grandes vasos como la aor-ta, ilíacas comunes y vena cava inferior. A nivelde los vasos de la pared abdominal, las lesio-nes son cada vez más frecuentes debido aluso de múltiples trocares. En situaciones dehipertensión portal, la rotura de las venas dila-tadas de la pared, especialmente en regiónparaumbilical, puede desencadenar una hemo-rragia grave. El estiramiento de las adhesio-nes vasculares debido a la expansión del neu-moperitoneo puede también lesionar los vasosde la pared.


Para minimizar el riesgo de lesión vascu-lar, deben identificarse los pacientes de ries-go y seguir los principios básicos de introduc-ción de la aguja de Veress y del trocar. La colo-cación de este último a través de una incisiónde minilaparotomía y la colocación de troca-res secundarios bajo visión directa, reducela posibilidad de lesión vascular y visceral.

El riesgo de lesiones gastrointestinalesdebido de nuevo a la aguja de Veress o el tro-car, se relaciona con la cirugía abdominal pre-via, enfermedad metastásica, y distensión gás-trica provocada durante la inducción anes-tésica o secundaria al uso de mascarillas larín-geas. A menudo el daño visceral no se detec-ta durante el procedimiento quirúrgico y sediagnostica con la aparición posterior de peri-tonitis, sepsis o abscesos abdominales. Si laperforación visceral se produce con la agujade Veress y no se objetiva salida de conteni-do intestinal, puede adoptarse una actitudconservadora. Las lesiones con el trocar debensin embargo ser reparadas durante la laparos-copia o mediante laparotomía.

Las lesiones del tracto urinario son raras.La cirugía abdominal previa y la presencia demalformaciones congénitas del tracto inferiorincrementan el riesgo de producirse. La lesiónvesical se describe con mayor frecuenciadurante la histerectomía vaginal asistida porlaparoscopia. La descompresión vesical pre-via mediante una sonda disminuye la posibi-lidad del trauma.

POSIBLES COMPLICACIONESPOSTOPERATORIAS YTRATAMIENTO

Diferentes estudios iniciales registrabanuna baja incidencia de complicaciones respi-ratorias en la CL cuando se comparaba conla cirugía abierta. Sin embargo estudios recien-tes no muestran diferencias globales en la fun-ción pulmonar postoperatoria entre ambas.Las causas más probables de estas alteracio-nes en el caso de la CL son la disfunción dia-fragmática debida al estiramiento provocado

por el neumoperitoneo, y un inadecuado ali-vio del dolor.

Recientes estudios señalan la necesidadde unos 45 minutos para que las concentra-ciones sanguíneas de CO2 retornen a los valo-res normales de preinsuflación tras vaciar elabdomen. Los pacientes con disfunción ven-tilatoria tras la anestesia o aquellos con enfer-medad pulmonar significativa pueden verseseriamente afectados por la hipercapnia en elperiodo postoperatorio inmediato.

El desplazamiento diafragmático debido alneumoperitoneo puede provocar atelectasiaspulmonares de escasa relevancia clínica duran-te la ventilación con presión positiva. Con larecuperación de la ventilación espontánea trasel despertar, el paciente puede sin embargopresentar hipoxemia que puede requerir denuevo vetilación mecánica para reexpandirel pulmón.

La posición de litotomía y de Trendelen-burg, además de la posibilidad de producirlesiones de troncos nerviosos, dificultan la cir-culación sanguínea en las extremidades infe-riores provocando estasis venosa. Las presio-nes abdominales elevadas (>20 mmHg) pue-den producir compresión de las venas femo-rales favoreciendo la trombosis venosa pro-funda y la embolia pulmonar. La mortalidadpostoperatoria por este motivo es en cualquiercaso menor que en la cirugía abierta. Quizá elmenor trauma tisular y la deambulación pre-coz propias de la CL reduzcan la estasis veno-sa postoperatoria.

A pesar de que la CL conlleva una reduc-ción del grado de dolor postoperatorio en com-paración con los procedimientos abiertos, eldolor puede todavía ser de intensidad modera-da durante las primeras 24 horas con una impor-tante variabilidad interindividual. Las técnicasde analgesia más eficaces se basan en un abor-daje multimodal de dolor, combinando opioides,AINE y anestésicos locales de forma balance-ada. No se demuestran diferencias significati-vas en cuanto a la eficacia de los diferentesAINE, aunque sí en cuanto a la expresión de


sus efectos secundarios. Los analgésicos opioi-des son obviamente efectivos, aunque sus efec-tos secundarios del tipo náuseas, depresión res-piratoria y sedación, son especialmente nocivosen estos pacientes. La infiltración con anesté-sicos locales en las incisiones quirúrgicas y deentrada de los trocares confiere un alivio satis-factorio en la mayor parte de estudios, aun-que con una corta duración de acción. La inyec-ción intraperitoneal de anestésicos locales tam-bién resulta eficaz, mostrando en la mayoría deestudios valores de EVA (escala visual analógi-ca) más bajos que en los grupos placebo. Apesar de esto se describe una gran heteroge-neidad en las conclusiones cuando se com-paran diferentes trabajos, sin demostrar unareducción en el consumo de analgésicos. Serecomienda, en cualquier caso, vigilar la toxici-dad de los anestésicos locales cuando se admi-nistran grandes dosis en la cavidad peritoneal.

Las náuseas y vómitos postoperatorios(NVPO) son muy comunes tras la CL y pue-den retrasar el alta hospitalaria de los pacien-tes ambulatorios. Su mecanismo etiológico noes bien conocido. Entre las posibles causasse incluyen la presión ejercida sobre el trac-to gastrointestinal y el estiramiento de las ter-minaciones nerviosas vagales en el peritoneo.La elevación de la concentración de CO2 y suefecto vasodilatador cerebral con aumento dela presión intracraneal son una causa conoci-da de NVPO. Tanto algunos aspectos de latécnica anestésica como el uso de fármacosantieméticos pueden disminuir su incidencia.El mantenimiento de la anestesia con propo-fol resulta más eficaz que los agentes inhala-torios en reducir la incidencia de NVPO. Debi-do a que los opioides generan NVPO, su usoconcomitante con AINE permite disminuir susdosis con menores efectos secundarios. Elondansetrón, administrado al final de la ciru-gía, tiene un efecto antiemético significativa-mente mayor que cuando se administra en lapreinducción. La dexametasona en dosis úni-ca, reduce las NVPO y los requerimientos deotros antieméticos de rescate.

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CONCEPTOS GENERALES La anafilaxia es una forma sistémica gra-

ve de hipersensibilidad inmediata producidapor la liberación al torrente circulatorio demediadores biológicos procedentes de ladegranulación de mastocitos y basófilos, queocasionan respuestas específicas en los dis-tintos órganos diana, como la piel (urticaria),el aparato respiratorio (broncoespasmo yedema de vía respiratoria alta) y el aparatocardiovascular (vasodilatación, cambios enla inotropía y aumento de la permeabilidadcapilar).

Existen tres mecanismos responsables dela fisiopatología de las reacciones alérgicasprovocadas por fármacos:1. Hipersensibilidad inmediata tipo I media-

da por anticuerpos IgE: la activación demastocitos y basófilos se produce por lainteracción de anticuerpos específicos IgEcontra el antígeno responsable. Es nece-saria una primera exposición antigénicaque ocasionará la producción de anticuer-pos contra dicha sustancia. Se denominanreacciones anafilácticas.

2. Activación del sistema del complemento:la vía clásica requiere la interacción del fár-maco con anticuerpos IgG o IgM circulan-tes formándose anafilotoxinas que indu-cen a la lisis y degranulación de mastoci-tos y basófilos. La vía alterna se activa porla acción directa del fármaco sobre la pro-teína C3. No precisa de una sensibilización

previa, pudiendo ocurrir en una primeraexposición.

3. Histaminoliberación directa: el fármaco pro-voca directamente la degranulación debasófilos y mastocitos. Los factores quepodrían intervenir en este mecanismo serí-an la dosis, la osmolaridad, la velocidad deadministración y la predisposición indivi-dual. Son fármacos histaminoliberadoresla morfina, codeína, meperidina, pentotal,atracurio y mivacurio.La reacción se denomina anafilactoide

cuando es producida por la activación delcomplemento o por histaminoliberación direc-ta, siendo la clínica igual a la anafiláctica.

La frecuencia de reacciones alérgicas deintensidad moderada o grave ocurridas duran-te el período perioperatorio oscila entre1/5.000 a 1/15.000 anestesias, dependiendodel país en el que se realiza el estudio epi-demiológico. Se ha demostrado que durantela inducción anestésica es el momento en elque se producen una mayor cantidad de reac-ciones alérgicas, debido a la utilización de unnúmero mayor de fármacos en un período bre-ve de tiempo. Las sustancias más frecuente-mente implicadas son los relajantes muscula-res (hasta en un 60% de los casos) sobre todola succinilcolina y el rocuronio dependiendodel patrón de utilización de ambos relajantesen el país en el que se estudie la incidencia.A continuación se sitúan el látex y los antibió-ticos, seguidos de hipnóticos, coloides y opiá-

287

21. El paciente alérgico

N. García Ruiz, M. Farré Pinilla, J.M. Sistac Ballarín

ceos. Se ha de tener en cuenta que todos losfármacos o coadyuvantes (antibióticos, anal-gésicos, coloides, hemoderivados), el látex yel estrés han sido descritos como agentes cau-sales de reacciones alérgicas.


La valoración preanestésica es primordial.Se ha de realizar una historia clínica detalla-da haciendo hincapié en las alergias conoci-das por el paciente, en quién y qué pruebasle fueron practicadas para su diagnóstico, yen la clínica presentada en el episodio alér-gico. Es muy importante no etiquetar a unpaciente de alérgico sin serlo ya que eso obli-ga a no poder utilizar dicho fármaco. Por otrolado la falta de diagnóstico supone un aumen-to de la morbilidad y la mortalidad, ademásde las implicaciones legales para los médicosresponsables.

Los factores predisponentes que incre-mentan el riesgo de presentar reacciones deanafilaxia se recogen en la Tabla 1.

La población considerada de riesgo dealergia al látex se detalla en la Tabla 2.

En la actualidad parece claro que no sedeben realizar estudios alergológicos preope-ratorios de forma indiscriminada. Sólo se lle-

varán a cabo en los pacientes consideradosde riesgo alto que serían:- Aquellos con alergia conocida o sospe-

chada a un bloqueante neuromuscular. Sedeben probar todos, ya que tienen reacti-vidad cruzada entre ellos en el 60-80% delos casos.

- Los que han presentado una reacciónadversa en una anestesia previa. Se pro-barán los fármacos utilizados y el látex.

- En los que se sospeche una alergia al látexo a frutas tropicales, o en asintomáticospero expuestos de forma médica o profe-sional al látex y que además sean atópicos.En la visita preoperatoria el anestesiólo-

go identificará a los pacientes de alto riesgoy los derivará a la consulta del alergólogo paraconfirmar el diagnóstico.

Distintos autores han recomendado la uti-lización de medicación profiláctica preope-ratoria para prevenir una reacción anafilácti-ca en pacientes con sospecha de hipersensi-bilidad. No existe evidencia científica de quese evite la reacción, aunque sí que parece dis-minuir la severidad de la misma. En los casosde reacciones anafilactoides por activacióndel complemento o histaminoliberación noespecífica (contrastes yodados y protamina)sí se ha probado la eficacia de la premedica-ción. Ésta consistirá en la combinación de anti-


Tabla 1. Factores de riesgo de reacción anafiláctica.

Edad Más frecuente entre 30-50 años. En niños menos, por inmadurez del sistemainmune.

Sexo femenino Más exposición a alergenos. Tintes del cabello (ión amonio cuaternariosimilar a relajantes musculares que puede ocasionar reacciones cruzadas).

Atopia Basófilos liberan con más facilidad histamina en contacto con sustanciashiperosmolares o histaminoliberadoras.

Ansiedad

Alergia alimentaria Alimentos con antígenos comunes a productos utilizados en anestesia: frutastropicales y látex, gelatinas con sustitutos del plasma, pescado y protamina.

Reacción adversa Mayor factor de riesgo.en anestesia previa

histamínicos H1 y H2 junto con corticoides(prednisona) 24 horas antes de la interven-ción, manteniéndose los antihistamínicos 3días y los corticoides una semana (Tabla 3).La utilización de los corticoides es controver-tida, reservándose habitualmente en las aler-gias a contrastes yodados y al látex. Lospacientes ansiosos y atópicos también se pue-den beneficiar del uso de profilaxis medica-mentosa con antihistamínicos H1 y benzodia-cepinas.

En el caso de los individuos alérgicos allátex se ha de evitar la exposición al alergenodurante toda su estancia hospitalaria. Es fun-damental elaborar un protocolo de actuaciónintrahospitalario y disponer del material eti-quetado como libre de látex en el área quirúr-gica. Desde la consulta preanestésica se avi-sará a la supervisora de enfermería y al servi-cio de cirugía para preparar el quirófano librede látex. Se programará al paciente el prime-ro del parte de la mañana, habiéndose retira-do del quirófano al menos 12 horas antes todomaterial que contenga látex. Los fármacos enenvase de vidrio son seguros, pero se ha deconfirmar que los que poseen tapón de gomacarecen de látex. Para eso es importante con-

tactar con las distintas casas comerciales queconfirmarán la presencia o no del alergeno.Es habitual premedicar a estos pacientes conantihistamínicos y corticoides por la dificultadde garantizar un entorno libre de látex duran-te la hospitalización.

MONITORIZACIÓN RECOMENDADALa monitorización en quirófano debe

incluir: electrocardiograma (con registro dederivaciones DII y V5), pulsioximetría, tensiónarterial incruenta con un manguito de tama-ño apropiado, capnografía y relajación mus-cular. Dependiendo de la entidad de la inter-vención quirúrgica y de que se desarrolle uncuadro anafiláctico que produzca alteracioneshemodinámicas, puede ser necesario moni-torizar también tensión arterial cruenta, pre-sión venosa central, presión capilar pulmonary diuresis horaria.


La reacción de anafilaxia en quirófano seproducirá tras la exposición del paciente a lasustancia a la que es alérgico. Las manifesta-ciones clínicas vienen determinadas por lasensibilidad individual y por la cantidad y rapi-dez de absorción del antígeno. Entre el 92-97% de los casos la clínica aparece de for-ma inmediata durante los primeros 15 minu-tos tras la administración parenteral, la absor-ción por mucosas o la inhalación respiratoria.Hasta un 90% de los cuadros anafilácticossuceden durante o inmediatamente despuésde la inducción anestésica.

Las primeras manifestaciones de anafila-xia se producen en las zonas con concentra-

289El paciente alérgico

Tabla 3. Profilaxis preoperatoria.

• Anti H1: Dexclorfeniramina 6 mg/12 h

• Anti H2: Ranitidina 150 mg/12 h

• Corticoides: Prednisona 20 mg/8 h

Tabla 2. Población de riesgo de alergiaal látex.

Historia previa de contacto con látex pormúltiples intervenciones quirúrgicas previas- Espina bífida, malformaciones genitourinarias

Historia de anafilaxia perioperatoria no filiada

Exposición profesional:- Personal sanitario- Trabajadores del caucho- Peluquería- Manipuladores de alimentos

Atópicos

Pacientes con alergia a ciertas frutas (plátano,kiwi, aguacate) y frutos secos (castaña)

ciones de mastocitos más elevadas, como lapiel y mucosas, pulmones, corazón y tractogastrointestinal. Es característica una erup-ción cutánea (sobre todo en cara, cuello ytórax), que puede progresar hacia un eritemamaculopapuloso y urticaria con o sin angioe-dema. El edema puede afectar a la laringe,faringe, lengua, úvula y párpados. Las mani-festaciones respiratorias se producen en la víaaérea superior con edema laríngeo y en la infe-rior con broncoespasmo y edema pulmonar.A nivel cardiovascular destaca la hipotensiónarterial debida a la disminución de las resis-tencias vasculares periféricas, a la disminu-ción de la contractilidad cardiaca y al aumen-to de la permeabilidad vascular con bajada delvolumen intravascular y del retorno venoso.La arritmia más frecuente es la taquicardiasupraventricular.

Una escala muy útil para valorar la sinto-matología y los grados de gravedad es la deLaxenaire, recogida en la Tabla 4.

En distintos estudios realizados sobre reac-ciones alérgicas en quirófano se ha encontra-do que las manifestaciones cardiovasculares(hipotensión arterial, colapso cardiovascularo bradicardia) son las más frecuentes estan-do presentes en el 71% de los casos, segui-das de las cutáneas (69%) y del broncoes-

pasmo (44%). En las formas menos gravespredomina la taquicardia con hipotensión ylos signos cutáneos, preferentemente en tórax.En las formas severas puede desencadenar-se un cuadro de shock anafiláctico cuya mor-talidad es del 5-6%.

Existen una serie de factores que aumen-tan la morbimortalidad de las reacciones alér-gicas durante el acto anestésico:- El asma, por favorecer broncoespasmos

más intensos y con peor respuesta tera-péutica.

- El tratamiento crónico preoperatorio conbetabloqueantes, ya que los receptoresbeta se vuelven refractarios al estímulo sim-pático y a los fármacos adrenérgicos. Lahipotensión y bradicardia son severas yresistentes a la adrenalina.

- Las cardiopatías, porque la histamina libe-rada favorece la excitabilidad ventricular yla vasoconstricción coronaria.

- La anestesia espinal, que provoca vasodi-latación por el bloqueo simpático dandolugar a una hipotensión mantenida.

Tratamiento El anestesiólogo ha de reconocer los sig-

nos y síntomas de una reacción alérgica, ini-ciando precozmente el tratamiento.


Tabla 4. Sintomatología y gravedad según Laxenaire.

Grados Piel-mucosas Gastrointestinal Respiratorio Cardiovascular

I a Eritema local No No No

I b Eritema No No NoUrticariaEdema: cara, mucosas

II Idem Náuseas Tos o disnea Taquicardia > 30%Hipotensión > 30%

III Idem Vómitos Broncoespasmo ShockDiarreas Cianosis

IV Idem Idem Paro respiratorio Paro cardiaco

Habitualmente se divide en tratamiento pri-mario o inicial y en secundario.

El tratamiento primario del shock anafilác-tico consiste en:- Interrumpir inmediatamente la administra-

ción del agente sospechoso de la anafila-xis.

- Mantener permeable la vía aérea adminis-trando oxígeno al 100%.

- Pedir ayuda y comunicar la situación alequipo quirúrgico, debiendo finalizar laintervención lo antes posible.

- Infusión rápida de cristaloides o coloides(25-50 ml/kg), ya que el 40% del volumenintravascular se encuentra en el espaciointersticial.

- Posición de Trendelenburg para favorecerel retorno venoso.

- La adrenalina es el fármaco de elección.Se administrará vía endovenosa en bolo 5-10 µg si hipotensión, o bien 0,1-0,5 mgsi colapso cardiovascular. Se repetirándosis de 0,1-0,2 mg hasta obtener el efec-to deseado, siendo la dosis total de has-ta 5-10 mg.

- Retirar los agentes anestésicos.Con el tratamiento secundario se intenta

disminuir la liberación de mediadores quími-cos o la unión de éstos a los órganos diana.Incluye:- Antihistamínicos como la difenhidramina a

dosis de 0,5-1mg/kg.- Corticoides: hidrocortisona 5mg/kg o bien

metilprednisolona 1mg/kg. El efecto antiin-flamatorio que producen comienza a par-tir de las 12-24 horas de su administración.

- Broncodilatadores en aerosol y aminofili-na (5-6 mg/kg) intravenosa si broncoes-pasmo persistente.

- Adrenalina en perfusión endovenosa (0,02-0,05 µg/kg/min). Si no responde a adre-nalina se han de administrar otros fárma-cos vasopresores como la noradrenalina ola dopamina.La necesidad de iniciar un tratamiento pre-

coz obliga a que el diagnóstico sea inicialmen-

te clínico. No obstante es responsabilidad delanestesiólogo el realizar en quirófano un estu-dio inmediato de la reacción alérgica, sin queello interfiera en la efectividad de las medidasterapéuticas. Se recomienda realizar el estu-dio a partir del grado II de la clasificación deLaxenaire. La recogida de muestras se detallaen la Tabla 5. A las 6 semanas, el servicio dealergología llevará a cabo pruebas cutáneas invivo y la determinación de IgE epecífica paraobtener un diagnóstico etiológico definitivo.


El paciente permanecerá monitorizado enla unidad de reanimación, ya que hasta en un

291El paciente alérgico

Tabla 5. Recogida de muestras tras reacciónanafiláctica.

Inmediata- Histamina plasmática- Triptasa sérica- Metilhistamina urinaria

Entre 1-2 horas- Hemograma- Bioquímica básica (glucemia, ionograma,

creatinina, GPT, gasometría)- Hemostasia (TTPA, TP, fibrinógeno,

plaquetas, PDF)- Estudio del complemento (C3, C3a, C4)- IgE total- C1 inhibidor esterasa- Triptasa sérica- Metilhistamina urinaria

A las 6 horas- Hemograma- Bioquímica básica- Hemostasia- Triptasa sérica

A las 24 horas- Hemograma- Bioquímica básica- Hemostasia- Metilhistamina urinaria

20% de los casos puede volver a reprodu-cirse el shock anafiláctico en las primeras 24horas.

Pueden presentarse alteraciones neuroló-gicas (cefalea, convulsiones, obnubilación ocoma) dependiendo del grado de anoxia oedema cerebral ocurrido durante el episodioalérgico. Se han publicado casos de compli-caciones severas como shock cardiogénico,insuficiencia renal, insuficiencia hepática, coa-gulación intravascular diseminada y síndromede distrés respiratorio del adulto.

Entre un 3-6% de casos de shock anafi-láctico la evolución es mortal, como conse-cuencia de las complicaciones asociadas opor la presencia de una parada cardiaca ini-cial.

TratamientoSe realizará una vigilancia monitorizada,

durante al menos 24 horas, en la unidad dereanimación por la posibilidad de la recurren-cia de los síntomas. El tratamiento será sin-tomático dependiendo de la estabilidadhemodinámica del paciente. Si persisten lasalteraciones respiratorias (hipoxemia, bron-coespasmo) se mantendrán broncodilatado-res, aminofilina e incluso perfusión de adre-nalina.

El tratamiento pautado en el postopera-toio con corticoides y antihistamínicos podríaser útil inhibiendo los componentes tardíosde la reacción y previniendo las recidivas delcuadro.

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GENERALIDADESLa práctica de la anestesia en oftalmolo-

gía debe considerar cuatro reglas principales:Mantener la presión intraocular (PIO) den-tro de sus valores normales (16 ± 5 mm Hg),proporcionar analgesia, dotar al globo ocu-lar de la mejor acinesia posible y evitar o mini-mizar el reflejo óculo cardiaco (ROC). Todoello es posible con la anestesia locorregional.

A igualdad de condiciones físicas la anes-tesia local presenta menor índice de mortali-dad, que no de morbilidad, respecto a la anes-tesia general. Durante la práctica de una anes-tesia locorregional, la incidencia global de com-plicaciones es de 1:500. - Modifican la PIO: diferencia de la presión

osmótica entre el humor acuoso y el plas-ma.

- Aumentan la PIO: hipertensión pulmonar,tos, M. Valsalva, vómitos, PEEP, dolor, movi-lidad muscular, ↑ formación y ↓ drenaje h.acuoso, ↑ PVC, ↑ TA, ↑ PaCO2, ↓ PaO2.

- Disminuyen la PIO: deshidratación, ↑ dre-naje h. acuoso, relajación muscular, ↓ PVC,↓ TA, ↓ PaCO2. (Tabla 1).

VALORACIÓN PREANESTÉSICA YOPTIMIZACIÓN DEL PACIENTEValoración preanestésica

El objetivo fundamental es disminuir el ries-go quirúrgico y anestésico de los pacientesmediante el estudio y conocimiento de su his-torial clínico, exploración física y petición de

pruebas complementarias (analíticas, Rx, ECGy test de embarazo si sospecha). Anotar posi-bles alergias, presencia de prótesis auditivaso dentales (no retirar las auditivas, si aneste-sia local) y clasificación del paciente segúnASA. Algunos autores no justifican la visitapreoperatoria para la cirugía de cataratas,basándose en su alto costo y la poca dismi-nución en la morbi-mortalidad que aportan.

Durante la visita preguntar qué medicacio-nes toman, dosis y frecuencia, indicando porescrito cuáles deben suspender y durantecuántos días antes de la intervención y quédeben seguir tomando. Si son miopes, anotar-lo (esclera delgada y eje axial mayor de lo nor-mal), por riesgo de punción ocular durante elbloqueo retrobulbar. Explicarles la técnica anes-tésica indicada, posibles complicaciones y gra-do de colaboración necesaria. Entrega y firmadel consentimiento informado.

Los factores que aumentan el riesgo qui-rúrgico según la NYAH se muestran en la Tabla2.

IndicacionesProhibir la ingesta de sólidos y líquidos des-

pués de las 24 h de la noche anterior a la ciru-gía si la intervención es por la mañana, o deldesayuno (8 h) si es por la tarde, excepto siles hemos indicado la toma, a primera hora dela mañana, de algún antihipertensivo, hormo-na tiroidea, etc., en cuyo caso lo harán conla mínima cantidad de agua posible.

293

22. Anestesia en cirugía oftalmológica

L.F. Guerrero de la Rotta, A. Romagosa Valls, J.M. Sistac Ballarín

La hipertensión es tal vez la patología másfrecuente. Los pacientes controlados con unsolo fármaco tienen menor riesgo de presen-tar descompensaciones. Se recomienda apla-zar la intervención si presentan cifras de ten-sión arterial diastólicas superiores a 110 mmde Hg.

Los IECAs y antagonistas de los recepto-res de la angiotensina, en insuficientes rena-les, elevan el potasio, pudiendo provocar bra-dicardias severas al asociarse al propofoldurante la sedación o inducción anestésica,deben suspenderse un día antes. La reser-pina produce una deplección prolongada deaminas endógenas. Los diuréticos ocasionanalteraciones iónicas (arritmias) e hipovolemia,que favorecen la hipotensión. Los antihiper-tensivos tiazídicos elevan la concentración deácido úrico y los β-bloqueantes poseen unmarcado efecto bradicardizante.

Los cardiópatas no suspenderán su medi-cación, salvo en los casos en que estén sien-do tratados con anticoagulantes (AAS, tieno-piridina, dicumarínicos), bajo notificación delcardiólogo y siempre que la técnica quirúrgi-ca lo requiera.

Las arritmias deben considerarse como fac-tores predictivos de alteraciones cardiacas. Si

hay antecedentes de insuficiencia cardiacaseguir tratamientos habituales. La presencia deedemas, tercer tono, ingurgitación yugular,hepatomegalia, crepitantes pulmonares y dis-nea, nos orientaran hacia una posible descom-pensación, contraindicando la intervención.

En caso de insuficiencia respiratoria, la pre-sencia de factores de riesgo añadidos obligaal aplazamiento de la intervención, realizaciónde pruebas complementarias y consulta alespecialista. Si tienen aumentada la tos y laexpectoración, deben tratarse antes de la inter-vención y programarse en último lugar, ya quesuelen presentar los mayores accesos de tosa primera hora de la mañana.

Si son diabéticos, diferenciar su clase(DMID/no ID), medicación que usan, canti-dad y frecuencia. Si se tratan con hipogluce-miantes orales, no administrarlos el mismo díade la intervención, después reanudar su tra-tamiento y dieta habituales. Los insulinodependientes deberán programarse en pri-mer lugar, para elegir la pauta de insulina con-veniente. El propósito es mantener las cifrasde glucemia inferiores a 130 mg/dl. Descar-tar infecciones o lesiones orgánicas poraumento de su morbi-mortalidad. La presen-cia de neuropatía autonómica o periférica pue-de ser causa de lesiones por compresión. BM-test preoperatorio.


Tabla 1. Factores que afectan a la PIO.

Variaciones PIO

↑ PVC ↑↑↑

↓ PVC ↓↓↓

H. Acuoso ↑↓

↑ TA ↑

↓ TA ↓

C. Vascular ↑↓

↑ PaCO2 ↑

↓ PaCO2 ↓

M. Valsalva ↑

↓ PaO2 ↑

H. Pulmonar ↑

Tabla 2. Pacientes con riesgoanestésico.

Aumentan el riesgo quirúrgico según laN.Y.A.H.:- Edad superior a 70 años

- Infarto anterior a 6 meses

- Hipertensión

- Estenosis aórtica

- Ingurgitacion yugular o tercer ruido

- Arritmias o extrasístoles ventriculares

- Alteraciones en las gasometrías

- Mal estado general

Los pacientes con hiperplasia benigna depróstata y tratados con bloqueadores α-1 adre-nérgicos (doxazosina, prazosina, alfuzosina,tamsulosina, terazosina) deberán suspenderdicha medicación 1-2 semanas antes de laintervención, valorando riesgo/beneficio, porsus efectos secundarios (iris fláccido).

No suspender los tratamientos anticonvul-sivantes, tampoco los tratamientos sustituti-vos tiroideos. Los pacientes tratados con anti-depresivos tricíclicos deberán si es posiblesuspenderlos dos semanas antes y los pacien-tes en tratamiento prolongado con corticoi-des recibirán tratamiento sustitutivo (hidro-cortisona 50-100 mg i.v.), durante toda la inter-vención. Después seguirán su tratamientohabitual domiciliario.

Si toman AAS o antiinflamatorios que pro-duzcan alteraciones en la agregación plaque-taria, los suspenderán una semana antes,reemplazándolos por flurbiprofeno (50-100mg cada 12 h), tomando precauciones conaquellos pacientes con antecedentes de ulcus,insuficiencia renal o diabetes.

Medicamentos de uso oftalmológicohabitual, efectos adversos

Los medicamentos usados en oftalmologíapueden provocar efectos sistémicos graves ointeraccionar con diversos fármacos. Su usoen forma de colirios, puede alcanzar dosis tóxi-cas si no se tiene la precaución de comprimirel conducto lagrimal durante su instilación.

La fenilefrina produce midriasis. Su pre-sentación como colirio al 10% implica que unagota contiene 5 mg, por lo que debería usar-se con cautela. En niños y ancianos, la con-centración no debería ser superior al 2,5%.Puede causar hipertensión severa, cefaleaintensa, arritmias, roturas aneurismáticas einfarto. Potencia el efecto de los IMAO y delos antidepresivos tricíclicos.

El ecotiopato de yodo reduce la actividadde las seudocolinesterasas plasmáticas, dan-do lugar a bloqueos musculares prolongadostras el uso de relajantes despolarizantes, alar-

ga la duración de los anestésicos locales deltipo éster, produce miosis y sus efectos pue-den prolongarse hasta 6 semanas.

Los parasimpaticomiméticos (acetilcolina,fisostigmina, pilocarpina, etc.) pueden produ-cir hipotensión, bradicardia, hipersecreciónbronquial, sialorrea, dificultad respiratoria, sudoración e incluso agravar la toxicidad delos digitálicos.

La atropina usada como midriático y ciclo-péjico es causa de arritmias supraventricula-res, sequedad de mucosas, desorientación yretención de orina.

La tropicamida aumenta la presión intrao-cular, puede provocar alucinaciones, seque-dad de mucosas, taquicardia, cefalea, sensa-ción de ardor, reacciones alérgicas, trastornosdel comportamiento y colapso vasomotor(niños y ancianos).

El ciclopentolato, además de los efectospropios de los anticolinérgicos, puede provo-car, sobre todo en niños: ataxia, dificultad dedicción, agitación, alucinaciones, desorien-tación y trastornos de la identificación. Susmanifestaciones tóxicas pueden ser tratadascon fisostigmina, inyección intravenosa lentade 2 mg en adultos o de 0,5 mg en niños.

Los β-bloqueantes (timolol) pueden pro-ducir bradicardia, hipotensión, agravar un blo-queo cardiaco, precipitar una insuficiencia car-diaca y provocar una crisis de broncoespas-mo, precaución en eel caso de miastenia (exa-cerbación).

Los diuréticos usados para el tratamientodel glaucoma (manitol y la acetazolamida) pro-ducen deshidratación y alteraciones iónicas,causa de arritmias y descompensaciones car-diacas, con cuadros de hiper e hipotensión,angor y fallo renal.

La adrenalina puede producir hipertensión,angor, taquicardia y agitación.

ANTES DE LA LLEGADA DELPACIENTE

El respirador, fuente de oxígeno, vaporiza-dores, monitores, laringoscopios, mascarillas

295Anestesia en cirugía oftalmológica

laríngeas, tubos endotraqueales, drogas, etc.,deben ser revisados y preparados antes decada intervención. También la medicaciónnecesaria para poder reconvertir una aneste-sia local en anestesia general. Adecuar la tem-peratura del quirófano, para evitar hipotermias.Si es factible, es preferible el uso de la mas-carilla laríngea tipo Proseal a la intubaciónendotraqueal, por extubación menos traumá-tica, (no usar en obesos, hipertensión pulmo-nar o estómago lleno).

PREPARACIÓN DEL PACIENTEMonitorización y colocación

Se controlarán sus constantes vitales. Lamonitorización básica consistirá en: Pulsioxí-metro, ECG, T. arterial y ETCO2.

Descartar infecciones oculares, dolor,diplopía, fotofobia, etc. Preguntaremos por sumedicación habitual y si se les recomendótomarla antes de su ingreso. Si no lo hanhecho, se la administraremos si lo considera-mos oportuno.

Es importante la colocación del pacienteen la mesa de quirófano. Deben estar lo máscómodos posible, la cabeza debería estar enel mismo plano que el resto del cuerpo, o algomás elevada y lo más fija posible. Cuidaremosmucho la colocación de un apoyo blando bajolas rodillas y zonas de presión. Cerca de la carapondremos una fuente de O2.

Medicación preoperatoriaSi lo creemos oportuno, procederemos a

sedarlo. La sedación será del tipo conscien-te, que permita en caso necesario la comuni-cación con el paciente durante todo el proce-dimiento quirúrgico.

Entre los distintos fármacos más usados parala sedación, los más populares son: Midazolambolo de 0,5-1 mg i.v., propofol bolos de 10-30mg i.v., fentanilo 25-50 µg i.v., remifentanilo per-fusión a 0,025-0,05 µg/kg/min i.v. o dexmeto-midina (Precedex®) 0,5 µg/kg dosis única i.v.

Esta cirugía puede provocar náuseas y/ovómitos, que deben tratarse profilácticamente:

Granisetron, a dosis de 1,25-3 mg i.v., ondan-setron: 4 mg i.v. y dexametasona 4 mg i.v.

En pacientes con hernia de hiato, antece-dentes de ulcus, gastritis etc., premedicare-mos con: citrato sódico 0,3 M (20 ml vo) yranitidina (50 mg i.v.) u omeprazol (40 mg i.v.)una hora antes de la cirugía.

Los analgésicos mejoran el dolor postu-ral producido en el quirófano: paracetamol (1gr i.v.), ketoralaco (10 mg i.v.), metamizol (2g),fentanilo 25-50 µg i.v. o remifentanilo en per-fusión continua, a dosis de sedación.

No atropinizar de forma sistémica a lospacientes (excepto niños). Sí a los pacientescon marcada bradicardia o posibilidad paradesencadenarla: atropina (15 µg/kg i.v.) o gli-copirrolato (0,1-0,2 mg/kg i.v., valorar en coro-narios).

Evitar el uso rutinario de los neurolépticospor ser causa, en personas ancianas, de reac-ciones de tipo disociativo y un efecto prolon-gado.

Los medicamentos agonistas α-2-adre-nérgicos, clonidina (2-3- µg/kg vo) y dexme-detomidina (0,05 µg/kg i.v.), producen seda-ción y disminución de la PIO. La clonidina pro-duce una sedación más profunda y durade-ra.

Los adultos portadores de prótesis o pato-logía valvular recibirán, según intervención,cobertura antibiótica (local, oral o intraveno-sa). Ampicilina (2 g i.v.) más gentamicina (80mg i.v.), media hora antes de la cirugía y 6hdespués. En casos de alergia se pueden sus-tituir por: clindamicina (600 mg i.v.) o van-comicina (1g i.v. en 1h) asociados a gentami-cina (80 mg i.v.) una hora antes de la inter-vención y 8 h después de la dosis inicial.

OPCIONES ANESTÉSICASAnestesia general

Las intervenciones urgentes, correcciónde las alteraciones en la musculatura extrín-seca de los ojos en niños, la exéresis de tumo-res, trasplante corneal, enucleaciones, des-prendimientos de retina, vitrectomías, pacien-


tes jóvenes o con ojo único, suelen practicar-se con anestesia general.

La anestesia general deberá realizarse condrogas de fácil metabolización, evitando ele-vaciones de la PIO durante la intubación (lido-caína y/o β-bloqueantes).

Premedicaremos con un antiácido particu-lado (citrato sódico 0,3 M vo), un antiemético(granisetron 1-3 mg, ondansetron 4 mg i.v.),un anti-H2 (ranitidina 25-50 mg i.v.) o un inhi-bidor de la bomba de protones (pantoprazol20-40 mg i.v.), una benzodiazepina (midazo-lam 0,5-1 mg i.v.) y atropina si precisa.

Como hipnóticos solemos usar el propo-fol (2-2,5 mg/kg i.v.), etomidato (0,3 mg/kgi.v.) o tiopental (3-5 mg/kg i.v.).

Relajantes: rocuronio (0,6 mg/kg i.v.), cisa-tracurio (0,05 mg/kg i.v.), atracurio (0,4-0,6mg/k i.v.). Analgésicos: fentanilo (bolos de0,5-0,75 µg/kg i.v.), remifentanilo perfusión(0,5-1 µg/kg/min i.v.).

La intubación, si es posible, con M.L. Pro-seal (no en obesos, hipertensión pulmonar,estómago lleno, intervenciones presumible-mente muy largas).

Mantenimiento anestésico con propofol ohalogenados. Evitar hiper e hipotensión (bolosde 5 mg i.v. de efedrina, o antihipertensivo,respectivamente), monitorizar: ECG, BIS/entro-pía, ETCO2 y la relajación muscular. Analgesiapostoperatoria según necesidades: paraceta-mol o metamizol, habitualmente.

En la cirugía de la retina, el N2O puedeusarse hasta 10 min antes de la introduccióndel gas intraocular. No usar antes de 5 días siha habido una anterior inyección de aire, 10días si se ha inyectado SF6 (hexafluoruro deazufre), 14 días si se inyectó C4F8 (perfluoro-propano) y 5 semanas para el C3F8 (octafluo-rociclobutano).

Anestesia locorregionalEs importante la selección del paciente. La

mayoría de intervenciones programadas ennuestros días se realizan bajo anestesia local,destacando las efectuadas en el segmento ante-

rior del ojo y anejos, cuyo tiempo quirúrgico sue-le ser inferior a 2 h. El tamaño de la aguja nodebe exceder los 31 mm y 23 G. (Tabla 3).

Administraremos la premedicación opor-tuna. Midazolam, propofol, fentanilo, remifen-tanilo, dexmetomidina o clonidina.

La desinfección de la piel, párpados y cejadeberá ser cuidadosa, el antiséptico debe per-manecer un mínimo de 45 seg, en contactocon la piel.

Siempre, antes de inyectar un anestésico,se debe aspirar para comprobar que la agu-ja no se halla dentro de un vaso sanguíneo. Ala mezcla anestésica le añadimos hialuronida-sa (100 ui), cuando no presenten alergia opatología vascular que lo contraindique.

Si es necesario, pediremos que nos suje-ten la cabeza del paciente para evitar movi-mientos bruscos y practicamos el bloqueoanestésico mediante la técnica elegida. Segui-


Tabla 3. Exclusión para anestesia local.

Deberán excluirse de la práctica de laanestesia local todos aquellos pacientesque presenten:- Alergia a los anestésicos locales.

- Infección local.

- Antecedentes psiquiátricos o poco grado decomprensión o de colaboración.

- Rechazo a la técnica anestésica.

- Pacientes con ojo único, si no haycontraindicación para la anestesia general.

- Enfermedades del S. nervioso (Parkinson).

- Trastornos graves de la coagulación.

- Infarto previo a 3 meses.

- Cualquier alteración grave del ritmocardiaco.

- Crisis de angor antes de la intervención.

- Descompensación cardiaca, respiratoria,diabética o hipertensiva.

- Obesidad mórbida con mala tolerancia aldecúbito.

- Las personas jóvenes.

- Las reintervenciones.

damente haremos compresión (balón deHonan, bola de Gills), monitorizando la fre-cuencia cardiaca ante la posibilidad de bradi-cardias. Evitar la compresión en ojos opera-dos o portadores de prótesis, tampoco esnecesaria si empleamos anestesia tópica.

Anestesia tópicaÚtil en intervenciones de corta duración o

como complemento de la anestesia local, con-siste en la instilación de unas gotas de anes-tésico, en el segmento anterior del ojo (Tabla4).

Ventajas: no hay riesgo de perforación ocu-lar, hematoma, lesión del nervio óptico, pto-sis. La recuperación es muy rápida. Desven-tajas: corta duración, movilidad ocular, dolor,percepción de la luz del microscopio.

Requiere proceder a una buena selecciónde los pacientes, rechazándose los fotofóbi-cos, nerviosos, hipersensibles y con mala dila-tación pupilar.

Anestésicos tópicos más usados: oxibu-procaína 0,4%, tetracaína 1% o mezcla deambos, lidocaína 2-4% gotas o gel, propara-caína 0,5% y proximetacaína 0,5%.

Anestésicos locales (Tabla 5)Los anestésicos locales de uso más fre-

cuente en oftalmología son: bupivacaína 0,5-0,75%, levobupivacaína 0,5%, lidocaína 2-5%o ropivacaína 0,75%, y mezclas habituales debupivacaína 0,5-0,75% con lidocaína 2-5%o con mepivacaína al 2%.

Técnicas de anestesia regional de laórbitaAnestesia de la córnea

Externamente se anestesia mediante la ins-tilación de una o varias gotas de A. local, nosuelen necesitarse más de dos o tres instila-ciones. Internamente mediante la anestesiacamerular.

Anestesia de la conjuntiva1) A. tópica: Precisa continuar las instila-

ciones durante toda la intervención (riesgo detoxicidad). Comprimir el conducto lagrimaldurante las instilaciones para evitar absorcio-nes.

2) A. subconjuntival: La realiza el oftalmó-logo. Es necesaria la sedación de los pacien-tes y la analgesia previa a la intervención.

Anestesia de los párpadosLa infiltración anestésica de los párpados

produce en la mayoría de los casos edema.Previa anestesia tópica de la conjuntiva se pro-


Tabla 4. Condiciones de la anestesialocal.

Anestesia local ideal:- Instauración rápida.

- Nula o baja toxicidad.

- Potencia y duración suficiente.

- Mínimo o nulo dolor al ser inyectado.

- Recuperación completa, pasado su efecto.

Tabla 5. Anestésicos locales.

- Bupivacaína (Marcaína, Svedocain,Carbostesin), 0,25-0,5-0,75%, amida.

- Levobupivacaína (Chirocan), 0,75%, amida.

- Mepivacaína (Carbocaína, Scandicain), 1-2%, amida.

- Lidocaína (Xilocaína, Lincaína, Lignocaína),1-2%, amida.

- Ropivacaína (Naropin), 0,5-0,75%, amida.

- Prilocaína (Citanest), 1-2%, amida.

- Oxibuprocaína (Prescaína, Dorsacaine), 0,2-0,4%, éster.

- Tetracaína (Ametocaína, Pontocaína), 0,5%,éster.

- Procaína (Novocaína, Venocaína, Etocaína),1-4%, éster.

- Proparacaína (Proxymetacaine, Ophtaine),0,5%, éster.

- Crema EMLA (Lidocaína + Prilocaína).

cede a la eversión cuidadosa del párpado, seintroduce subcutáneamente una aguja del cali-bre 23 G, a lo largo de todo el párpado, y seinyecta el anestésico a medida que se va avan-zando. Puede reforzarse la anestesia median-te el bloqueo de los nervios frontal externo,frontal interno y supraorbitario para el párpa-do superior y nervio infraorbitario para el pár-pado inferior.

Anestesia del conducto y saco lagrimalPuede realizarse mediante la anestesia epi-

caruncular depositando el anestésico despuésde haber rebasado la inserción del tendón delmúsculo orbicular, entre el espacio compren-dido entre dicho tendón y el llamado M. deHorner, donde se halla el saco lagrimal y com-plementándolo con la anestesia tópica de lamucosa nasal correspondiente. La adición deHialuronidasa facilita la difusión y la de adre-nalina al 1: 200.000, si no está contraindica-da, prolonga la duración del bloqueo.

Bloqueo retrobulbarConsiste en depositar, en situación intra-

conica, una solución anestésica cerca del gan-glio ciliar. Palpamos el reborde orbitario infe-rior para delimitar su tercio externo. En un pun-to situado en la unión del tercio medio conel externo, realizaremos la punción. Aguja deAtkinson de 31 mm y 23 G. Introducir la agu-ja tangencialmente al ojo, hasta el ecuador deéste. Una vez en este punto inclinar la aguja20-30º hacia dentro, atrás y arriba, hacia elpolo posterior del ojo, sin llegar al plano sagi-tal del mismo. Aspirar siempre, antes de inyec-tar 3,5 ml de anestésico local.

Esta técnica ha sido la preferida por losoftalmólogos durante mucho tiempo por lacalidad del bloqueo de los músculos extrao-culares, producción de amaurosis, anestesiadel globo ocular, empleo de poco volumen deanestésico y brevedad de tiempo en su ins-tauración, ya que se obtiene la anestesia enunos 3-5 min. Evitar en ojos miopes, estafilo-ma y ojos con cerclaje (desprendimiento de

retina). La falta de acinesia palpebral debe sercomplementada con el bloqueo del nerviofacial.

Complementación del bloqueoSe sirven todos ellos del bloqueo del ner-

vio facial para lograr la acinesia del músculoorbicular y evitar el blefaroespasmo provoca-do tras la anestesia retrobulbar. Diversos estu-dios demuestran que la técnica con mayorriesgo de lesión del nervio facial es el bloqueode O´Brien.

Método de Van Lint

Se realiza la punción en un punto situadoa 1 cm del ángulo externo del ojo (arco orbi-tario superior). Tras la realización de un habóndérmico con una aguja de 27-30 G, infiltra-mos 1 ml de anestésico local, cambiamos laaguja por otra de 23 G y longitud de 31 mmy la introducimos hasta contactar con el perios-tio, la retiramos unos milímetros donde se infil-tra otro 1 ml de anestésico y desde allí diri-gimos la aguja a lo largo del arco orbitariosuperior externo, infiltrando 2-4 ml más, retro-cedemos y volvemos a repetir la operaciónpero en al arco orbitario inferior externo, dan-do después un ligero masaje para ayudar a ladifusión del anestésico. Recordar que la agu-ja debe estar lo más próxima posible al hue-so, por la situación interna de las ramas ter-minales del nervio facial, pero evitando siem-pre la inyección subperióstica. Esta técnicasuele ser dolorosa, por lo que se recomiendasedación del paciente (Fig. 1).

Método de Atkinson

Bloquea también el nervio facial pero a niveldel arco cigomático; como referencia tendre-mos el ángulo externo del ojo, trazamos des-de aquí una línea imaginaria vertical hacia elborde inferior del arco cigomático y marca-mos un punto donde realizaremos el habóndérmico con una aguja del calibre 27-30 G,y después introducimos una aguja de 23 Glongitud de 31 mm, en dirección hacia atrás


y arriba, 3 cm a lo largo del arco cigomático,aspiramos para descartar la presencia de unvaso e inyectamos 4 ml de anestésico local.

Método de O´Brien

El bloqueo del nervio facial se realiza en unpunto situado delante del trago y a nivel del bor-de anterior del cóndilo de la rama ascendentedel H. maxilar inferior. Se desaconseja por serla de mayor riesgo de lesión del nervio facial.

Variaciones de la A. retrobulbarAnestesia retro-peribulbar

Consiste en la combinación de ambas téc-nicas. Primero se realiza la técnica retrobulbarpara seguir después con la inyección anes-tésica efectuada a medida que vamos retiran-do la aguja del espacio peribulbar. Sería otravariante más, pudiendo combinarse tambiéncon una anestesia pericaruncular. Requieremayor volumen anestésico. Aguja de Atkinson.

Bloqueo peribulbarSe diferencia del retrobulbar en que la

inyección de anestésico local se realiza en eltejido periorbitario del globo ocular, por fue-ra del cono formado por la musculatura extrín-seca del ojo. Se realiza mediante un doble blo-queo. 1º- Bloqueo inferior o técnica de Labat:El lugar de punción y de entrada de la aguja(23-25G y 25-31mm) se halla situado en elpunto de unión del tercio medio del arco orbi-tario inferior con su tercio externo, es la lla-

mada punción inferotemporal y 2º- Bloqueosuperior o técnica de Peuckart: Se realiza enla unión del tercio medio con el tercio internodel arco orbitario superior. Una vez pasado elecuador del ojo, inclinar la aguja 15-25º y diri-girla hacia atrás y adentro, paralela al conomuscular y posterior al ojo (Fig. 2).

También puede ser de dos tipos, transcon-juntival y percutánea, siendo esta última la másusada por los anestesiólogos. Ventajas sobrela A. retrobulbar: menor dolor a la técnica, noexposición de la aguja a los músculos ocula-res, nervio óptico, lámina de la duramadre yvasos sanguíneos. Menor presión sobre elpolo posterior del ojo y en la mayoría de lasveces no es necesario el bloqueo del nerviofacial. Desventajas: uso de mayores volúme-nes anestésicos, mayor tiempo de espera,tumefacción periocular y quemosis conjunti-val. La eficacia de la levobupivacaína 0,75%es mayor que la de la ropivacaína.

Variaciones de la A. peribulbar1) A. peribulbar con dosis única, en la que

el volumen inyectado como hemos mencio-nado anteriormente es el mayor que quepasin exceder de los 10 ml y en el cuadrante infe-rotemporal externo de la órbita. Persiste lamovilidad del músculo recto superior. Com-plementada con bloqueo epicaruncular, damejores resultados.

2) A. peribulbar continua: en la que seemplea una aguja de calibre del 19 G, por la


Figura 1. Bloqueo de Vant Lint. Figura 2. Bloqueo peribulbar.

que se pasa un catéter 23 G, que se sitúa enel espacio periconal. Esta técnica fue pensa-da para intervenciones de larga duración (des-prendimientos de retina), el anetésico usadofue la lidocaína 2%.

3) A. peribulbar medial, también llamadacaruncular o epicaruncular. La aguja utiliza-da es del calibre 25 G, longitud 12-15 mm. Elvolumen de anestésico local inyectado 5 ml.Previa desinfección de la conjuntiva, piel ypárpado correspondientes, procedemos a lainstilación de unas gotas de anestésica tópi-ca a nivel de la carúncula lagrimal en su bor-de nasal interno. Introducimos la aguja entrela carúncula y la conjuntiva, dentro del com-partimento graso situado entre el músculorecto interno y la pared orbitaria interna, conun ángulo de separación respecto al ojo de5º y hacia la pared ósea, rebasando la con-juntiva semilunar y el tendón del músculo orbi-cular, sobre el ángulo interno del ojo. Una vezestablecido contacto óseo, retiramos la agu-ja unos milímetros y la seguimos introducien-do, a la vez que vamos aspirando, en situa-ción medial y hacia la parte posterior de laórbita, en su totalidad. Alcanzada esta posi-ción, realizamos una nueva aspiración paracomprobar su no situación intravascular einyectamos el anestésico local (lidocaína 2%).Como técnica única proporciona poco blo-queo motor. El riesgo de provocar hemorra-gia subconjuntival, la contraindican para latrabeculectomía (Fig. 3).

Variaciones para la cirugía de la catarataSon practicadas por los oftalmólogos y sir-

ven como anestesia única o complemento delas anteriores: anestesia Sub Tenon e intraca-meral. Carecen de las complicaciones impor-tantes de las anestesia retro y peribulbar, loque hace que cada vez sean más utilizadas.

Bloqueo de los nervios orbitariosSe realizan por vía percutánea, previa anes-

tesia de la piel mediante la colocación una horaantes de crema EMLA y/o realización de unhabón dérmico en el lugar del bloqueo, recor-dando siempre aspirar mientras se introducela aguja.

Bloqueo del nervio lagrimalDelimitar el reborde orbitario superior exter-

no y la pared lateral externa de la órbita. Previacolocación de crema EMLA y realización de unhabón cutáneo, se introduce una aguja calibre23-27 G y longitud 30 mm, 2-3 cm en la piel,en dirección posterior interna, con una inclina-ción de 25-30º y en sentido peribulbar poste-rior. Previa aspiración se inyectan 2 ml de anes-tésico local. Anestesia el ángulo externo del ojo,borde externo del párpado superior y bordeexterno del párpado inferior (Fig. 4).

Bloqueo del nervio frontal interno osupratroclear

Palpar la tróclea, por fuera de ella y a mediocamino entre un punto coincidente con el


Figura 3. Bloqueo epicaruncular. Figura 4. Bloqueo del nervio lagrimal.

reborde orbitario superior, insertamos unaaguja del 25-27 G, en un ángulo de 30º conel eje medial del ojo y la introducimos unos 10mm, en dirección posterosuperior e inyecta-mos 3 ml de anestésico local. Con esta técni-ca logramos la anestesia de la porción supe-rointerna de la órbita, porción superior de lanariz, porción frontal correspondiente, con-juntiva y párpado superior (Fig. 5).

Bloqueo del nervio frontal externo osupraorbitario

Su rama lateral se bloquea inyectando 3ml de anestésico a nivel del agujero o surcosupraorbitario situado en el tercio medio delarco superior, rebasando el reborde orbita-rio e introduciendo la aguja 25-27 G, 0,5-1 cmhacia dentro. La rama medial se anestesia enun punto situado a 1 cm del anterior hacia elángulo interno y a una profundidad de 0,5 cm

con el mismo volumen anestésico. Las dospueden ser bloqueadas externamente, infil-trando subcutáneamente todo el tercio medioy tercio interno de la ceja. Con su bloqueoanestesiamos la parte correspondiente delpárpado superior, región frontal y conjuntiva(Fig. 6).

Bloqueo del nervio infratroclearSe identifica mediante palpación la tróclea,

se introduce por fuera de ella y por la partesuperior interna del arco orbitario superior, unaaguja de 25 mm de longitud evitando el globoocular en dirección sagital y posterior de for-ma que la aguja puede a veces contactar conel hueso, se inyectan 2 ml de anestésico. Sir-ve también para anestesiar los nervios etmoi-dales anteriores. A recordar la proximidad dela vena oftálmica y de ramas terminales de laarteria oftálmica por el riesgo de hematoma.Anestesiamos la pared lateral interna del ojo,y la zona correspondiente al ángulo interno,párpados, conjuntiva, aparato lagrimal, muco-sa nasal y borde externo de la nariz (Fig. 7).

Bloqueo del nervio infraorbitarioTécnica percutánea: Palpamos el agujero

infraorbitario, situado a 1,5 cm por debajo delpunto medio del arco orbitario inferior y a 2cm de la raíz nasal. Introducimos una aguja endirección a la pupila y a 1 cm de profundidad,e inyectamos 2 ml de anestésico. Con la anes-tesia peribulbar inferotemporal interrumpimos


Figura 7. Bloqueo del nervio infratroclear.

Figura 5. Bloqueo del nervio frontal interno osupratroclear.

Figura 6. Bloqueo del nervio frontal externo osupraorbitario.

la conducción del nervio infraorbitario desdeel interior de la órbita (Fig. 8).

Bloqueo del nervio cigomaticofacialRama terminal del nervio maxilar superior,

junto con la cigomaticotemporal, tienen su sali-da a través de un foramen situado en el hue-so malar, entre el borde del arco orbitario infe-rior y el lateral. Introducir una aguja de unos2 cm de longitud en dirección hacia arriba yhacia dentro, apuntando hacia el ángulo supe-rior interno del ojo y cuando se realice el con-tacto óseo inyectar 2-3-ml de anestésico local.Anestesiamos la zona malar correspondienteal ángulo externo del ojo (Fig. 9).

Anestesias de conduccióncombinadas

La práctica de varios bloqueos permite laanestesia de estructuras completas en la ciru-gía ocular, o la complementación de un blo-queo en casos de fallo de analgesia o acinesia.

Las intervenciones del párpado superiorrequieren los bloqueos de los nervio lagrimal,supraorbitario y supratroclear.

Las intervenciones a nivel del ángulo inter-no del ojo, los bloqueos del nervio supratro-clear, infratroclear e infraorbitario.

Las intervenciones a nivel del ángulo exter-no del ojo, los bloqueos de los nervios lagri-mal, supraorbitario, y cigomaticofacial.

Para las del párpado inferior, el bloqueodel nervio infraorbitario, tanto a nivel del orifi-

cio de salida como a nivel peribulbar infero-temporal.

COMPLICACIONESSistémicasHipertensión

Si presentan hipertensión, administraremosbolos de: urapidilo (5 mg i.v.), nicardipino (0,5mg i.v.), β-bloqueantes: esmolol (0,5-2 mg/kgi.v.), labetalol (5-10 mg i.v.) o hidralacina (2,5mg i.v.), si no hay contraindicación para ello.Esperamos 5 minutos a que haga efecto; si conesto no logramos bajar la tensión, administra-mos otra dosis y esperamos otros 5 min, sien-do rara la necesidad de más administraciones.Cuando queramos obtener una respuesta hipo-tensora más rápida empleamos: trimetafan (1-4 mg/min durante 5 min i.v., histaminoliberador,potencia los relajantes musculares) o nitropru-siato (0,25-10 µg/kg/min i.v.).

AgitaciónSi no ha sido premedicado, sedarlo. Si

ya lo había sido, evitar sobredosificacionespor riesgo de descontrol. Contacto verbal yfísico (sujetar su mano). Reconvertir anes-tesia.

Reflejo óculo-cardiacoPor tracción de los músculos rectos, anes-

tesia superficial, escasa analgesia, hipoxia,hipotermia, hipercapnia. Tratamiento: cesar elestímulo. Atropinizar si se precisa.


Figura 8. Bloqueo del nervio infraorbitario. Figura 9. Bloqueo del nervio cigomaticofacial.

Propias de los anestésicos locales 1) Toxicidad, debidas la mayoría de las

veces a hipersensibilidad individual, sobredo-sificación o inyección vascular, neural o duralinadvertidas.

2) Las reacciones de hipersensibilidad sedan más frecuentemente en los anestésicosdel grupo éster, pues poseen metabolitos deri-vados del ácido para-aminobenzoico. Las delgrupo amida se relacionan más con el con-servante empleado, el metilparabeno. Nece-sitan de una sensibilización previa y sus mani-festaciones más frecuentes son:- Eritema, urticaria y edema.- Edema laríngeo, broncoespasmo y edema

pulmonar.- Hipotensión, arritmias y colapso.- Cefalea y pérdida de conciencia.

Suelen ser reacciones del tipo 1, produ-ciéndose liberación de histamina e instaurán-dose minutos después de la inyección delanestésico.

3) Sobredosificación: puede ser absoluta,pudiendo ser evitada si no se sobrepasan lasdosis límite de cada anestésico, o relativa,cuando depende de:- Sensibilidad al agente anestésico- Velocidad de absorción- Potencia anestésica- Velocidad de administración- Interferencia con otros fármacos

Los efectos más frecuentes son los produci-dos sobre el SNC, varían desde tinnitus, sensa-ción de acorchamiento de la lengua, gusto metá-lico, pérdida de audición, desorientación, mareo,temblores, convulsiones, colapso y muerte.

Por presencia de adrenalinaArritmias, hipertensión, vasoespasmo (angor),

cefaleas, temblores. Tratar según la causa.

Toxicidad por hialuronidasaAntigénica, reacciones alérgicas (urtica-

rias) y anafilácticas. Evitar su inyección en teji-dos neoplásicos o infectados. Dosis habitual100 UI.

LocalesDolor a la inyección

El dolor a la inyección de los componen-tes anestésicos es uno de los motivos demayor preocupación y rechazo de la técnica.Si no hay contraindicación para ello, podemossedar al paciente y administrarle un analgési-co (paracetamol, metamizol) antes del iniciodel bloqueo. El uso de agujas de pequeño cali-bre, el precalentamiento del anestésico y laexperiencia del anestesista harán el resto. Lainyección ha de ser lenta.

Dolor postoperatorioQue no cede con la analgesia habitual, pue-

de ser debido a la cirugía reciente (vitrecto-mía, trabeculectomía), a una abrasión cornealo aumento de la presión ocular tanto de cau-sa interna (glaucoma), como externa (hemo-rragia, lesión muscular, nerviosa, etc.), por loque debe ser estudiado y tratar la causa.

CefaleaLigera, tensional, a veces por posición de

la cabeza. Investigar y dar analgésicos si sedescartan problemas graves.

Quemosis o edema subconjuntivalAplicar masaje en conjuntiva a través de

los párpados.

EquimosisCarecen de importancia anestésica, si esté-

tica. Alteraciones de la coagulación. Tratar conmasaje y compresión.

DiplopíaMiotoxicidad de anestésicos locales por

alta concentración, es frecuente la lesión delmúsculo recto inferior. Otras causas son: com-presión, retracción-tracción sobre músculorecto superior. Dura semanas.

Lesiones muscularesPtosis, estrabismo, entropión. Suelen ser

transitorias. Seguimiento por oftalmólogo.


Hemorragia/HematomaOrigen venoso o arterial, ↑ PIO, propto-

sis. Frecuente en vasculopatías, diabetes,anticoagulación. Equimosis de párpados yconjuntiva. Evitar movimientos oscilatoriosde la aguja durante el bloqueo. Usar agujasno mayores de 31 mm, aspirar siempre antesde inyectar (a veces se observa sangre enel cono de la jeringa; si esto ocurre, suspen-der bloqueo, comprimir y valorar). Compre-sión bajo vigilancia del oftalmólogo, si noaumenta, operar según criterio. Si es arte-rial e importante, aplazar intervención y valo-rar cantotomía, acantólisis. Tratar antes de90 min. Puede provocar isquemia del nervioóptico y retina.

Perforación del globo ocularDolor y resistencia a la inyección, hemo-

rragia intraocular, pérdida de visión e hipo-tonía. Siempre realizar la punción tangencialal globo ocular, cuidado en ojos miopes y esta-filoma. Agujas no mayores de 31 mm, biselcorto y orientado hacia el ojo. Ante sospechaavisar oftalmólogo.

Penetración de la vaina del nervio ópticoAnestesia del tronco por vía meníngea,

depresión cardiorrespiratoria, convulsiones,pérdida de conciencia. Instaurar reanimaciónurgente y tratar según clínica. Provoca defec-tos en el campo visual. No rebasar los 31 mmde profundidad, evitar contacto con los M.perioculares (punción alejada).

Las dos últimas complicaciones nuncaocurrirán con las anestesias tópica y SubTenon.

INTERVENCIONES MÁS COMUNESFacoexéresis

Tratamiento quirúrgico para la opacifica-ción del cristalino. Técnicas: cirugía intracap-sular, poco usada actualmente, se extrae elcristalino y la cápsula (riesgo de desprendi-miento de retina); cirugía extracapsular, con-

serva la barrera fisiológica capsular, solo aber-tura de la cápsula anterior (capsulorrexis) ycolocación de una lente en la cámara poste-rior del ojo mediante facoemulsificación (ultra-sonido).

Complicaciones: dolor con ojo cerrado alinicio de la cirugía; investigar la causa, com-plementación del bloqueo y analgésicos.

Si ya se ha abierto el ojo, reconvertir a A.Sub-Tenon, anestesia subconjuntival o anes-tesia general previo cierre de incisión. Hiper-tensión: antihipertensivos. Acinesia: si esmolesta para la intervención, complementa-ción del bloqueo o anestesia general.

GlaucomaNeuropatía óptica, en la que la PIO suele

estar elevada, por dificultad de drenaje delhumor acuoso. Puede intervenirse bajo anes-tesia locorregional o general (propofol/halo-genados). Evitar compresiones oculares pre-vias. Evitar hipotensión preoperatoria por ries-go de crisis isquémica. Riesgo de descompre-sión brusca con hemorragia coroidea y expul-siva.

Recordar posibles interferencias medica-mentosas con la anestesia general (manitol,acetazolamida, neosinefrina, β-bloqueantes,etc.).

DacriocistectomíaTécnica quirúrgica que restablece el dre-

naje del saco lagrimal a la nariz cuando estáobstruido el conducto nasolagrimal. Se pue-de realizar bajo anestesia local (ropivacaína0,75%) bloqueando los nervios infratroclear,infraorbitario y frontal, crema EMLA en gasaorillada estéril intranasal y sedación. Con anes-tesia general mayor riesgo de sangrado.

EstrabismoAlteración de los músculos oculomotores

con desviación del eje de alineamiento. Lasintervenciones se realizan sobre todo en niñosbajo anestesia general. Evitar relajantes mus-culares despolarizantes y halogenados por


riesgo de hipertermia maligna, premedicacióncon anticolinérgicos, antieméticos, excelenterelajación muscular y analgesia, mantenimien-to con propofol. Atropinizar y complementarcon anestésia epicaruncular, para evitar elreflejo oculo cardiaco.

Cirugía de la retinaDesprendimiento de retina

Frecuente en ojos miopes. Se produce laseparación del neuroepitelio y el epitelio pig-mentario de la retina. Es una patología graveque debe ser tratada de urgencia. Puede rea-lizarse bajo A. local (riesgo de punción) ogeneral. Los pacientes requieren una analge-sia satisfactoria. Evitar el N2O. Prevención denáuseas y vómitos.

VitrectomíaTécnica quirúrgica realizada en la cámara

posterior del ojo (corte, succión, fotocoagu-lación y sustitución del humor vítreo). Si laintervención dura menos de 2 h, posibilidadde anestesia local. Si se prevé una mayor dura-ción, A. general profunda, muy buena relaja-ción y analgesia. Prevención de náuseas yvómitos.

Lesión ocularConsultar al oftalmólogo viabilidad del ojo,

anestesia general/local. Si ingesta reciente,profilaxis del vómito, Sellick, intubación desecuencia rápida con relajante no despolari-zante (rocuronio-1,2 mg/kg). Puede en deter-minados casos realizarse con anestesia local.

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COCAÍNAConceptos generales

La cocaína es un alcaloide (benzoilmeti-lecgonina) extraído de las hojas de la plantade la coca (Erythroxylon coca). Introducida enla medicina moderna en 1884 como anesté-sico local de tipo éster.

Tipos y denominaciones- Coca, blanca, nieve,”Big C”, copo, azú-

car, “white lady”: Forma cristalizada (clor-hidrato de cocaína). Suele estar adulte-rada con sustancias como talco, aspirina,barbitúricos, petidina... que pueden tenertambién sus efectos secundarios.

- “Crack”, “Rock”, “gravel”, “supercoke”:

Forma re-alcalinizada del clorhidrato decocaína por la adición de bicarbonato paraconseguir una forma no pura que se pue-de fumar sola o con tabaco.

- “Free base”: Forma muy pura extraída conéter, también fumada.

Mezclas peligrosas y con efectos pocopredecibles- “C&M”: cocaína + marihuana.- “Death hit”: cocaína + estricnina.- “Goofball”, “snowball”, “speedball”: cocaí-

na + heroína.- “Liquid lady”: cocaína + alcohol.- “Space ball”,”spacebase”, “spacedust”:

cocaína + fenciclidina.

- “Speedboat”: free base cocaína + mari-huana + fenciclidina.

- “Ice”: metanfetamina + free base cocaína.

Mecanismo de acciónEstimulación prolongada del sistema ner-

vioso simpático (SNS) por bloqueo de larecaptación presináptica de los neurotrans-misores simpaticomiméticos dopamina, nor-epinefrina y serotonina.

Bloqueo de los canales de Na+ en elpotencial de acción.

AbsorciónMembranas mucosas, tractos respiratorio,

digestivo y renal. Existe una administraciónendovenosa.

Farmacocinética (Tabla 1)

Metabolismo- 95% hidrólisis por esterasas hepáticas y

plasmáticas a benzoylecgonina y ecgoni-na (metabolitos inactivos).

- 5% convertido a norcocaína por metilaciónhepática (metabolito activo y que puedecausar hepatotoxicidad).Si se combina con alcohol se forma un com-

puesto nuevo en el hígado: cocaetileno, menospotente que cocaína, con mayor vida media.Causa mayor toxicidad, efectos más prolonga-dos y severos y riesgo de muerte súbita.

309

23. El paciente drogadicto

G. Martínez Fernández, E. Mas Ciurana, J.M. Sistac Ballarín

Efectos deseadosEuforia y placer. Sensación de alerta, ener-

gía y sociabilidad. Descenso de fatiga, sue-ño y apetito.

Efectos por sobredosisAnsiedad, irritabilidad, pánico, paranoia,

alucinaciones táctiles (“algo avanzando bajola piel”). Agitación, temblores, disquinesia,comportamientos estereotipados.

Efectos de estimulación SNS: taquicardia,midriasis, diaforesis, náuseas...

Síndrome de abstinenciaAparece a las 24-48 h de interrupción del

consumo continuo: depresión, ansiedad, fati-ga, dificultad de concentración, anhedonia.Deseo intenso de conseguir cocaína. Hiper-fagia, hipersommia.

Dolor musculoesquelético, temblores,escalofríos, movimientos involuntarios.

La primera semana de un síndrome deabstinencia importante se ha asociado a unmayor riesgo de isquemia miocárdica porvasoespasmo coronario.

Efectos secundarios por sistemas(Tabla 2)

Consideraciones de la valoraciónpreanestésica y optimización delpacientePreanestesia

La sinusitis crónica y las ulceraciones dela mucosa nasal nos pueden poner en alertadel consumo de cocaína.

La ecgonina y la benzoilecgonina pueden

detectarse en orina entre 15 y 60 horas trasel consumo.

Importante controlar la hemodinámicaantes de la inducción anestésica e interro-gar al paciente sobre antecedentes de doloranginoso, sobre todo tras el consumo.

Descartar una posible neuropatía perifé-rica favorecida por la cocaína antes de proce-der a una anestesia locorregional.

En las embarazadas

Factores de riesgo de consumo de cocaí-na no admitidos son parto prematuro, emba-razo no controlado y consumo de tabaco.

Se puede presentar tras el consumo agu-do, la combinación de: HTA, proteinuria y con-vulsiones, confundible con eclampsia (funciónhepática y renal normales pueden ser el diag-nóstico diferencial).

El embarazo aumenta el riesgo de toxici-dad cardiovascular por cocaína.

InducciónAnestesia general

Tras la exposición aguda pueden aumen-tar los requerimientos anestésicos por estrés.

Tiopental sódico: Parece un agente segu-ro para la inducción anestésica.

Propofol: Controvertido. No recomendadopor antecedentes de convulsiones recogidasen la literatura por algunos autores y recomen-dado como seguro por otros.

Etomidato: Controvertido. Recomendadopor algunos autores y admitido con cautelapor otros por la posible clínica de mioclonus,convulsiones e hiperreflexia que pueden venirasociadas al consumo de cocaína.


Tabla 1. Farmacocinética de la cocaína en función de la vía de administración.

Vía administración Pico acción Duración acción Vida media

Endovenosa o inhalada 2 minutos 15-30 minutos 60 minutosEsnifada intranasal 20 minutos 1 hora 2-3 horasGastrointestinal 90 minutos 3 horas -

Ketamina: No recomendada por su estí-mulo sobre el sistema nervioso central.

Halotano e isofluorano: Aumentan el ries-go de arritmias.

Succinilcolina: Por su metabolismo por coli-nesterasas plasmáticas puede retardar la eli-minación de la cocaína y tener una vida mediamás prolongada.

Aumento del riesgo de broncoaspiraciónpor retraso del vaciado gástrico.


Alteraciones del comportamiento, agre-sividad y poca colaboración en caso de sín-drome de abstinencia aguda.

Posible alteración de la percepción del dolor

311El paciente drogadicto

Tabla 2. Efectos secundarios del consumo de cocaína.

Sistema Alteración Clínica

Nervioso Aumento de actividad EEG Convulsiones tónico-clónicas.(SNC) Vasoconstricción y espasmo cerebral Ictus isquémicos y hemorrágicos.

Alteraciones estructurales cerebrales Alteraciones del movimiento: distonías, disquinesias, coreoatetosis.Alteraciones del comportamiento.

Cardiovascular Aumento de frecuencia cardiaca y Hipertensión arterial (HTA).(SCV) resistencias vasculares periféricas. Hipertrofia ventricular, cardiomiopatía,

Vasoconstricción, espasmo coronario. fibrosis miocárdica, miocarditis. Aumento consumo O2 miocárdico. Infarto agudo de miocardio (IAM).Bloqueo canales Na y alteración de la Angor.conducción. Arritmias: taquicardia ventricular,

fibrilación. Muerte súbita.

Respiratorio Vasoconstricción e isquemia nasal. Rinitis crónica, perforación tabique(SR) Lesiones térmicas vía aérea. nasal, úlceras orofaríngeas, sinusitis.

Vasoconstricción alveolo-capilar. Tos, sibilancias, dolor torácico, asma.Aumento brusco presiones arteriales Hemoptisis, edema agudo de pulmón,pulmonares. neumotórax, neumomediastino.

Gastrointestinal Vasoconstricción e isquemia Xerostomía, bruxismo.(SGI) Retraso vaciado gástrico.

Úlceras, perforaciones, infartos, colitis.

Urogenital Rabdomiólisis Insuficiencia renal aguda(SUG) HTA Nefroesclerosis hipertensiva.

Trastornos en erección y eyaculación.

Hematológico Alteración de la función plaquetaria Trombosis intravascularAlteraciones de la coagulación.

Paciente Posible teratogenia en 1er trimestre Malformaciones SUG. embarazada- Insuficiencia útero placentaria por VC Aborto, retraso crecimiento intrauterinofeto Vasoconstricción venas fetales Hipoxia fetal, acidosis, muerte

Contracciones uterinas tras consumo intraútero, aguas meconialesen el 3er trimestre embarazo Parto prematuro, ruptura uterina,

abruptio placentae.


por efecto de la cocaína a nivel del SNC apesar de buen nivel analgésico-anestésico.

Valorar presencia de trombocitopenia.Hipotensión resistente a efedrina. Contro-

lable con dosis cuidadosamente tituladas defenilefrina.

Peridural de instauración lenta de elecciónen las pacientes embarazadas en el caso decesárea si no hay contraindicación.

Monitorización recomendadaElectrocardiograma (ECG) a ser posible

de 5 derivaciones para poder apreciar mejoralteraciones en la repolarización de la carainferior.

Tensión arterial no invasiva periódica (TA)o invasiva si el consumo ha sido muy recien-te y se sospecha inestabilidad hemodinámi-ca.

Pulsioximetría, capnografía, control de tem-peratura.


Taquicardia, hipertensión, isquemia mio-cárdica, arritmias cardiacas, convulsiones,hipertermia.

TratamientoTaquicardia e hipertensión

Propranolol: Contraindicado por el aumen-to de estimulación α tras el bloqueo β y porel paso transplacentario con posible bradicar-dia fetal en embarazadas.

Esmolol: Por su vida media corta, posibili-dad de uso si es imprescindible frenar la taqui-cardia. Riesgo de aumento de isquemia coro-naria.

Labetalol: Bloqueante β no selectivo y αadrenérgico. Disminuye la TA sin afectar dema-siado la FC o el flujo útero-placentario. Estádescrito su uso asociado a nitroglicerina paracontrolar la TA previo a la inducción anesté-sica.

Hidralazina: Útil para disminuir la TA porvasodilatación y descenso de resistencias vas-

culares periféricas, pero provoca taquicardiarefleja a tener en cuenta.

Fentolamina: α bloqueante. Nitroglicerina.

Nitroprusiato.

Se recomienda la asociación de benzodia-cepinas como ansiolíticos, para ayudar a dis-minuir FC y TA.

Isquemia miocárdica

Tres fármacos recomendados de primeralínea asociados:

Benzodiacepinas como efecto ansiolítico yde descenso de FC y TA.

Aspirina para prevenir la formación detrombos.

Nitratos para disminuir la vasoconstriccióncoronaria.

Si continúa el dolor o los signos de isque-mia, valorar asociar bloqueantes de canalesde calcio o fentolamina como vasodilatadorescoronarios.

Valorar angioplastia o terapia trombolítica.

Arritmias ventriculares

El tratamiento con antiarrítmico debe admi-nistrarse cuidadosamente tras una exposiciónaguda a cocaína.

Lidocaína. Parece un fármaco seguro pasa-do el periodo de exposición aguda a cocaína.

Bicarbonato sódico. En estudio para el tra-tamiento de los trastornos de conducción y delritmo secundarios al consumo de cocaína.

Convulsiones

Benzodiacepinas endovenosas y controlde la vía aérea.

Hipertermia

Medidas físicas de enfriamiento externo ybenzodiacepinas.


Posibilidad de aparición de isquemia mio-cárdica en el postoperatorio.

Requerimientos analgésicos en los cocai-nómanos crónicos iguales a los de los pacien-tes no consumidores.

TratamientoMismas medidas que en el intraoperato-

rio.

ANFETAMINAS Y DROGAS DEDISEÑOConceptos generales

Las anfetaminas son derivados de la fene-tilamina que se sintetizaron a finales del S XIX.Utilizadas como fármacos a lo largo de la his-toria para el tratamiento de mareo, obesidad,depresión, narcolepsia y el síndrome de défi-cit de atención por hipercinesia, con diferen-tes resultados.

En la actualidad comercializado en Espa-ña el metilfenidato (Concerta® y Rubifén®)para el tratamiento del déficit de atención y lanarcolepsia.

Tipos y denominaciones- METILENDIOXYMETANFETAMINA O

MDMA: Éxtasis, “E”, “XTC”, Adán, “Cla-rity”, Esencia...La droga de diseño más utilizada en laactualidad. Estructura química similar a lametanfetamina y a la mescalina, por lo quetiene efectos de estimulante del SNC y alu-cinógeno. Provoca un aumento de serotonina en lahendidura sináptica por aumento en la libe-ración e inhibición de la recaptación. Suconsumo crónico importante provoca neu-rotoxicidad en las neuronas serotoninér-gicas.Se suele consumir en pastillas, pero tam-bién se encuentra en polvo que puede seresnifado o fumado. Los efectos empiezana la hora de la administración vía oral y sue-len durar entre 3 y 6 horas.Su abuso puede conllevar desórdenesneuropsiquiátricos (depresión, ansiedad,pánico, alteraciones en el control de impul-

sos, psicosis paranoica), además de taqui-cardia, hipertermia, coma, convulsiones,arritmias, alargamiento del intervalo QT.Asociado a fallo hepático fulminante. Su uso combinado con otras sustancias lohace extremadamente peligroso y conefectos muy difíciles de prevenir:“Snakies”: MDMA + mescalina.“Super X”: MDMA + metanfetamina.

- METANFETAMINA: “speed” o “crystal”(aspirada o inhalada), “crank” (inyecta-da), “ice” o “glass” (fumada)Es un poderoso estimulante del SNC. Aprobada por la DEA como tratamientopara la narcolepsia, la obesidad exógenay el trastorno de déficit de atención. Provoca neurotoxicidad, afectando a lasterminaciones nerviosas de las neuronasdopaminérgicas. La comercializada como sustancia de abu-so suele estar contaminada por sustanciascomo el plomo cuya intoxicación puedecausar anemia, encefalopatía, mialgias yhepatitis. “Ice”: metanfetamina + free base cocaína.“Poor man´s speed”: metanfetamina +heroína.

- PARAMETOXIANFETAMINA O PMA:“death”Similar a éxtasis en efectos (taquicardia,hipertermia, coma, convulsiones, arritmias,alargamiento del intervalo QT) pero secaracteriza por poder provocar ademáshipoglicema e hipercaliemia.

Mecanismo de acción de grupoLas anfetaminas son fármacos simpatico-

miméticos no catecolaminas, estimuladoresmuy potentes del SNC, con acción sobrereceptores periféricos α y β adrenérgicos.Estructuralmente son muy similares a la nor-adrenalina.

Efectos deseadosAumento de energía y capacidad de con-

centración, euforia, relax, empatía, sociabili-


dad. Disminuyen el apetito, la sed y la nece-sidad de dormir.

Efectos adversos y sobredosisDebidos a la droga y/o a las sustancias

adulterantes (ketamina, efedrina, LSD...) (Tabla3).

Síndrome de abstinenciaLetargia extrema, depresión con riesgo de

suicidio. Aumento de apetito y peso.


Suspender las anfetaminas administradasterapéuticamente para narcolepsia y trastor-no de déficit de atención (interconsulta médi-co prescriptor).

Valorar la presencia de ingesta recienteya que puede estar asociada a hipertensiónsevera que debería ser controlada antes dela inducción anestésica con fármacos blo-queantes α y β adrenérgicos y vasodilata-dores.

Valorar presencia de deshidratación pordiaforesis excesiva, o hiperhidratación en unintento del paciente por compensar, con posi-bilidad de hiponatremia.

Las benzodiacepinas pueden ser útilespara el control de la agitación.

Las fenotiazinas pueden antagonizarmuchos de los efectos agudos de las anfe-taminas a nivel del SNC.

En las embarazadas

El tabaquismo, la falta de control prena-tal, el HIV y el retraso de crecimiento intrau-terino son predictores del consumo de anfe-taminas.

Relacionado su consumo con urgenciascomo el distrés fetal y el abruptio placen-

tae. Al igual que la cocaína existe un cuadro

similar a eclampsia: convulsiones, proteinuriae hipertensión secundario al consumo de anfe-taminas.

Inducción- Consumo agudo: Aumento de los reque-

rimientos anestésicos y de la CAM por


Tabla 3. Efectos secundarios del consumo de anfetaminas.

Sistema Clínica

Nervioso central Ansiedad, agitación, midriasis, diaforesis, hiperactividad, hiperreflexia,(SNC) y simpático convulsiones, bruxismo, visión borrosa, calambres musculares.(SNS) Infarto cerebral. Hipertensión intracraneal.

Alucinaciones, crisis de pánico, psicosis.

Cardiovascular Taquicardia, arritmias, crisis hipertensivas, cardiomiopatía, colapso (SCV) cardiovascular.

Respiratorio (SR) Fallo respiratorio, neumomediastino.

Gastrointestinal (SGI) Náuseas, disminución motilidad intestinal, hepatitis, fallo hepático fulminante.

Hematológico Anemia aplásica.

Metabólico Malnutrición, deshidratación e hipertermia.

hiperestimulación simpática. No recomen-dado el uso de halotano.

- Consumo crónico: Marcado descenso delas necesidades anestésicas por vaciamien-to de catecolaminas en el SNC. Potenciación del efecto analgésico de losopioides. Riesgo de desencadenamiento de hiper-termia maligna por el uso de succinilco-lina.

Monitorización recomendadaElectrocardiograma (ECG) a ser posible

de 5 derivaciones para poder apreciar mejoralteraciones en la repolarización de la carainferior.

Tensión arterial no invasiva periódica (TA)o invasiva si el consumo ha sido muy recien-te y se sospecha inestabilidad hemodinámica.

Pulsioximetría, capnografía, control de tem-peratura por riesgo de hipertermia.


Hipertensión, taquicardia, hipotensiónrefractaria, hiponatremia, hipertermia.

TratamientoHipertensión

Alfa antagonistas: fentolamina

Alfa y beta antagonistas: labetalol

Vasodilatadores: nitroglicerina y nitropru-

siato.

Hiponatremia

Restricción hídrica y suero salino hipertó-nico.

Hipertermia

Medidas físicas: sueros salinos fríos. Si se desencadena un cuadro de hiperter-

mia maligna, ver medidas específicas.

Hipotensión

Bolus de fluidos isotónicos, dopamina,

dobutamina o noradrenalina.


Vigilar los signos de hiperestimulación delsistema nervioso central y simpático y siste-ma cardiovascular.

En principio los síntomas de abstinenciano amenazan la vida, aunque la depresiónpuede conllevar intento de suicidio.

TratamientoBenzodiacepinas y bloqueantes β adre-

nérgicos. Para la depresión, antidepresivos tri-cíclicos como la desimipramina y la imipra-mina, que son los que ejercen mayor efectosobre las concentraciones de noradrenalina.

ALUCINÓGENOSConceptos generales

Son un conjunto de sustancias que pro-vocan alteraciones psíquicas que afectan a lapercepción, provocando alucinaciones visua-les, auditivas y táctiles, con distorsión de laimagen corporal y/o el entorno.

Muchas de las intervenciones en pacien-tes consumidores de estas drogas serán debi-das a lesiones traumáticas causadas duran-te las alucinaciones.

Tipos: LSD, análogos de arilexilaminas(fenciclidina y ketamina), dextrometorfano,mescalina o peyote, éxtasis, triptaminas, sal-via divinorum...

Dietilamina de ácido lisérgico o LSD:ácido, “tripi” (papel secante impregnado),“micropunto” (comprimido)Conceptos generales

Sustancia semisintética derivada del corne-zuelo del centeno. Se considera el alucinóge-no más poderoso, ya que una dosis de 25 µgpuede dar clínica. Se administra vía oral, perotambién vía endovenosa, inhalado o esnifado.

Mecanismo de acciónActivación del sistema nervioso central. Disminución de la actividad de la colines-

terasa plasmática.


Efectos deseadosIlusiones, distorsiones sensoriales, risa

incontenible, delirio. Los primeros efectos aparecen a los 30-

90 minutos y pueden durar unas 12 horas.

Efectos secundariosFísicos: Taquicardia, HTA, hipertermia, sudo-

raciones, midriasis, vértigo. En algunos casosaislados están descritas convulsiones y apnea.

Psíquicos: Pérdida del discernimiento entrerealidad y alucinación. Ansiedad, depresión,paranoia, despersonalización.

Los efectos son poco predecibles. Depen-den de la cantidad, la personalidad del usua-rio, las expectativas, el entorno en que se con-sume, pasando rápidamente de sensacionesplacenteras a desagradables.

“Bad trip o mal viaje”: Mala experiencia conel LSD en el que la droga puede producir alu-cinaciones visuales terroríficas, miedo, crisisde pánico y pueden llevar a autolesiones oaccidentes.

“Flash backs”: Episodios en los que sereexperimenta una experiencia alucinatoriaanterior. Duran unos segundos o minutos yson autolimitados. El desencadenante puedeser el estrés, el ejercicio o el consumo de otradroga como la marihuana. No suelen ocurrirtras un año cesado el consumo.

Consecuencias a largo plazo: ansiedad,depresión, psicosis, apatía, hipomanía, para-noia, estados disociativos...

Síndrome de abstinenciaCrea una elevada dependencia psicológi-

ca, pero no física, sin clínica grave por el cesebrusco de su consumo.


Profilaxis de la broncoaspiración.Sedación si la agitación es grave con ben-

zodiacepinas o haloperidol.


Potenciación del bloqueo neuromuscularcon succinilcolina.

Potenciación del efecto analgésico de losnarcóticos.

Inhibición de la actividad monoaminooxi-dasa (MAO) que aumenta los efectos de lasaminas simpaticomiméticas y catecolaminasendógenas.

Por elevación de los niveles de serotoninaendógena e histamina (por inhibición MAO)posibilidad de hipotensión y broncoespasmo.


Potenciación de la toxicidad de los anes-tésicos locales tipo éster.

Monitorización recomendadaMonitorización estricta de tensión arterial

y temperatura.Control de la relajación neuromuscular si

uso de succcinilcolina.


Hipertensión y taquicardia en respuestaexagerada a catecolaminas.

Hipotensión y broncoespasmo por libera-ción de histamina.

Hipertermia. Reducción de los requerimientos anesté-

sicos.

TratamientoMedidas estándar para cada uno de los pro-

blemas: titulación muy cuidadosa de catecola-minas en caso de alteración hemodinámica.

No usar fármacos que supongan unaumento de riesgo de histamino liberación,pudiéndose hacer profilaxis con bloqueantesde los receptores H1 y H2.


Posible agitación post educción.


TratamientoMinimizar estimulación sensorial externa

y benzodiacepinas o haloperidol.

Análogos arilexilaminas1. Fenciclidina o PCP: “Peep”, “hog”,“polvo de ángel”, “crystal”...Conceptos generales

En 1950 se investigó como anestésico perose dejó debido a sus elevados efectos secun-darios. Alucinógeno con similar a LSD peromucho más peligroso. Su estado original escristalizada en polvo blanco, pero en el mer-cado se encuentra también en comprimidosy líquido. Consumo vía oral o fumado mezcla-do con tabaco o marihuana.

Sus efectos duran varios días con fluctua-ciones del nivel de conciencia.

Mecanismo de acciónActivación del sistema nervioso central. Se

deposita en el tejido adiposo lo que provocalos estados de confusión que pueden llegara durar semanas.

Efectos deseadosRelajación, placer, sensación de autoco-

nocimiento, cambios en la imagen corporal yexperiencias místicas.

Efectos secundariosBajas dosis: Confusión, ataxia, alteraciones

sensoriales, nistagmus vertical (patognomó-nico) aunque también puede darlo horizontalo rotatorio.

Dosis moderadas: Estado catatónico, sinrespuesta a estímulos, con los ojos abiertosincuso en estado comatoso.

Elevadas dosis: Convulsiones e hiperten-sión severa que puede llegar a causar ence-falopatía hipertensiva o sangrado intracrane-al. Hipertermia severa que puede poner enpeligro la vida. Fenómenos disociativos o reac-ciones psicóticas violentas.

Desorden mental orgánico: alteración men-tal secundaria al consumo crónico de fenci-

clidina que causa dificultad en el habla conbloqueos, pérdida de memoria y confusión.

En las embarazadas

La exposición prenatal a PCP esta asocia-da con retraso de crecimiento intrauterino,parto prematuro y aguas meconiales. La hiper-termia secundaria a alucinógenos aumenta elconsumo de oxígeno materno y fetal y puedecausar lesiones neurológicas en el feto.

Síndrome de abstinenciaCrea una elevada dependencia psicológi-

ca, pero no física, sin clínica grave por el cesebrusco de su consumo.

2. Ketamina: “Especial k”(comprimidos), “ket” o “ketty”(esnifada), “vitamina K”...Conceptos generales

Anestésico endovenoso para inducción ymantenimiento de anestesia y sedación. Pro-voca anestesia disociativa, por lo que ha tras-cendido su uso a droga de consumo ilegal. Laforma líquida puede ser consumida inyecta-da, vía oral o añadida a drogas fumadas. Hayuna forma en polvo que se consume similar ala cocaína.

El efecto agudo de la droga dura una hora,aunque puede dilatarse hasta 4-6 h, no retor-nando el consumidor a la normalidad hastalas 24-48 h tras el consumo.

Mecanismo de acciónDisociación funcional entre estructuras

corticales y subcorticales en el SNC.

MetabolismoHepático, formando un metabolito activo

y conjugados inactivos con el glucurónido.

Efectos deseadosRelax, alucinaciones con visiones tranqui-

las y coloristas del mundo (“K-land”) y expe-riencias cercanas a la muerte (“K-Hole”). Eufo-ria y sensación de invulnerabilidad.


Efectos secundariosAl igual que con PCP dependen de la

dosis: Incoordinación de movimientos y habla,

estimulación simpática (HTA y taquicardia).Hiperreflexia, rigidez muscular, hipertermia,comportamiento agresivo o violento.

Acidosis, depresión respiratoria, rabdomió-lisis, convulsiones...

Por ser anestésico, puede provocar faltade sensación de dolor y comportar tener lesio-nes no percibidas.


Muchas de las intervenciones serán debi-das a lesiones traumáticas causadas duran-te las alucinaciones.

Profilaxis de la broncoaspiración. Los into-xicados con ketamina pueden presentar sia-lorrea importante.

La anestesia y la cirugía pueden precipi-tar respuestas de pánico. Sedación si la agi-tación es grave con benzodiacepinas o halo-peridol.

El tratamiento más efectivo en la sobredo-sis de PCP es la eliminación forzada por diu-resis mediante la acidificación de la orina concloruro de amonio, si no hay riesgo de insufi-ciencia renal o hepática.

Monitorización recomendadaMonitorización estricta de tensión arterial,

temperatura y acidosis. Control de la aparición de mioglobinuria

como parámetro de rabdomiólisis.Si se decide acidificación de la orina, con-

trol de pH urinario en valores de 5,5, adminis-tración de diuréticos y control de efectividadmidiendo aparición de PCP en orina.


Respuestas exageradas a los simpatico-miméticos.

Potenciación del efecto analgésico de losnarcóticos.

Hipertermia.Insuficiencia renal aguda pre-renal por rab-

domiólisis.

TratamientoTitulación cuidadosa de simpaticomiméti-

cos.Tratamiento agresivo de la hipertermia si

aparece. Profilaxis de la insuficiencia renal aguda si

aparece mioglobinuria.


Agitación postoperatoria.

TratamientoMinimizar estimulación sensorial externa

y benzodiacepinas o haloperidol.

MARIHUANAConceptos generales

Droga extraída de una planta (Cannabis

sativa) cuyo principio activo es el delta-9-tetra-hidrocanabitol (THC).

Tipos y denominaciones- Marihuana (“marijuana”, ”hierba”,

“mota”, “mafú”, “pasto”, “María”, “mon-te”, “costo”, ”café”, “chocolate”....): Mate-rial derivado del secado de las hojas, lostallos y las semillas de la planta.

- “Hashish”: Resina secada derivada de lasflores.

- “Aceite de hashish”: Líquido extraído dela planta. Es la forma más potente.

Mecanismo de acciónEl Cannabis tiene un efecto bifásico en el

sistema nervioso autónomo: - Bajas/moderadas dosis: Aumenta activi-

dad simpática y desciende la parasimpá-tica causando taquicardia y aumento delgasto cardiaco.


- Altas dosis: Inhibición simpática y poten-ciación parasimpática con bradicardia ehipotensión.

AdministraciónLa forma más frecuente es fumada, en

cigarrillo o en pipa. También se consume víaoral con un pico de acción más lento pero unaduración más prolongada.

FarmacocinéticaLa vida media de eliminación del plasma en

los consumidores ocasionales es de unas 56 h,mientras que en los crónicos es solo de 28 h.La alta liposolubilidad hace que se acumule enel tejido adiposo, desde el que se libera lenta-mente hacia el cerebro hasta 7 días tras el con-sumo. La eliminación completa del organismode un consumo puntual puede durar 30 días.

MetabolismoHepático, formando metabolitos con pro-

piedades psicoactivas.

Efectos deseadosSensación de ebriedad, euforia, ansiólisis,

acción antiemética y acción antidepresiva.

Efectos secundarios (Tabla 4)

En las embarazadas

El THC por su liposolubilidad atraviesa libre-mente la barrera útero placentaria y su consu-mo está asociado a retraso del crecimientointrauterino. Debido a la elevada frecuencia depolitoxicomanía asociada con el uso de Can-

nabis en embarazadas, es difícil determinar losefectos exactos de la marihuana.

SobredosisAlucinaciones, delirio, sentimientos para-

noides.

Síndrome de abstinenciaNo se cree que exista una dependencia

física, pero la deprivación brusca causa irrita-bilidad, intranquilidad, insomnio, anorexia, náu-seas, vómitos, diarreas y diaforesis.


El consumo crónico de marihuana fuma-da puede causar bronquitis o asma.


Tabla 4. Efectos secundarios del consumo de Cannabis.

Sistema Clínica

Neuropsiquiátrico Somnolencia, disforia, ansiedad, disartria.Alteración psicomotora y de la memoria.Despersonalización.

Cardiovascular Vasodilatación, taquicardia, aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. Hipotensión ortostática.Aumento de la actividad ectópica supraventricular y ventricular. Alteraciones reversibles del ST y de la onda T.

Respiratorio Teóricamente broncodilatación, aunque puede desencadenar crisis de asma secundarias a las levaduras del Cannabis. Mayor incidencia de sinusitis y bronquitis.El uso regular de marihuana es tan lesivo para el epitelio bronquial como el del tabaco aun con menor número de cigarrillos.Orofaringitis y edema de úvula con riesgo de obstrucción de vía aérea.

Taquicardia, somnolencia o sedación.Se acentúa la depresión ventilatoria cau-

sada por los opioides. Se ha apreciado tolerancia cruzada del

cannabis con el alcohol, barbitúricos, opioi-des, benzodiacepinas y fenotiacinas.

InducciónDescenso de los requerimientos anesté-

sicos durante la intoxicación aguda.Prolongación de los tiempos de despertar

de barbitúricos y ketamina.Taquicardia e hipertensión.En los pacientes con historia aguda de abu-

so de marihuana, los agentes que aumentan lafrecuencia cardiaca, como ketamina, pancuro-nio, atropina y efedrina, deberían no ser utiliza-dos, o con una titulación muy cuidadosa.

Monitorización recomendadaEstándar. La monitorización de la profundi-

dad anestésica puede ayudar a ajustar las dosisdel hipnótico en inducción y mantenimiento.


Taquicardia e hipertensión.

TratamientoLas medidas habituales.


Despertar agitado o psicótico.Descenso en la capacidad de aprendiza-

je 24h post consumo, con posible alteraciónen la comprensión y obediencia de las órde-nes postoperatorias.

TratamientoSi agitación benzodiacepinas.

ALCOHOLConceptos generales

Los problemas médicos relacionados conel alcoholismo son de elevada prevalencia en

los pacientes hospitalizados y en pacientesque requieren intervenciones quirúrgicas. Estaspatologías y las derivadas por la deprivacióndel alcohol pueden conllevar riesgos médicosy psiquiátricos perioperatorios importantespor lo que estos pacientes deben ser detec-tados a tiempo.

Mecanismo de acciónEl alcohol parece producir una amplia

gama de efectos inespecíficos en las mem-branas celulares, aunque muchos de los efec-tos neurológicos son mediados sobre losreceptores del ácido gamma aminobutírico(GABA). Existe un sitio de acción compartidopor el alcohol, benzodiacepinas y barbitúri-cos, que explicaría la capacidad de toleranciay efectos cruzados.

Metabolismo del etanolAbsorción en el estómago e intestino delga-

do. Eliminación urinaria, respiratoria y por sudo-ración del 5 al 10%. Metabolización hepáticapor diversos sistemas enzimáticos del resto.

Comorbilidad asociada al alcoholismo(Tabla 5)

*Síndrome de Wernike – Korsakoff

Refleja la pérdida neuronal en el cerebe-lo (encefalopatía de Wernicke) y la pérdida dememoria (psicosis de Korsakoff) causadas porla falta de tiamina o vitamina B1.

Indica una dependencia crónica del alco-hol presente o pasada.

Clínica: ataxia, pérdida de memoria, esta-dos confusionales, mareo, nistagmo, hipoten-sión ortostática y muchas veces polineuropa-tía periférica.

En las embarazadas

El alcohol atraviesa libremente la barreraútero placentaria y su consumo está asocia-do a retraso de crecimiento intrauterino.

Síndrome alcohólico-fetal: Se da en concen-traciones de alcohol mayores a 150 mg/dl. Clí-


nica: alteraciones de la morfología facial, retrasoen el crecimiento, retraso mental. Mayor inci-dencia de malformaciones cardiacas (persisten-cia de ductus arterioso y defectos del tabique).

Efectos por sobredosisEn pacientes no alcohólicos:

- 25 mg/dl: Deterioro de la coordinación yde las funciones cognitivas.

- 100 mg/dl: Aumentan los síntomas de dis-función vestibular (nistagmo, disartria, ata-xia).La alteración del sistema nervioso autóno-mo pude dar lugar a hipotensión, hipoter-mia, estupor y coma. Puede haber hipogli-cemia por nula ingesta de alimentos.

- > 500 mg/dl: Suelen considerarse morta-les debido a depresión respiratoria.

La intoxicación alcohólica suele conside-rarse a partir de 80-100 mg/dl.

La tolerancia crónica al alcohol puedehacer que el paciente aparente estar sobriocon niveles muy elevados en sangre.

Síndrome de abstinenciaCuando hay una reducción importante de

la dosis o se suspende (Tabla 6).


En general en todos los pacientes en quese sospeche consumo o dependencia de alco-hol, debe valorarse la función hepática en laanalítica preoperatoria.


Tabla 5. Comorbilidad asociada a alcoholismo.

Sistema Clínica

Nervioso central Trastornos psiquiátricos (depresión, conducta antisocial)Síndrome de Wernicke-Korsakoff*, degeneración cerebelosa, atrofia cerebral

Cardiovascular Cardiomiopatía dilatada. Arritmias.Hipertensión arterial con hipervolemia, vasodilatación.

Gastrointestinal Esofagitis, gastritis, pancreatitis. Varices esofágicas.Descenso del tono del esfínter esofágico inferior.

Hepático Cirrosis hepática:- Alteración coagulación (factores II, VII, IX y X)- Trastornos síntesis colinesterasas plasmáticas.- Descenso del contenido de glucógeno hepático.- Hipertensión portal.

Pulmonar Menor volumen pulmonar en caso de ascitis.Shunt derecha-izquierda en el 30% de los casos. Mayor incidencia de neumonías bacterianas.

Hematológico Hipercromía, anemia megaloblástica.

Muscular Rabdomiólisis alcohólicas.

Hidroelectrolítico Hipopotasemia, hipernatremia, hipoglicemia. Deshidratación.Cetoacidosis en alcohólico no diabético.

Realizar profilaxis de la broncoaspiración conranitidina endovenosa y con citrato sódico.

En caso de intoxicación aguda la fisoes-tigmina 1-2 mg ev puede provocar la coope-ración del paciente.

Para la premedicación se puede usar laclonidina, aunque no es recomendable en casode consumo de alcohol agudo por potenciarla sedación de forma importante.

La administración de carbohidratos enpacientes sin depósitos de tiamina puede pre-cipitar la aparición del síndrome de Wernicke-Korsakoff. Para evitarlo puede ser útil la admi-nistración de tiamina antes de iniciar una per-fusión de suero glucosado.

Pacientes en tratamiento con disulfiram

Valorar hepatotoxicidad y posible sedacióncausada por este fármaco.

Potencia los efectos de las benzodiace-pinas.

Por inhibición de la beta hidroxilasa pue-de disminuir los depósitos de norepinefrinay causar hipotensión.

Puede causar polineuropatía. Aconsejable no usar en estos pacientes

soluciones de desinfección de base alcohólica.No utilizar clonidina para sedación.


En los alcohólicos crónicos: Pueden utili-zarse propofol y pentotal aunque las dosisrequeridas puede que sean mayores. Noaconsejable el uso de ketamina.

En el caso de intoxicación alcohólica agu-

da: La premedicación puede aumentar lasedación y el riesgo de broncoaspiración y losrequerimientos de hipnóticos son menores.Puede que se vea alargada la duración deacción del propranolol.

Recomendada la inducción en secuenciarápida, aunque puede que se prolongue elefecto de la succinilcolina.

Atracurio y cisatracurio eliminación inde-pendiente del metabolismo hepático.

Los opioides pueden acumularse por len-titud en su metabolismo. La combinación con


Tabla 6. Establecimiento del síndrome de abstinencia al alcohol.

Tiempo tras Síndrome Clínica última ingesta

Menor Temblores, ansiedad, cefalea, insomnio. 6–36 hHiperactividad sistema nervioso autónomo (diaforesis, palpitaciones, taquicardia, hipertensión).Anorexia, molestias gastrointestinales, náuseas, vómitos.Estados confusionales leves con agitación. Esta clínica se va acentuando con el paso de las horas.

Convulsiones Generalizadas, tónico-clónicas. 6–48 hRaramente se puede dar estatus epiléptico.

Alucinaciones Visuales, auditivas y/o táctiles 12–48 halcohólicas

Delirium tremens Delirio, alucinaciones, agresividad. 48–96 hTaquicardia, hipertensión, hipotensión, fiebre, diaforesis.Convulsiones tipo gran mal. Hipopotasemia, hipomagnesemia, alcalosis respiratoria

remifentanilo durante la intervención puedefacilitar el manejo del paciente sin acumula-ción.

Anestesia locorregionalValorar la presencia de polineuropatía y

dejar constancia de ella en la historia antes dela realización de una anestesia locorregional,si es que se considera indicado hacerla.

La lidocaína es un fármaco de eliminaciónde primer paso hepático y su vida media deeliminación en el cirrótico se triplica, dato atener en cuenta sobre todo si se establece enperfusión.

Monitorización recomendadaEstándar. La monitorización de la profun-

didad anestésica puede ayudar a ajustar lasdosis del hipnótico en inducción y manteni-miento.


Hipotensión aguda brusca por vaciamien-to de los depósitos de neurotransmisores sim-páticos en el caso de tratamiento con disul-firam.

Arritmias, hiperreactividad del sistema ner-vioso autónomo.

Episodios intraoperatorios de hipoxemia ohipotensión aumentan el riesgo de apariciónde delirio postoperatorio.

TratamientoHipotensión: Responde a efedrina, aun-

que es posible que se requieran aminas deacción directa como la fenilefrina.

Arritmias ventriculares: Lidocaína. Magne-sio si hay trastornos electrolíticos asociados.

Hiperactividad del sistema nervioso autó-nomo: β bloqueantes como el propranolol.


Clínica del síndrome de abstinencia (verTabla 6).

Delirium tremens. Aparece en el 5% de lospacientes que experimentan un síndrome deabstinencia alcohólica y es una emergenciamédica potencialmente mortal.

Síndrome de Wernicke–Korsakoff.Se han descrito tiempos de sangrado pos-

toperatorio más prolongados.Malnutrición con déficit de proteínas que

puede llevar a fallo de sutura.

TratamientoSíndrome de abstinencia: sedación con: Diazepam: 10 mg iniciales seguidos de

bolus de 5 mg a intervalos de 5 minutos has-ta que el enfermo se muestre colaborador(pueden llegar a ser necesarios hasta 90 mg).

Clonidina: bolus de 5 µg/kg ev fraccio-nado en la primera hora, seguidos de perfu-sión de 0,3-0,4 µg/kg/h. Controlar los efectossecundarios: bradicardia e hipotensión.

Fenobarbital: 5 mg/kg ev lentamente.Clometiazol: 40-100 ml de una solución al

0,8% en 3-5 minutos ev, seguido de una per-fusión de 4-8 mg/min en 6-12 horas e.v.

Sustitución vitamínica: Vitamina B1 100 mg ev.Delirium tremens:

Profilaxis: - Diazepam: 10 mg cada 8 h vía oral.- Clonidina: 0,15 mg cada 12 h vía oral.- Clometiazol: 1-2 comprimidos cada 8 h vía

oral. Inicio con de 2 a 4 comprimidos. Si per-siste la intranquilidad a los 30-60 minutosadministrar otros 2 comprimidos. Se pue-de repetir hasta un máximo de 6-8 compri-midos en el transcurso de 2 horas. Dismi-nución progresiva de la dosis en 14 días. (Profilaxis endovenosa: ver dosis de dia-cepam y clometiazol en el tratamiento delsíndrome de abstinencia). Tratamiento:

- Diazepam 5-10 mg endovenosos cada 5minutos hasta que el paciente esté seda-do pero despierto.

- β bloqueantes (propranolol o esmolol) parasuprimir la hiperactividad del sistema ner-


vioso simpático. Es conveniente reducir lafrecuencia cardiaca por debajo de 100 lati-dos /minuto.

- Corrección de los desarreglos hidroelec-trolíticos (magnesio y potasio) y metabó-licos (tiamina).

- Lidocaína en caso de arritmias cardiacaspersistentes a pesar de la corrección deelectrolitos.

- Protección de la vía aérea con intubaciónendotraqueal si se considera preciso.

- Puede ser necesaria la contención mecá-nica para reducir el riesgo de auto y hete-roagresión.Incluso instaurando un tratamiento agre-

sivo, la mortalidad del delirium tremens rondael 10%, sobre todo debida a arritmias, hipo-tensión y convulsiones.

OPIOIDESConceptos generales

Derivados del opio.

Tipos y denominaciones- Morfina. Alcaloide activo del opio.- Heroína o diacetilmorfina: “junk” “azú-

car moreno” “caballo”... Agonista puro.Derivado semisintético de la morfina cuyaprincipal diferencia es una penetraciónrápida en el tejido cerebral. Administracióninhalada (fumada o esnifada), subcutáneao endovenosa.

- Metadona. Derivado de la heroína conuna semivida de 25 horas y que atraviesaen poca medida la barrera hematoencefá-lica, por lo que evita oscilaciones perma-nentes de niveles y es muy útil en los tra-tamientos de deshabituación.

- Fentanilo:”marrón mejicano”, “blancopersa”, “blanco chino”... 100 veces máspotente que la morfina. Sus análogos sin-téticos sintetizados en la calle puedenser inyectados, inhalados o fumados.Pueden no detectarse en los análisis ruti-narios de tóxicos y confundir en el diag-nóstico.

- Codeína. Alcaloide del opio con acciónanalgésica menor y antitusígena central.

- Buprenorfina. Opioide semisintético deactividad mixta agonista-antagonista delos receptores opiáceos centrales K. Poten-cia 25-40 veces superior a la morfina. Suacción agonista–antagonista limita en prin-cipio el riesgo de sobredosis. Utilizada enel tratamiento del dolor y en las terapiasde deshabituación.

- Naloxona y naltrexona. Antagonistaspuros con afinidad pero sin efecto sobrelos receptores. Por ello se usan como antí-doto en la intoxicación la naloxona y enterapias de desintoxicación por heroína lanaltrexona.

Mecanismo de acciónAnalgésicos de acción central que aumen-

tan el umbral de percepción del dolor. Actú-an sobre los receptores (μ, κ, δ) de las sus-tancias opioides del organismo, las encefali-nas y las endorfinas, con las que presentantolerancia cruzada.

Efectos deseadosEfecto inmediato o “flash”: sensación de

euforia, calma y éxtasis. Ansiolítico y antidepresivo.

Efectos secundarios y por sobredosis(Tabla 7)

En las embarazadas

El abuso de opioides durante el embara-zo afecta al feto de forma:

Indirecta: Desnutrición, infecciones mater-nas.

Directa: Asociado a retraso del crecimien-to intrauterino, prematuridad, síndrome deabstinencia fetal, microcefalia, retraso del cre-cimiento postnatal, riesgo de muerte súbita.

La metadona es un buen fármaco de sus-titución de los otros opioides durante el emba-razo y debe ser mantenida durante el intra-parto y el postparto.


Síndrome de abstinencia (Tabla 8)Es muy desagradable y su tratamiento pue-

de ser complicado en el perioperatorio, perono suele poner en peligro la vida del pacien-te. Aparece al cabo de pocos segundos de laadministración endovenosa de naloxona.

Clínica: - Manifestaciones por hiperactividad del SNs

(diaforesis, midriasis, hipertensión, taqui-cardia).

- Deseo de consumir droga “craving” yansiedad.


Tabla 8. Cronología del síndrome de abstinencia a los opioides.

Opioide Inicio Punto máximo Duración

Petidina, dihidromorfina 2–6 h 8–12 h 4–5 días

Codeína, morfina, heroína 6–18 h 36–72 h 7–10 días

Metadona 24–48 h 3–21 días 6–7 semanas

Tabla 7. Efectos secundarios típicos de los opioides.

Sistema Clínica

Respiratorio Descenso de la frecuencia respiratoria y depresión respiratoria. Retención de CO2. Hipoxemia en caso de sobredosis. Broncorrea y crisis de asma. Edema pulmonar influido por hipoxemia, hipotensión, mecanismos neurogénicos y daño endotelial.

Cardiovascular Hipotensión ortostática por vasodilatación periférica.Bradicardias y cuadros vagales.

Gastrointestinal Retraso del vaciado gástrico. Atonía gástrica en caso de sobredosis. Estreñimiento.Náuseas y vómitos.Alteraciones de la función hepática con la buprenorfina.

Renal Retención de orina por espasmo del esfínter vesical.Oliguria por aumento de la secreción de hormona antidiurética.Insuficiencia renal aguda por buprenorfina.

Neurológico Disforia. Pérdida de conciencia y coma. Vértigo. Dependencia que puede iniciarse en menos de 14 días de administración diaria y a dosis crecientes. Dependencia rara en caso de administración aguda para tratar el dolor postoperatorio.

General Prurito.Tolerancia a algunos de sus efectos (analgesia, sedación, emesis, euforia, hipoventilación), pero no a otros (miosis, estreñimiento).

- Bostezos, lagrimeo, rinorrea, piloerección,temblores, molestias musculares y óseas,anorexia.

- Pueden aparecer insomnio, calambresabdominales, diarrea, hipertermia y espas-mos de la musculatura esquelética y de laspiernas.

- Puede aparecer un shock cardiovascular.- Las convulsiones son poco frecuentes, y si

aparecen debemos pensar en presencia deotras sustancias o epilepsia subyacente.

ComorbilidadMuy relacionada con la vía de administra-

ción y en relación con politoxicomanías.- SIDA, hepatitis A, B y/o C, enfermedades

de transmisión sexual.- Abscesos cutáneos, celulitis, tromboflebi-

tis sépticas.- Endocarditis bacterianas/micóticas con o

sin embolismos sépticos.- Neumonías/atelectasias por aspiración.- Artritis sépticas.- Infección por tétanos.- Paludismo.- Malnutrición.- Disfunción renal y suprarrenal.- Pancitopenia.- Mielitis transversa.

AntagonistasLa naloxona es el antagonista de los opioi-

des, excepto de la buprenorfina, por su acciónagonista-antagonista.


Valorar en el preoperatorio:- Radiografía de tórax, en busca de ade-

nopatías bihiliares, signos de infección ode aspiración.

- Electrocardiograma, patológico en el 50%de los casos con alargamientos frecuen-tes del intervalo QT.

- Análisis de sangre con valoración están-dar y de enzimas hepáticos.

- Presencia de serologías positivas para laprevención de transmisiones en el equipoquirúrgico.Realizar profilaxis de la aspiración gástri-

ca con ranitidina EV y citrato sódico VO. En los adictos a los opioides se pueden

usar como parte de la premedicación.

InducciónEn los pacientes consumidores activos:

- No recomendado el uso de agonistas –antagonistas que podrían precipitar sín-drome de abstinencia.

- La administración aguda de opioides redu-ce los requerimientos anestésicos.

- Posible tolerancia cruzada en los consu-midores crónicos de los opioides con otrosdepresores del SNC por lo que se puedeproducir una disminución de las respues-tas de analgesia a anestésicos inhalatorioscomo el óxido nitroso.

- El mantenimiento de la anestesia puedehacerse con anestésicos volátiles, tenien-do en cuenta la presencia de posible dañohepático asociado. En los pacientes rehabilitados:

- Valorar la posibilidad de anestesia locorre-gional (teniendo en cuenta la presencia deneuritis periféricas o de mielitis transver-sa) asociadas o no a técnicas inhalatoriaspuras.

- En caso de uso de opioides, utilizarlos des-pués de la inducción de la hipnosis.

Monitorización recomendadaEstándar en función de la patología aso-

ciada del paciente y del tipo de intervención.


Tendencia a hipotensión perioperatoria quepuede ser un reflejo de un volumen intravas-cular inadecuado por infecciones crónicas, fie-bre, malnutrición, insuficiencia suprarrenal o


concentraciones de opioide intracerebralesinadecuadas.

TratamientoHipotensión

Medidas habituales en función de la etio-logía sospechada: aporte hidroelectrolítico,drogas vasoactivas, corticoides...


Mal control del dolor postoperatorio conmayor necesidad de dosis de fármacos, sín-drome de abstinencia.

TRATAMIENTODolor postoperatorio

En pacientes deshabituados siempre quesea posible no utilizar opiáceos. Si son impres-cindibles, no es una buena opción la analge-sia controlada por el propio paciente, siendomejor la administración por vía convencionalo epidural.

Las técnicas locorregionales continuas sonlas más recomendadas, siempre que seanposibles.

Síndrome de abstinencia

Reinicio de administración de opioides: Metadona (2,5 mg corresponden a unos

10 mg de morfina) por vía oral o intramus-cular cada 2-6 horas.

Clonidina 150 µg/12 horas oral (se puedeaumentar la dosis si se precisa).

Control de la clínica de hiperactividad delSN simpático.

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ABREVIATURASa Años.AAS Aspirina.AINES Antiinflamatorios no esteroideos.amp Ampolla/s.ARA-II Antagonistas de la angiotensina II.ARIV Anestesia regional endovenosa.BNM Bloqueo neuromuscular.BZD Benzodiacepinas.Ca Calcio.caps Cápsula.CEC Circulación extracorpórea.CID Coagulación intravascular disemina-

da.Cl Cloruro.ClK Cloruro potásico.comp Comprimidos.d Día.DC Dosis de carga.DI Dosis de inducción.dl Decilitro.DM Dosis de mantenimiento.DMID Diabetes mellitus insulinodependien-

te.DMNID Diabetes mellitus no insulinodepen-

diente.EAP Edema agudo de pulmón.EB Exceso de base.ED Epidural.ET Endotraqueal.FA Fibrilación auricular.g Gramo.h Hora.HTA Hipertensión arterial.ICC Insuficiencia cardiaca congestiva.

ID Intradural.IECA Inhibidor del enzima de conversión

de la angiotensina.IM Intramuscular.IAM Infarto agudo de miocardio.INH Inhalaciones.IO Vía intraósea.IQ Intervención quirúrgica.IT Intratraqueal.IV Intravenoso.IRC Insuficiencia renal crónica.K Potasio.kg Kilogramo de peso corporal.KIU Unidades inhibidoras de kalicreína.l Litro.m Mes.M Molar.máx Máximo.mEq Miliequivalentes.mg Miligramo.Mg Magnesio.Min Mínima.min Minuto.ml Mililitro.Nº Número.ng Nanogramo.NTG Nitroglicerina.O2 Oxígeno.PC Perfusión continua.PCA Analgesia controlada por el pacien-

te.PIO Presión intraocular.PIC Presión intracraneal.ppm Pulsaciones por minuto.RCP Reanimación cardiopulmonar.

329

24. Fármacos en anestesiología. Guía de administración

S. Sagué Bou, E. Vall Atero, B. Fort Pelay, S. Enríquez Bargalló, E. Martínez González, A. Medina Frigola, E. Agustí Cobos, X. Isern Domingo, G. Martínez Fernández,

G. Brugal Olivella, J.M. Sistac Ballarín

RN Recién nacidos.SC Subcutáneo.Sd Síndrome.seg Segundos.SF Suero fisiológico.SG 5% Suero glucosado al 5%.SL Sublingual.SNG Sonda nasogástrica.sol Soluciones.supos Supositorios.TA Tensión arterial.TEP Tromboembolismo pulmonar.Tto Tratamiento.TPSV Taquicardia paroxística supraventri-

cular.TSV Taquicardia supraventricular.TV Taquicardia ventricular.TVP Trombosis venosa profunda.UI Unidades internacionales.µg Microgramo.VO Vía oral.VR Vía rectal.

Nota: El clínico que administra el fármaco debe

responsabilizarse en último término y compro-bar que las dosis y los ritmos de administra-ción son adecuados.

1. APARATO CARDIOVASCULAR

1.1 ANTIARRÍTMICOS

ADENOSINAPresentación: ADENOCOR®, viales de 2 mlcon 6 mg (3 mg/ml).Dosis adultos: IV: bolo de 3 mg (inyección en2 seg); si no hay respuesta en 2 min, 6 mg; sino hay respuesta en 2 min, 12 mg (dosis máx). Dosis pediatría: IV: niños: 0,1 mg/kg, la dosispuede aumentarse en 0,05 mg/kg cada 2 minhasta un máx de 0,25 mg/kg o 12 mg. RN:

50 µg/kg, la dosis puede aumentarse en 50µg cada 2 min hasta una dosis máx de 250µg/kg.

AMIODARONAPresentación: TRANGOREX INY®, amp de3 ml con 150 mg (50 mg/ml).Dosis adultos: IV: DC: 5 mg/kg (150-300 mg)en 10-20 ml de dextrosa 5% en 5 min o en100-250 ml SG5% en 30 min (repetible de 2a 3 veces en 24 h). DM: 10-20 mg/kg (mediade 600-800 mg/d, máx 1.200 mg/d) en 250ml SG5% en 24 h.Dosis pediatría: IV: DC: 5 mg/kg durante 20-30 min. DM: 5-10 µg/kg/min, pueden admi-nistrarse dosis suplementarias hasta un máxde 15 mg/kg/d.

ATENOLOLPresentación: TENORMIN®, amp de 10 mlcon 5 mg (0,5 mg/ml), comp de 50 y 100 mg.Dosis adultos: IV: DC: bolo de 1-5 mg lenta-mente (1 mg/min). Puede repetirse a los 10min (dosis máx 10 mg). VO: DM: 50-100mg/d en dosis única.Dosis pediatría: no se recomienda su empleoen niños.

BRETILIO, TOSILATO DEPresentación: BRETYLATE®, amp de 10 mlcon 500 mg (50 mg/ml).Dosis adultos:- Arritmias letales: IV: 5-10 mg/kg cada 15-

30 min hasta 30 mg/kg.- Otras: IV: DC: 5-10 mg/kg en 50-100 ml

SG5% en 10-20 min, repetible una vez a los60-120 min. DM: 1-4 mg/min (o 5-10mg/kg en 100 ml SG5% en 20 min cada 6h).

Dosis pediatría:- Arritmias ventriculares: IV: DC: 5-10 mg/kg

en 10-30 min; repetible una vez a los 20-30min. DM: 5-10 mg/kg cada 6 h en 10 min.PC: 1-2 mg/min.

DIGOXINAPresentación: DIGOXINA®, amp de 0,25 mg/1ml. LANACORDIN®, amp de 0,5 mg/2 ml.Dosis adultos: IV/VO: DC: 0,5-1,5 mg/d (8-12 µg/kg) en dosis fraccionadas; dar el 50%


de la dosis la primera vez y después el 25%restante a intervalos de 4-8 h. DM: 0,125 a0,5 mg/d (> 65 a: DM: 0,125 mg/d VO). Dosis pediatría: IM/IV: Prematuros: DC: 20µg/kg. RN: DC: 30 µg/kg. <2 a: DC: 30-50µg/kg. 2-10 a: DC: 15-30 µg/kg. IV/VO: >10

a: DC: 10-15 µg/kg. VO: Prematuros: DM: 5µg/kg. RN: DM: 8-10 µg/kg. <2 a: DC: 35-60µg/kg. DM: 10-12 µg/kg. 2-10 a: DC: 20-40µg/kg. DM: 8-10 µg/kg. >10 a: DM: 2-5 µg/kg.

DILTIAZEMPresentación: MASDIL INYECTABLE®, vialesde 25 mg con 4 ml de diluyente.Dosis adultos:- Profilaxis del espasmo en injerto arterial coro-

nario: IV: DC: 0,05 mg/kg. DM: 0,15mg/kg/min.

- TPSV: IV: bolo inicial de 0,25 mg/kg en 2min; si no hay respuesta a los 15 min, bolode 0,35 mg/kg durante 2 min.

- FA/flutter auricular: IV: bolo inicial de 0,25mg/kg en 2 min, si no hay respuesta a los15 min, bolo de 0,35 mg/kg durante 2 minseguido de una PC de 10-15 mg/h.

Dosis pediatría: no se ha establecido su segu-ridad y eficacia en niños.

ESMOLOLPresentación: BREVIBLOC®, viales de 100 mgen 10 ml (10 mg/ml); amp de 2,5 g en 10 ml(250 mg/ml).Dosis adultos:- TSV: IV: DC: 500 µg/kg durante 1 min,

seguidos de una DM de 50 µg/kg/mindurante 4 min y si hay respuesta mantenerdicha PC; si respuesta insuficiente en 5 min,repetir DC y aumentar DM en 25-50µg/kg/min cada 5 min hasta lograr respues-ta (máx 200 µg/kg/min).

Dosis pediatría: misma dosificación que enadultos.

FENITOÍNA/DIFENILHIDANTOÍNAPresentación: FENITOÍNA®, amp de 250 mgcon 5 ml de sol inyectable (50 mg/ml).

Dosis adultos:- Arritmias auriculares y ventriculares, espe-

cialmente las causadas por intoxicación digi-

tálica: IV: bolo de 50-100 mg o 1-1,5 mg/kg(velocidad < 50 mg/min, en ancianos < 25mg/min), cada 10-15 min hasta que revier-ta la arritmia, aparezcan efectos secunda-rios o se alcance la dosis máx de 1 g (o 15mg/kg). VO: 15 mg/kg al 1erd, 7,5 mg/kg al2ºd, 4-6 mg/kg al 3erd y así sucesivamente.

Dosis pediatría: IV: bolo de 2-4 mg/kg (velo-cidad en niños < 25 mg/min y en RN de 1-3mg/kg/min) en 5 min. VO: 2-5 mg/kg/d.

FLECAINIDA, ACETATO DEPresentación: APOCARD®, amp de 150 mg;comp de 100 mg.Dosis adultos: IV: DC: en caso de urgencia,bolus de 2 mg/kg en 10 min, si no adminis-trarlo en 30 min (máx 150 mg). Parar bolussi se controla arritmia. DM: 1ª h: 1,5 mg/kg;2ª h y siguiente: 0,1-0,25 mg/kg/h. Para pasara VO: 100 mg VO y disminuir PC un 20% cadah hasta suprimirla a la 4ª h; repetir 100 mgVO a las 12 h de la 1ª dosis. (nivel plasmáti-co terapéutico: 200-1000 ng/ml; >700-1.000puede favorecer la aparición de efectos adver-sos).

LIDOCAÍNAPresentación: LIDOCAÍNA BRAUN® 2% y5%, amp de 10 y 5 ml con 20 mg/ml y 50mg/ml.Dosis adultos: IV/ET: DC: 1 mg/kg, añadien-do 0,5 mg/kg cada 2-5 min hasta 3 mg/kg/h.IV: DM: 15-50 µg/kg/min (1-5 mg/min). Dosis pediatría: IV: DC: 1 mg/kg puede repe-tirse cada 5-10 min hasta 3 mg/kg/h. DM: 20-50 µg/kg/min.

MAGNESIO, SULFATO DEPresentación: SULMETIN SIMPLE®, ampde10 ml con 1,5 g (150 mg/ml).Dosis adultos:- Arritmias por hipomagnesemia, hipopotase-

mia: IV: DC: 10-15 mg/kg en 15-20 min.

331Fármacos en anestesiología. Guía de administración

DM: PC 1 g/h; IM: DM: 10-15 mg/kg/6 h(4 dosis).

- Torsades de pointes: 1-2 g en 10 ml duran-te 1-2 min; PC: 0,5-1 g/h; 5-10 g se pue-de administrar en arritmias refractarias.

METOPROLOLPresentación: SELOKEN INY®, amp de 5 mg/5 ml.Dosis adultos: IV: bolo lento de 5 mg, repe-tible cada 2 min hasta 15 mg. VO: DM: 50mg/6 h.Dosis pediatría: VO: 1-5 mg/kg/d, dos vecesal día. Aumentar en intervalos de 3 d.

MEXILETINAPresentación: MEXITIL®, amp de 10 ml con250 mg (25 mg/ml).Dosis adultos: IV: DC: 100-250 mg en 5 min.DM: 4 mg/min durante 1 h + 2 mg/min duran-te 2 h + 0,5-1 mg/min hasta Tto. VO. VO: DC:150 mg al acostarse; ajustar gradualmente ladosis según tolerancia hasta 900 mg/d repar-tidos en 3 dosis.Dosis pediatría: no se recomienda su uso.

NEOSTIGMINAPresentación: PROSTIGMINA ®, amp de 1 mlcon 0,5 mg. Dosis adultos: - Taquicardia sinusal: IV: 0,25-0,5 mg lento.

IM/SC: 0,5-1 mg.

PROCAINAMIDAPresentación: BIOCORYL®, vial de 10 ml con1 g (100 mg/ml); caps de 250 mg.Dosis adultos: IV: DC: bolos de 50 mg/5 min(máx 1 g), hasta que se produzcan los efec-tos deseados, o PC: de 17 mg/kg en 60 min.DM: 2 mg/kg/h. Nivel terapéutico: 4-12 µg/ml.IM: DC: 0,5 mg. DM: 0,5-1 g, a intervalos de1 a 6 h según respuesta. VO: DC: 2-4 capscada 4-6 h para TV y extrasístoles. En taqui-

cardia auricular: iniciar con 5 caps seguidas,si es preciso de 3 al cabo de 1 h, hasta un totalde 20 o más/d. DM: 2-4 caps cada 3-6 h.

Dosis pediatría: IV: DC: 2-5 mg/kg en 30 mindurante 5 min (dosis máx: 100 mg/dosis),dosis repetida cada 5-10 min hasta un totalmáx de 15 mg/kg. DM: PC de 20-80µg/kg/min; dosis máx: 50-60 mg/kg/d.

PROPAFENONAPresentación: RYTMONORM®, amp de 20 mlcon 70 mg (3,5 mg/ml); tabletas de 150 y 300mg.Dosis adultos: IV: Como dosis única: 0,5-1mg/kg lentamente en 3-5 min, si es necesa-rio 2 mg/kg; el intervalo entre 2 inyeccionesdebe ser de 90-120 min. Como PC breve (1-3 h): 0,5-1 mg/min en SG 5%. Como PC pro-longada: 560 mg/d en SG5%. VO: 150 mg/8h o 300 mg/12 h; dosis máx: 900 mg/d.

PROPRANOLOLPresentación: SUMIAL®, amp de 5 ml con 5mg (1 mg/ml); comp de 10 y 40 mg. Dosis adultos: IV: prueba 0,25-0,5 mg. Des-pués 0,5-3 mg (10-30 µg/kg)/2 min, ajustandosegún respuesta. Máx: 6-10 mg. VO: DM: 10-40 mg/6-8 h. Dosis máx en arritmias: 240 mg/d.Dosis pediatría:- Taquiarritmias: IV: bolus lento de 0,01-0,1

mg/kg, puede repetirse cada 5-10 minsegún necesidades. VO: DM: 0,5-4 mg/kg/drepartidos cada 6-8 h. Dosis máx: 60 mg/d.

- Crisis de tetralogía de Fallot: IV: bolo lentode 0,15-0,25 mg/kg/d, puede repetirsepasados 15 min. VO: 1-2 mg/kg repartidoscada 6 h.

QUINIDINA, POLIGALACTURONATOPresentación: CARDIOQUINE®, caps de 275mg. Dosis adultos:- Arritmias auriculares y ventriculares: VO:

dosis inicial: 275-825 mg; si no hay respues-ta administrar una 2ª dosis a las 3-4 h. DM:275 mg cada 8-12 h.

Dosis pediatría: VO: DM: 15-60 mg/kg/d (sul-fato de quinidina) en 4 o 5 dosis, o 6 mg/kgcada 4-6 h.


VERAPAMILOPresentación: MANIDON®, amp de 2 ml con 5mg (2,5 mg/ml); grageas de 80 mg de libera-ción instantánea. MANIDON® RETARD, compde 120 y 180 mg de liberación sostenida.Dosis adultos:- TPSV/flutter/FA: IV: 5-10 mg (0,075-0,15

mg/kg) muy lento (>2 min). Puede repetir-se 10 mg o 0,15 mg/kg a los 30 min.

- Profilaxis TSV/flutter y/o FA crónica: VO: 240-480 mg/kg/d para pacientes no digitaliza-dos; entre 160-360 mg/d para pacientesdigitalizados.

Dosis pediatría:- < 1 a: IV: 0,1-0,2 mg/kg (0,75-2 mg). Pue-

de repetirse a los 30 min.- 1-15 a: IV: 0,1-0,3 mg/kg, máx 5 mg. Pue-

de repetirse a los 30 min.- Profilaxis TSV: VO: máx 10 mg/kg/d en varias

tomas.

1.2 HIPOTENSORES

ATENOLOLPresentación: TENORMIN®, amp de 10 mlcon 5 mg (0,5 mg/ml); comp de 50 y 100 mg.Dosis adultos: IV: DC: bolo de 1-5 mg lenta-mente (1 mg/min). Puede repetirse a los 10min (dosis máx 10 mg). VO: DM: 50-100mg/d en dosis única.Dosis pediatría: no se recomienda su empleoen niños.

CAPTOPRILPresentación: CAPOTEN®, ALOPRESIN®,comp de 25, 50 y 100 mg. CAPOTEN COR®,comp de 12,5 mg.Dosis adultos: VO/SL: DC: 12,5-50 mg/12 h;se puede aumentar gradualmente en interva-los de 2 sem, hasta 100-150 mg/d en 2 dosis.VO: DM: 25-150 mg/12 h. Dosis máx reco-mendada: 150 mg/d. Dosis pediatría: su eficacia y seguridad no sehan establecido completamente. VO: RN: 0,1-0,4 mg/kg cada 6-24 h. Lactantes: 0,5-0,6

mg/kg/d repartidos cada 6-12 h. Niños: 25mg/d repartidos cada 12 h.

CLONIDINAPresentación: CATAPRESAN®, amp de 1 mlcon 0,15 mg; comp de 0,1, 0,2 y 0,3 mg.Dosis adultos:- HTA: VO: 50-100 µg/kg cada 6-8 h.- Crisis hipertensiva: IV: 150-300 µg (3-5

µg/kg) en 5 min.Dosis pediatría: VO: 5-10 µg/kg/d repartidoscada 6-12 h. Aumentar en intervalos de 5-7d hasta 5-25 µg/kg/d (dosis máx: 0,9 mg/d).

DIAZÓXIDOPresentación: HYPERSTAT®, amp de 20 mlcon 300 mg (15 mg/ml). Dosis adultos: IV: 1-3 mg/kg (máx 150 mg)cada 5-15 min o 7,5-30 mg/min.Dosis pediátricas: IV: 1-3 mg/kg en bolo len-to. Se puede repetir cada 15-30 min y luegocada 6-8 h siempre que sea necesario.

DILTIAZEMPresentación: MASDIL® 300, caps de libera-ción sostenida. MASDIL®, comp de 60 mg.MASDIL® RETARD, comp de 120 mg.Dosis adultos:- HTA ligera-moderada: VO: 1 caps de 300

mg de liberación sostenida al día.- HTA moderada: VO: 1/2 comp de Masdil de

60 mg cada 8 h, o 2 comp/d de Masdil Retard. - HTA severa: VO: 1 comp de 60 mg cada 8

h. En caso necesario puede aumentarse a2 comp cada 8 h como máx.

Dosis pediatría: no se ha establecido la segu-ridad y eficacia de su utilización.

ENALAPRIL/ENALAPRILATOPresentación: RENITEC®, amp de 1 ml con1 mg; comp de 5 y 20 mg.Dosis adultos: VO: 2,5-20 mg 1-2 veces al día(enalapril), máx 40 mg/d. IV: 0,5-1,5 mg/6 hlento (enalaprilato).Dosis pediatría: Renitec no ha sido estudiadoen niños y no está indicado en < 14 a.


VO: 0,1 mg/kg/d, aumentando según nece-sidades durante 2 sem hasta 0,5 mg/kg/d(enalapril). IV: 5-10 µg/kg/dosis administra-da cada 8-24 h (enalaprilato).

ESMOLOLPresentación: BREVIBLOC®, amp de 10 mlcon 100 mg (10 mg/ml); vial de 10 ml con2.500 mg (250 mg/ml, diluir siempre).Dosis adultos: IV: DC: 25-100 mg (0,5-2mg/kg) repetido cada 5 min si es necesario.Puede administrarse 2 min antes de la larin-goscopia para atenuar la respuesta. DM: 50-300 µg/kg/min (no estudiada su seguridad >300 µg/kg/min).Dosis pediatría: IV: DC: 500 µg/kg durante 1min, puede repetirse tras el inicio del goteo sila respuesta es inadecuada. DM: 50-200µg/kg/min.

ESPIRONOLACTONAPresentación: ALDACTONE®-100, comp de100 mg. ALDACTONE®-A, comp de 25 mg.Dosis adultos: VO: DI: 50-100 mg/d. Encasos más severos aumentar gradualmente,en intervalos de 2 semanas, hasta 200 mg/d.Dosis pediatría: VO: 1-2 mg/kg/d repartidoscada 6-12 h.

FENOLDOPAMPresentación: CORLOPAM®, amp de 1 ml con10 mg.Dosis adultos: IV: PC: dosis inicial de 0,03-0,1µg/kg/min; incrementos en 0,05-0,1 µg/kg/minhasta máx: 1,6 µg/kg/min. Utilizar < 48 h.Dosis pediatría: < IV: PC: dosis inicial de 0,2µg/kg/min; incrementos en 0,3-0,5 µg/kg/minhasta máx: 1,6 µg/kg/min. Utilizar < 4 h.

FENOXIBENZAMINAPresentación: DYBENYLINE®, comp de 10 mg.Dosis adultos: VO: 20 mg cada 6-8 h. Puedenser necesarias dosis hasta 120 mg.Dosis pediatría: VO: 0,2 mg/kg (máx: 10 mg)una vez al día; aumentar en incrementos de0,2 mg/kg. DM: 0,4-1,2 mg/kg/d cada 6-8 h.

FENTOLAMINAPresentación: REGITINE®, amp de 1 ml con10 mg.Dosis adultos:- Preparación preoperatorio feocromocitoma:

IV/IM: 2-5 mg 1-2 h antes IQ. DM: 0,1-1mg/min (10-20 µg/kg/min).

- Crisis HTA: IV: 5-20 mg, repitiendo si fueranecesario.

Dosis pediatría:- Preparación preoperatorio feocromocitoma:

IV/IM: 0,05-0,1 mg/kg/dosis 1-2 h antesIQ (dosis máx: 5 mg).

- Crisis HTA: IV: 1 mg. DM: 0,1-0,2 mg/kg.

FUROSEMIDAPresentación: SEGURIL®, amp de 2 ml con20 mg y de 25 ml con 250 mg (10 mg/ml);comp de 40 mg.Dosis adultos:- HTA: VO: DC: 20, 40 o 80 mg/d. DM: 20-

40 mg/d. En HTA asociada a IRC puedenrequerirse dosis más altas.

- Crisis HTA: IV: DC: bolus de 20-40 mg (velo-cidad < 4 mg/min). Dosis máx IV: 1.500mg/d, excepcionalmente 2.000 mg/d.

Dosis pediatría:- HTA: VO: 2 mg/kg/d hasta un máx de 40

mg/d. IV (sólo usar esta vía en casos deriesgo vital): dosis máx: 1 mg/kg/d, hastauna dosis máx diaria de 20 mg.

HIDRALAZINAPresentación: HYDRAPRES®, amp de 1 mlcon 20 mg; comp de 25 y 50 mg.Dosis adultos:- HTA benigna o maligna: VO: DC: 12,5 mg/6-

12 h los 2-4 primeros días; aumentar a 25mg/6 h la 1ª semana, y a 50 mg/6 h a par-tir de las 2 semanas de Tto.

- HTA severa: IV: DC: 2,5-40 mg/4-6 h lento(0,1-0,2 mg/kg). DM: 3-4 µg/kg/min, has-ta reducir a 1-2 µg/kg/min.

Dosis pediatría: la seguridad y eficacia nohan sido establecidas en ensayos clínicoscontrolados, aunque hay experiencia con su


uso. IV: 1,7-3,5 mg/kg/d repartidos en 4-6dosis. No se recomienda que la dosis inicialsea >20 mg.

HIDROCLOROTIAZIDAPresentación: AMERIDE®, comp de 50 mg.ESIDREX®, comp de 25 mg.Dosis adultos: VO: 50 mg/d; adaptar segúnlas necesidades.Dosis pediatría: no recomendado.

LABETALOLPresentación: TRANDATE®, amp de 20 ml con100 mg (5 mg/ml).Dosis adultos:- HTA: IV: DC: 5-10 mg cada 5-10 min len-

tamente (dosis total 40-80 mg). DM: 0,5-3mg/min. Dosis máx acumulativa 4 mg/kg.

- HTA del embarazo: IV: iniciar PC a 20 mg/h;se puede duplicar la dosis cada 30 min(máx: 160 mg/h).

- Urgencias hipertensivas: IV: 20-80 mg/dosiscada 10 min. Dosis total máx 300 mg.

Dosis pediatría: IV: DC: 0,2-1 mg/kg/dosis.DM: 0,4-1 mg/kg/h (máx 3 mg/kg/h).

LIDOCAÍNAPresentación: LIDOCAÍNA BRAUN® 2% y5%, amp de 10 ml con 20 mg/ml y 50 mg/ml.Dosis adultos:- Atenuación de la respuesta presora: IV: 1,5-

2 mg/kg 3-4 min antes, o 2 mg/kg en larin-ge inmediatamente antes de la intubación.

METILDOPAPresentación: ALDOMET®, comp de 250 mg.Dosis adultos: VO: 250-500 mg, 2-3 veces aldía (20-40 mg/kg/d).Dosis pediatría: VO: 10 mg/kg/d repartidoscada 6-12 h. Dosis máx < 65 mg/kg o 300mg/d.

METOPROLOLPresentación: SELOKEN®, amp de 5 ml con5 mg (1 mg/ml), BELOKEN®, comp de 100mg.

Dosis adultos: IV: DC: 5 mg lentamente, repe-tibles cada 2 min, hasta 15 mg. VO: 100-200mg/d repartidos cada 12-24 h.Dosis pediatría: VO: 1-5 mg/kg/d, 2 veces aldía; aumentar en intervalos de 3 días.

NADOLOLPresentación: SOLGOL®, comp de 40 mg.Dosis adultos: VO: DC: 40-80 mg/d; aumen-tar gradualmente en incrementos de 40-80mg, a intervalos de 3-7 d hasta que se alcan-ce la respuesta óptima. Puede ser necesariauna dosis de hasta 160-240 mg/d en angina

y 240-320 en HTA; máx: 640 mg/d. En ancia-

nos: DC: 20 mg/d; aumentar la dosis en incre-mentos de 20 mg, a intervalos de 3-7 d; inter-valo de dosis habitual: 20-40 mg/d.

NICARDIPINOPresentación: VASONASE®, amp de 5 ml con5 mg (1 mg/ml); grageas y sol oral de 20 mg;caps de 30 mg. VASONASE RETARD®, capsde 40 mg de liberación sostenida.Dosis adultos: VO: 20-40 mg 3 veces/d, dejar3 días entre el aumento de dosis. Liberaciónmantenida: 30-60 mg dos veces/d. IV: 5 mg/h,aumentando 2,5 mg/h cada 15 min (máx: 15mg/h).Dosis pediatría: no se recomienda usar en <18 a.

NIFEDIPINOPresentación: ADALAT®, CORDILAN®, DIL-COR®, NIFEDIPINO RATIOPHARM®, capsde 10 mg de liberación rápida. ADALAT®

OROS, comp de 30 y 60 mg de liberación pro-longada. ADALAT® RETARD, comp de 20 mgde liberación retard.Dosis adultos:- Angina de pecho crónica estable/HTA: VO:

Liberación prolongada: DC: 30 mg/d, aumen-tándose la dosis, en caso necesario, de 30en 30 mg hasta un máx de 120 mg. VO: Libe-ración retard: DC: 20 mg/12 h; en caso nece-sario puede aumentarse la dosis hasta 60mg/d. SL: 10-20 mg (puncionar caps).


Dosis pediatría: - Urgencias hipertensivas: VO: 0,25-0,5 mg/kg

cada 6-8 h. SL: 0,25-0,5 mg/kg cada 6-8 h(hasta 10 mg en niños mayores).

- Miocardiopatía hipertrófica: VO: 0,5-0,9mg/kg/d repartidos en 3-4 dosis.

NITROGLICERINAPresentación: SOLINITRINA®, amp de 5 mlcon 5 mg (1 mg/ml). SOLINITRINA FORTE®,amp de 10 ml con 50 mg (5 mg/ml). CAFINI-TRINA®, grageas de 1 mg. DIAFUSOR®,NITRODUR®, parches de 5, 10 y 15 mg.Dosis adultos: IV: bolos: 25-100 µg (0,5-2µg/kg). PC: 0,1-4 µg/kg/min (0,5-2 mg/h)según respuesta. Dosis máx para 70 kg 4mg/h. SL: 0,5-1 mg/dosis. Dosis pediatría: - Crisis hipertensiva: IV: 0,5-8 µg/kg/min.- Hipotensión controlada: IV: 1-10 µg/kg/min.

NITROPRUSIATO SÓDICOPresentación: NITROPRUSSIAT FIDES®, ampde 5 ml con 50 mg (10 mg/ml).Dosis adultos: IV: dosis inicial 0,1 µg/kg/min.Ajustar según respuesta, máx: 10 µg/kg/min.Dosis pediatría: IV: 0,5-10 µg/kg/min en PC.

PROPRANOLOLPresentación: SUMIAL®, amp de 5 ml con 5mg (1 mg/ml); comp de 10 y 40 mg.SUMIAL® RETARD, caps de 160 mg de libe-ración prolongada.Dosis adultos: IV: 0,25-1 mg IV durante 1 min;puede repetirse cada 2 min hasta obtener res-puesta deseada (máx: 10 mg en sujetos cons-cientes y 5 mg en anestesiados). VO: 80 mgcada 12 h; se alcanza respuesta con 160-320mg/d, máx: 640 mg/d. O bien: 1 caps de libe-ración prolongada de 160 mg/d; en casonecesario, 2 caps/d.Dosis pediatría: IV: 0,025-0,5 mg/kg inyecta-do lentamente bajo control de ECG y repitien-do esta dosis 3 o 4 veces al día si es nece-sario. VO: 0,5-1 mg/kg/d repartidos cada 6-12 h. Dosis máx: 2 mg/kg/d. Las caps de libe-

ración prolongada no están destinadas al usoinfantil.

TORASEMIDAPresentación: DILUTOL®, SUTRIL®, sol inyec-table 2 ml con 10 mg (5 mg/ml) y 4 ml con 20mg (5 mg/ml); comp de 5 y 10 mg. ISODIUR®,sol inyectable 2 ml con 10 mg (5 mg/ml) y 4 mlcon 20 mg (5 mg/ml); comp de 2,5, 5 y 10 mg.Dosis adultos: VO/IV: 2,5-5 mg/24 h. Aumen-tar la dosis a 10 mg/d en 4-6 sem si mal con-trol TA.Dosis pediatría: su seguridad y eficacia no hansido establecidas.

TRIMETAFANPresentación: ARFONAD®, TRIMETAFAN®,viales de 5 ml con 250 mg (50 mg/ml).Dosis adultos: IV: 0,5-4 mg/min, ajustandosegún respuesta (habitualmente 1 mg/min).Dosis pediatría: IV: 10-100 µg/kg/min.

URAPIDILOPresentación: ELGADIL®, amp de 10 ml con50 mg (5 mg/ml).Dosis adultos:- Utilización perioperatoria: IV: DC: bolo de

25 mg en 20 seg, si buena respuesta a los2 min pasar a DM. Si a los 5 min la respues-ta es insuficiente, repetir 25 mg en 20 seg,si buena respuesta a los 2 min pasar a DM.Si a los 5 min es insuficiente, bolo de 50 mgen 20 seg y pasar a DM si la respuesta essuficiente. DM: PC: 60-180 mg/h (media120). Duración máx: 7 d.

- Urgencias hipertensivas: IV: DC: bolo de 25 mgen 20 seg, si buena respuesta a los 5 min pasara DM; si mala respuesta repetir bolo de 25 mgen 20 seg, si buena respuesta a los 5 min pasara DM; si respuesta insuficiente a los 5 minadministrar 50 mg en 20 seg y pasar a DM sirespuesta suficiente a los 5 min. DM: PC: 9-30 mg/h (media 15). Duración máx: 7 d.

Dosis pediatría:- Utilización perioperatoria: IV: DC: PC: 2 mg/kg/h.

DM: 0,8 mg/kg/h. Duración máx: 7 d.


VERAPAMILO Presentación: MANIDON®, amp de 2 ml con 5mg (2,5 mg/ml); grageas de 80 mg de libera-ción instantánea. MANIDON® RETARD, compde 120 y 180 mg de liberación sostenida.Dosis adultos: IV: 2,5-10 mg (75-150 µg/kg)muy lento (en 2 min, 3 min en ancianos), ajus-tar según respuesta. Si no hay respuesta en30 min, repetir 5-10 mg. VO: 240 mg/d; sies necesario después de 1 semana: 360 mg/d,hasta un máx de 480 mg/d.Dosis pediatría: IV: 0,1-0,3 mg/kg sin superar5 mg. VO: máx 10 mg/kg/d en varias tomas.

1.3 INOTROPOS

ADRENALINAPresentación: ADRENALINA BRAUN®, ampde 1 ml con 1 mg (=1:1000), jeringa 1 mg/1 ml.Dosis adultos:- Paro cardiaco: IV: 1-10 mg (0,02-0,2 mg/kg)

cada 3-5 min. ET: 5-10 mg (0,1-0,2 mg/kg)en 5-10 ml de SF.

- Soporte inotrópico: IV: DC: 2-10 µg. DM:1-20 µg/min (0,05-0,5 µg/kg/min).

Dosis pediatría:- Paro cardiaco: IV/IO: 10 µg/kg de sol

1:10.000 (100 µg/ml). ET: 100 µg/kg.- Soporte inotrópico: IV: 0,1-1 µg/kg/min en

PC o bolo de 10 µg/kg según las necesida-des (la dosis pediátrica en PC es 10 vecesmenor a la del adulto).

• < 2 µg/min (<0,025 mg/kg/min): predomi-na efecto β2.

• 2-10 µg/min (0,025-0,15 mg/kg/min): pre-dominan efectos β1 y β2.

• > 10 µg/min (>0,15 mg/kg/min): efectosβ1, β2 con α1 predominante.

AMINOFILINA (TEOFILINA)Presentación: EUFILINA VENOSA®, amp de10 ml con 193,2 mg (19,32 mg/ml).Dosis adultos: IV: parada cardiaca: 250-500mg lentamente (5 mg/kg).

AMRINONAPresentación: INOCOR®, amp de 20 ml con100 mg (5 mg/ml).Dosis adultos: IV: DC: 0,75 mg/kg durante 2-3 min (puede repetirse a los 30 min). DM: 5-10 µg/kg/min. Dosis máx: 10 mg/kg/d.Dosis pediatría: IV: Niños: misma posologíaque en el adulto. RN: DC: 0,75 mg/kg duran-te 2-3 min. DM: 3-5 µg/kg/min.

CALCIO, CLORURO DEPresentación: CLORURO CÁLCICO 10%, ampde 10 ml con 1g (100 mg/ml, 1,36 mEq cal-cio/ml). Dosis adultos:- Parada cardiaca: IV: bolo de 10 ml de cloru-

ro cálcico 10% mediante inyección rápida.- Soporte inotrópico: IV: bolo de 5-10 mg/kg

lento (<1 ml/min).Dosis pediatría:- Parada cardiaca: IV: bolo de 20 mg/kg/dosis;

puede repetirse a los 10 min.- Soporte inotrópico: IV: bolo de 10 mg/kg,

puede repetirse.

DIGOXINAPresentación: DIGOXINA®, amp de 1 ml con0,25 mg, comp de 0,25 mg.. LANACORDIN®,amp de 2 ml con 0,5 mg.Dosis adultos: IV/VO: DC: 0,5-1,5 mg/d (8-12 µg/kg) en dosis fraccionadas; dar el 50%de la dosis la primera vez y después el 25%restante a intervalos de 4-8 h. DM: 0,125 a0,5 mg/d (> 65 a: DM: 0,125 mg/d VO). Dosis pediatría: IM/IV: Prematuros: DC: 20µg/kg. RN: DC: 30 µg/kg. <2 a: DC: 30-50µg/kg. 2-10 a: DC: 15-30 µg/kg. >10 a: DC:10-15 µg/kg. VO: Prematuros: DM: 5 µg/kg.RN: DM: 8-10 µg/kg. <2 a: DC: 35-60 µg/kg.DM: 10-12 µg/kg. 2-10 a: DC: 20-40 µg/kg.DM: 8-10 µg/kg. >10 a: DM: 2-5 µg/kg.

DOBUTAMINAPresentación: DOBUTREX®, DOBUTAMINA®

ABBOTT, amp de 20 ml con 250 mg (12,5mg/ml).


Dosis adultos: IV: 2,5 a 10 µg/kg/min; frecuen-temente, se requieren dosis hasta 20 µg/kg/minpara obtener una mejoría hemodinámica ade-cuada. En raras ocasiones se han necesitadotasas de infusión de hasta 40 µg/kg/min. Dosis pediatría: IV: 10 µg/kg/min en PC; dosismáx: 40 µg/kg/min.• 1-5 µg/kg/min: efecto exclusivo β1.• 5-15 µg/kg/min: efecto β1 predominante y

discreto β2.• > 15 µg/kg/min: efecto β1 predominante y

discreto β2 y α1.

DOPAMINAPresentación: DOPAMINA GRIFOLS®, ampde 5 ml con 200 mg (40 mg/ml). DOPAMI-NA BRAUN®, amp de 200 mg. APRICALDOPAMINA®, amp de 50 mg/1,25 ml.Dosis adultos: IV: intervalo de 2-20 µg/kg/min(dosis máx: 50 µg/kg/min), ajustar dosis según:• 1-3 µg/kg/min: efecto principalmente dopa-

minérgico.• 3-10 µg/kg/min: efecto β predominante.• 10-20 µg/kg/min: efectos α y β.

• >20 µg/kg/min: efectos α.Dosis pediatría: IV: 1-20 µg/kg/min en PC.

EFEDRINAPresentación: EFEDRINA, amp de 1 ml con50 mg.Dosis adultos: IV: bolo de 5-10 mg, que sepuede repetir; 5-20 mg/3-4 h, según respues-ta (100-200 µg/kg/3-4 h). Dosis máx: 150mg/d. IM/SC: 25-50 mg. Dosis pediatría: IV: 0,2-0,3 mg/kg/dosis (3mg/kg/d, repartido en 3-4 dosis).

FENILEFRINAPresentación: FENILEFRINA 1%, vial de 5 ml con10 mg/ml (formulación magistral de farmacia).Dosis adultos: IV: bolo de 50-100 µg, repetirsegún respuesta. DM: 0,15-0,75 µg/kg/min.Se pueden utilizar dosis mayores (hasta 1 mg)para frenar la TSV por su efecto reflejo. Dosis pediatría: IV: 0,1-1 µg/kg/min en PC obolo de 0,5-10 µg/kg, según necesidades.

GLUCAGÓNPresentación: GLUCAGÓN NOVO®, viales de1 y 10 mg. GLUCAGÓN GEN HIPOKIT®, vialde 1 mg.Dosis adultos: IV: DC: 1-5 mg. DM: 20 mg/h.

GLUCONATO CÁLCICOPresentación: GLUCONATO CÁLCICO® 10%,amp de 10 ml con 93 mg de Ca (0,45 mEqcalcio/ml).Dosis adultos: IV: RCP: 5-8 ml repetibles a los10 min.Dosis pediatría: IV: DC: bolo de 100 mg/kg,puede repetirse. DM: PC: 200-500 mg/kg/d.

ISOPROTERENOL/ISOPRENALINAPresentación: ALEUDRINA®, amp de 1 mlcon 0,2 mg.Dosis adultos: IV: DC: bolo lento de 20-60 µg.DM: 0,05-0,5 µg/kg/min, según respuesta. Dosis pediatría: IV: DC: 0,02-0,1 µg/kg/min.DM: PC de 0,05-2 µg/kg/min.

LEVOSIMENDANPresentación: SIMDAX®, vial de 5 ml con 12,5mg y de 10 ml con 25 mg (2,5 mg/ml).Dosis adultos: IV: DC: 6-24 µg/kg en 10 min.DM: 0,05-0,2 µg/kg/min. Inicio: 0,1µg/kg/min; evaluar la respuesta a los 30-60min y ajustar la dosis, si es necesario, a 0,05-0,2 µg/kg/min. Duración de la infusión: 24h. Dosis pediatría: contraindicado en niños.

METOXAMINAPresentación: METOXAMINA®, amp de 1 mlcon 20 mg.Dosis adultos: IV: bolo de 1-5 mg (lento, 1mg/min); se puede repetir en 15 min. IM: 5-20 mg. Dosis pediatría: IV: 80 µg/kg. IM: 250 µg/kg.

MILRINONAPresentación: COROTROPE®, amp de 10 mlcon 10 mg (1 mg/ml).


Dosis adultos: IV: DC: 50 µg/kg en 10 min.DM: 0,35-0,75 µg/kg/min; ajustar dosis segúnel efecto. Dosis máx: 1,13 mg/kg/d.Dosis pediatría: IV: DC: 50 µg/kg en 10 min.DM: 0,5-1 µg/kg/min; ajustar dosis según elefecto.

NORADRENALINAPresentación: NORADRENALINA BRAUN®,amp de 10 ml con 10 mg (1 mg/ml) de L-nor-epinefrina bitartrato (1 mg L-norepinefrinabitartrato = 0,5 mg L-norepinefrina base).NORAGES®, amp de 4 ml con 8 mg (2mg/ml).Dosis adultos: IV: dosis inicial de 0,05µg/kg/min, ajustando según respuesta (habi-tualmente 0,1-0,3 µg/kg/min).Dosis pediatría: IV: 0,1-1 µg/kg/min en PCsegún necesidades (máx: 2 µg/kg/min).

TERLIPRESINAPresentación: GLYPRESSIN®, vial de 1 mg.Dosis adultos:- Hipotensión refractaria en pacientes en Tto.

crónico con IECA y ARA-II (perioperatorio):

IV: DC: 1 mg; si no hay respuesta en 3 min,segunda dosis de 1 mg, hasta 3 veces.

- Hemorragia por rotura de varices esofági-

cas: IV: < 50 kg: 1 mg; 50-70 kg: 1,5 mg;>70 kg: 2 mg, cada 4 h, durante 24-48 h.

2. APARATO RESPIRATORIO

2.1 ADRENÉRGICOS

ADRENALINAPresentación: ADRENALINA BRAUN®, ampde 1 ml con 1 mg (1:1.000). ADRENALINA1% para nebulización. Dosis adultos:- Anafilaxia/Broncoespasmo severo: IM/SC:

0,1-0,5 mg (0,1-0,5 ml 1:1.000) (0,01mg/kg) cada 10-15 min x 3. INH: 1 ml desol 1% en 3 ml de SF, de 1 a 3 inhalacionescada 2-6 h.

Dosis pediatría:- Anafilaxia y broncoespasmo severo: IV: 0,1-

1 µg/kg en embolada que puede repetirseo 0,01-0,1 µg/kg/min en PC. SC: 0,01 µg/kg(1:1.000) cada 15 min hasta 4 h.

EFEDRINAPresentación: EFEDRINA, amp de 1 ml con50 mg.Dosis adultos: IV/IM/SC: 12,5-25 mg. Dosis pediatría: IV/SC: 0,2-0,3 mg/kg/dosis.

ISOPRENALINA/ISOPROTENEROLPresentación: ALEUDRINA®, amp de 1 mlcon 0,2 mg.Dosis adultos: INH: 1-2 pulsaciones cada 3-4 h. Nebulización: con O2: sol al 1:200 (diluir0,5 ml en 2,5 ml de SF e inhalarla durante 10-20 min cada 4-6 h).Dosis pediatría: INH: 1-2 pulsaciones cada3-4 h. Nebulización: con O2: 0,01 ml/kg dilui-dos con 2 ml de SF cada 4 h. Dosis máx 0,05ml/dosis. IV: si broncoespasmo grave: 0,1-1µg/kg/min en PC.

SALBUTAMOL, SULFATO DEPresentación: VENTOLIN®, suspensión inha-latoria 200 dosis con 20 mg (0,1 mg/inh); solinyectable 1 ml con 0,5 mg (0,5 mg/ml); solpara respirador 10 ml con 50 mg (5 mg/ml);comp de 2 y 4 mg.Dosis adultos:- Broncoespasmo agudo: INH: 100-200 µg

(1-2 inh), a demanda (repetir en caso nece-sario hasta máx 600-800 µg en 24 h).

- Broncoespasmo grave/Status asmático: IV:DC: 250 µg (4 µg/kg) en bolo lento. Repe-tir (máx 1 mg) hasta fin de broncoespasmoo frecuencia cardiaca >160 ppm. DM: 5-20µg/kg/min. IM/SC: 500 µg (8 µg/kg), pue-de repetirse cada 4 h. Nebulización: 2,5 mgen 3 ml de SF.

- Tto. espasmo bronquial: VO: 2-4 mg cada6-8 h.

- Profilaxis broncoespasmo: INH: 100-200 µgprevio a contacto con alergeno o ejercicio.


- Tto. crónico: INH: hasta 200 µg cuatro vecesal día.

Dosis pediatría:- Broncoespasmo agudo: INH: 100 µg, si es

necesario 200 µg, a demanda (repetir has-ta máx 400 µg en 24 h).

- Broncoespasmo severo: VO: 0,1 mg/kg(jarabe de 5 ml con 2 mg, 0,4 mg/ml).Nebulización: 0,02 mg-0,04 µg/kg.

- Tto. espasmo bronquial: VO: 2-6 a: 1-2 mgcada 6-8 h. 6-12 a: 2 mg cada 6-8 h. >12

a: 2-4 mg cada 6-8 h.- Profilaxis broncoespasmo: INH: 100 µg pre-

vio a contacto con alergeno o ejercicio, sies necesario puede aumentarse a 200 µg.

- Tto. crónico: INH: hasta 200 µg cuatro vecesal día.

TERBUTALINA, SULFATO DEPresentación: TEDIPULMO® sol de 180 ml(1,5 mg/5 ml), comp de 2,5 mg, TERBASMINSOLUCIÓN ORAL®, sol de 180 ml (1,5 mg/5ml). TERBASMIN TURBUHALER® 500µg/dosis, TERBASMIN EXPECTORANTE®,sol de 180 ml (1,5 mg/5 ml).Dosis adultos: SC: 0,25 mg, repetir en 15-30 min, dosis máx: 0,5 mg en 4 h. VO: 2,5-5mg cada 8 h, si no respuesta administrar eldoble. INH: 500 µg cuando se requiera; encasos graves puede aumentase hasta 1.500µg (no exceder de 6.000 µg/d).Dosis pediatría: SC: < 12 a: 3,5-10µg/kg/dosis cada 15-20 min, dosis máx: 0,25mg. > 12 a: 0,25 cada 15-30 min, no superar0,5 mg/4 h. VO: 0,075 mg/kg cada 8 h, si norespuesta administrar el doble. INH: 3-12 a:

500 µg cuando se requiera; en casos gravespuede aumentase hasta 1.000 µg (no exce-der de 4.000 µg/d). > 12 a: igual que adultos.

2.2 ANTICOLINÉRGICOS

BROMURO DE IPRATROPIO:Presentación: ATROVENT®, aerosol dosifica-dor de 15 ml con 20 µg/inh. ATROVENT

INHALETAS®, caps para inh 0,042 mg. ATRO-VENT MONODOSIS®, sol para nebulización2 ml con 250 µg (125 µg/ml) y 2 ml con 500µg (250 µg/ml). Dosis adultos:- Tto. de agudizaciones: INH: 40-60 µg (2-

3 inh), puede repetirse a las 2 h. O bien: 1caps, si necesario 2ª caps a los 5 min, sinecesario siguiente caps a las 2 h. O bien:monodosis de 500 µg, repetir hasta esta-bilización (dosis máx recomendada 2mg/d).

- Tto. intermitente o continuado: INH: 40 µg(2 inh)/4-6-8 h (máx 12 inh/d como Tto.de mantenimiento). O bien: 1 caps/6-8 h(máx 8 caps/d como Tto. de mantenimien-to). O bien: monodosis de 500 µg cada 6-8 h.

Dosis pediatría:- Tto. de agudizaciones: INH: 1 caps, si nece-

sario 2ª caps a los 5 min, si necesariosiguiente caps a las 2 h. 6-12 a: monodosisde 250 µg, repetir hasta estabilización (dosismáx recomendada 1 mg/d).

- Tto. de mantenimiento: INH: niños en edad

escolar: 1 caps/6-8 h (máx 8 caps/d comoTto. de mantenimiento). 6-12 a: monodosisde 250 µg cada 6-8 h.

2.3 ANTIHISTAMÍNICOS

DEXCLORFENIRAMINA MALEATOPresentación: POLARAMINE®, sol inyectablede 1 ml con 5 mg (5 mg/ml); comp de 2 mg;grageas de 6 mg; jarabe de 5 ml con 2 mg(0,4 mg/ml).Dosis adultos: IV/IM: 5 mg/24 h (dosis máx20 mg/d). VO: 1 comp/6-8 h (dosis máx: 12mg/d). O bien: 1 cucharada de jarabe/6-8 h.O bien: 1 gragea/8-12 h.Dosis pediatría: VO: <2 a: no recomendado.2-6 a: 1/4 cucharada de jarabe/6-8 h. 6-12 a:

0,04 mg/kg/6-8 h (dosis máx 6 mg/d). 1/2cucharada de jarabe/6-8 h. IV: 0,15-0,30mg/kg/d repartidos cada 6-8 h.


2.4 ANTITUSÍGENOS

CODEÍNA FOSFATOPresentación: CODEISAN®, comp de 28,7 mg,jarabe de 15 ml con 0,019g.Dosis adultos: VO: 10-20 mg/4-6 h. 1 comp/6h (rango: 10-60 mg; dosis máx 120 mg/d).1 cucharada sopera (15 ml)/4-6 h (máx 4dosis/d).Dosis pediatría: VO: <8 a: no administrarcomp. 8-12 a: 1/4 de comp/6 h. 2-6 a: 1/2cucharada de postre (4 ml)/8 h. 6-12 a: 1cucharada de postre (8 ml)/4-6 h (máx 4dosis/d).

2.5 GLUCOCORTICOIDES

BUDESONIDAPresentación: PULMICORT®, suspensiónpara nebulización de 2 ml con 0,5 mg (0,25mg/ml) y 2 ml con 1 mg (0,5 mg/ml). PUL-MICORT INFANTIL®, aerosol con 50µg/dosis. PULMICORT®, aerosol con 200µg/dosis. Dosis adultos: INH: Aerosol: DC: 0,2-1,6 mg/drepartidos en 2-4 administraciones. Nebuliza-

ción: DC: 1-2 mg dos veces al día; hasta 4mg/d en los casos graves. DM: 0,5-1 mg dosveces al día.Dosis pediatría: INH: Aerosol: 2-7 a: 0,2-0,4mg/d repartidos en 2-4 administraciones.>7 a: 0,2-0,8 mg/d repartidos en 2-4 admi-nistraciones. Nebulización (> 6 m): DC 0,5-1 mg dos veces al día; hasta 2 mg/24 h encasos graves. DM: 0,25-0,5 mg dos vecesal día.

2.6 MUCOLÍTICOS

ACETILCISTEÍNAPresentación: FLUMIL®, sobres de 100 y 200mg. FLUIMUCIL®, amp de 3 ml con 300 mg(100 mg/ml). FLUIMUCIL ANTÍDOTO 20%,vial de 10 ml amb 2 g.

Dosis adultos:- Fluidificante de las secreciones mucosas:

IV/IM: 300 mg/12-24 h en bolo lento o PC.INH: 300 mg/12-24 h en aerosol. ET ybronquial: 10-20 gotas (hasta 300 mg),cada 12-24 h. VO: 200 mg/8 h o 600 mg enuna toma (dosis máx 600 mg/d).

- Intoxicación por paracetamol: IV: 150 mg/kgdurante 15 min; seguir con 50 mg/kg en PClenta durante 4 h; continuar con 100 mg/kgen PC lenta durante 16 h.

Dosis pediatría:- Fluidificante de las secreciones mucosas:

IV/IM: 150 mg/12-24 h. VO: hasta 2 a: 100mg/12 h (dosis máx 200 mg/d). 2-7 a: 100mg/8 h (dosis máx 300 mg/d). >7 a: 200mg/8 h (dosis máx 600 mg/d).

- Intoxicación por paracetamol: IV: 150 mg/kgdurante 15 min; seguir con 50 mg/kg en PClenta durante 4 h; continuar con 100 mg/kgen PC lenta durante 16 h.

AMBROXOL, CLORHIDRATO DEPresentación: MUCOSAN®, sol inyectable de2 ml con 15 mg (7,5 mg/ml).Dosis adultos: IV/IM/INH/SC: 15 mg/8-12h, administración lenta (Min 5 min).Dosis pediatría: IV/IM/INH/SC: <2 a: 7,5 mg/12h. 2-5 a: 7,5 mg/8 h. >5 a: 15 mg/8-12 h.

BROMHEXINA, HIDROCLORURO DEPresentación: BISOLVON®, sol inyectable de2 ml con 4 mg (2 mg/ml); sol oral de 40 mlcon 2 mg (0,2 mg/ml).Dosis adultos:- Profilaxis pre y postquirúrgica de las compli-

caciones broncopulmonares: IV (inyecciónlenta 2-3 min)/IM/SC: 4 mg/8-12 h. VO:0,4-0,8 mg/8 h. INH: 2 ml/12 h.

Dosis pediatría: - Profilaxis pre y postquirúrgica de las compli-

caciones broncopulmonares: Niños: IV(inyección lenta 2-3 min)/IM/SC: 4 mg/12-24 h. VO: 0,2 mg/8 h. INH: 1 ml/12 h. Lac-

tantes: IV 0,5 mg/kg/24 h. VO: 0,1 mg/8h. INH: 1 ml/12 h.


MESNAPresentación: MUCOFLUID®, amp de 3 mlcon 600 mg (200 mg/ml).Dosis adultos: INH: 3-6 ml/6-8 h (puro o dilui-do a partes iguales con agua destilada o SF).Dosis Min 3 ml/8-12 h. Dosis máx 6 ml/6 h.ET: 1-2 ml diluido a partes iguales con aguadestilada o SF. Dosis terapéutica usual: 1-2ml/h de sol al 10%. Dosis Min 1 ml/h sol 10%.Dosis máx 2 ml/h sol 20%.

2.7 XANTINAS

AMINOFILINAPresentación: EUFILINA®, sol inyectable de10 ml con 240 mg (24 mg/ml).Dosis adultos: IV: DC: 5-6 mg/kg lento (20-30min), 3 mg/kg si estaba en Tto. previo. DM (pri-meras 12 h): fumadores: 1 mg/kg/h; no fuma-

dores: 0,7 mg/kg/h; ancianos y cor pulmonale:

0,6 mg/kg/h; insuficiencia cardiaca o hepatopa-

tia: 0,5 mg/kg/h. DM posteriores: fumadores:

0,8 mg/kg/h; no fumadores: 0,5 mg/kg/h; ancia-

nos y cor pulmonale: 0,3 mg/kg/h; insuficiencia

cardiaca o hepatopatia: 0,1-0,2 mg/kg/h.Dosis pediatría: IV: DC: 6 mg/kg en 20-30min. DM: RN: 0,2 mg/kg/h; 6 sem-6 m: 0,5mg/kg/h; 6 m-1 a: 0,6-0,7 mg/kg/h; 1 a-9 a:

1 mg/kg/h; 9 a-12 a: 0,9 mg/kg/h; 12 a-16 a:

0,7 mg/kg/h.

DIPROFILINAPresentación: BRONSAL®, amp de 4 ml (2mg betametasona, 250 mg diprofilina, 200 mgguaifenesina).Dosis adultos: IM: 1 amp/12-24 h.

TEOFILINAPresentación: THEODUR®, comp de 100, 200,300 y 600 mg.Dosis adultos: VO: Fumadores: 18 mg/kg/24h. No fumadores: 11 mg/kg/24 h. IC, cor pul-

monale, EAP: 8 mg/kg/24 h.Dosis pediatría: VO: 9-12 a: 20 mg/kg/24 h.12-16 a: 18 mg/kg/24 h.

3. APARATO URINARIO

ESPIRONOLACTONAPresentación: ALDACTONE®-100, comp de100 mg, ALDACTONE®-A, comp de 25 mg.Dosis adutos:- ICC: VO: 100 mg/d. DM: 25-200 mg/d.

Dosis máx: 400 mg/d.- Cirrosis hepática: VO: 100-400 mg/d.- Sd nefrótico: VO: 100-200 mg/d.Dosis pediatría: VO: dosis inicial de 3,3mg/kg/d, repartidos en tomas separadas yajustando según respuesta.

HIDROCLOROTIAZIDAPresentación: AMERIDE®, comp 50 mg. ESI-DREX®, comp de 25 mg.Dosis adutos:- Edema de origen cardiaco: VO: comenzar

con 50 mg/d. Si es necesario, aumentar(máx 100 mg/d).

- Cirrosis hepática con ascitis: VO: 50 mg/d(máx 100 mg/d).

Dosis pediatría: no recomendado.

FUROSEMIDAPresentación: SEGURIL®, sol inyectable de 2ml con 20 mg (10 mg/ml), 25 ml con 250 mg(10 mg/ml); comp de 40 mg.Dosis adultos: IV: 5-250 mg lento (máx 4mg/min y 1.500 mg/d, en casos excepcio-nales hasta 2.000 mg/d). VO: 20-160 mg/d.En edema muy severo: hasta 600 mg/d.- Edema asociado a ICC crónica: VO: dosis

inicial de 20-80 mg/d en 2-3 tomas.- Edema asociado a ICC aguda: IV: dosis ini-

cial de 20 a 40 mg en bolus.- Edema asociado a insuficiencia renal cróni-

ca: VO: 40-80 mg/d.- PC: empezar con 0,1 mg por min e incre-

mentando la velocidad cada 1/2 h segúnrespuesta.

- Mantenimiento de la excreción en la insufi-

ciencia renal aguda: IV: dosis inicial de 40mg; si no respuesta se administra en PC de50 a 100 mg/h.


- Edema asociado a Sd. nefrótico: VO: dosisinicial recomendada de 40 a 80 mg/d repar-tido en varias tomas.

- Edema asociado a enfermedad hepática:

VO: 20-80 mg/d. IV: 20-40 mg como dosisinicial única.

- Sostén de la diuresis forzada en caso de

envenenamiento: IV: 20-40 mg.Dosis pediatría IV: 0,1-1 mg/kg. Dosis diariamáx: 1 mg/kg hasta máx 20 mg/d. VO: 2mg/kg, máx 40 mg/d.

MANITOLPresentación: MANITOL ® 20% (20 g/100 ml)y 10% (10 g/100 ml), vial de 250 ml con 50 gy 500 ml con 100 g.Dosis adultos:- Oliguria: IV: 12,5-50 g (0,25-1g/kg) en PC.- Reducción PIO/PIC: IV: 0,25-2 g/kg al 20%

en 30-60 min. En situaciones de urgenciapuede administrarse inyección directa de12,5-25 g en 5-10 min.

- Prevención disfunción renal en cirugía con

clampaje aórtico: IV: 12,5-25 g antes de pin-zar la aorta.

- Coadyuvante de la terapéutica para elimina-

ción de sustancias tóxicas: IV: 50-200 g,dosis máx: 6 g/kg/d.

Dosis pediatría:- Oliguria: dosis de prueba de 200 mg/kg

durante 3-5 min; después, DC con 0,5-1 g/kgseguida por DM 0,25-0,5 g/kg cada 4-6 h.

- Reducción PIO/PIC: IV: 0,25-2 g/kg duran-te 30-60 min.

- Coadyuvante de la terapéutica para elimina-

ción de sustancias tóxicas: IV: hasta 2g/kg.

TORASEMIDAPresentación: DILUTOL®, SUTRIL®, ISO-DIUR®, sol inyectable de 2 ml con 10 mg (5mg/ml) y 4 ml con 20 mg (5 mg/ml); comp de5 y 10 mg.Dosis adultos:- ICC: IV/VO: 10-20 mg/24 h. Bolo IV lento

(2 min). Si respuesta inadecuada, aumen-tar dosis hasta el doble hasta lograr efecto.

- Insuficiencia renal crónica: IV/VO: 20 mg/24h. Si respuesta inadecuada, aumentar dosishasta el doble hasta lograr efecto.

- Cirrosis hepática: IV/VO: 5-10 mg diarios endosis única. Si respuesta inadecuada,aumentar dosis hasta el doble hasta lograrefecto. Dosis únicas >40 mg no han sidoestudiadas.

Dosis pediatría: su seguridad y eficacia no hansido establecidas.

4. APARATO DIGESTIVO

4.1 ANTIEMÉTICOS YPROCINÉTICOS

CLORPROMAZINAPresentación: LARGACTIL®, amp de 5 ml con25 mg (5 mg/ml).Dosis adultos:- Náuseas/hipo: IV: 25-50 mg en 25-50 ml

SF (a < 2 mg/min). IM: 25 mg, seguido (sino se produce hipotensión) de 25-50 mg/3-4 h.

Dosis pediatría (>6 m):- Náuseas y vómitos: IM/IV: 0,5 mg/kg/dosis

cada 6-8 h (dosis máx: <5 a: 40 mg/d; 5-12 a: 75 mg/d).

DROPERIDOLPresentación: DEHIDROBENZOPERIDOL®,amp de 3 ml con 7,5 mg (2,5 mg/ml).Dosis adultos: - Antiemesis: IV: 0,625-1,25 mg (10-20

µg/kg)/6 h.- Premedicación, sedación: IV: 0,02-0,07

mg/kg. IM: 2,5-5 mg (0,05-0,1 mg/kg), 1 hantes de IQ.

- Inducción anestésica: IV: 2,5 mg/10 kg.Dosis pediatría: - Antiemesis: Profilaxis: IM/IV: 0,05-0,06

mg/kg. Tto: 0,01-0,02 mg/kg/dosis cada 8h hasta 24 h. Dosis máx: 1,25 mg.

- Premedicación: IM: 0,1-0,15 mg/kg.- Inducción anestésica: IV: 1 mg/10 kg.


GRANISETRÓNPresentación: KYTRIL®, amp de 1 ml con 1mg (1 mg/ml) y 3 ml con 3 mg (1 mg/ml).Dosis adultos: - Profilaxis náuseas y/o vómitos postoperato-

rios: IV: 1 mg en bolo lento (30 seg), antesde la inducción anestésica.

- Tto. náuseas y/o vómitos postoperatorios: IV:1 mg en bolo lento (30 seg). Dosis máx: 3mg/24 h.

Dosis pediatría: No se dispone de datos sufi-cientes para indicar su uso.

METOCLOPRAMIDAPresentación: PRIMPERAN®, amp de 2 mlcon 10 mg (5 mg/ml), 5 ml con 5 mg (1mg/ml) y 20 ml con 100 mg (5 mg/ml); soloral 100 ml con 100 mg (1 mg/ml); comp de10 mg, gotas orales de 100 ml con 260 mg.Dosis adultos: Dosis máx: 0,5 mg/kg/d.- Tto. náuseas y/o vómitos postoperatorios:

IV/IM: 10-20 mg/6-8 h (bolo IV lento).- Trastornos funcionales de la motilidad diges-

tiva: IV/IM/VO: 15 a 40-60 mg/24 h repar-tidos en 3 dosis (bolo IV lento).

Dosis pediatría:- Tto. náuseas y/o vómitos postoperatorios:

IV/IM: 0,15-0,20 mg/kg. Dosis máx 0,5mg/kg/d.

- Trastornos funcionales de la motilidad diges-

tiva: IV/VO: 0,5 mg/kg/d repartidos en 3dosis.

ONDANSETRÓNPresentación: YATROX®, ZOFRAN®, sol inyec-table 2 ml con 4 mg (2 mg/ml), 4 ml con 8 mg(2 mg/ml); comp de 4 y 8 mg.Dosis adultos:- Profilaxis náuseas y/o vómitos postoperato-

rios: IV/IM: dosis única 4 mg, tras la induc-ción anestésica (bolo IV lento: 1-5 min). VO:Dosis única 16 mg 1 h antes de la aneste-sia.

- Tto. náuseas y/o vómitos postoperatorios:

IV/IM: 4 mg en bolo lento; si necesario,repetir dosis x3 en 1 h.

Dosis pediatría (>2a):- Profilaxis náuseas y/o vómitos postoperatorios:

IV: 0,1 mg/kg en bolo lento. Dosis máx: 4 mg.- Tto. náuseas y/o vómitos postoperatorios: IV:

0,1 mg/kg en bolo lento. Dosis máx: 4 mg.

PROMETAZINAPresentación: FRINOVA®, amp 50 mg/2 ml.Dosis adultos: IV/IM/VO/VR: 12,5-50 mg/4-6 h. No administrar SC.Dosis pediatría: IV/IM/VR: 0,25-1 mg/kg/dosis cada 4-6 h.

4.2 ANTISIALOGOGOS

ATROPINAPresentación: ATROPINA BRAUN®, sol inyec-table 1 ml con 1 mg (1 mg/ml).Dosis adultos: IV: 0,01 mg/kg.Dosis pediatría: IV: 0,01-0,02 mg/kg.

ESCOPOLAMINAPresentación: ESCOPOLAMINA®, amp de 1ml con 0,5 mg.Dosis adultos: IV/IM/SC: 0,2-0,6 mg.Dosis pediatría: IV/IM/SC: 5-10 µg/kg (dosismáx: 0,3 mg).

GLICOPIRROLATOPresentación: ROBINUL®, amp de 1 ml con0,2 mg. Comp de 1-2 mg. Dosis adultos: IV: 0,2-0,4 mg (4-5 µg/kg). VO:50 µg/kg. Dosis pediatría: IV/IM: 4-10 µg/kg cada 3-4h (dosis máx 0,2 mg/dosis o 0,8 mg/d).RN/lactante: 4-10 µg/kg cada 4-8 h. VO: 40-100 µg/kg/dosis 3-4/d. RN/lactante: 40-100µg/kg/dosis 8-12 h.

4.3 ANTIULCEROSOS

Antagonistas H2

CIMETIDINA, CLORHIDRATO DEPresentación: TAGAMET®, FREMET®, solinyectable 200 mg; comp 200, 400, 800 mg.


Dosis adultos: IV/IM/VO: 300-400 mg/6 h(bolo IV lento: 2 min o PC).Dosis pediatria: IV/VO: Niños: 20-40 mg/kg/drepartidos cada 6 h. RN: 10-20 mg/kg/drepartidos cada 4-6 h.

FAMOTIDINAPresentación: FANOX®, TAMIN®, vial de 20mg/5 ml.Dosis adultos: VO/IV: 20 mg/12 h. Adminis-trar en 2 min o diluido en SF o SG5%.Dosis pediatría: no se ha establecido la segu-ridad ni la eficacia en niños.

RANITIDINA, CLORHIDRATO DEPresentación: RANIDIN®, ZANTAC®,TORIOL®, sol inyectable 5 ml con 50 mg (10mg/ml); comp 150 y 300 mg.Dosis adultos:- Profilaxis Sd de Mendelson: IV/IM: 50 mg,

45-60 min antes de la anestesia (IV diluir en20 ml de SF y administrar lento: 2 min). VO:150 mg, 12 h antes de la anestesia y repe-tir 150 mg, 2 h antes de la anestesia.

- Profilaxis hemorragia gastrointestinal debida

a úlcera de estrés: IM/IV: 50 mg/6-8 h (IVen bolo lento: 2 min). Infusión intermitente:25 mg/h durante 2 h y repetir cada 6-8 h IV.PC: 0,125-0,250 mg/kg/h IV.

- Pacientes obstétricas: VO: 150 mg/6 h des-de el inicio del trabajo de parto.

Dosis pediatría: IV: 1-2 mg/kg/d repartidoscada 6-8 h. Dosis máx 400 mg/d. VO: 2-4mg/kg/12 h. Dosis máx: 300 mg/d.

Inhibidores bomba de protones

ESOMEPRAZOLPresentación: NEXIUM®, polvo para sol inyec-table 10 ml con 40 mg (4 mg/ml), comp 20y 40 mg.Dosis adultos:- Profilaxis úlcera y/o erosiones gastroduode-

nales inducidas por AINEs: IV: 20-40 mg/24h en bolo lento (5 min) o infusión intermiten-te (pasar en 10-30 min). VO: 20 mg/24 h.

Dosis pediatría: No se recomienda su uso.

LANSOPRAZOLPresentación: MONOLITUM®, OPIREN®,caps 15 y 30 mg.Dosis adultos:- Profilaxis úlcera y/o erosiones gastroduo-

denales inducidas por AINEs: VO: 30mg/24 h.

Dosis pediatría: No se recomienda su uso.

OMEPRAZOL Presentación: LOSEC®, PEPTICUM®, vial de10 ml con 40 mg (4 mg/ml). Caps 20 mg y 40g.Dosis adultos:- Profilaxis úlcera y/o erosiones gastroduode-

nales inducidas por AINEs: IV: 40 g/24 h enbolo lento (5 min). VO: 20-40 mg/24 h.

Dosis pediatría: VO: 0,6-0,7 mg/kg/dosis unavez al día; aumentar a 0,6-0,7 mg/kg/dosiscada 12 h si es necesario (intervalo eficaz: 0,3-3,3 mg/kg/d).

PANTOPRAZOLPresentación: ANAGASTRA®, PANTECTA®,PANTOCARM®, viales 40 mg; comp 20 y 40mg.Dosis adultos:- Profilaxis úlcera gastroduodenal inducida por

AINEs/profilaxis aspiración ácida: VO: 20mg/24 h. IV: 40 mg/24 h en bolo lento(pasar en 2 min) o infusión (pasar en 15min).

Dosis pediatría: No ha habido experiencia enniños.

Otros antiulcerosos

SUCRALFATOPresentación: URBAL®, comp 1 g; suspen-sión oral 5 ml con 1 g (200 mg/ml).Dosis adultos:- Profilaxis úlcera de estrés en enfermo críti-

co: VO/SNG: 1 g/4 h.Dosis pediatría: No se recomienda su uso.


5. METABOLISMO,ENDOCRINOLOGÍA Y

ELECTRÓLITOS

ALBÚMINAPresentación: ALBÚMINA HUMANA BEH-RING®, frascos de 10, 50 y 100 ml con 2, 10y 20 g de albúmina, respectivamente.Dosis adultos:- Hipovolemia/hipoproteinemia: IV: 25 g/dosis;

dosis máx 6 g/kg/d.- Expansión de volumen tras paracentesis eva-

cuadora en cirróticos: IV: 8 g de albúmina/lde ascitis extraído.

Dosis pediatría: IV: 0,5-1 mg/kg/dosis. RN:

0,25-0,5 mg/kg.

BICARBONATO SÓDICOPresentación: BICARBONATO SÓDICO 1 M,amp de 10 ml, vial de 250 ml. BICARBONA-TO SÓDICO 1/6 M, vial de 250 y 500 ml.Dosis adultos:- Acidosis metabólica: IV: mEq de bicarbona-

to = peso (kg) x EB x 0,3. Administrar 1/2de la dosis en 30-60 min y realizar una gaso-metría. Dosis posteriores ajustadas segúnpH.

- Acidosis en parada cardiaca: IV: 1 mEq/kg+ 0,5 mEq/kg cada 10 min hasta disponerde control analítico.

- Alcalinización de orina: IV: 48 mEq + 12-24mEq/4 h (hasta 30-48 mEq/4 h).

- Alcalinización anestésicos locales: Añadir 1ml de bicarbonato 1 M (8,4%) a 20 ml debupivacaína 0,25-0,5%, 10 ml de lidocaína0,5-2%, 10 ml de mepivacaína 1-3% o 10ml de prilocaína 0,5-2%.

Dosis pediatría:- Acidosis metabólica: IV: mEq de bicarbo-

nato = peso x EB x 0,4. Administrar 1/2 dela dosis en 30-60 min y realizar una gaso-metría. Dosis posteriores ajustadas segúnpH.

- Acidosis en parada cardiaca: IV: 0,5-1mEq/kg/dosis. Los RN deben recibir unasolución del 4,2%.

CLORURO CÁLCICO 10%Presentación: CLORURO CÁLCICO 10%, amp1 g/10 ml (1,36 mEq Ca/ml).Dosis adultos:- Hipocalcemia: IV: 500-1.000 mg/dosis (8-

16 mg/kg); repetir cada 6 h según necesi-dades.

- Hipocalcemia secundaria a transfusión de

sangre con citrato: IV: 33 mg/100 ml de san-gre con citrato intercambiada.

- Parada cardiaca: IV: 250-500 mg/dosis (o2-4 mg/kg/dosis); se puede repetir cada 10min si es necesario.

- Toxicidad por antagonismo del Ca, intoxica-

ción por Mg: IV: 500-1.000 mg/dosis; sepuede repetir o iniciar en perfusión.

Dosis pediatría:- Hipocalcemia: IV: 10-20 mg/kg/dosis; pue-

de repetirse cada 4-6 h según necesidades.- Hipocalcemia secundaria a transfusión de

sangre con citrato: IV: 2,5 mg/kg.- Parada cardiaca: IV: 20 mg/kg/dosis, se

puede repetir cada 10 min.- Toxicidad por antagonismo del Ca, intoxica-

ción por Mg: IV: 10-20 mg/kg/dosis; se pue-de repetir si es necesario.

CLORURO POTÁSICOPresentación: CLORURO POTÁSICO®, ampClK de 10 ml con 10 mEq, amp de 20 ml con20 mEq. BOIK®, comp de 10 mEq. POTASIÓN®,suspensión VO 125-250 ml (1 ml/1 mEq).Dosis adultos:- Necesidades básicas diarias: IV: 1-3

mEq/kg/d.- Tto. hipopotasemia: IV: Si K > 2,5 mEq/l: 10

mEq/h (dosis máx 200 mEq/d). Si K< 2 mEq/l:hasta 40 mEq/h (dosis máx 400 mEq/d).

Dosis pediatría: IV: 0,5-1 mEq/kg/dosis de ClKen PC de 0,5 mEq/kg/h (máx: 1 mEq/kg/h).

DANTROLENOPresentación: DANTROLENE®, vial de 20 mg.Dosis:- Tratamiento hipertermia maligna: IV: 1-3

mg/kg en bolo, repetibles cada 30 min has-


ta 10 mg/kg. Después de la reacción agu-da 1 mg/kg cada 6 h durante 24-48 h y des-pués ir disminuyendo gradualmente o cam-biar a Tto. VO.

- Profilaxis hipertermia maligna: IV: 2,5 mg/kgen 20-30 min, justo antes de la inducción y/o4-8 mg/kg/d VO en 3 dosis durante 1-2 días,la última dosis 3 h antes de la anestesia.

- Sd neuroléptico maligno/estados hiperme-

tabólicos: IV: 1-2,5 mg/kg/6 h.

DESMOPRESINA, ACETATO DE Presentación: MINURIN®, amp de1 ml con4 µg.Dosis adultos:- Diabetes insípida central: IV/SC: 1-2 µg/12 h.- Prueba de la capacidad de concentración

renal: IM/SC: >50 kg: 4 µg.Dosis pediatría:- Diabetes insípida central: la seguridad y efi-

cacia para esta indicación no han sido esta-blecidas en <12 a.

- Prueba de la capacidad de concentración renal:

se recomienda utilizar en primer lugar la for-ma intranasal. IM/SC: < 10 kg: 0,1 µg. 10-

20 kg: 0,2 µg. 20-30 kg: 1 µg. 30-50 kg: 2 µg.

FOSFATO MONOSÓDICOPresentación: FOSFATO MONOSÓDICO 1 M,viales de 10 ml con 13 mg/ml (2 mEq/ml de fos-fato, 1 mEq/ml de sodio), sobres de 17,52 mg.Dosis adultos:- Hipofosfatemia aguda: IV: 5-10 mg/kg/dosis

durante 6 h.- Reposición de mantenimiento: IV: 1,5-2 g

durante 24 h. VO: 3-4,5 g/d en 3-4 dosisdivididas.

Dosis pediatría:- Reposición de mantenimiento: IV: 15-45

mg/kg/d. VO: 30-90 mg/kg/d en 3-4 dosisdivididas.

GLUCAGÓN Presentación: GLUCAGÓN NOVO®, viales de1 y 10 mg. GLUCAGÓN GEN HIPOKIT®, vialde 1 mg.

Dosis adultos:- Hipoglucemia: IV/IM/SC: 0,5-1 mg, se pue-

de repetir a los 20 min según necesidades. - Dosis diagnóstica para la relajación del estó-

mago, bulbo, duodeno e intestino delgado:

IV: 0,2-0,5 mg. IM: 1 mg. - Relajación de colon: IV: 0,5-0,75 mg. IM: 2 mg.Dosis pediátricas:- Hipoglucemia grave: IV/IM/SC: <25 kg o

6-8 a: 0,5 mg. >25 kg o 6-8 a: 1 mg (máx:1 mg/kg/dosis).

GLUCOBIONATO CÁLCICO 10%Presentación: CALCIUM SANDOZ® 10%,amp de 5 ml con 45 mg. CALCIUM SAN-DOZ® FORTE D, comp con 500 mg de calcioy 0,004g de vitamina D. ROCALTROL®

ROCHE, caps de 0,25 y 0,50 µg de calcitriol.Dosis adulto:- Hipocalcemia (Ca < 7,5 mg% o Ca < 2,1

mmol/L): IV: 250 SG 5% + 270 mg gluco-bionato Ca 10% (6 amp de 5 ml) a pasar en15 min. Seguir con 1,2 mg/kg/h; 500 ml SG5% + 495 glucobionato Ca 10% (11 amp de5 ml) a 60 ml/h. Cuando tolere VO: Rocaltrol0,25/8 h + 4 comp Calcium Sandoz Fuerte.

GLUCONATO CÁLCICO 10%Presentación: GLUCONATO CÁLCICO® 10%,amp de 10 ml con 93 mg de Ca (0,45 mEqcalcio/ml).Dosis adulto:- Hipocalcemia: IV: DC: 15-30 mg/kg lento.

DM: 2-15 g/24 h en PC o dosis divididas.- Hipocalcemia secundaria a una transfusión

de sangre con citrato: IV: 100 mg/100 ml desangre con citrato intercambiada.

- Toxicidad por antagonismo del Ca/Intoxica-

ción por Mg: IV: 1-2 g.- En hiperpotasemia aguda con trastornos del rit-

mo: IV: 1-2 amp en 3 min según respuesta.Dosis pediatría:- Hipocalcemia: IV: DC: 60-100 mg/kg len-

to. PC o 4 dosis divididas: 200-800 mg/kg/d.- Hipocalcemia secundaria a una transfusión

de sangre con citrato: IV: 7,5 mg/kg.


- Toxicidad por antagonismo del Ca/Intoxica-

ción por Mg: IV: 100 mg/kg/dosis.

INSULINAPresentación: HUMULINA REGULAR®, vialde 10 ml con 100 UI/ml. ACTRAPID®, vial de10 ml con 100 UI/ml.Dosis adultos:- Hiperglucemia perioperatoria: Diversos regí-

menes según el nivel de glucemia, uno delos más habituales, SC/IV: • < 200 mg/dl: no insulina• 200-250 mg/dl: 5 UI SC• 250-300 mg/dl: 10 UI SC/IV• 300-350 mg/dl: 15 UI SC/IV• > 350 mg/dl: 15 UI IV+ 1-2 UI/h

- Hiperglucemia grave: IV: DC: 5-20 UI. DM:0,05-0,2 UI/kg/h (o bien, nº UI/h = glu-cemia/150 (/100 en caso de sepsis o Tto.con corticoides).

- Preparación preoperatoria:• DMID: glucemia >150 mg/dl, dar 1/2 de

la dosis de insulina correspondiente, <150mg/dl, dar 1/3 de la dosis de insulinacorrespondiente. En ambos SG5% 100-200 ml/h (2-4 ml/kg/h) hasta IQ.

• DMNID: Determinar glucemia.- Cetoacidosis: IV: DC: 0,1-0,2 UI/kg/h de

insulina. DM: PC de 0,1 UI/kg/h. Reducir1-5 UI/h cuando glucemia <250 mg/dl.

- Hiperpotasemia: Glucosa 0,5 g/kg (1,5 ml/kgglucosmón® 33% o 1 ml/kg glucosmón®

50%) + insulina 0,15 UI/kg (proporción: 3g glucosa – 1 UI insulina). Para paciente tipo(70 kg): 100 ml glucosmón® 33% + 10 UIinsulina.

Dosis pediatría:- Diabetes mellitus: 0,5-1 UI/kg/d en dosis

divididas. - Diabetes mellitus en adolescentes con bro-

tes de crecimiento: 0,8-1,2 UI/kg/d en dosisdivididas.

- Intolerancia a la glucosa en recién nacidos

de bajo peso (<1.000 g): IV: infusión 0,04-0,05 UI/kg/h, ajustar dosis según la glu-cemia deseada.

- Cetoacidosis diabética: IV: DC: 0,1 UI/kg enembolada hasta saturar los receptores deinsulina. DM: PC de 0,1 UI/kg/h.

LEVOTIROXINA T4Presentación: LEVOTHROID®, vial con 500µg, comp de 50 y 100 µg. EUTIROX®, compde 25, 50, 75, 100 y 150 µg.Dosis adultos: VO: 12,5-50 µg/d al inicio,después aumentar en 25-50 µg/d a inter-valos de 2-4 sem; dosis media en el adul-to: 100-200 µg/d. IV/IM: 50% de la dosisoral.- Supresión tiroidea: IV: 2,6 µg/kg/d duran-

te 7-10d.- Coma o estupor mixemdematoso: IV: DC:

200-500 µg en pacientes sin alteración car-diaca grave; en caso contrario iniciar Tto.con dosis menores. Después 100-200 µg aldía siguiente si es necesario.

- Mixedema del adulto o hipotiroidismo con

complicaciones cardiacas: VO: dosis inicialde 25 µg. Incrementar en intervalos de 25µg.

- Terapia de sustitución del hipotiroidismo en

adultos: VO: DC: 25-50 µg. DM: 50-150µg/m2 superficie corporal.

Dosis pediatría: VO: 0-6 m: 8-10 µg/kg/d o25-50 µg/d. 6-12 m: 6-8 µg/kg/d o 50-75µg/d. 1-5 a: 5-6 µg/kg/d o 75-100 µg/d. 6-12

a: 4-5 µg/kg/d o 100-150 µg/d. >12 a: 2-3µg/kg/d o >150 µg/d. IV/IM: 50-75% de ladosis VO.

MAGNESIO, SULFATO DE Presentación: SULMETIN SIMPLE®, ampde10 ml con 1,5 g (150 mg/ml).Dosis adultos:- Hipomagnesemia: IV: DC: 10-15 mg/kg en

15-20 min. DM: PC 1g/h. IM: 10-15mg/kg/6 h (4 dosis).

Dosis pediatría:- Hipomagnesemia: IV: 25-50 µg/kg/dosis

(0,2-0,4 mEq/kg) cada 4-6 h (3-4 dosis).RN: 25-50 µg/kg/dosis (0,2-0,4 mEq/kg)cada 8-12 h.


OCTREÓTIDOPresentación: SANDOSTATIN®, amp de 1 mlcon 50 µg y 100 µg.Dosis adultos: SC: 50 µg/12 h-200 µg/8 hsegún respuesta. IV: 25-50 µg/h.- Diarrea: IV: dosis inicial de 50-100 µg cada

8 h; aumentar en 100 µg/dosis a intervalosde 48 h. Dosis máx: 500 µg/dosis cada 8 h.

- Tumores endocrinos gastroenteropancreáti-

cos: SC: dosis inicial 50 µg cada 12-24 h,aumentar gradualmente a 100-200 µg/8h.IV: 25-50 µg/d. Carcinoide: 100-600 µg/den 2-4 dosis divididas. VIPomas: 200-300µg/d en 2-4 dosis divididas.

- Hemorragia por varices esofágicas: IV: bolo25-50 µg, seguido de PC 25-50 µg/h duran-te 5 d.

- Prevención de las complicaciones surgidas

tras la cirugía pancreática: SC: 100 µg/8 h1 h antes de la IQ y continuar durante 7 díasconsecutivos.

Dosis pediatría: 1-10 µg/kg cada 12 h, comen-zando al final del intervalo y aumentando en0,3 µg/kg/dosis cada 3 d; dosis máx: 1.500µg/24 h.

SOMATOSTATINAPresentación: SOMIATON®, amp de 250 µg.Dosis adultos: DC: 250 µg en >3 min. DM:3,5 µg/kg/h. No exceder de 120 h.

VASOPRESINAPresentación: VASOPRESINA®, amp de 1 mlcon 10 UI.Dosis adultos:- Hemorragia digestiva: DC: 0,2-0,4 UI/min,

después ajustar la dosis.- Diabetes insípida: IM/SC: 5-10 UI 2-4

veces/d según necesidades.- Shock refractario: 0,04 UI/min en PC.- Parada cardiaca: IV/IO/ET: 40 UI.Dosis pediatría:- Hemorragia digestiva: DC 0,1-0,3 UI/min,

después ajustar la dosis según necesida-des (0,002-0,008 UI/kg/min). Continuar conla misma posología durante 12 h si la hemo-

rragia se detiene, después ir disminuyendogradualmente durante 24-48 h.

- Diabetes insípida: IM/SC: 2,5-5 UI 2-4veces/d.

VITAMINA KPresentación: KONAKION®, amp de 1 ml con10 mg. KONAKION® PEDIÁTRICO, amp de0,3 ml con 2 mg.Dosis adultos:- Déficit de vitamina K: IV/IM: 10 mg en dosis

única. VO: 5-25 mg/d.Dosis pediatría:- Déficit de vitamina K: IV/IM: 1-22 mg en

dosis única.

6. HEMATOLOGÍA

6.1 ANTICOAGULANTES

Heparinas no fraccionadas

HEPARINA CÁLCICAPresentación: HEPARINA CÁLCICA ROVI®,HEPARINA CÁLCICA ROGER®, amp de 0,2ml con 5.000 UI, amp de 0,3 ml con 7.500 UI,amp de 0,7 ml con 17.500 UI y amp de 1 mlcon 25.000 UI.Dosis adultos: SC: Dosis inicial: 2.500 UI porcada 10 kg de peso. Las siguientes dosissegún la determinación del tiempo de Howel.

HEPARINA SÓDICAPresentación: HEPARINA LEO® y HEPARINAROVI®, viales al 5% de 5 ml con 250 mg (50mg/ml); viales al 1% de 5 ml con 50 mg (10mg/ml). FIBRILIN®, vial de 3 y 5 ml con 20 UI/ml.Dosis adultos: - TVP/TEP/anticoagulación plena: IV: DC:

5.000-10.000 UI, DM: 1.000-2.000 UI/h o5.000-10.000 UI/4-6 h. SC: DM: 15.000UI/12 h.

- Angina inestable/embolismo arterial perifé-

rico/anticoagulación plena: misma dosisanterior en forma de PC.


- Profilaxis trombosis: SC: 5.000 UI, 2 h antesIQ. Ccontinuar con 5.000 UI/8-12 h duran-te 7 d o hasta deambulación.

- CID: IV: 50 a 100 UI/kg (dosis única) o PC1.000 UI/h.

- CEC: IV: 150 a 400 UI/kg, ajustar dosissegún las pruebas de coagulación.

- Permeabilidad de catéteres intravasculares:

bolo de 100 U/mL cada 6 a 8 h.Dosis pediatría: - TVP/TEP/anticoagulación plena: IV: DC: 50

UI/kg/4 h. DM: 15-25 UI/kg/h SC: DC:20.000 UI/m2/d. DM: 250 UI/kg/12 h.

- CID: IV: 25 a 50 UI/kg/4 h como dosis úni-ca o PC.

- CEC: IV: 150 a 300 UI/kg; ajustar dosissegún las pruebas de coagulación.

- Permeabilidad de catéteres intravasculares:

bolo de 1 U/mL.

Heparinas de bajo peso molecular

BEMIPARINA SÓDICAPresentación: HIBOR®, jeringa de 0,2 ml con2.500UI, jeringa de 0,2 ml con 3.500 UI, jerin-ga de 0,2 ml con 5.000 UI, jeringa de 0,3 mlcon 7.500 UI y jeringa de 0,4 ml con 10.000 UI.Dosis adultos:- Cirugía general con riesgo moderado de

tromboembolismo: SC: 2.500 UI 2 h antesIQ o 6 h después. Los días siguientes 2500UI/24 h.

- Cirugía ortopédica con alto riesgo de trom-

boembolismo venoso: SC: 3.500 UI 2 hantes IQ o 6 h después. Los días siguientes3.500 UI/24 h.

- Prevención de la enfermedad tromboembó-

lica en pacientes no quirúrgicos: SC: 2.500o 3.500 UI/24 h, según factores de riesgo.

- Prevención secundaria de la recurrencia de

tromboembolismo venoso en pacientes con

TVP y factores de riesgo transitorios: SC:3.500 UI/24 h hasta máximo 3 m.

- Tto. TVP: SC: 150 UI/kg/24 h durante 5-9 d.Dosis pediatría: No se recomienda su utiliza-ción en niños.

DALTEPARINA SÓDICAPresentación: FRAGMIN®, jeringa de 0,2 mlcon 2.500 UI, jeringa de 0,2 ml con 5.000 UI,jeringa de 0,3 ml con 7.500 UI, jeringa de 0,4ml con 10.000 UI, jeringa de 0,5 ml con 12.500UI, jeringa de 0,6 ml con 15.000 UI, jeringade 0,72 ml con 18.000 UI y amp de 1 ml con10.000 UI/ml. Dosis adultos:- Tto. TVP: SC: 200 UI/kg/24 h o 100

UI/kg/12 h (dosis máx: 18.000 UI/d).- Profilaxis de enfermedad tromboembólica

en cirugía general (riesgo moderado de

trombosis): SC: 2.500 UI 2-4 h antes IQ. Losdías siguientes 2.500 UI/d.

- Profilaxis enfermedad tromboembólica en

cirugía oncológica y ortopédica (riesgo ele-

vado de trombosis): SC: 2.500 UI 2-4 hantes IQ. 12 h después IQ 2.500 UI. Los díassiguientes 5.000 UI/d o 2.500 UI/12 h.

- Profilaxis enfermedad tromboembólica en

pacientes no quirúrgicos: SC: pacientes de

riesgo moderado: 2.500 UI/d. Pacientes de

riesgo elevado: 5.000 UI/d.- Enfermedad coronaria inestable: SC: 120

UI/kg/12 h (dosis máx: 10.000 UI/12 h).

ENOXAPARINAPresentación: CLEXANE®, amp de 0,2 ml con20 mg (2.000 UI), amp de 0,4 ml con 40 mg(4.000 UI); jeringa de 0,2 ml con 20 mg(2.000 UI), jeringa de 0,4 ml con 40 mg(4.000 UI), jeringa de 0,6 ml con 60 mg(6.000 UI), jeringa de 0,8 ml con 80 mg(8.000 UI) y jeringa de 1 ml con 100 mg(10.000 UI). CLEXANE FORTE ®, jeringa de0,6 ml con 90 mg (9.000 UI), jeringa de 0,8ml con 120 mg (12.000 UI) y jeringa de 1 mlcon 150 mg (15.000 UI).Dosis adulto: - Cirugía de riesgo moderado tromboembo-

lismo, en cirgía abdominal: SC: 20 mg (2.000UI)/24 h. Primera dosis 2 h antes IQ.

- Cirugía de riesgo elevado tromboemolismo,

en cirugía ortopédica: SC: 40 mg (4.000UI)/24 h. Primera dosis 12 h antes IQ.


- Pacientes no quirúrgicos: SC: Riesgo mode-

rado: 20 mg (2.000 UI)/24 h. Riesgo eleva-

do: 40 mg (4.000 UI)/24 h. - Tto. TVP: SC: 1,5 mg/kg/24 h o 1 mg/kg/

12 h.- Tto. angina inestable IAM no Q: SC: 1

mg/kg/12 h.Dosis pediatría: su seguridad y eficacia no hansido establecidas.

FONDAPARINUXPresentación: ARIXTRA®, jerina de 0,5 ml con2,5 mg.Dosis adulto: SC: 2,5 mg/24 h 6 h despuésde IQ.Dosis pediatría: no se ha estudiado la seguri-dad y la eficacia en pacientes < 17 a.

NADROPARINA CÁLCICAPresentación: FRAXIPARINA®, jeringa de 0,3ml con 2.850 UI, jeringa de 0,4 ml con 3.800 UI,jeringa de 0,6 ml con 5.700 UI y jeringa de 0,8ml con 7.600 UI. FRAXIPARINA FORTE®, jerin-ga de 0,6 ml con 11.400 UI, jeringa de 0,8 mlcon 15.200 UI y jeringa de 1 ml con 19.000 UI.Dosis adulto: - Profilaxis tromboembolismo en cirugía gene-

ral: SC: 0,3 ml (2.850 UI)/24 h. Primera dosisde 2-4 h antes IQ.

- Profilaxis tromboembolismo en cirugía orto-

pédica: SC: < 70 kg: 0,3 ml (2.850 UI)/24h desde el preoperatorio hasta el 3er día, 0,4ml (3.800 UI)/24 h a partir del 4º día. > 70

kg: 0,4 ml (3.800 UI)/24 h desde el preo-peratorio hasta el 3er día, 0,6 ml (5.700 UI)a partir del 4º día. La dosis inicial 12 h antesIQ y 12 h después.

- Pacientes no quirúrgicos: SC: 51-70 kg: 0,3ml (2.850 UI)/24 h. >70 kg: 0,6 ml (5.700UI)/24 h.

- Tto. TVP con o sin TEP: SC: 85,5 UI/kg/12h durante 10 d. < 50 kg: 0,4 ml (3.800UI)/12 h. 50-59 kg: 0,5 ml (4.750 UI)/12 h.60-69 kg: 0,6 ml (5.700 UI)/12 h. 70-79 kg:

0,7 ml (6.650 UI)/12 h. > 80 kg: 0,8 ml(7.600 UI)/12 h.

- Tto. angina inestable IAM no Q: IV: dosis ini-cial 0,1 ml/10 kg, seguido de la misma dosisSC cada 12 h (dosis máx: 1 ml).

Anticoagulantes orales

ACENOCUMAROLPresentación: SINTROM®, comp de 1 mg y 4 mg.Dosis adulto: VO: DC: 8-12 mg el primer día, 4-8 mg el segundo día. DM: 1-8 mg en funcióndel valor de Quick, INR y de la enfermedad.

6.2 ANTIAGREGANTESPLAQUETARIOS

ABCIXIMABPresentación: REOPRO®, vial de 5 ml con 10mg (2 mg/ml).Dosis adultos: IV: bolo de 0,25 mg/kg segui-do PC: 0,125 µg/kg/min (máx: 10 µg/min).Dosis pediatría: no se han realizado estudiosen niños.

ÁCIDO ACETILSALICÍLICOPresentación: ADIRO®, comp de 100 y 300mg. TROMALYT®, caps de 150 y 300 mg. Dosis: VO: 100-300 mg/24 h.

CLOPIDOGRELPresentación: PLAVIX®, comp de 75 mg.ISCOVER®, comp de 75 mg.Dosis: - Profilaxis del evento aterotrombótico: VO:

75 mg/24 h.- Sd coronario agudo sin elevación ST: VO:

DC: 300 mg. DM: 75 mg/24 h. Dosis pediatría: no se han establecido suseguridad y eficacia en pacientes <18 a.

DEXTRANO 40Presentación: RHEOMACRODEX®10%, BASDEXTRAN®, vial 500 ml.Dosis adultos:- Profilaxis de trombosis y embolia: IV: 500-

1.000 ml el día de IQ y continuar durante 2-


3 d con 500 ml/d; después 500 ml cada 2-3 d durante el periodo de riesgo.

EPOPROSTENOL (PROSTACICLINA)Presentación: FLOLAN®, vial con 0,5 mg.Dosis adultos:- Diálisis renal: IV: antes diálisis: 4 ng/min

durante 15 min. Durante diálisis: 4 ng/kg/minen la entrada arterial del dializador. Suspen-der al final diálisis.

- Hipertensión pulmonar primaria: IV: 2ng/kg/min aumentando 2 ng/kg/min cada15 min.

- Lisis de agregados plaquetarios circulan-

tes: 20-30 ng/kg/min. Dosis pediatría: - Diálisis renal: No se dispone información

sobre su uso en niños.- Hipertensión pulmonar primaria: se dispo-

ne de información limitada de su uso enhipertensión pulmonar primaria.

TICLOPIDINAPresentación: TIKLID®, comp de 250 mg.Dosis adultos: VO: 500 mg/24 h.Dosis pediatría: no indicado.

TIROFIBANPresentación: AGRASTAT®, sol para perfusiónde 250 y 500 ml con 0,05 mg/ml; sol para per-fusión de 50 ml con 0,25 mg/ml. Dosis adultos: IV: DC: 0,4 µg/kg/min duran-te 30 min, DM: 0,1 µg/kg/min (durante almenos 48 h).Dosis pediatría: no se han establecido suseguridad y eficacia.

TRIFLUSALPresentación: DISGREN®, comp de 300 mg.Dosis adultos: VO: 1-3 comp/d.

6.3 FIBRINOLÍTICOS

ALTEPLASA, ACTIVASE, t-PA(activadortisular del plasminógeno)Presentación: ACTILYSE®, vial de 20 y 50 mg.

Dosis adultos: - IAM: IV: bolo de 15 mg durante 1 min;

seguido de 0,75 mg/kg (no sobrepasar los50 mg) administrados durante 30 min;seguido de PC: 0,5 mg/kg durante 60 min(máx 35 mg). Dosis máx total: 100 mg.

- Embolia pulmonar: IV: bolo de 10 mgdurante 1-2 min; seguido de 90 mg duran-te 2 h.

- Ictus isquémico agudo: IV: 0,9 mg/kg duran-te 60 min, con un 10% de la dosis totaladministrado como bolo inicial.

Dosis pediatría: no indicado su uso en <18 a.

ESTREPTOQUINASAPresentación: KABIKINASE®, amp con250.000 UI; STREPTASE®, vial de 250.000 UIy 750.000 UI.Dosis adultos: - IAM: IV: 1,5 millones UI + 100 ml SF o SG

5% en 60 min.- TVP, TEP, oclusión arterial aguda, oclusio-

nes periféricas: IV: 250.000 UI + 100 ml SFo SG 5% durante 30 min. DM: 100.000UI/h.

Dosis pediatría: No se dispone de experie-cia en niños.

TENECTEPLASAPresentación: METALYSE®, vial de 8.000 UI y10.000 UI.Dosis adultos: IV: < 60 kg: 6.000 U (30 mgo 6 ml). 60-70 kg: 7.000 U (35 mg o 7 ml). 70-

80 kg: 8.000 U (40 mg o 8 ml). 80-90 kg: 9.000U (45 mg o 9 ml). >90 kg: 10.000 U (50 mgo 10 ml). Dosis máx: 10.000 U (50 mg).

UROKINASAPresentación: UROKINASE ROGER®, ampcon 100.000 y 250.000 UI.Dosis adultos: - Shunt: 5.000-10.000 en 0,5-1 ml SF.- Lisis coágulos (trombos en vasos grandes):

IV: DC: 4.400 UI/kg durate 10 min, aumen-tar a 6.000 UI/kg/h. DM: 4.400-6.000UI/kg/h ajustada hasta conseguir lisis coá-


gulo. Se han usado dosis hasta 50.000UI/kg/h.

- TEP agudo y TVP: IV: 4.400 UI/kg en 10-15 min seguida de PC: 4.400 UI/kg/h duran-te 12 h.

- Desosbstrucción catéteres: Disolver el vialde manera que se obtengan 5.000 UI/ml.Adminstrar 1 ml de esta disolución en elcatéter y después de 5 min se aspira el coá-gulo. Se puede repetir cada 30 min, si no sedesobstruye puede manterse la solución deurokinasa 30 min.

6.4 HEMOSTÁTICOS

Antifibrinolíticos

ÁCIDO AMINOCAPROICOPresentación: CAPROAMIN FIDES®, amp de10 ml con 4 g. Dosis adultos: IV: DC: 2-5 g en 100-250 mlSF en 1 h. DM: 1-1,25 g/h. No dar más de 30g/d.

ÁCIDO TRANEXÁMICOPresentación: AMCHAFIBRIN®, amp con 500mg, comp de 500 mg.Dosis adultos: IV: 0,5-1 g 2-3 veces/d. Infu-sión lenta. IM: 0,5 g/4-6 h. VO: 1-1,5 g/2-3veces/d.

DESMOPRESINAPresentación: MINURIN®, amp de 1 ml con4 µg. Dosis adultos: - Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand

tipo I. Mantenimiento de la hemostasis antes

de la IQ: IV: 0,3 µg/kg en 50-100 ml SF en15-30 min. Si buena respuesta: repetir DI1-2 veces en intervalos de 6-12 h.

Dosis pediatría:- Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand

tipo I. Mantenimiento de la hemostasis antes

de la IQ: IV: >10 kg: misma dosificación queadultos. No se recomienda su utilización enniños <3 m.

Protectores plaquetarios

APROTININAPresentación: TRASYLOL®, vial de 50 ml con500.000 KIU (10.000 KIU/ml).Dosis adultos: - Dosis de prueba: IV: 1 ml (10.000 KIU) a

través de vía central, 10 min pre-dosis tto.- Hemorragias: IV: DC: 500.000 KIU lenta.

DM: 200.000 KIU/4 h.- Desórdenes hemostáticos en obstetricia: IV:

DC: 1.000.000 KIU. DM: 200.000 KIU/hhasta control del sangrado.

- Cirugía cardiovascular con CEC: IV: diver-sas opciones propuestas, la más aceptadaes: DC: 1-2 millones KIU (2-4 viales) lento15-20 min pre-esternotomía. Otros 1-2 millo-nes en el cebado de la bomba de CEC. DM:250.000-500.000 KIU/h. Dosis máx total: 7millones KUI.

Antídotos anticoagulantes

PROTAMINAPresentación: PROTAMINA®, amp de 5 mlcon 50 mg (10 mg/ml).Dosis adultos: IV: 1 mg de protamina por cada100 UI de heparina activa, velocidad < 5mg/min.

VITAMINA KPresentación: KONAKION®, amp de 1 ml con10 mg. KONAKION® PEDIÁTRICO, amp de0,3 ml con 2 mg.Dosis adultos:- Hemorragias graves con riesgo mortal (ej.

durante el Tto. anticoagulante): IV: 10-20mg en dosis única; dosis máx: 50 mg/d.

- Hemorragias menos graves o tendencia hacia

la hemorragia: IM: 10 mg, si mala respues-ta repetir dosis a las 8-12 h.

Dosis pediatría:- Niños >1 a: IV/IM: 5-10 mg.- Profilaxis de la enfermedad hemorrágica del RN

sano: VO: 2 mg al nacer, repetir 2 mg a los 4-7 d. IM: 1 mg si no puede recibir dosis VO.


- Profilaxis de la enfermedad hemorrágica en

neonatos con riesgo especial: IV/IM: 1 mgal nacer. Dosis máx IV/IM en prematuros<2,5 kg: 0,4 mg/kg.

- Tto. de la enfermedad hemorrágica del RN:

IV: dosis inicial 1 mg, ajustar después segúnclínica y estado de coagulación.

Factor antihemorrágico

COMPLEJO PROTROMBÍNICOPresentación: PROTHROMPLEX INMUNOTIM4®, vial con 600 UI de factor II + 500 UIde factor VII + 600 UI de factor IX + 600 UIde factor X.Dosis adultos: - Hemofilia: IV: DC: UI = peso (kg) x aumen-

to deseado de factor IX (30-50% x 1,2).- Reversión anticoagulación: IV: DC: 25-50 UI

de factor IX por kg de peso. Ritmo de 5ml/min. Repetir INR 3-15 min después definalizar la PC.

- Hemorragia intracerebral: IV: 10 UI/kg a 5ml/min.

FACTOR VII ACTIVADORECOMBINANTE (rFVIIa)Presentación: NOVOSEVEN®, sol inyectablede 60 KUI (1,2 mg), de 120 KUI (2,4 mg) y240 KUI (4,8 mg). Dosis adultos: - Hemofílicos: IV: 90 µg/kg/3 h o más hasta

control hemorragia.- Déficit de factor VII: IV: 15-30 µg/kg/4-6 h

hasta control hemorragia.- Trombocitopenia de Glantzmann: IV: 90

µg/kg/2 h (rango de 80-120 µg), para unmínimo de 3 dosis.

- Episodio hemorrágico grave: IV: dosis inicialde 90 µg/kg. La dosificación posterior varia-rá según el tipo y gravedad de la hemorra-gia.

- Procedimiento invasivo/cirugía: IV: 90 µg/kginmediatamente antes de la intervención. Ladosis debe repetirse a las 2 h y a continua-ción a intervalos de 2-3 h durante las pri-

meras 24-48 h dependiendo de la cirugía ydel estado del paciente.

FIBRINOGENPresentación: HAEMOCOMPLETTAN®, vialde 1 g.Dosis adultos: - Control de las hemorragias en la hipofibri-

nogenemia. CID: IV: 1-2 g, se puedenrequerir más infusiones; en casos graves:4-8 g. Velocidad de infusión: 3 ml/min.

6.5 FACTOR ESTIMULANTE DE LAERITROPOYESIS

ERITROPOYETINA RECOMBINANTE(EPO)Presentación: EPOPEN®, PROCRIT®, BIOYE-RIN®, EPOMAX®, EPREX®, RECORMON®,jeringas de 0,5 ml con 1.000 UI, de 0,5 ml con2.000 UI, de 0,3 ml con 3.000 UI, de 0,4 mlcon 4.000 UI y de 1 ml con 10.000 UI. Vialesde 0,5 ml con 1.000 UI, de 0,5 ml con 2.000UI, de 0,5 ml con 4.000 UI y de 1 ml con10.000 UIDosis adultos: - Programa de donación previa autóloga: IV:

600 UI/kg 2 veces por sem durante 3 sem.Menor grado de estimulación eritropoyéti-

ca: 150-300 UI/kg 2 veces por sem duran-te 3 sem.

- Pacientes pericirugía (sin donación de san-

gre autóloga): SC: 600 UI/kg los días 21,14 y 7 antes de la IQ y el mismo día. Si nose puede demorar: 300 UI/kg/d durante10 d antes de la IQ y los 4 d posterio-res.

HIERRO SACAROSAPresentación: VENOFER®, amp de 5 ml con100 mg (20 mg/ml).Dosis adultos: 100 mg máx 3 veces por sem(dosis máx 200 mg/3 veces por sem).Dosis pediatría: no recomendado su uso porno haber sido estudiado de forma adecua-da.


7. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

7.1 ANTICONVULSIONANTES

CARBAMAZEPINAPresentación: TEGRETOL®, comp de 200 y400 mg.Dosis adultos:- Epilepsia: VO: DC: 100-200 mg/12-24 h,

aumentar hasta respuesta. DM: 400 mg/8-12 h.

- Neuralgia del trigémino: VO: DC: 200-400mg/d y aumentar gradualmente. DM: 200mg/6-8 h.

- Sd de abstinencia del alcohol: VO: 200 mg/8h, en casos graves: 400 mg/8 h

Dosis pediatría:- Epilepsia: VO: DC: < 4 a: 20-60 mg/d y

aumentar 20-60 mg cada 2 d. > 4 a: 100mg/d, aumentar semanalmente 100 mg.DM: 10-20 mg/kg/d en dosis divididas.

CLONAZEPAMPresentación: RIVOTRIL®, amp de 1 ml con 1mg, comp de 2 mg, gotas en envase de 10 mlcon 2,5 mg/ml.Dosis adultos:- Epilepsia: IV: DC: 1 mg, en bolo lento o PC,

en caso necesario repetir dosis (1-4 mg sue-len ser suficientes). VO: DC: 1,5 mg/d,repartidos en 3 tomas, aumentar en 0,5 mgcada 72 h hasta DM: 3-6 mg/d. Dosis máx:20 mg/d

Dosis pediatría:- Epilepsia: IV: DC: 0,5 mg, en bolo lento o PC,

en caso necesario repetir dosis. VO: lactan-

tes-10 a o <30 kg: DC: 0,01-0,03 mg/kg/d,repartidos en 2-3 tomas, aumentar en 0,25-0,5 mg cada 72 h hasta DM: 0,1 mg/kg/d.Dosis máx: 0,2 mg/kg/d. 10-16 a: DC: 1-1,5mg/d, repartidos en 2-3 tomas, aumentar en0,25-0,5 mg cada 72 h hasta DM: 3-6 mg/d.

DIAZEPAMPresentación: DIAZEPAM® EFG, comp de 5y 10 mg. VALIUM®, amp de 2 ml con 10 mg

(5 mg/ml), comp de 5 y 10 mg. STESOLID®,microenema de 5 y 10 mg.Dosis adultos: - Convulsiones: IV: 0,05-0,2 mg/kg/10-15 min

(máx 3 mg/kg en 24 h). VR: 2-10 mg.- Status epilepticus: IV: 0,15-0,25 mg/kg, repe-

tir cada 10-15 min (máx 3 mg/kg en 24 h).- Coadyuvante en terapia anticonvulsiva: VO:

2-10 mg cada 6-8 h.- Ansiedad: VO: 2-10 mg de 2 a 4 veces/d.

IM/IV: 2-10 mg cada 3-4 h. VR: 5-10 mg/d.- Alivio sintomático en la deprivación alco-

hólica aguda: VO: 10 mg cada 6-8 h duran-te las primeras 24 h, reduciendo a 5 mgcada 6-8 h. IM: 10 mg, en caso necesariorepetir 5-10 mg a las 3-4 h. IV: misma dosi-ficación IM o 0,1-0,3 mg/kg cada 8 h.

- Tétanos: IV: 0,1-0,3 mg/kg en intervalos de1-4 h o PC: 3-4 mg/kg/d.

- Espasmos musculares: IV/IM: 5-10 mg,repetibles si es necesario a las 3-4 h. VO:2-10 mg cada 6-8 h.

Dosis pediatría:- Convulsiones: IV: Niños 1 m-5a: 0,2-0,5

mg/kg cada 10-30 min hasta lograr el efec-to, después repetir cada 2-4 h. Dosis máx5 mg. Niños >5 a: 1 mg e ir repitiendo cada15-30 min hasta lograr efecto. Dosis máx10 mg. VR: 2,5-5 mg/d.

- Coadyuvante en terapia anticonvulsiva: VO:2-2,5 mg cada 12-24 h, generalmente 0,1-0,3 mg/kg/d.

MIDAZOLAMPresentación: DORMICUM®, amp de 5 mlcon 5 mg (1 mg/ml), amp de 3 ml con 15 mg(5 mg/ml), amp de 10 ml con 50 mg (5mg/ml), comp 7,5 mg.Dosis adultos: - Anticonvulsionante: IV/IM: 2-5 mg (0,025-

0,1 mg/kg). O bien IV: 0,1 mg/kg, repetirhasta 0,4 mg/kg.

Dosis pediatría:- Status epilepticus: IV: ≥ 2 m (sólo si venti-

lación mecánica): bolo de 0,15 mg/kg segui-do de PC: 1-18 µg/kg/min.


FENITOÍNA SÓDICA/ DIFENILHIDANTOÍNAPresentación: FENITOÍNA RUBIO®, amp de5 ml con 250 mg (50 mg/ml). SINERGINA®,comp de 100 mg.Dosis adultos: - Status epilepticus/crisis tónico-clónicas: IV:

DC: 18 mg/kg/24 h a < 50 mg/min. DM: 5-7 mg/kg/d repartidos en 3-4 veces. (Dosismáx: 1g).

- Neurocirugía: IV: DC: 15-18 mg/kg/24 h,repartida en 3 dosis (1/2 dosis inicialmen-te, 1/4 dosis a las 8 h y 1/4 dosis a las 16 h).DM: 5-7 mg/kg/d repartidos en 3 dosis.

Dosis pediatría:- Status epilepticus/crisis tónico-clónicas: IV:

neonatos y niños pequeños: DC: 15-20mg/kg/24 h a < 1-3 mg/kg/min. DM: 5mg/kg/d repartidos en 3-4 veces.

- Neurocirugía: IV: neonatos y niños peque-

ños: DC: 15 mg/kg/24 h. DM: 5 mg/kg/d.

FENOBARBITALPresentación: LUMINAL®, amp de 1 ml con200 mg, comp de 100 mg. LUMINALETAS®,comp de 15 mg.Dosis adultos: - Anticonvulsivo: IV: 50-100 mg/min hasta 10

mg/kg (máx 1-2 g/d).- Status epilepticus: IV: DC: 15-20 mg/kg

seguida por 120-240 mg a intervalos de 20min hasta contolar las convulsiones o dosismáx: 1-2 g. IV/VO: DM: 1-3 mg/kg/d o 50-100 mg/8-12 h.

Dosis pediatría:- Anticonvulsivo: IV: DC: 0,15 mg/kg. DM: 2,5

mg/kg/12 h.- Status epilepticus: IV: DC: RN: 15-20 mg/kg.

< 12 a: 10-20 mg/kg en dosis única o divi-dida, se puede repetir 5 mg/kg/dosis cada15-30 min hasta controlar convulsiones odosis máx: 40 mg/kg. > 12 a: igual que adul-tos. DM: IV/VO: RN: 2-4 mg/kg/12-24 h,aumentar hasta 5 mg/kg/d si es necesa-rio. Lactantes: 5-8 mg/kg/d en 1-2 dosis. 1-

5 a: 6-8 mg/kg/d en 1-2 dosis. 5-12 a: 4-6mg/kg/d en 1-2 dosis.

GABAPENTINAPresentación: NEURONTIN®, caps de 300 y400 mg, comp de 600 y 800 mg. GABAPEN-TINA® EFG, caps de 300 y 400 mg.Dosis adulto: - Epilepsia: VO: DC: 900 mg/d (pauta: día 1º:

300 mg, día 2º: 300 mg/12 h, día 3º: 300 mg/8h) o 1.200 mg/d (pauta: día 1º: 400 mg, día2º: 400 mg/12 h, día 3º: 400 mg/8 h) la dosispuede aumentarse durante una semana has-ta una dosis total inicial de 1.200 mg/8 h.

- Dolor neuropático: VO: DC: 900 mg/d repar-tida en 3 tomas, dosis máx: 3.600 mg/d.

Dosis pediatría:- Epilepsia: VO: 3-12 a: DC: 30 mg/d (pauta:

día 1º: 10 mg/kg/d, día 2º: 20 mg/kg/d, día3º: 30 mg/kg/d).

TIOPENTAL SÓDICOPresentación: PENTOTHAL®, viales de 0,5 y1 g.Dosis adulto: - Convulsiones: IV: 0,5-2 mg/kg, repetidos si

es necesario.- Coma barbitúrico: IV: DC: 8 mg/kg repeti-

dos hasta coseguir supresión EEG o 5 dosis.DM: 3-20 mg/kg/h.

- Aumento de la PIC: IV: 1-4 mg/kg.

VALPROATO SÓDICO/ÁCIDOVALPROICOPresentación: DEPAKINE®, comp de 200 y500 mg, vial de 400 mg, sol de 100 ml con 20g (200 mg/ml). DEPAKINE® CRONO, compde 300 y 500 mg.Dosis adultos: VO: 20-30 mg/kg en 1-2 tomas,en ancianos: 15-20 mg/kg. IV: Si Tto. previo

VO: tras 4-6 h de la toma oral, misma dosisque VO en PC a velocidad de 0,5-1 mg/kg/h.No Tto. previo VO: bolo lento de 15 mg/kg(400-800 mg) y tras 30 min continuar con PCde 1 mg/kg/h hasta un máx de 25 mg/kg/d.Ancianos: 15-20 mg/kg.Dosis pediátricas: VO: lactantes y niños: 30mg/kg en 1-2 tomas. IV: lactantes y niños: 20-30 mg/kg.


MAGNESIO, SULFATO DE Presentación: SULMETIN SIMPLE®, amp de10 ml con 1,5 g (150 mg/ml).Dosis adultos:- Convulsiones: IV: 1g cada 6 h durante 3

dosis. VO: 3 g cada 6 h durante 4 dosis.Dosis pediatría:- Convulsiones: IV: 20-100 mg/kg/dosis cada

4-6 h.

NIMODIPINOPresentación: NIMOTOP®, vial de 50 ml con10 mg (0,2 mg/ml), comp de 30 mg.Dosis adultos:- Prevención vasoespasmo tras hemorragia

subaracnoidea: IV: dosis inicial: 1 mg/h(aproximadamente 15 µg/kg/h) durante 2h; si buena tolerancia aumentar a 2 mg/h(30 µg/kg/h). Si < 70 kg o TA inestable:

dosis inicial 0,5 mg/h. DM: mantener PCdurante 5-14 d seguido de 2 comp de 30mg 6 veces/d durante 7 d.

7.2 NEUROLÉPTICOS

CLORPROMAZINAPresentación: LARGACTIL®, amp de 5 ml con25 mg, comp de 25 y 100 mg; gotas 20mg/ml.Dosis adultos:- Premedicación: IM: 12,5-25 mg (0,25-0,5

mg/kg).- Náuseas/hipo: IM: 10-50 mg/6-8 h. IV: 25-

50 mg. - Psicosis: IV/IM: 25 mg inicialmente, se pue-

de repetir 25-50 mg en 1-4 h.Dosis pediátrica:- Náuseas/vómitos/psicosis (> 6 m): IV/IM:

0,5-1 mg/kg/dosis cada 6-8 h (dosis máx< 5 a: 40 mg/kg/d; dosis máx 5-12 a: 75mg/kg/d). VO: 0,5-1 mg/kg/dosis cada 4-6 h. VR: 1 mg/kg/dosis cada 6-8 h.

DROPERIDOLPresentación: DEHIDROBENZOPERIDOL®,amp de 3 ml con 7,5 mg.

Dosis adultos: - Antiemesis: IV/IM: 0,625-2,5 mg.- Premedicación: IM: 2,5-10 mg.- Sedación: IV: 2,5-10 mg.- Inductor: IV: 2,5 mg/10 kg.Dosis pediátrica:- Profilaxis náuseas: IV: 0,05-0,06 mg/kg.- Tto. náuseas: IV: 0,01-0,03 mg/kg/dosis

cada 8 h hasta 24 h.- Premedicación: IM: 0,1-0,15 mg/kg.- Inductor: IV: 1 mg/10 kg.

HALOPERIDOLPresentación: HALOPERIDOL®, amp de 1 mlcon 5 mg, gotas 2 mg/ml, comp de 10 mg.Dosis adultos: VO: dosis inicial: 0,5-2 mg/8-12 h. DM: 1-15 mg/d repartidos en 2-3 dosis.IV/IM: 5-10 mg/12-24 h.Dosis pediátrica: VO: generalmente 0,05mg/kg/d. > 5 a: 0,5 mg/12 h. < 5 a: 0,25mg/12 h.

LEVOMEPROMAZINAPresentación: SINOGAN®, amp de 25 mg,comp de 2, 25 y 100 mg, gotas 40 mg/ml fras-co 15 ml.Dosis adultos: VO: dosis inicial 25-50 mg/d eir aumentando lentamente hasta lograr la dosisútil, generalmente 150-250 mg/d. IM: 25mg/6-8 (75-100 mg/d), luego aumentar len-tamente hasta lograr la dosis útil, generalmen-te 150-250 mg.Dosis pediatría: 0,1-0,2 mg/kg/d.

SULPIRIDA Presentación: DOGMATIL®, amp de 2 ml con100 mg (50 mg/ml), caps de 50 mg, sol oralde 100 ml con 500 mg. DOGMATIL® FUER-TE, comp de 200 mg.Dosis adultos:- Neurosis y vértigo: VO: 50-100 mg/8 h.- Enfermedad ulcerosa gastroduodenal/vérti-

gos: IM: 100-200 mg/d durante 2 semanas. - Psicosis: IM: 200-800 mg/d durante 2 sem.

VO: 100-200 mg/6 h.Dosis pediatría: VO: 2-3 mg/kg/8 h.


7.3 ANSIOLÍTICOS

ALPRAZOLAMPresentación: ALPRAZOLAM® CINFA, comp0,25, 0,5, 1 y 2 mg. TRANKIMAZINRETARD®, comp de 0,5, 1, 2 y 3 mg.Dosis adultos: - Ansiedad: VO: dosis inicial 0,25-0,5 mg/8 h,

hasta 4 mg/d.- Trastornos por angustia: VO: dosis inicial 0,5-

1 mg, ajustar dosis con incrementos inferio-res a 1 mg cada 3-4 d. DM habitual: 5-6mg/d.

Dosis pediatría: no recomendado en < 18 a.

CLORAZEPATO DIPOTÁSICOPresentación: TRANXILIUM®, caps de 5,10y 15 mg, comp de 50 mg, vial de 20, 50 y 100mg.Dosis adultos: - Insomnio, ansiedad: VO: 5-30 mg/d en una

o varias tomas. Ancianos y pacientes debili-

tados: 5 mg/8-24 h, hasta un máx de 10mg/6 h (40 mg/d).

- Agitación psicomotriz/confusión/agresividad:

IM/IV: 20-200 mg/d.- Premedicaciones: IM/IV: 20-50 mg/d.- Alchoholismo: IM/IV: 50-100 mg/3-4 h.- Tétanos benigno que no requiere traqueo-

tomía: IV: 120-500 mg/d.- Tétanos maligno que requiere traqueoto-

mía y ventilación asistida: IV: 500-2.000mg/d.

Dosis pediatría: VO: 0,25 mg/kg/12 h, hastaun máx de 1 mg/kg/12 h (2 mg/kg/d).

DIAZEPAM Presentación: DIAZEPAM® EFG, comp de 5y 10 mg. VALIUM®, amp de 2 ml con 10 mg(5 mg/ml), comp de 5 y 10 mg. STESOLID®,microenema de 5 y 10 mg.Dosis adultos: - Estados de ansiedad media/grave/reaccio-

nes psiconeuróticas: IV/IM: 2 a 10 mg, repe-tidos a las 3-4 h si es necesario. VO: 2 a 10mg cada 6-12 h. VR: 5-10 mg/d.

Dosis pediatría:- Estados de ansiedad: VO: 2-2,5 mg cada 12-

24 h, generalmente 0,1-0,3 mg/kg/d. VR:2,5-5 mg/d.

LORAZEPAMPresentación: ORFIDAL®, comp de 1 mg.Dosis adultos: - Ansiedad: VO: 1-2 mg/8-12 h, pudiendo

incrementar la dosis diaria, hasta un máx de5 mg/12 h (10 mg/d); ancianos y pacientesdebilitados: 1 mg/d, hasta un máx de 2,5mg/12 h (5 mg/d).

- Insomnio: VO: 1 mg/d.Dosis pediatría: no se dispone de datos en < 6 a.

8. OBSTETRICIA

DIAZEPAMPresentación: VALIUM®, amp de 2 ml con 10mg (5 mg/ml).Dosis:- Preeclampsia/eclampsia: IV: 10-20 mg, si

se requieren dosis adicionales dar PC has-ta un máx de 100 mg/d.

DINOPROSTONA/PGE2Presentación: PREPIDIL®, gel endocervical de2,5 ml con 0,5 mg de PGE2, amp de 0,5 mlcon 5 mg.Dosis: - Dilatación y maduración cervical: Edocervi-

cal: DC: 0,5 mg, en caso necesario se pue-de repetir 0,5 mg a las 6 h (dosis máx 1,5mg/d).

- Atonía uterina: IV: 2,5 µg/min durante 30min; si respuesta insuficiente aumentar a5 µg/min durante 4 h; si precisara: 10µg/min.

ERGONOVINAPresentación: METRERGINA®, amp de 1 mlcon 0,2 mg, comp de 0,2 mg.


Dosis: IV/IM: 0,2 mg (puede repetirse la dosiscada 2-4 h). VO: 0,2-0,4 mg cada 6-12 h.

HIDRALAZINAPresentación: HYDRAPRES®, amp de 1 mlcon 20 mg.Dosis:- Preeclampsia/eclampsia: IV: DI: 5 mg, segui-

da de dosis de 5-10 mg (rango 5-20 mg)cada 20-30 min.

MAGNESIO, SULFATO DE Presentación: SULMETIN SIMPLE®, ampde10 ml con 1,5 g (150 mg/ml).Dosis:- Toxemia: IV: DC: 1,5-4,5 g lento. DM: 15-

60 mg/min (1-4 g/h). IM: 1-4,5 g/4 h.

METILERGOMETRINAPresentación: METHERGIN®, amp de 1 mlcon 0,2 mg. Dosis: IV/IM: dosis Min diaria: 0,05 mg. Dosismáx diaria: 0,2 mg 4 veces/d.- Alumbramiento dirigido: IV: bolo lento de

0,1-0,2 mg (0,2 mg si parto bajo anestesia).- Atonía uterina: IV: bolo lento de 0,1-0,2 mg.

IM: 0,2 mg.- Cesárea: IV/Intramural: 0,1-0,2 mg. IM: 0,2

mg. - Hemorragia puerperal/subinvolución ute-

rina/loquiómetra: IM/SC: 0,1-0,2 mg cada2-4 h si fuera necesario.

MISOPROSTOLPresentación: CYTOTEC®, comp de 100 y 200µg.Dosis: Vía vaginal: 25 µg/4 h.

NITROGLICERINAPresentación: SOLINITRINA®, amp de 5 mlcon 5 mg (1 mg/ml). SOLINITRINA FORTE®,amp de 10 ml con 50 mg (5 mg/ml). Dosis:- Para relajación uterina: IV: bolos de 25-100

µg (0,5-2 µg/kg).

OXITOCINAPresentación: SYNTOCINON®, amp de 1 mlcon 10 UI.Dosis:- Inducción del parto: IV: DC: 1-2 mU/min.

DM: aumentar gradualmente 1-2 mU/mincada 15-30 min hasta obtener el efectodeseado. Dosis máx: 20 mU/min.

- Hemorragia postparto: IV: PC: 0,02-0,04UI/min (disolver de 10 a 40 UI en 1000 mlde cristaloides y perfundir a la velocidadnecesaria) o bolos de 0,6-1,8 UI. IM: 3-10UI tras la expulsión de la placenta.

RITODRINAPresentación: PRE-PAR®, amp de 1 ml con 10mg y de 5 ml con 50 mg (1 ml/10 mg), compde 10 mg.Dosis: - Inhibición contracciones uterinas: IV: DC:

100 µg/min, aumentar 50 µg/min cada 10min hasta el cese de las contracciones(máx: 400 µg/min). Mantener la dosisuteroinhibidora 1 h y reducir el ritmo has-ta la dosis Min efectiva, que se manten-drá 24 h.

- Prevención trabajo de parto prematuro perio-

peratorio: IV: 100 µg/min.

SALBUTAMOL Presentación: VENTOLIN®, sol inyectable de1 ml con 0,5 mg (0,5 mg/ml).Dosis adultos:- Tto. del parto prematuro: IV/IM: 100-250

µg lentamente que pueden repetirse segúnla respuesta hasta un máx de 1 mg.

TERBUTALINAPresentación: TERBASMIN®, sol oral de 5 mlcon 1,5 mg, amp de 1 ml con 0,5 mg.Dosis: SC: 0,25 mg; repetir en 15 min segúnrespuesta (usar < 0,5 mg/4 h); VO: 2,5-5mg/6 h según respuesta (<15 mg/d). IV: 5-10 µg/min en PC, ajustando hasta una dosismáx de 80 µg/min.


9. ANALGÉSICOS

9.1 NO OPIOIDES

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)Presentación: AAS®, comp de 100 y 500 mg.ASPIRINA®, comp de 500 mg, ASPIRINA®

INFANTIL, comp de 125 mg. SEDERGINE®,comp de 500 mg.Dosis adultos:- Analgésico, antitérmico: VO: 500 mg cada

6 h (dosis máx 4g/d).- Antiinflamatorio: VO: 3-6 g/d repartidos en 4

tomas (dosis máx 6 g/d en trastornos agudos). Dosis pediatría: no administrar a < 2 a debi-do a que no se ajusta la dosis por forma far-macéutica a esta edad. > 12 a: misma dosi-ficación que adultos.- Analgésico, antitérmico: VO: 10 mg/kg cada

4 h o 15 mg/kg cada 6 h. VR: de 15-20mg/kg cada 4-6 h.

- Artritis reumatoide juvenil: VO: 100 mg/kg/drepartidos en 4 tomas.

CODEÍNA, FOSFATO DEPresentación: CODEISAN®, comp de 28,7 mgDosis adultos: VO: 1-2 comp/4-6 h (rango:10-60 mg; dosis máx 120 mg/d).Dosis pediatría: VO: <8 a: no administrar. 8-

12 a: 1/4-1/2 comp/4-6 h.

DEXKETOPROFENO TROMETAMOLPresentación: ENANTYUM®, amp de 2 ml con50 mg; comp de 12,5 y 25 mg.Dosis adultos: IV/IM: 50 mg cada 8-12 h, encaso necesario puede repetirse a las 6 h; dosismáx 150 mg/d; duración máx: 48 h, luegopasar a VO.Dosis pediatría: no se recomienda en niños niadolescentes.

DICLOFENACO SÓDICOPresentación: VOLTAREN®, amp de 3 ml con75 mg; comp de 50 mg; supos de 100 mg.Dosis adultos: VO: 50-150 mg/d. Dosis máx ini-cial: 150 mg/d. IM: 75 mg cada 12-24 h, dura-

ción máx: 48 h, luego pasar a VO. VR: 1 supos/d,si precisa dosis más altas pasar a VO. IV: no usar.Dosis pediatría: VR: >1 a: 0,5-3 mg/kg/d.VO/IM/IV: no se recomienda su uso.

DIFLUNISALPresentación: DOLOBID®, comp 500 mg.Dosis adultos: VO: Dosis inicial de 1.000 mgseguido de 500 mg cada 12 h; dosis máx 1,5g/d.Dosis pediatría: no establecida.

FLURBIPROFENOPresentación: FROBEN®, comp de 50 y 100mg.Dosis adultos: VO: 50-100 mg cada 8-12 h;dosis máx 300 mg/d.Dosis pediatría: no establecida.

IBUPROFENOPresentación: IBUPROFENO®, comp de 200, 400y 600 mg. GELOFENO®, comp 400 mg, ESPIDI-FEN®, sobres 400 y 600 mg. DALSY® 200 mg,granulado efervescente con 200 mg cada sobre.DALSY®, jarabe 200 ml (5 ml/100 mg).Dosis adultos: VO: 400-600 mg cada 6-8 h(dosis recomendada: 1.200-1.800 mg/d; dosismáx: 2400 mg/d).Dosis pediatría: No se recomienda su uso enniños <6 m. VO: 25-40 kg: 600-800 mg/drepartidos en 3-4 tomas (dosis máx: 800 mg).>40 kg: 1.200-1.600 mg/d repartidos en 3-4tomas (dosis máx: 1.600 mg).- Artritis reumatoide: VO: máx 40 mg/kg/d.- Jarabe: VO: 20 mg/kg/d repartidos en varias

tomas.

INDOMETACINAPresentación: INACID®, comp de 25 mg.INACID RETARD®, comp de 75 mg FLOGO-TER®, comp de 25 mg. FLOGOTER RETARD®,comp de 75 mg. REUSIN®, comp de 25 mg.Dosis adultos:- Artritis reumatoide, artritis, espondilitis anqui-

losante: VO: 12,5-50 mg/6-8 h; dosis máx200 mg/d. Retard: 75 mg/12-24 h.


- Inflamación aguda y postquirúrgica: VO: 25mg/6-8 h.

Dosis pediatría: no recomendado < 14 a.

KETOPROFENOPresentación: ORUDIS®, comp de 50 mg.Dosis adultos: VO: 50 mg cada 6-12 h; dosismáx 200 mg/d.Dosis pediatría: no recomendado < 15 a.

KETOROLACO TROMETAMOLPresentación: DROAL®, TORADOL®, amp de1 ml con 30 mg; comp de 10 mg.Dosis adultos: IV/IM: 10-30 mg cada 4-6 h.Dosis máx adultos: 90 mg/d, ancianos: 60mg/d. VO: 10 mg cada 4-6 h (dosis máx: 40mg/d; duración máx: 7 d).Dosis pediatría: No se recomienda su admi-nistración a <16 a.

MELOXICAMPresentación: MOVALIS®, comp de 7,5 y 15mg; supos de 7,5 y 15 mg.Dosis adultos: VO/VR: 7,5-15 mg/d; dosis máx15 mg/d.Dosis pediatría: no recomendado < 15 a.

METAMIZOL MAGNÉSICOPresentación: NOLOTIL®, amp de 5 ml con2 g; caps de 575 mg; supos 1g, supos infan-til 500 mg y adultos 1g. LASAIN®, amp de 5ml con 2 g; caps de 575 mg.Dosis adultos: IV/IM: 2 g cada 8 h. No sobre-pasar los 8 g/d. VO: 1 caps cada 6-8 h o 1/2-1 amp cada 6-8 h. Duración máx amp bebi-ble: 7 d. VR: máx 6 supos/d.Dosis pediatría: IV: 20-40 mg/kg cada 6-8h. VR: 1-3 a: 1/2 supos (250 mg) cada 6-8 h.3-11 a: 1 (500 mg) supos cada 6 h. > 12 a:misma dosificación que adultos.

NAPROXENOPresentación: NAPROSYN®, comp y sobresde 500 mg. TACRON®, comp de 500 mg.Dosis adultos: VO: 500-1.000 mg/d cada 8-12 h; dosis máx recomendada 1.500 mg/d.

Dosis pediatría: VO: 5-10 mg/kg cada 8-12 h.

PARACETAMOLPresentación: PERFALGAN®, vial de100 mlcon 1 g (10 mg/ml). FEBRECTAL®, supos 150,300 y 600 mg, comp de 650 mg. TERMAL-GIN®, comp de 500 mg.Dosis adultos: IV: > 50 kg: 1 g cada 6-8 h, inter-valo min: 4 h; dosis máx: 4 g/d. < 50 kg: 15mg/kg cada 6-8 h, intervalo min: 4 h; dosis máx:60 mg/kg/d sin exceder de 4 g/d. VR: 325-650mg cada 4 h o 650 mg-1 g cada 6 h o 1 suposde 600 mg cada 4-6 h (dosis máx: 4 g/d). VO:500-1.000 mg cada 6-8 h (dosis máx: 4 g)Dosis pediatría: VR: 0-3 m: 30-40 mg/kg/d o1/2 supos de 150 mg cada 12 h. 4-11 m: 30-40 mg/kg/d o 1 supos de 150 mg cada 12h. 1-2 a: 480-600 mg/d o 1 supos de 300 mgcada 12-24 h. 2-4 a: 960 mg/d repartidos en3 tomas o 1 supos de 300 mg cada 8 h. 4-6

a: 1.140 mg/d repartidos en 5 tomas o 1 suposde 300 mg cada 5 h. 6-9 a: 320 mg cada 4h o 1 supos de 300 mg cada 4 h. VO: 10mg/kg cada 4 h o 15 mg/kg cada 6 h.

PIROXICAMPresentación: FELDENE®, amp de 1 ml con20 mg; caps de 10 y 20 mg; supos de 20 mg. Dosis adultos: VO/VR: 10-20 mg/kg/d; dosismáx recomendada: 40 mg/kg/d. IM: 20-40 mg/den dosis única; dosis máx recomendada: 40 mg/dDosis pediatría: No se recomienda su admi-nistración a < 15 a.

9.2 OPIOIDES

ALFENTANILOPresentación: LIMIFEN®, amp de 2 ml con 1mg y de 10 ml con 5 mg.Dosis adultos:- Anestesia: IV: DI: 20-300 µg/kg. DM: bolos

de 10-100 µg/kg; PC: 0,5-2 µg/kg/min.- Analgesia: IV/IM: 5-10 µg/kg/10-15 min

(ventilación espontánea), 15-150 µg/kg(ventilación controlada). ED: DC: 0,5-1 mg.DM: 2-5 µg/kg/h.


- Bloqueo de la respuesta HTA a la intubación:

IV: 15-40 µg/kg.

BUPRENORFINAPresentación: BUPREX®, amp de 1 ml con 0,3mg, comp de 0,2 mg. TRANSTEC®, parchesde 35, 52,5 y 70 µg/h.Dosis adultos:- Analgesia: IV/IM: 0,3-0,6 mg, repetible cada

6-8 h. SL: 1 o 2 comp cada 6-8 h. Trans-dérmico: parche de 35 µg/h cada 72 h yajustar según necesidades, máx 2x70 µg/h.

Dosis pediatría: - Analgesia: Por el momento no se recomien-

da su administración en niños.

FENTANILOPresentación: FENTANEST®, amp de 3 ml con0,15 mg (50 µg/ml). DUROGESIC®, parchesde 25, 50 y 100 µg. ACTIQ®, comp con apli-cador bucofaríngeo de 200, 400, 600, 800,1.200 y 1.600 µg.Dosis adultos:- Analgesia: IV: bolo de 1-3 µg/kg. PC: 1-4

µg/kg/h. ED: bolo de 25-100 µg en 10 ml deSF. PC: 25-60 µg/h. ID: bolos de 5-25 µg.

- PCA: IV: bolos de 10-50 µg. PC: 15-100µg/h. Intervalo de cierre de 3-10 min.

- Anestesia como único agente: IV: DI: 50-100 µg/kg, DM: 15-30 µg/kg/h.

- Anestesia como suplemento: IV: DI: 2-40µg/kg. DM: 1,5-15 µg/kg/h.

- Dolor irruptivo en pacientes con Tto. con

opiáceos: Bucofaríngea: Dosis inicial 200µg, repetir a los 15 min si es necesario, máx2 unidades por episodio de dolor. Si efectoanalgésico inadecuado aumento progresi-vo hasta dosis efectiva. Dosis máx: 4 unida-des/24 h.

- Dolor crónico: Transdérmico: 1 parche/72h, ajustar según necesidades aumentando25 µg cada 3 d.

Dosis pediatría: - Analgesia: IV: bolos 0,5-2 µg/kg/1-2 h. PC:

2-4 µg/kg/h. ED: bolo de 1-2 µg/kg. PC:0,2-0,3 µg/kg/h hasta 1-1,5 µg/kg/h.

- PCA: IV: bolos de 0,3-0,4 µg/kg cada 10-15 min. PC: 1-1,5 µg/kg/h.

- Anestesia: dosis inicial de 2-5 µg/kg y dosisde repetición de 2-3 µg/kg, según tipo ciru-gía.

- Dolor irruptivo en pacientes con Tto. con

opiáceos: Bucofaríngea: No establecida suseguridad en niños.

- Dolor crónico: Transdérmico: Contraindi-cado en <12 a o <18 a si peso <50 kg.

MEPERIDINA/PETIDINAPresentación: DOLANTINA®, amp de 2 mlcon 100 mg.Dosis adultos:- Premedicación: IM: 1 mg/kg.- Analgesia: IV: DC: 25-100 (0,5-2 mg/kg)

lento, DM: 0,2-0,5 mg/kg/h. IM/SC/VO:50-100 mg (1-3 mg/kg). ED: 50-100 mg(1-2 mg/kg) en 10 ml de SF o AL + 10-20mg/h (0,2-0,4 mg/kg/h). ID: 10-50 mg (0,2-1 mg/kg) + 5-10 mg/h (0,1-0,2 mg/kg/h).

- PCA: IV: bolos de 5-30 mg (0,1-0,6 mg/kg).PC: 5-40 mg/h (0,1-0,8 mg/kg/h). Interva-lo de cierre de 5-15 min. ED: de 5-30 mg(0,1-0,6 mg/kg). PC: 5-10 mg/h (0,1-0,2mg/kg/h). Intervalo de cierre de 5-15 min.

- Tratamiento temblor postoperatorio: IV: bolode 15-25 mg.

Dosis pediatría: - Analgesia: IV: 1-1,5 mg/kg/4 h. IM: 1,5

mg/kg/6 h.

METADONAPresentación: METASEDIN®, amp de 1 ml con10 mg, comp 5, 30 y 40 mg.Dosis adultos:- Analgesia: SC: 5-10 mg/dosis (0,1 mg/kg/12

h). IV: 2,5-10 mg/4-6 h. VO: 5-15 mg/6-8 h.- Tratamiento sustitutivo dependencia de opiá-

ceos: VO: dosis inicial de 20-30 mg/d. Ladosis puede aumentarse hasta los 40-60mg/d en el transcurso de 1-2 sem. DM: 60-100 mg/d.

Dosis pediatría: No es apropiado para ser uti-lizado en niños.


MORFINAPresentación: MORFINA SERRA®, MORFI-NA BRAUN®, amp al 1% (1 ml/10 mg) y 2%(1 ml/20 mg). MST CONTINUS® (morfina sul-fato), comp de 5, 15, 30, 60, 100 y 200 mg.Dosis adultos:- Premedicación anestésica: IM: 0,2-0,5

mg/kg 30-60 min antes a la IQ.- Analgesia: IV/IM/SC: 0,05-0,2 mg/kg. ED:

DC: 1-4 mg. PC: 0,1-0,5 mg/h. Dosis máx10 mg/d. ID: 0,1-1 mg/24 h. VO: 10-30mg/4 h.

- PCA: IV: PC: 0,5 10 mg/h (15-200 µg/kg/h),bolos 0,5-3 mg (10-60 µg/kg), tiempo de cie-rre 5-20 min. ED: PC: 0,4 mg/kg/h, bolos de0,1 mg (2 µg/kg), tiempo de cierre 10 min.

- Anestesia: IV: DI: 1 mg/kg.- Sedación: IV: de 1 a 10 mg/h. Ajustar según

nivel de sedación.- EAP/ICC: IV: 0,05-0,1 mg/kg.Dosis pediatría: - Premedicación anestésica: IM: 0,1-0,2

mg/kg 30-60 min antes a la IQ.- Analgesia: IV/IM/SC: < 6 m: DC: 0,03-0,05

mg/kg cada 3-4 h. DM: 0,01 mg/kg/h. ≥ 6

m: 0,1 mg/kg cada 3-4 h (sin superar 15mg/dosis). Evitar en lo posible vía IM. VO: <

6 m: 0,1 mg/kg cada 3-4 h. ≥ 6 m: 0,2-0,5

mg/kg cada 4-6 h. ED: DC: 0,03-0,05 mg/kgmediante inyección intermitente. Dosis máx5 mg/d (0,1 mg/kg).ID: 0,01 mg/kg.

- PCA: IV: PC: 0-0,03 mg/kg/h, bolos 0,01-0,03 mg/kg, tiempo de cierre 5-20 min. ED:PC: 0,4 mg/kg/h, bolos de 0,1 mg (2 µg/kg),tiempo de cierre 10 min.

- Sedación: IV: 0,05-0,1 mg/kg. Ajustar segúnnivel de sedación.

- Anemia drepanocítica (crisis): IV: DC: 0,1-0,15 mg/kg. DM: 0,03-0,15 mg/kg/h.

OXICODONAPresentación: OXYCONTIN®, comp de 10, 20,40 y 80 mg.Dosis adultos:- Analgesia, dolor neuropático: VO: dosis ini-

cial de 10 mg/12 h. Aumentar el 25-50% dela dosis según la intensidad del dolor. Dosismáx 160 mg/24 h.

Dosis pediatría: en adultos <20 a y niños nose recomienda su uso.

REMIFENTANILOPresentación: ULTIVA®, viales de 1, 2 y 5 mg.Dosis adultos: (Tabla 1)- Sedación: IV: DC: 0,5-1 µg/kg. PC: 0,025-

2 µg/kg/min.


Tabla 1. Dosis de remifentanilo en adultos.

Concentración a 20 µg/ml

Inducción Anestesia Anestesia Analg. postop Analg. postop1 µg/kg/min 0,5 µg/kg/min 0,25 µg/kg/min 0,1 µg/kg/min 0,05 µg/kg/min

60 kg 180 ml/h 90 ml/h 45 ml/h 18 ml/h 9 ml/h70 kg 210 ml/h 105 ml/h 52 ml/h 21 ml/h 10 ml/h80 kg 240 ml/h 120 ml/h 60 ml/h 24 ml/h 12 ml/h90 kg 270 ml/h 135 ml/h 67 ml/h 27 ml/h 13 ml/h

Concentración a 50 µg/ml

Inducción Anestesia Anestesia Analg. postop Analg. postop1 µg/kg/min 0,5 µg/kg/min 0,25 µg/kg/min 0,1 µg/kg/min 0,05 µg/kg/min

60 kg 72 ml/h 36 ml/h 18 ml/h 7,2 ml/h 3,6 ml/h70 kg 84 ml/h 42 ml/h 21 ml/h 8,4 ml/h 4,2 ml/h80 kg 96 ml/h 48 ml/h 24 ml/h 9,6 ml/h 4,8 ml/h90 kg 108 ml/h 54 ml/h 27 ml/h 10,8 ml/h 5,4 ml/h

- PCA durante el trabajo de parto: IV: bolo de20 µg, tiempo de cierre de 3 min.

TRAMADOLPresentación: ADOLONTA®, amp de 2 ml con100 mg; caps 50 mg; sol 10 y 30 ml con 100mg/ml; supos de 100 mg. Dosis adultos:- Analgesia: IV: DC: 100 mg, si necesario

repetir 50 mg cada 10-20 min, dosis máx:250 mg. DM: 50-100 mg/6-8 h, dosis máx:400 mg/d. VO: 50-100 mg cada 6-8 h, dosismáx: 400 mg/d. VR: 100 mg/6-8 h, dosismáx: 400 mg/d.

Dosis pediatría: - Analgesia: IV: dosis unitaria de1-1,5 mg/kg.

Dosificación equianalgésica de opioides

Fármaco Parenteral (mg) Oral (mg)

Codeína 130 200Fentanilo 0,1 -Meperidina 75 300Metadona 10 20Morfina 10 30Oxicodona 15 20-30

9.3 ANTAGONISTAS OPIÁCEOS

NALOXONAPresentación: NALOXONE® ABELLO, amp de1 ml con 0,4 mg.Dosis adultos:- Tto. depresión respiratoria/sobredosis nar-

cóticos: IV/IM/SC: DC: 0,1-2 mg cada 2-3 min, dosis máx: 10 mg. DM: 5-15µg/kg/h.

- Tto. efectos secundarios: IV: DC: 0,04-0,8mg cada 2-3 min, ajustando según respues-ta. DM: 0,25-5 µg/kg/h.

- Shock séptico: IV: DC: 30 µg/kg, DM: 30-200 µg/kg/h durante 1-16 h.

Dosis pediatría:- Tto. depresión respiratoria/sobredosis nar-

cóticos: IV/IM/SC: 10-100 µg/kg.

NALTREXONAPresentación: ANTAXONE®, caps de 25 y 50mg; sol oral de 50 mg. CELUPAN® y REVIA®,comp de 50 mg.Presentación adultos:- Tto. alcoholismo: VO: 50 mg/d, durante 3 m

y posteriormente valoración.- Tto. dependencia a opiáceos: VO: Terapia

de inducción: 1erd: 25 mg, si no aparecensignos de abstinencia en 1 h repetir 25 mg.2º-7ºd: 50 mg/d. Terapia de mantenimien-

to: 350 mg/sem: 50 mg/d o 100 mg/d 3veces a la sem (uno de los días: 150 mg/d).

Dosis pediatría: Su seguridad no ha estadoestablecida en niños.

10. BENZODIACEPINAS

CLORAZEPATO (CLORDIACEPÓXIDO)Presentación: TRANXILIUM INYECTABLE®,viales de 20, 50 y 100 mg. TRANXILIUM®,caps de 5, 10 y 15 mg; comp de 50 mg.TRANXILIUM PEDIÁTRICO®, sobres de 2,5mg.Dosis adultos:. - Agitación, confusión y agresividad: IV/IM:

20-200 mg/d. Dosis máx: 800 mg/d (excep-to en tétanos).

- Premedicación: IV: 20-50 mg/d 15-30 minantes de la IQ. IM: 20-50 mg 30-60 minantes de la IQ.

- Alcoholismo (predelirio, delirium tremens):

IV: 50-100 mg/3-4 h. Reducir a la mitad des-pués de 2-3 d. A los 5 d de Tto. pasar a VO.VO: 150-300 mg/d.

- Tétanos benigno que no requiere traqueo-

tomía: IV: PC: 120-500 mg/d.- Tétanos que requiere traqueotomía y venti-

lación asistida: IV: PC: 500-2.000 mg/d.- Ansiedad, insomnio: VO: caps: 5-30 mg/d,

comp: 25-100 mg/d (situaciones especia-les 400-500 mg/d).

Dosis pediatría: - IV: No debe administrarse si no es estricta-

mente necesario.


- Ansiedad, insomnio: VO: sobres o caps (usarcaps de 5 mg en varias dosis): dosis Min:0,2 mg/kg/d, dosis media: 0,5 mg/kg/d,dosis máx: 1-2 mg/kg/d.

DIAZEPAMPresentación: VALIUM ®, comp de 5 y 10 mg;amp de 2 ml con 10 mg (5 mg/ml). DIAZE-PAM PRODES®, amp de 2 ml con 10 mg (5mg/ml); comp de 2,5, 5, 10 y 25 mg; sol con15 ml (2 mg/ml); supos de 10 mg, STESO-LID®, microenema 5 y 10 mg.Dosis adultos: - Premedicación: IM: 10-20 mg 1 h antes de

inducir la anestesia. IV: 5-10 mg antes dela cirugía.

- Inducción anestésica: IV: 0,2-0,5 mg/kg.- Sedación: IM/VO/VR: 10-20 mg (0,03-0,1

mg/kg). IV: 10-30 mg. PC: 2-10 mg/h- Anestesia: IV: DI: 0,2-0,5 mg/kg.Dosis pediatría: - Premedicación: IM/VO: 0,1-0,2 mg/kg 1 h

antes de la anestesia. -Sedación: IV: 0,1-0,2 mg/kg.

FLUNITRAZEPAMPresentación: ROHIPNOL ®, amp de 1 ml con2 mg; comp 1 mg; gotas 2,5 mg/ml.Dosis adultos: - Premedicación: IM: 1-2 mg (0,015-0,03

mg/kg).- Inducción anestésica: IV: 1-2 mg lenta

(0,015-0,03 mg/kg).- Insomnio: VO: 0,5-1 mg/d (dosis máx 2

mg/d).Dosis pediatría:- Premedicación o inducción: IV/IM: 0,015-

0,030 mg/kg lenta.

LORAZEPAMPresentación: ORFIDAL WYETH ®, comp 1mg.Dosis adultos: VO: 2-5 mg 1 h antes de IQ(dosis máx de 5 mg/12 h).Dosis pediatría: VO: <6 a: no se recomiendasu uso. >6 a: 0,05 mg/kg.

MIDAZOLAMPresentación: DORMICUM®, amp de 5 mlcon 5 mg (1 mg/ml), amp de 3 ml con 15 mg(5 mg/ml), amp de 10 ml con 50 mg (5mg/ml), comp 7,5 mg.Dosis adultos: - Premedicación: IM: 2,5-10 (0,05-0,2 mg/kg)

de 20-60 min antes de IQ, VO: 20-40 mg40-60 min antes de IQ.

- Sedación: IV: DC: 0,03-0,06 mg/kg (aprox1-5 mg), DM: 0,1-0,3 mg/kg según seda-ción. IM: 0,05-0,2 mg/kg. Vía intranasal:0,2-0,3 mg/kg.

- Sedación en pacientes con ventilación mecá-

nica: IV: DC: 0,03-0,3 mg/kg. DM: 0,03-0,2mg/kg/h.

- Anestesia: IV: DI: 0.2-0.35 mg/kg, si se hausado premedicación usar 0,1-0,2 mg/kg,DM: 0,15-0,3 mg/kg/h.

- Insomnio: VO: 15 mg.Dosis pediatría:- Premedicación: IM: 1-15 a: 0,08-0,2 mg/kg

(máx 10 mg) de 30-60 min antes de IQ. VR:0,03-0,5 mg/kg 20-30 min antes de IQ.Intranasal: 0,2-0,3 mg/kg 20-30 min antesde IQ.

- Sedación: IV: <6 m: dosis pequeñas ajus-tando según respuesta. 6 m-5 a: 0,05-0,1mg/kg, dosis máx: 6 mg; 6-12 a: 0,025-0,05mg/kg, dosis máx: 10 mg. VO: 6 m-16 a:

0,25-0,5 mg/kg (máx 20 mg) 30-45 minantes de IQ.

- Sedación en pacientes con ventilación mecá-

nica: IV: DC: 0,05-0,2 mg/kg. DM: 0,4-6µg/kg/min.

10.1 ANTAGONISTAS DE LASBENZODIACEPINAS

FLUMACENILOPresentación: ANEXATE®, amp 0,5 mg/5 mly 1 mg/10 ml (0,1 mg/ml).Dosis adultos: - Reversión de anestesia/sedación: IV: 0,2

mg en 15 seg, si no se obtiene el grado deconciencia deseado inyectar una nueva


dosis de 0,1 mg a los 60 seg, e ir repitien-do en este intervalo hasta dosis de 1 mg.La dosis habitual se sitúa en torno a los0,3-0,6 mg.

- Reversión de sobredosis BZD: IV: 0,3 mg, eir repitiendo a intervalos de 60 seg hastaobtener el grado de conciencia deseado sinsobrepasar los 2 mg. Si reaparece somno-lencia instaurar PC: 0,1-0,4 mg/h ajustandosegún somnolencia.

Dosis pediatría: 8-15 µg/kg titulados hasta elefecto deseado (dosis total máx 1 mg).

11. RELAJANTES MUSCULARES

11.1 DESPOLARIZANTES

SUCCINILCOLINA/SUXAMETONIOPresentación: MIOFLEX®, ANECTINE®, ampde 2 ml con 100 mg (50 mg/ml).Dosis adultos: - Intubación: IV: 1-1,1 mg/kg (si inducción de

secuencia rápida: 1-1,5 mg/kg). IM: 2,5-4mg/kg (máx 150 mg).

- Mantenimiento: PC: 10-200 µg/kg/min (0,5-10 mg/min).

Dosis pediatría: IV: Niños: 1-2 mg/kg; lactan-tes y neonatos: 2-3 mg/kg. IM: 3-4 mg/kg(máx 150 mg).

11.2 NO DESPOLARIZANTES

ATRACURIOPresentación: TRACRIUM®, BESILATO DEATRACURIO INIBSA®, amp de 2,5 ml con 25mg (10 mg/ml) y amp de 5 ml con 50 mg (10mg/ml).Dosis adultos: - Intubación: IV: 0,5-0,6 mg/kg. - Mantenimiento: IV: bolos de 0,1-0,2

mg/kg/15-35 min o PC 5-10 µg/kg/min(0,3-0,6 mg/kg/h).

Dosis pediatría: >1 m: misma dosis que en eladulto adaptada a su peso corporal.

CISATRACURIOPresentación: NIMBEX® amp de 10 ml con 20mg (2 mg/ml), amp de 5 ml con 10 mg (2 mg/ml).Dosis adultos: - Intubación: IV: 0,15 mg/kg (rango: 0,1-0,4

mg/kg). - Mantenimiento: IV: 0,03 mg/kg/20 min o

PC: 1-3 µg/kg/min (0,06-0,18 mg/kg/h).Dosis pediatría:- Intubación: IV: 1 m-12 a: 0,15 mg/kg.- Mantenimiento: IV: 2-12 a: bolos 0,02 mg/kg.

PC: 1-3 µg/kg/min (0,06-0,18 mg/kg/h).

MIVACURIOPresentación: MIVACRON®, amp de 5 ml con10 mg (2 mg/ml), amp de 10 ml con 20 mg(2 mg/ml).Dosis adultos: - Intubación: IV: 0,15-0,2 mg/kg en 15-30

seg. - Mantenimiento: IV: bolos 0,01-0,1 mg/kg/20

min o PC 0,06-1 mg/kg/h (1-15 µg/kg/min).- Dosis de cebado: IV: 0,02 mg/kg 3-5 min

antes inducción.Dosis pediatría:- Intubación: IV: 2-6 m: 0,1-0,15 mg/kg. 7-23

m: 0,1-0,2 mg/kg en 5-15 seg. 2-12 a: 0,1-0,2 mg/kg en 5-15 seg.

- Mantenimiento: IV: 2-6 m: 0,2-1,5 mg/kg/h.7-23 m: 0,2-1,6 mg/kg/h. 2-12 a: 0,3-1,9mg/kg/h

PANCURONIOPresentación: PAVULON®, amp de 2 ml con4 mg (2 mg/ml).Dosis adultos: - Intubación: IV: 0,08-0,1 mg/kg. - Mantenimiento: IV: bolos de 40-50 µg/kg

cada 60-90 min o PC: 30-60 µg/kg/h (pocorecomendable).

- Dosis de cebado: IV: 8-10 µg/kg 3-5 minantes inducción.

Dosis pediatría:- Intubación: IV: >1 m: 0,06-0,1 mg/kg. - Mantenimiento: IV: >1 m: bolos 0,04

mg/kg/20-60 min.


ROCURONIOPresentación: ESMERON®, amp de 5 ml con50 mg (10 mg/ml).Dosis adultos: - Intubación: IV: 0,6-1 mg/kg. - Mantenimiento: IV: bolos 0,15 mg/kg o PC

0,3-0,6 mg/kg/h (5-15 µg/kg/min).- Dosis de cebado: IV: 0,06-0,12 mg/kg 3-5

min antes inducción.Dosis pediatría: 1 m-14a: misma dosis que enadulto ajustada al peso.

VECURONIO Presentación: NORCURON®, amp de 2 mlcon 4 mg (2 mg/ml) y viales 10 mg para diluir.Dosis adultos: - Intubación: IV: 0,08-0,1 mg/kg, para intu-

bación de secuencia rápida: 0,3 mg/kg. - Mantenimiento: IV: bolos 0,03-0,05 mg/kg

o PC: 0,03-0,12 mg/kg/h (0,5-2 µg/kg/min).- Dosis de cebado: IV: 8-10 µg/kg 3-5 min

antes inducción.Dosis pediatría: - Intubación: 0,05-0,1 mg/kg.

12. ANTAGONISTAS DE LAACETILCOLINESTERASA

EDROFONIO, BROMURO DE Presentación: ANTICUDE®, amp de 2 ml con25 mg (12,5 mg/ml).Dosis adultos: - Reversión BNM: IV/IM: 0,5-1 mg/kg. Dosis pediatría: IV: 0,5-1 mg/kg.

FISOSTIGMINAPresentación: ANTIRILIUM®, amp de 2 mlcon 2 mg (1 mg/ml).Dosis adultos: - Tto. Sd anticolinérgico central o periférico:

IM/IV: 10-30 µg/kg lento, repetir a interva-los de 10-30 min hasta obtener resultados.

Dosis pediatría: IV: 10-30 µg/kg dosis, pue-de repetirse cada 20-30 min hasta obtenerresultados. Dosis máx: 2 mg.

NEOSTIGMINAPresentación: PROSTIGMINA ®, NEOSTIG-MINA BRAUN®, amp de 1 ml con 0,5 mg. Dosis adultos: - Reversión BNM: IV: 0,04-0,06 mg/kg len-

to. Dosis máx: 5 mg. - Miastenia gravis: IV lenta/IM: 0,5-2 mg. VO:

5-125 mg/8 h.- Íleo postoperatorio: IM/SC: 0,25-1 mg/4-

6 h.Dosis pediatría: IV: 0,05-0,07 mg/kg.

PIRIDOSTIGMINAPresentación: MESTINON®, amp de 1 ml con5 mg, comp de 60 mg y180 mg, sol oral 5ml/60 mg.Dosis adultos: - Reversión BNM: IV: 0,25 mg/kg (dosis máx:

30 mg).- Tto. de la miastenia gravis: VO: 60-1.500

mg/d repartidos en 5-6 dosis; en crisis mias-ténica, periparto o perioperatorio 1/3 de ladosis oral IM o IV muy lenta.

Dosis pediatría: - Reversión BNM: IV: 0,25 mg/kg. - Tto. de la miastenia gravis: VO: 7 mg/kg/d

repartidos en 5-6 dosis.

13. ANTICOLINÉRGICOS

ATROPINA, SULFATO DEPresentación: ATROPINA®, amp de 1 ml con1 y 0,5 mg.Dosis adultos: - Premedicación anestésica (vagolítico/anti-

sialagogo): IV: 0,01 mg/kg. IM/SC: 0,3-0,6mg 1 h antes de anestesia. Dosis máx: 3mg/24 h.

- Bradicardia: IV: 0,5-1 mg/5 min hasta obte-ner frecuencia deseada (máx 0,03-0,04mg/kg).

- RCP: IV: 3 mg en bolo único.- Reversión BNM: IV: 0,015-0,02 mg/kg.- Broncoespasmo: INH: 0,025-0,05

mg/kg/dosis en 2,5 ml de SF cada 6-8 h(dosis Min: 0,25 mg, dosis máx: 1 mg).


Dosis pediatría:- Premedicación anestésica (vagolítico/anti-

sialagogo): IV: 10-20 µg/kg. IM: 20 µg/kg.- Bradicardia: IV: 20 µg/kg cada 3-5 min has-

ta obtener frecuencia deseada.- RCP: IV: dosis máx 1 mg.

ESCOPOLAMINAPresentación: ESCOPOLAMINA®, amp de 1ml con 0,5 mg; caps de 0,25 mg; comp de 10mg.Dosis adultos:- Premedicación anestésica (vagolítico/anti-

sialagogo): IV/IM/SC: 0,2-0,6 mg. VO: 0,4-0,8 mg.


sialagogo): IV/IM/SC: 6-10 µg/kg (máx 0,3mg dosis).

GLICOPIRROLATOPresentación: ROBINUL®, amp de 1 ml con0,2 mg. Comp de 1-2 mg. Dosis adultos: - Premedicación anestésica (vagolítico/anti-

sialagogo): IV: 0,2-0,4 mg (4-5 µg/kg). VO:50 µg/kg.

- Broncoespasmo: INH: de 0,4-0,8 mg cada8 h.


sialagogo): IV/IM: 4-10 µg/kg cada 3-4 h(dosis máx 0,2 mg/dosis o 0,8 mg/d). VO:40-100 µg/kg/dosis 3-4/d.

Dosis RN/lactante:- Premedicación anestésica (vagolítico/anti-

sialagogo): IV/IM: 4-10 µg/kg cada 4-8 h.VO: 40-100 µg/kg/dosis 8-12 h.

14. HIPNÓTICOS

ETOMIDATOPresentación: HYPNOMIDATE®, ETOMIDA-TO-LIPURO®, SIBUL®, amp de 10 ml con 20mg (2 mg/ml).

Dosis adultos:- Anestesia: IV: DI: 0,2-0,4 mg/kg. DM: evi-

tar usar para el mantenimiento, si fueranecesario PC 10-40 µg/kg/min.

- Sedación: IV: 60 µg/kg durante 10 min + 5-7 µg/kg/min.

Dosis pediatría: IV: DI: 0,4-0,5 mg/kg; no usarpara el mantenimiento.

FENOBARBITALPresentación: LUMINAL®, amp de 1 ml con200 mg.Dosis adultos:- Hipnótico: IV/IM: 50-150 mg.- Anticonvulsivo: IV/IM: 200-300 mg, repeti-

dos a las 6 h (máx 1-2 g/24 h).Dosis pediatría:- Sedación: VO: 2-3 mg/kg 3 veces/d. IM: 2-

3 mg/d cada 8 h.- Hipnótico: IV/IM/SC: 3-5 mg/kg.- Sedación en el preoperatorio: IV/IM/VO: 1-

3 mg/kg 60-90 min antes del procedimiento.- Status epilepticus: IV: 15-25 mg/kg (ritmo

<30 mg/min).

HIDRATO DE CLORALPresentación: HIDRAT DE CLORAL, fórmulamagistral: sol 70 mg/ml.Dosis adultos:- Sedante: VO: 250 mg 3 veces al día.- Hipnótico: VO/VR: 500-1.000 mg al acos-

tarse o 30 min antes del procedimiento(dosis máx: 2g/24 h).

Dosis pediatría:- Sedación/ansiedad: VO/VR: 5-15 mg/kg/

dosis cada 8 h (dosis máx: 500 mg).- Sedación (procedimiento no doloroso): 50-

75 mg/kg (dosis máx 1g), 30-60 min antesdel procedimiento, se puede repetir 30 mindespués de la dosis inicial si es necesario.

- Hipnótico: VO: 20-40 mg/kg/dosis hasta unmáx de 50 mg/kg/24 h.

KETAMINAPresentación: KETOLAR®, viales de 10 mg/ml,50 mg/ml y 100 mg/ml.


Dosis adultos:- Anestesia: IV: DI: 1-2,5 mg/kg. DM: 25-75

µg/kg/min (10-30 µg/kg/min con N2O).IM/VR: DI: 5-10 mg/kg.

- Sedación/Analgesia: IV: DC: 0,2-1 mg/kgen 2-3 min. DM: 5-20 µg/kg/min. IM: 2,5-5 mg/kg.

- Bloqueo de hiperalgesia por remifentanilo:

IV: DC: 0,15 mg/kg. DM: 2 mg/kg/min.Dosis pediatría:- Anestesia: IV: DI: 1-3 mg/kg. IM: DI: 5-10

mg/kg. VO: DI: 6 mg/kg.- Analgesia: IV: 0,2-0,5 mg/kg.- Sedación: IV: 1 mg/kg. IM: 2-3 mg/kg.

PROPOFOLPresentación: DIPRIVAN®, RECOFOL®, LIPU-RO®, amp 1% de 20 ml (10 mg/ml), viales 1%(10 mg/ml) de 50 y 100 ml. DIPRIVAN®, via-les 2% de 50 ml (20 mg/ml) y jeringa precar-gada 50 ml para infusión TCI.Dosis adultos:- Anestesia: IV: DI: 2-2,5 mg/kg en 30 seg

(en ancianos DI: 1-1,5 mg/kg). DM: 10-12mg/kg/h (200 µg/kg/min) durante 10 min,8-9 mg/kg/h (150 µg/kg/min) otros 10 miny 4-6 mg/kg/h (70-100 µg/kg/min) el res-to.

- Sedación: IV: DI: 0,3-1 mg/kg en 30 seg.DM: 1-4 mg/kg/h.

- Antiemético: IV: 10 mg.Dosis pediatría: IV: DI: 2,5-3,5 mg/kg. DM:0,05-0,2 mg/kg/min.

TIOPENTAL SÓDICOPresentación: PENTOTHAL®, viales de 0,5 mgy 1g para diluir.Dosis adultos:- Anestésico: Edad adulta: IV: DI: 3-5 mg/kg.

DM: 1-3 mg/kg/h. Edad geriátrica: IV: DI:2-3 mg/kg. VR: DI: 20-30 mg/kg.

Dosis pediatría:- Anestésico: Niños: IV: DI: 5-6 mg/kg. Lac-

tantes: IV: DI: 7-8 mg/kg. VR: DI: 20-30mg/kg.

15. CORTICOIDES

DEXAMETASONAPresentación: FORTECORTIN®, amp de 4 y40 mg en 1 ml y 5 ml. Comp de 1 mg.Dosis adultos:- Edema vías respiratorias: IV/IM: 4-6 mg.- Edema cerebral: IV: DC: 10 mg, DM: 4 mg/

6 h.- Antiemético: IV: 0,15 mg/kg (8 mg).- Shock que no responde: IV: 1-6 mg/kg

(dosis máx 40 mg) se puede repetir cada2-6 h mientras persista el shock.

Dosis pediatría:- Edema vías respiratorias/Crup:: IV/IM: 0,25-

0,5 mg/kg/dosis cada 6 h según necesidades.- Edema cerebral: IV/IM: DC: 0,5-1,5 mg/kg,

DM: 0,2-0,5 mg/kg/d repartidos cada 6 h.

HIDROCORTISONAPresentación: ACTOCORTINA®, vial de 100 y500 mg y 1 g. Comp de 20 mg.Dosis adultos:- Reacciones alérgicas/shock/procesos vita-

les: IV: 500 mg-2g cada 2-6 h (50-100mg/kg/2-12 h) (máx 6 g/d).

- Reemplazo esteroideo:

- Preoperatorio: administrar misma dosis VOo su equivalente vía IV.

- Intraoperatorio: IV: cirugía menor: 25 mg;cirugía estrés moderado: 50-75 mg; Cirugía

mayor: 100-150 mg. - Postoperatorio: IV: cirugía estrés moderado:

50 mg/d, 1-2d. Cirugía mayor: 50-100 mg/8h el primer día, 25-50 mg/8 h el segundoy posteriormente según el caso.

- Efecto antiinflamatorio: IV/IM: 1-2 mg/kgcada 2-10 h o 200-300 mg cada 2-10 h.

Dosis pediatría:- Reacciones alérgicas/shock/procesos vita-

les: IV: 1-2 mg/kg, seguido de 25-250 mg/d(25-150 mg/d en niños pequeños), repar-tido en varias dosis.

- Reemplazo esteroideo: IV/IM: 10-14mg/m2/d.


- Status asmático: IV: DC: 4-8 mg/kg. DM: 8mg/kg/d repartidos cada 6 h.

METILPREDNISOLONAPresentación: URBASON® vial con 8, 20 y 40mg. Comp de 4, 16, 40 mg. SOLUMODERIN®

vial de 40, 125, 500 mg y 1g. Dosis adultos:- Procesos vitales: IV: 100-250 mg/2-6 h (30

mg/kg cada 4-6 h) durante <2d.- Reemplazo esteroideo:

- Preoperatorio: dosis habitual predniso-na VO o su equivalente IV.

- Intraoperatorio: IV: 5-30 mg (según tipode cirugía).

- Postoperatorio: disminuir en 48-72 h has-ta dosis preoperatoria.

- Efecto antiinflamatorio: IV: 10-250 mg/4-24h en 1 min.

- Trauma medular agudo: IV: 30 mg/kg en 30min; a los 45 min iniciar pc de 5,4 mg/kg/hdurante 23 h.

Dosis pediatría:- Status asmático: IV: DC: 1-2 mg/kg. DM:

1,6 mg/kg/d repartidos cada 6 h.- Antiinflamatorio/inmunosupresor: VO: 0,4-

1,6 mg/kg/d repartidos cada 6-12 h.

Duración Dosisacción equivalente

Corticoide (horas) (mg)

Hidrocortisona 8-12 20Dexametasona 36-72 0,5Metilprednisolona 12-36 4Prednisona 12-36 5

16. ANESTÉSICOS LOCALES

BUPIVACAÍNAPresentación: SVEDOCAIN®, amp de 10 mlal 0,25, 0,5 y 0,75%. Con epinefrina1/200.000 amp de 10 ml al 0,25 y 0,5%.BUPIVACAÍNA HIPERBÁRICA®,amp de 2 y4 ml al 0,5%.

Dosis adultos:- Infiltración/bloqueo nervio periférico: 1-40

ml al 0,25-0,5% (dosis máx: 2 mg/kg sinadrenalina y 3 mg con adrenalina; sin supe-rar 150 mg en dosis única o 400 mg/24).

- Analgesia: ED: DC: 6-10 ml al 0,25%, PC al0,125% a 6-10 ml/h.

- Anestesia: ED: hasta 20 ml al 0,5% (dosis máxen inyección única de 150 mg o de 2 mg/kg,y 200 si es con adrenalina). ID: de 5-12 mgpara cirugía miembros inferiores o perineal yde 12-20 mg para cirugía abdominal alta.

Dosis pediatría: dosis máx: 2,5 mg/kg. Conadrenalina 3 mg/kg.

LEVOBUPIVACAÍNAPresentación: CHIROCANE®, amp de 10 mlal 0,25, 0,5 y 0,75%. Bolsas de perfusión de100 ml al 0,125%.Dosis adultos:- Infiltración/bloqueo nervio periférico: 1-40 ml al

0,25-0,5% (dosis máx de 2 mg/kg, o ≤150 mg).- Analgesia en parto: ED: 6-10 ml al 0,25%, PC

al 0,125% a 4-10 ml/h (dosis máx: 12,5 mg/h).- Analgesia: ED: 6-10 ml al 0,25%, PC al

0,125% a 10-15 ml/h; al 0,25% a 5-7,5 ml/h(dosis máx: 18,75 mg/h).

- Anestesia ED: 10-20 ml (cesárea de 15 a30 ml) al 0,5%.ID: 3 ml al 0,5%.

Dosis pediatría:- Bloqueo ilio-inguinal o ilio-hipogástrico en

niños < 12 a: 0,25-0,5 ml/kg (1,25-2,5mg/kg) al 0,25-0,5%. No establecida suseguridad para otras indicaciones.

LIDOCAÍNAPresentación: LIDOCAINA®, LINCAINA®,XYLOCAINA POMADA O GEL® al 2 y 5%,XILONIBSA AEROSOL 10%®, EMLA CRE-MA® tubo con 5 g.Dosis adultos:- Vía tópica: piel: pomada 5% o gel 2% (dosis

máx 35 g/día), crema 2 g durante mínimo 1h y máx 5 h; nasofaringe y tracto respira-torio y digestivo superior: aerosol o soluciónal 1-4%, 1-5 ml, hasta 15 ml/3 h.


- Infiltración/bloqueo nervio periférico: dosismáx 4,5 mg/kg (sin superar 300 mg/dosis),con adrenalina 7 mg/kg (500 mg/24).

- Analgesia: ED: 8-15 ml al 1%.- Anestesia ED: 10-15 ml al 2%. ID: 1 mg/kg.- ARIV: sol al 0,5%, 40 ml para el brazo y 60

ml para la pierna (dosis máx 4 mg/kg).Dosis pediatría:- Vía tópica: piel: crema: 0-3 m: dosis máx 1g

en 10 cm2 de piel durante máx 1 h. 3-11 m:dosis máx 2 g en 20 cm2 de piel durante 1h, máx 4 h. 1-5a: dosis máx 10 g en 100 cm2

de piel durante 1 h, máx 5 h. 6-11a: dosismáx 20 g en 200 cm2 de piel durante 1 h,máx 5 h. Gel: contraindicado en <30 m.

- Infiltración/bloqueo nervioso: dosis máx 4,5mg/kg, con adrenalina 7 mg/kg.

- ARIV: dosis máx: 3 mg/kg.

MEPIVACAÍNAPresentación: SCANDINIBSA®, amp de 10 mlal 1% y amp de 2 o 10 ml al 2%. MEPIVACAÍ-NA BRAUN®, amp de 5, 10 y 20 ml al 2%.Dosis adultos:- Infiltración/bloqueo nervio periférico: 1-40

ml al 1-1,5% (dosis máx 4-5 mg/kg conadrenalina 7 mg/kg. Dosis máx diaria:1g).

- Anestesia: ED: 15-25 ml al 1% o 10-20 mlal 2%.

Dosis pediatría:- Infiltración: dosis máx 5-6 mg/kg.

ROPIVACAÍNA Presentación: NAROPIN®, amp de 10 y 20 mlal 0,2, 0,75 y 1%. Bolsas de perfusión de 100y 200 ml al 0,2%.NAROPIN intratecal®, ampde 10 ml 0,5%.Dosis adultos:- Infiltración/bloqueo nervio periférico: 1-30

ml al 0,75% (7,5-225 mg) (dosis máx: 2,5mg/kg).

- Analgesia: ED: 6-10 ml al 0,2%, PC al 0,2%a 6-10 ml/h.

- Anestesia: ED: 15-25 ml al 0,75% o 1%(113-188 mg si es al 0,75%, 150-200 mg sies al 1%). ID: 3-5 ml (15-25 mg).

- Anestesia cesárea: ED: 15-20 ml al 0,75% (113-188 mg). ID: no estudiada su administración.

Dosis pediatría:- Anestesia: ED caudal: < 25 kg: 2 ml/kg o

1 mg/kg. No recomendada en < 1 a. ID: noestudiada su administración en < 12 a.

17. OTROS

AZUL DE METILENOPresentación: AZUL DE METILENO®, ampde 10 ml con 100 mg.Dosis:- Como ayuda diagnóstica: IV: 100 mg (1-2

mg/kg) lenta.- Metahemoglobinemia: IV: 1-2 mg/kg (0,1-0,2

ml/kg sol 1%) durante 10 min, repetida en 1 h.

BRETILIO, TOSILATO DEPresentación: BRETYLATE®, amp de 10 mlcon 500 mg (50 mg/ml).Dosis:- Dolor simpático: Bloqueo regional IV con 1-

2 mg/kg en 40-50 ml (extremidad superior)o 50-60 ml (extremidad inferior) de lido-caína 0,5% o SF.

CAFEÍNA Presentación: DURVITAN®, caps de 300 mg.Dosis adultos: VO: 1 caps cada 6-8 h.

CITRATO SÓDICOPresentación: CITRATO SÓDICO 3 m, fórmu-la magistral.Dosis adultos: VO: 15-30 ml. En ancianos: 10-15 ml.Dosis pediatría: VO: 10-15 ml.

PROSTAGLANDINA E1Presentación: ALPROSTADIL®, amp de 1 mlcon 500 µg.Dosis adultos: IV: 0,05-0,4 µg/kg/min, ajus-tando según respuesta.Dosis pediatría: IV: 0,05 µg/kg/min, dosis máx:0,6 µg/kg/min.


Coordinación: J.Mª Sistac Ballarín

manual de medicinaperioperatoria

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7 S

IST

Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida.

cubierta anestesia 11/2/08 10:56 Página 1

95712905 manual de medicina perioperatoria

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