*Shock circulatorio y su tratamiento

*Concepto

-Representa el flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo el cuerpo.• Los tejidos sufren daños, en especial por

escasez de oxígeno y de otros nutrientes aportados a las células tisulares.

-Una vez que comienza, es propenso a empeorar progresivamente.

*CAUSAS FISIOLÓGICAS DEL SHOCK

* Shock circulatorio provocado por la disminución del gasto cardiaco

Hay dos tipos de factores que reducen gravemente el gasto cardiaco:

1. Anomalías cardíacas que disminuyen la capacidad de bomba del corazón, el shock

circulatorio es consecuencia del descenso de la capacidad de

bomba denominada shock cardiógeno.

2. Factores que disminuyen el retorno venoso, la causa mas frecuente es el descenso del

volumen de sangre, pero también puede disminuir por descenso del tono vascular, o

por la obstrucción al flujo sanguíneo en algún punto de la

circulación.

*Shock circulatorio que aparece sin disminución de

gasto cardiaco.

El gasto cardiaco es normal o incluso mayor de lo normal, aunque la persona se encuentre en shock circulatorio.

Se debe a una tasa metabólica excesiva, de forma que incluso el gasto cardiaco normal es inadecuado.

O patrones anormales de perfusión tisular, de forma que la mayor parte del gasto cardiaco atraviesa otros vasos sanguíneos, además de los que aportan nutrición al tejido

*ES IMPORTANTE SABER:..

*Todas las causas de shock provocan el aporte inadecuado de nutrientes a los tejidos y órganos fundamentales, y también provocan la eliminación inadecuada de los residuos celulares desde los tejidos.

*Presión arterial en el shock circulatorio

En ocasiones se puede estar ante un shock grave con un PA normal, por los reflejos nerviosos potentes evitan su

caída.

O la presión arterial puede disminuir pero se mantiene la perfusión

tisular normal, sin causar shock.

perfusión tisular es una medida del volumen de sangre que fluye a través de los capilares en un tejido. 

* Deterioro de los tejidos como resultado del Shock Circulatorio

Descenso del gasto

cardiaco

Perdida de la perfusión

tisular adecuada

Aumento del shock Muerte

Una vez que el shock alcanza su estado critico de gravedad, se autoalimenta y provoca daño en los tejidos

*Fases del shockN

o

Pro

gre

siva

Compensada

Pro

gre

siva

Empeora progresivamen

te

Irre

vers

ible

No funcionaría ningún

tratamiento.

*SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA: shock

hemorrágico*Hipovolemia= disminución del volumen de sangre

*La hemorragia es la causa más frecuente de shock hipovolémico ya que disminuye el retorno venoso al disminuir la presión de llenado.

*El gasto cardiaco cae por debajo de lo normal y se produce el shock.

*Relación del volumen de hemorragia con el gasto cardiaco y la presión

arterial

30min

* Compensación por los reflejos simpáticos en el shock: importancia especial en el

mantenimiento de la presión arterial

*Reflejos que estimulan al sistema vasoconstrictor simpático

de todo el cuerpo, dando lugar a tres efectos importantes:

• las arteriolas se contraen en la mayor parte del cuerpo, aumentando de este modo la resistencia periférica total.

• las venas y reservorios venosos se contraen, ayudando así a mantener un retorno venoso adecuado a pesar de la disminución del volumen sanguíneo.

• aumenta intensamente la actividad del corazón. De 72 lat/min a 160-180 lat/min.

*Valor de los reflejos nerviosos simpáticos

*En ausencia: 15-20%

*En presencia de los reflejos: 30-40%

*Por tanto los reflejos aumentan hasta el doble la cantidad de pérdida de sangre que puede producirse sin provocar la muerte.

MAYOR EFECTO DE LOS REFLEJOS EN MANTENER LA PRESIÓN ARTERIAL QUE EN

MANTENER EL GASTO CARDIACO

La constricción simpática de las venas es importante para impedir el descenso excesivo del retorno venoso y del gasto cardiaco.

Respuesta isquémica del SNC

ESTIMULACIÒN SIMPATICA

La estimulación simpática no provoca la constricción importante de los vasos cerebrales o cardiacos, además la autorregulación del flujo sanguíneo es excelente en ambos lechos vasculares, lo que impide que el descenso moderado de la presión arterial reduzca de forma significativa el flujo sanguíneo.

PROTECCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO Y

CEREBRAL POR LOS REFLEJOS

* SHOCK HEMORRAGICO PROGRESIVO Y NO PREGRESIVO

*SHOCK NO PROGRESIVO: SHOCK COMPENSADO

1. Reflejos barorreceptores estimulación simpática2. Respuesta isquémica del SNC estimulación simpática aún mas

potente3. Relajación inversa por estrés del S. circulatorio los vasos

sanguíneos se contraen en torno al menor volumen de sangre, hasta que el Sistema circulatorio se llene de mejor manera.

4. Secreción de renina y angiotensina II contrae las arterias periféricas , disminuye la eliminación renal de agua y sal, previenen la progresión del shock.

5. Aumento de la secreción de la hipófisis posterior de vasopresina.6. Aumento de la secreción de adrenalina y noradrenalina en la

médula suprarrenal.7. Mecanismos compensadores que normalizan el volumen de

sangre.

Retroalimentación negativa que controlan la circulación:

* EL SHOCK PROGRESIVO ESTA PROVOCADO POR UN CIRCULO

VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR

Curvas del gasto cardiaco extrapoladas al corazón humano a partir de los experimentos realizados en perros

* FRACASO VASO MOTOR

En las primeras etapas del shock hay varios reflejos circulatorios que provocan una actividad intensa del SNS, descargas simpáticas principalmente en los 4 a 8 minutos después de 10 a 15min no hay mas descargas simpáticas esto se da ya que el flujo sanguíneo estay muy deprimido y por ende el centro vaso motor también. No suele fracasr si la PA se mantiene por encima de 30mmHg.

* BLOQUEO DE LOS VASOS PEQUEÑOS

La causa que inicia este bloqueo es la lentitud del flujo sanguíneo en la microvasculatura.

Como el metabolismo tisular continúa a pesar de que el flujo es bajo libera acido carbónico y láctico, lo que aumenta mucho la acidez local de la sangre.

Estasis sanguínea es la tendencia de las células sanguíneas a adherirse entre sí.

* AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR

La hipoxia capilar no aumenta la permeabilidad capilar hasta las etapas finales del shock prolongado.

Liberación de toxinas por los tejidos como son la histamina serotonina, enzimas tisulares y la endotoxina

* DEPRESION CARDIACA PROVOCADA POR LA ENDOTOXINA

La endotoxina se libera de bacterias gran negativas muertas la formación y la absorción se da en el intestino por ende pasa a la circulación el metabolismo celular a pesar de que no hay una nutrición adecuada esto puede provocar depresión cardiaca

*DETERIORO CELULAR GENERALIZADO

En el shock el órgano que mas se ve afectado es el hígado por la necesidad de nutrientes que requieren los hepatocitos como también el hecho de que se encuentran expuestos a sustancias toxicas que viajan por la circulación

* DETERIORO CELULAR GENERALIZADO

1. Disminución del transporte activo de sodio, potasio a través de la membrana y se da tumefacción celular.

2. Descenso de la actividad mitocondrial

3. Se rompen las membranas de los lisosomas y se liberan hidrolasas

4. El metabolismo de la glucosa mucho en tapas finales del shock y la secreción de insulina en 100%

NECROSIS TISULAR EN EL SHOCK GRAVE, LAS ZONAS

PARCHEADAS DE NECROSIS SE PRODUCEN

POR EL FLUJO SANGUINEO PARCHEADO

DE DISTINTOS ÓRGANOS

Células de extremo capilar

arterial--

Mayor nutrición

Células de extremo capilar

venoso—

Menor nutrición

Deficiencia Nutricional

Necrosis, centro de lobulillo hepático

Necrosis del Musculo Cardiaco

Necrosis Glomerular

Síndrome de pulmón de shock

ACIDOSIS EN EL SHOCK

Glucolisis

Acido Láctico

ACIDOSIS EN EL SHOCK

Alteraciones metabólicas en sitios de shock

Co2

Co2

Co2 Co2

Co2

Co2

CO2 + H2O ={ H2CO3 }

Productos químicos tisulares

Sustancias acidas

intracelulares

DETERIORO DE LA RETROALIMENTACIONPOSITIVA EN LOS TEJIDOS EN SHOCK,

Y EL CIRCULO VICIOSO DEL SHOCK PROGRESIVO

Variaciones de retroalimentación positiva

Mecanismos de retroalimentación negativa de la circulación

Deterioro de la Circulación

Gasto Cardiaco critico (Circulo vicioso)

(No conduce al circulo vicioso)

SHOCK IRREVERSIBLE

•Etapa irreversible de shock

* DEPLECION DE LAS RESERVAS CELULARES RICAS EN FOSFATO EN EL SHOCK IRREVERSIBLE

CREATINA FOSFATO SE DEGRADA

EL TRIFOSFATO DE ADENOSINA SE DEGRADA EN:

DIFOSFATO DE ADENOSINA

MONOFOSFATO DE ADENOSINA

ADENOSINA

DIFUNDE HACIA EL EXTERIOR DE LAS CELULAS HACIA LA

SANGRE CIRCULANTE

SE CONVIERTE EN ACIDO URICO QUE ES UNA SUSTANCIA QUE NO PUEDE VOLVER A ENTRAR

EN LAS CELULAS PARA RECONSTITUIR EL SISTEMA DE

FOSFATO DE ADENOSINA

* SHOCK HIPOVOLEMICO PROVOCADO POR PERDIDAS DE PLASMA

LA PERDIDA IMPORTANTE DE PLASMA SE PRODUCE EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES:

*OBSTRUCCION INTESTINAL.

*QUEMADURAS GRAVES U OTRAS AFECCIONES EN LAS QUE SE ELIMINA LA PIEL.

* ALGUNAS CAUSAS DE ESTE SHOCK SON:

*SUDORACION EXCESIVA

*PERDIDA DE LIQUIDO POR UNA DIARREA O VOMITOS INTENSOS

*PERDIDA EXCESIVA DE LIQUIDO POR UNOS RIÑONES NEFROTICOS

*INGESTION INADECUADA DE LIQUIDO Y ELECTROLITOS

*DESTRUCCION DE LA CORTEZAS SUPRARRENALES

* SHOCK HIPOVOLEMICO PROVOCADO POR TRAUMATISMOS

En resumen el shock traumático es consecuencia principalmente de la hipovolemia, aunque podría haber un grado moderado de shock neurogeno concomitante, provocado por la perdida del tono vasomotor.