33 shock hipovolemico primer parcial

7/21/2019 33 Shock Hipovolemico Primer Parcial

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS CATEDRA DE CIRUGIA

Dr. GUILLERMO PEREZ M.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

El shock hipovolémico es uno de los tipos más frecuentes de shock y una de las

principales causas de muerte en pacientes quirúrgicos y en pacientes de trauma. Apesar del conocimiento y manejo del sangrado masivo, el shock hipovolémico da

cuenta de la mayoría de las muertes potencialmente preveniles, del !"# de las

muertes intraoperatorias y de la mitad de las muertes en el primer día de

hospitali$aci%n después de un trauma. El trauma es la principal causa de muerte a

edades entre & y '' a(os.

El manejo del shock requiere una apro)imaci%n multidisciplinaria y un traajo en

equipo coordinado. *a hemorragia masiva puede sorepasar todos los

mecanismos compensadores, llevando a la isquemia tisular, falla de %rganos,

isquemia miocárdica y muerte.

*a hipotensi%n está asociado con el choque que puede ser causado por una o

múltiples causas dependiendo del tipo de choque, que puede incluir disfunci%n

iventricular, hipovolemia intravascular y los efectos vasculares de la respuesta

inflamatoria.&

*a hipovolemia es una condici%n producida por una rápida y significativa pérdida

de volumen intravascular provocando consecuentemente inestailidad

hemodinámica, disminuci%n de la perfusi%n tisular, del intercamio gaseoso,

hipo)ia celular, da(o a %rganos y la muerte. +

El volumen intravascular disminuido da lugar a una repleci%n ventricular

inadecuada y a una reducci%n del volumen minuto. En el paciente que sangra la

preocupaci%n principal es la intolerancia del organismo humano a la pérdida de

volumen sanguíneo. *a perdida aguda de un -# de la volemia puede ser fatal. &

CLASIFICACIÓN

or hemorragias

/nternas0 1raumáticas, rotura de vasos o vísceras maci$as, complicaciones del

emara$o 2Ect%pico3, alteraciones de la coagulaci%n

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E)ternas0 ulmonares, gastrointestinales 2úlceras, várices3, traumatol%gicas, renal

2infecciones, tumores3

or depleci%n de fluidos

érdidas e)ternas0 4%mitos, diarreas, cutáneas por quemaduras, poliurias

2diuréticos, 5iaetes3

érdidas internas0 ancreatitis, oclusi%n intestinal, ascitis, edemas generali$ados

por quemadura.

Fases o estadios del shock hipovolémico

a3 6ase de shock compensado0

En la etapa preco$ de shock hipovolémico actúan mecanismos compensadores

para la recuperaci%n total con escasa mortalidad. E)iste la presencia de los

siguientes signos y síntomas en este estado de shock.

5esaparici%n progresiva de las venas, frialdad, palide$, sequedad de mucosas,

deilidad muscular, .A. normal.

El sistema circulatorio tiene mecanismos para mantener la perfusi%n tisular, de

modo que las variaciones de la volemia despiertan reflejos que mantienen la

perfusi%n de los tejidos y son los que se detallan a continuaci%n0

7ecanismos renales0 8ualquier disminuci%n en la presi%n y flujo sanguíneo de la

arteria renal produce vasoconstricci%n de la arteria renal, lo cual resulta en

disminuci%n del filtrado glomerular y la reducci%n del gasto urinario, que a su ve$

activa el sistema renina9 angiotensina9aldosterona, lierando éste por un lado

aldosterona que produce retenci%n de agua y sodio, y angiotensina //, que es un

potente vasoconstrictor.

7ecanismo simpáticos0 la disminuci%n de la tensi%n arterial activa el sistema

simpático nervioso y la medula suprarrenal, los arorreceptores en el senocarotideo y en las grandes arterias torácicas captan los camios de presi%n en las

paredes, todo esto da como resultado la lieraci%n de catecolaminas, estas

últimas estimulan las cuatro propiedades del cora$%n y producci%n sucesivamente

en piel y tejido sucutáneo, después en musculo esquelético y por ultimo en la






circulaci%n esplánica, el cora$%n y el cerero tienen mecanismos propios de

autorregulaci%n 2mientras el resto de la economía durante la hipovolemia está en

vasoconstricci%n, en estos organos hay vasodilataci%n3, de tal forma que toda la

economía en eneficio de organos noles como el cora$%n y cerero.

*lenado transcapilar0 5urante la hora posterior al comien$o de la perdida de

sangre el liquido intersticial inicia su tránsito hacia los capilares. Este camio o

llenado transcapilar continúa durante : a '" horas pudiendo alcan$ar un volumen

de un litro.

*a disminuci%n de la presi%n hidrostática a nivel capilar permite un predominio de

la presi%n coloidosm%tica 2hip%tesis de ;tarling3 lo cual favorece la atracci%n de

líquidos hacia el interior del espacio vascular y de esta forma mejora el volumen

sanguíneo circulante.

<eflejo venoso generali$ado0 este produce constricci%n venosa y aumento de lapresi%n de llenado cardiaco.

3 6ase de shock descompensado

8uando los mecanismos de compensaci%n se ven sorepasados, se entra en una

segunda fase en la que ya se aprecia disminuci%n del flujo a %rganos vitales e

hipotensi%n, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurol%gico,

pulsos periféricos déiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmiasy camios isquémicos en el E8=. En esta fase los signos de hipoperfusion

periférica se hacen más evidentes, la diurésis disminuye aún más y la acidosis

meta%lica progresa. 5e no corregirse rápidamente, el shock se acompa(a de una

elevada morilidad y mortalidad.

En modelos e)perimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio de la

irreversiilidad con la relajaci%n de los esfínteres precapilares. 8omo el tono del

esfínter postcapilar se mantiene inicialmente, la presi%n hidrostática aumenta en el

capilar y se e)travasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava el déficit de

volumen circulante.

>tros mecanismos que contriuyen al fallo de la microcirculaci%n son la formaci%n

de agregados intravasculares de neutr%filos, mediada por las selecticas e

integrinas, el desarrollo de coagulaci%n intravascular diseminada con formaci%n de

tromos intravasculares y la pérdida de la deformailidad eritrocitaria.

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c3 6ase de shock irreversile

;i el shock no se corrige, las posiilidades de que soreviva el paciente se

reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversile, donde laresucitaci%n es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un

fallo multisistemico y fallecerá.

Cuadro clínico del shock hipool!"ico

*os pacientes con choque hipovolémico generalmente presentan alguno de los

siguientes signos clínicos indicativos de inestailidad hemodinámica y?o ajo

gasto0 @ipotensi%n arterial, taquicardia, hipotermia, palide$ de tegumentos por lo

tanto la historia clínica y el e)amen físico continúan siendo el arma principal delclínico. ;olamente en pacientes con aja reserva cardiovascular 2infarto previo,

fases terminales de la /nsuficiencia cardiaca, uso de eta loqueadores % calcio9

antagonistas pueden no ser evidente la taquicardia.






#IA$NOS%ICO

El choque hipovolémico se diagnostica con facilidad cuando e)isten signos de

inestailidad hemodinámica y es evidente el origen de la disminuci%n de volumen.El diagn%stico resulta más difícil cuando la fuente de la hemorragia permanece

oculta, como en el tuo digestivo, o cuando s%lo e)iste disminuci%n del volumen

plasmático.

5espués de una hemorragia aguda, los valores de hemogloina y de hemat%crito

no se modifican hasta que se han producido los despla$amientos de líquido

compensadores o se han administrado líquidos e)%genos. or tanto, un

hemat%crito inicial normal no e)cluye una pérdida de sangre importante.

*as pérdidas de plasma provocan hemoconcentraci%n, y la pérdida de agua lire,

hipernatriemia. Estos halla$gos deen sugerir la presencia de hipovolemia.

Es esencial distinguir entre el choque hipovolémico y el cardiogénico porque el

tratamiento definitivo es muy diferente. *as dos formas se asocian a disminuci%n

del gasto cardiaco y a una respuesta compensadora, caracteri$ada por taquicardia

y aumento de la resistencia vascular sistémica, mediada por el sistema simpático.

;in emargo, los halla$gos de distensi%n venosa yugular, estertores y un galope

; en el choque cardiogénico lo diferencian del choque hipovolémico e indican

que no resulta conveniente la e)pansi%n de volumen.

#A%OS #& LA'O(A%O(IO ) $A'IN&%&

*a traducci%n hemodinámica del choque hipovolémico incluye0 48 aja menor

!cm?@+> 8 aja menor de !mm?@g <4; elevadas % normales 2mayor &-""

dinas?min?cm3 A7 aja menor " mm?@g traajo sist%lico de 4entrículo i$quierdo

ajo. '

*os estudios de laoratorio están encaminados a la identificaci%n de

complicaciones orgánicas como0 fallo renal, fallo hepático, estudios hematol%gicos,

por lo tanto es importante solicitar Biometría @emática, Cuímica ;anguínea

completa, 1iempos de 8oagulaci%n y marcadores de 8/5.

Estudios de gainete se solicitan de acuerdo al juicio del médico tratante en usca

de la causa principal del choque entre los cuales se menciona, <ayos DF,

1omografía, ultrasonidos, ecocardiograma, medici%n de parámetros






hemodinámicas invasivos por lo tanto se recomienda línea arterial, medici%n de

48, colocaci%n de catéter ;Gan =an$.

%(AMI&N%O #& SHOCK HIPOVOL&MICO

*a reanimaci%n volémica se inicia con la infusi%n rápida, a través de vías

intravenosas de calire grueso, de soluci%n salina isot%nica, si ien dee tenerse

cuidado de evitar acidosis hiperclorémica por pérdida de capacidad de

amortiguamiento de icaronato y reposici%n con cloro e)cesivo o de una soluci%n

de sal equilirada, como la de <inger con lactato. Ho se ha demostrado un

eneficio claro al emplear coloides, en pacientes traumati$ados, su uso se vincula

con mayor mortalidad, en particular en pacientes con traumatismo encefálico.

ara la reanimaci%n inicial se dee utili$ar soluciones isot%nicas electroliticas

como el lactato de <inger o una soluci%n salina normal0

Se ad"inis*ra un +olo inicial calen*ado r,pida"en*e co"o sea posi+le- Ladosis usual es de . a / li*ros para un adul*o 0 /1 "l para un pacien*epedi,*rico- &s*o re2uiere a "enudo aplicaci3n de +o"+as al e2uipo dead"inis*raci3n de lí2uidos- 4

*a persistencia de la inestailidad hemodinámica implica que no se ha corregido el

choque, que se mantienen las pérdidas de sangre o de volumen, o amas cosas ala ve$. *a pérdida continua de sangre, con una concentraci%n de hemogloina que

disminuye a I&"" g ? * 2&" g?&"" mi3 o menos, dee motivar la transfusi%n de

sangre, preferilemente con prueas cru$adas completas.

8</;1A*>/5E;

;on aquellas soluciones que contienen agua, electrolitos o a$úcares en diferentes

proporciones y que pueden ser hipot%nicas, hipert%nicas o isot%nicas respecto al

plasma.

;u capacidad de e)pandir volumen va a estar relacionada con la concentraci%n de

sodio de cada soluci%n, y es este sodio el que provoca un gradiente osm%tico

entre los compartimentos e)travasculares e intravascular. Así, las soluciones

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cristaloides isot%nicas respecto al plasma, se van a distriuir por el fluido

e)tracelular, presentan un alto índice de eliminaci%n y se puede estimar que a los

:" minutos de la administraci%n permanece s%lo el +"# del volumen infundido en

el espacio intravascular.

;e emplean soluciones salina de cloruro de sodio 28lHa ".J#3 y de <inger *actato

que contienen electrolitos en concentraci%n similar al suero sanguíneo y lactato

como uffer.

Soluci3n salina al ".J#, es la sustancia cristaloide estándar, levemente

hipert%nica respecto al líquido e)tracelular y tiene un p@ ácido. 8ontiene J gramos

de 8lHa por litro, &-' mEq de cloro y &-' mEq de HaK en & litro de @+>, con una

osmolaridad de "! >sm?*.

*a normali$aci%n del déficit de la volemia es posile con la soluci%n salina normal,

aceptando la necesidad de grandes cantidades, deido a la lire difusi%n entre el

espacio vascular e intersticial de esta soluci%n, después de la infusi%n de & litro de

suero salino s%lo un +"9 "# del líquido infundido permanecerá en el espacio

vascular después de una hora.

8omo norma general es aceptado que se necesitan administrar entre y ' veces

el volumen perdido para lograr la reposici%n de los parámetros hemodinámicos

deseados.

8on las soluciones isot%nicas de 8lHa0 el volumen y la osmolaridad intracelular nose alteranL permanece la soluci%n en el espacio e)tracelularL no ingresa agua en la

célulaL el sodio acumulado en el espacio e)tracelular, provoca arrastre de agua

intracelular y e)pansi%n secundaria del líquido intersticial.

(in5er Lac*a*o la mayoría de las soluciones cristaloides son acid%ticas y por tanto

pueden empeorar la acidosis tisular que se presenta durante la hipoperfusi%n de

los tejidos ante cualquier agresi%n. ;in emargo, la soluci%n de <inger *actato

contiene '- mEq?* de cloro menos que la soluci%n salina, causando s%lo

hipercloremia transitoria y menos posiilidad de causar acidosis, por ello es de

preferencia cuando deemos administrar cantidades masivas de solucionescristaloides.

*a vida media del lactato plasmático es de más o menos +" minutos, pudiéndose

ver incrementado este tiempo a ' o : horas en pacientes con shock.

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Soluci3n salina hiper*3nica las soluciones hipert%nicas e hiperosmolares han

comen$ado a ser más utili$ados como agentes e)pansores de volumen en la

reanimaci%n de pacientes en shock hemorrágico. 8iertos traajos demuestran que

el cloruro s%dico es superior al acetato o al icaronato de sodio en determinadassituaciones. or otro lado, el volumen requerido para conseguir similares efectos,

es menor con salino hipert%nico que si se utili$a el fisiol%gico normal isot%nico.

En lo referente a la duraci%n del efecto hemodinámico, e)isten distintas

e)periencias, desde aquellos que consideraan que mantenían el efecto durante

apro)imadamente +' horas, hasta estudios más recientes que han ido limitando su

duraci%n a períodos comprendidos entre &- minutos y & hora.

Entre sus efectos eneficiosos, además del aumento de la tensi%n arterial, se

produce una disminuci%n de las resistencias vasculares sistémicas, aumento delíndice cardíaco y del flujo esplénico.

El mecanismo de actuaci%n se dee principal y fundamentalmente, al incremento

de la concentraci%n de sodio y aumento de la osmolaridad que se produce al

infundir el suero hipert%nico en el espacio e)tracelular.

*a soluci%n recomendada es al .-# con una osmolaridad de +.'"" m>sm?* a '

ml?Mg, una sola ve$ y en la actualidad se está traajando con la soluci%n

hipert%nica al &"#.2J3

8>*>/5E;

Ntili$ados como e)pansores plasmáticos mejoran gasto cardiaco y contractiilidad,

menor volumen de perfusi%n, mejoran transporte de o)ígeno, sin emargo

predisponen a la acumulaci%n de líquido en el intersticio pulmonar y tienen mayor

índice de reacciones anafilácticas.

Alúmina la alúmina se produce en el hígado y es responsale de

apro)imadamente un "9!"# de la presi%n onc%tica del plasma, constituyendo un

coloide efectivo. *a alúmina se distriuye entre los compartimientos intravascular

2'"#3 e intersticial 2:"#3.

Un gramo de albúmina incrementa el volumen plasmático aproximadamente

en 18 ml , y 100 ml de albúmina al 20% incrementan el volumen plasmático una

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media de más o menos 43 ! 4" ml, comparado con los 1#4 ! 1$ ml ue aumenta

tras la administraci&n de 1' de (in)er 'actato*

*as soluciones de de)trán utili$adas en clínica son hiperonc%ticas y promueventras su infusi%n una e)pansi%n de volumen del espacio intravascular por medio de

la afluencia del líquido intersticial al vascular. uesto que el volumen intravascular

aumenta con mayor proporci%n que lo que corresponde a la cantidad de líquido

infundido, los de)trán pueden considerarse como e)pansores plasmáticos.

5E</4A5>; ;AH=N/HE>;

lasma 6resco0 es efectivo como e)pansor volumétrico, no activa las numerosas

vías de lesi%n celular.

;angre 6resca0 es el más efectivo en la restauraci%n de volumen en pacientes con

choque hemorrágico está indicado en pacientes con pérdidas superiores al "#

de volumen sanguíneo, la reposici%n se dee reali$ar en una relaci%n &0& con

respecto a las pérdidas. El uso de este es controversial en aquellos pacientes con

estailidad hemodinámica y hemogloinas mayores de !gr?dl ya que presenta

mayor riesgo de enfermedades infecciosas.

M&#I#AS $&N&(AL&S

<eposo hori$ontal o 1rendelemurg de &"O

4ía aérea permeale. ;i necesario, intuaci%n del paciente

7ejorar la o)igenaci%n del paciente. ara esto se necesita0

7edici%n de saturaci%n de la @ por o)imetría de pulso si disponile

>)igenoterapia a 9- * por minutos por máscara con reservorio o catéter nasal si

disminuye la saturaci%n medida 2recordar que los pacientes en shock tienenincrementadas sus demandas de o)ígeno3

7onitori$ar0

1ensi%n arterial






6recuencia cardiaca 2presencia, frecuencia y calidad3

6recuencia respiratoria

1emperatura

Estado neurol%gico

5iuresis. asar sonda vesical para medir diuresis si necesario.

/nspecci%n de la piel y úsqueda de heridas e)ternas con signos de hemorragias y

control de estas. ;i e)iste $ona de fractura aierta, inmovili$ar el sitio y tratar de

contener sangrado.

Acceso intravenoso adecuado. Nsar & % + vías periféricas cortas y gruesas desde

que se reconoce el cuadro. Ntilice tr%cars. 5e acuerdo a la magnitud del cuadro

reali$ar aordaje venoso profundo.

;ondaje vesical y medir diuresis horaria.

;onda de *evine aierta a frasco.

7edir resi%n 4enosa 8entral 2483 y tener en cuenta que0

Baja indica necesidad de administraci%n de volumen 2valor normal0 !9&+ cm @+>3

48 que persiste aja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre yrequiere de una cuidadosa oservaci%n del paciente y además aumentar la

administraci%n de volumen

Bajar la temperatura con antipiréticos si el paciente presenta fiere 2presente en

deshidrataciones hipert%nicas3.

M&#I#AS &SP&C6FICAS

;i el paciente no mejora o)igenaci%n con la o)igenoterapia y presenta dificultadrespiratoria o depresi%n respiratoria, intuar para ventilaci%n mecánica. 1ener en

cuenta0 Escala de 8oma de =lasgoG menor de ! puntos, signos de insuficiencia

respiratoria aguda 2a>+ I :", relaci%n a>+ ?6i>+ I+"" y?o retenci%n de 8>+ 3

o signos de fatiga muscular.

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8orrecci%n de alteraciones del equilirio ácido ásico sore todo de la acidosis

meta%lica. ;i acidosis meta%lica con p@ menor de ,+" usar icaronato de

sodio0 ", meq ) kg ) EB de la gasometría. asar la mitad de la dosis calculada y

repetir gasometría para valorar necesidad de administrar resto de lo calculado

Nso de pantal%n antishock, si lo dispone, teniendo en cuenta0

;i hay shock y traumatismo torácico el uso de este puede agravar la hemorragia y

aumentar la posiilidad de muerte.

Es muy útil en pacientes con fracturas pelvianas inestales en las que puede

estaili$ar la fractura y cohiir la hemorragia peritoneal.

(&POSICIÓN #& LA VOL&MIA7

;e utili$an de inicio las soluciones cristaloides para luego agregar coloides y

hemoderivados. Es de destacar que aunque imprescindile no deja de tener

efectos adversos, se ha demostrado que la fluido terapia de reanimaci%n

tradicional se asocia a trastornos en la coagulaci%n, acidosis e hipotermia en

pacientes con pérdida masiva de sangre, lo que constituye la llamada Dtríada

mortalF en el trauma.

Al inicio se dee administrar &9+ litros de soluci%n salina a goteo rápidoL la infusi%n

posterior dependerá del grado de respuesta y las características del paciente.

8hoque @ipovolémico clase / y //0

<eanimar con soluciones cristaloides isot%nicas utili$ando la regla a & 2"" ml de

cristaloides por cada &"" ml de sangre perdida3 donde el volumen de cristaloide

de reposici%n es igual al triple de la pérdida sanguínea calculada.

8hoque @ipovolémico clase /// y /40

<eanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusi%n sanguínea.

or cada ' unidades de sangre hay que administrar & unidad de plasma fresco.

or cada &" unidades de gl%ulos rojos se dee administrar - unidades de

plaquetas. Administrar & gramo de calcio por cada - unidades de sangre.






;i e)isten v%mitos o diarreas administrar volumen de soluci%n salina ",J # a ra$%n

de -"9" ml?kg?día y tratar causa del cuadro 2infecci%n acteriana, viral, etc.3. ara

los pacientes con deshidrataci%n severa 2pérdida de peso P &" # o alteraciones

del sensorio3, el <inger lactado es el deseale para reposici%n de volúmeneselevados. 8omo alternativa puede utili$arse una cominaci%n con la adici%n a una

soluci%n de cloruro de sodio hiposalino, icaronato y cloruro de potasio. 8omo

regla general en deshidrataci%n severa reciirán &"" ml?kg 2unos l para un

adulto3 rápidamente en '9: horas o en +9' horas si hay shock.

'I'LIO$(AFIA

.- N &n5l Med 89/:; "ar<o /1.1






/- Cri*ical Care /11=> 478?8@84.

8- $uía Meicana para dia5n3s*ico 0 "aneBo del cho2ue Vol /?: sep* /11=

=- Fisiopa*olo5ía S"i*h%hier 8ra edici3n

D- Su5- Clin N A" 4?: /11?: DD@?/

9- Cri*ical Care /114> ./781D

?- Medicina in*erna Harrison .?E edici3n

4- Manual A%LS 4E edici3n @ p,5ina .18

;- Far"acolo5ía para anes*esi3lo5os 0 ur5encis*as "!dicos @ p,5ina D9D

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